儘管多年來醫療指南都建議謹慎使用，但與跌倒、意識混亂和住院治療相關的、會影響大腦功能的藥物仍然被廣泛用於治療失智症患者。 1月12日發表在同行評審期刊《美國醫學會雜誌》（JAMA）上的一項新研究報告稱，大約四分之一的患有失智症的聯邦醫療保險受益人正在服用這些藥物。在所有聯邦醫療保險參保人群中，這些藥物的處方量已隨時間推移而下降。在為期九年的研究期間，使用率從20%降至16%。然而，認知障礙患者使用這些藥物的比例仍然較高，儘管他們更容易受到有害副作用的影響。「儘管這一下降趨勢令人鼓舞，但在研究結束的2021年，超過三分之二接受這些處方的患者缺乏明確的臨床適應症，這表明存在大量潛在的不恰當和有害的處方行為，」資深作者、加州大學洛杉磯分校大衛·格芬醫學院內科和衛生服務研究部常駐醫學副教授約翰·N·馬菲博士表示。 “與認知功能正常的患者相比，我們還發現認知障礙老年人的處方率更高，而他們面臨更高的藥物不良反應風險。這些結果凸顯了在改善數百萬美國老年人的醫療質量和安全性方面存在著巨大的改進空間。”該研究如何檢視藥物使用情況為了更好地了解處方模式，研究人員分析了「健康與退休研究」的調查數據，並將其與聯邦醫療保險按服務付費的索賠數據關聯起來。他們追蹤了2013年1月1日至2021年12月31日期間潛在不適合的中樞神經系統（CNS）活性藥物的使用情況。老年人被分為三類：1）認知功能正常者；2）認知功能受損但無失智者；3）失智者。分析重點在於五類中樞神經活性藥物：具有強抗膽鹼能特性的抗憂鬱藥、抗精神病藥、巴比妥類藥物、苯二氮平類藥物和非苯二氮平類安眠藥。認知障礙患者的處方率較高研究發現，17%認知功能正常的年長者曾服用中樞神經活性藥物。認知功能受損但未罹患失智症的老年人中，此類藥物的使用率更高，接近22%。在患有失智症的老年人中，約有25%的人服用過此類藥物。在所有享有聯邦醫療保險按服務收費的受益人中，不同藥物類型的處方趨勢也存在差異：苯二氮平類藥物的使用率從11.4%下降到9.1%。非苯二氮平類安眠藥（通常用作睡眠藥物）的使用率從7.4%下降到2.9%。抗精神病藥物處方率從2.6%上升至3.6%。抗膽鹼能抗憂鬱劑的處方量維持穩定，為2.6%。巴比妥類藥物的使用率略有下降，從0.4%降至0.3%。情況有所改善，但安全隱憂依然存在臨床上認為合理的處方比例略有下降，從2013年的6%降至2021年的5.5%。同時，被認為可能不恰當的處方比例下降幅度更大，從15.7%降至11.4%。這項進展主要歸功於苯二氮平類藥物和安眠藥使用量的減少，以及不當處方總數的下降。研究人員指出，研究結果存在一些限制。例如，該研究未納入聯邦醫療保險優勢計劃（Medicare Advantage）的數據，可能遺漏了一些臨床細節，例如躁動不安等症狀，並且該研究測量的是處方藥的常見程度，而非一段時間內的藥物總暴露量。「雖然在某些情況下，使用中樞神經系統活性藥物可能是合適的，但對於老年患者或其照顧者來說，與醫生密切合作以確保這些藥物適合他們的情況至關重要。如果這些藥物不合適，患者及其醫療團隊應考慮其他治療方案，並考慮逐漸減少或停止用藥是否安全，」耶魯大學國家臨床學者計畫學者安妮·楊博士說。她曾在加州大學洛杉磯分校擔任內科住院醫師，並領導了這項研究。參考文獻:- Annie W. Yang, Mei Leng, Dan P. Ly, Chi-Hong Tseng, Catherine Sarkisian, Cheryl L. Damberg, Nina T. Harawa, A. Mark Fendrick, John N. Mafi. Prescribing Patterns of Potentially Inappropriate CNS-Active Medications in Older Adults. JAMA, 2026; DOI: 10.1001/jama.2025.23697
