（路透倫敦16日電）科學家表示，他們發現首個確鑿證據，顯示基因變異可能會讓某些人罹患憂鬱症。憂鬱症是全球最普遍且代價昂貴的精神疾病。

兩批學者的研究發現不謀而合，這在基因研究中，非常罕見。

這兩組人馬分別是由英國國王學院倫敦精神病學研究所（King's College London's Institute ofPsychiatry）學者領軍的國際團隊，以及華盛頓大學（Washington University）的研究團隊，他們的研究對象完全不同。

第一項研究分析800個多有復發性憂鬱症的家庭。另一項研究則檢視澳洲及芬蘭的憂鬱症及老煙槍家庭。

這兩份研究今天都刊登在「美國精神病學期刊」（American Journal of Psychiatry）上，兩組研究團隊都發現，憂鬱症和染色體3p25-26的基因變異有很大的關聯。

對憂鬱症家庭進行的研究顯示，憂鬱症和基因有關。科學家認為，罹患憂鬱症約40%的風險都和基因有關，其他60%的風險則歸因於環境及其他外在因素。中央社（翻譯）

關於基因染色體3p25-26的基因變異與憂鬱症關連的最新研究可以連結參閱:

http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?Volume=168&page=848&journalID=13

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21572164

就我所知臨床上關於3p25-26的基因變異這方面的檢測目前市面上比較缺乏。

之前，當我們談到憂鬱症與基因的相關性，主要的研究都圍繞在血清素運送基因- 5羥色胺（serotonin transporter gene, 5-HTT），其位於人類17號染色體上， 我們稱之為SLC6A4的位置上的基因出現退化行重複的基因多型性的結果，5-HTT這部分的轉運基因 轉譯出的蛋白質負責調控血清素的運輸，將釋放出的血清素回收到分泌的細胞內，藉由回收再利用的方式調節血清素的濃度。研究指出5-HTT基因是決定個體是否容易受到壓力影響而罹患憂鬱症的重要因素之一。5-HTT基因啟動子（promoter）區域(5HTTLPR：5HTT gene-linked polymorphic region)有兩大類不同的對偶基因型，一類較短(S)，一類較長(L或XL)。5-HTTLPR基因型分為SS、LL、SL、SXL、LXL共五種。研究發現，較短的對偶基因(S)與「容易被生活中的連串壓力擊垮」相關，相對而言較長的對偶基因(L或XL)則可以提供較強的抗壓性。所以基因型SS表示抗壓性較差，研究指出SS型與憂鬱症、酒精成癮及自殺行為有關。目前市面上也有這類基因檢測，不過這對臨床治療來說到底有無實質的幫助，讓我們參考這幾年有幾個大規模的研究發現憂鬱症與5-HTTLPR兩者並無相關，包含歐洲的大規模研究：

 (May 2004). "Serotonin transporter 5HTTLPR polymorphism and affective disorders: no evidence of association in a large European multicenter study". European Journal of Human Genetics 12 (5): 377–372. doi:10.1038/sj.ejhg.5201149. PMID 14735161.

Surtees, P.; Wainwright, N.; Willis-Owen, S.; Luben, R.; Day, N.; Flint, J. (2006). "Social adversity, the serotonin transporter (5-HTTLPR) polymorphism and major depressive disorder". Biological psychiatry 59 (3): 224–229. doi:10.1016/j.biopsych.2005.07.014. PMID 16154545. 

Risch, N.; Herrell, R.; Lehner, T.; Liang, K.; Eaves, L.; Hoh, J.; Griem, A.; Kovacs, M. et al. (2009). "Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis". Journal of the American Medical Association 301 (23): 2462–2471. doi:10.1001/jama.2009.878. PMC 2938776. PMID 19531786. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2938776.

最近有兩個研究把結果不約而同指向另一個基因位置的異常：3p25-26，英國及美國的研究團隊，分別是研究分析800個多有復發性憂鬱症的家庭以及研究則檢視澳洲及芬蘭的憂鬱症及老煙槍家庭。

不過研究學者提醒大家，目前憂鬱症的原因，基因最多可能只有四成的因素，一半都不到，而且目前只有這兩項研究找到這段基因的異常可能與憂鬱有關。我們需要更多的研究來證實這個理論，同時，目前也沒有任何基因療法可以調控或者逆轉這樣的異常。一般研究出來的結果要等到有相關藥物或者治療方式被研發出來上市，一般至少都要15年以上。

功能性醫學關心的是如何讓有缺陷的體質，經過飲食及營養的幫助來讓有基因缺陷的體質不要被表現出來，因此建議大家即便有憂鬱體質，仍能透過相關的功能性醫學檢測，針對有異常的結果來做直接的調控及改善，相對於抗憂鬱劑治療的標的，既無法被客觀的檢測來做前後比對，且可能有潛在的藥物副作用及依賴性，功能性醫學應該是目前針對憂鬱體質最有效且直接的治療改善方式。