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利物浦大學的研究團隊報告了新的證據，顯示餐後血糖急劇升高可能會增加阿茲海默症的風險。研究結果發現，餐後血糖增加數值可能是影響大腦長期健康的潛在因素。多年來的研究發現，高血糖、確診的第二型糖尿病和胰島素抗性等疾病與大腦健康狀況不佳有關。這些代謝問題與認知能力下降和各種形式的失智症風險增加有關。然而，血糖紊亂究竟如何導致這些腦部變化，目前尚不清楚。利用英國生物銀行數據的大型遺傳學研究為了探索這種聯繫，研究人員檢查了英國生物銀行中 35 萬多名年齡在 40 至 69 歲之間的參與者的基因和健康資訊。分析的重點是身體如何管理糖的關鍵指標，包括空腹血糖數值、胰島素數值和餐後兩小時測量的血糖數值。研究團隊採用了孟德爾隨機化方法，這是一種遺傳學方法，可以幫助研究人員評估某些生物學特徵是否可能直接影響疾病風險。這種方法使他們能夠檢驗不同的血糖調節指標是否與失智症的發生與發展有關。餐後血糖與阿茲海默症風險相關分析顯示，餐後血糖值較高的人罹患阿茲海默症的風險高出69%。這種特定的血糖升高模式，即餐後高血糖，被認為是關鍵因素。重要的是，風險增加並非由腦容量整體萎縮或白質損傷所致。這說明，餐後血糖升高可能透過一些尚未完全闡明的更微妙的生物學過程影響大腦。對預防與未來研究的啟示主要作者安德魯梅森博士表示：“這一發現可能有助於製定未來的預防策略，強調了管理血糖的重要性，不僅要關注整體血糖數值，還要關注餐後血糖數值。”資深作者維姬·加菲爾德博士評論道：“我們首先需要在其他人群和種族中重複這些結果，以證實這種聯繫並更好地了解其潛在的生物學機制。如果得到驗證，這項研究可能為降低糖尿病患者患失智症的風險開闢新的途徑。”參考文獻:- Andrew C. Mason, Nasri Fatih, Reecha Sofat, Christopher T. Rentsch, Liam Smeeth, Krishnan Bhaskaran, Nish Chaturvedi, Victoria Garfield. Disentangling the relationship between glucose, insulin and brain health: A UK Biobank study. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025; DOI: 10.1111/dom.70353
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生理時鐘紊亂與失智風險相關一項新研究證明，人體生理時鐘紊亂可能與更高的失智風險有關。該研究於2025年12月29日發表在《神經內科學》（Neurology）雜誌上，該雜誌是美國神經內科醫學會的官方期刊。研究發現，晝夜節律較弱且不規則的人更容易罹患失智症。研究還發現，每日活動高峰出現在較晚時間的人比活動高峰出現在較早時間的人患失智症的風險更高。雖然這些發現揭示了二者之間存在密切聯繫，但並不能證明晝夜節律的變化會直接導致失智症。晝夜節律在身體中的作用晝夜節律是指人體本身的生理時鐘系統。它控制著24小時的睡眠-覺醒週期，並有助於調節荷爾蒙釋放、消化和體溫等關鍵功能。這個內部生理時鐘由大腦控制，並對環境訊號，尤其是光照做出反應。當晝夜節律強健時，身體能夠與晝夜週期保持緊密同步。即使作息時間或季節發生變化，也能確保睡眠和活動模式的穩定性。相反，較弱的晝夜節律則會使生理時鐘更容易受到干擾。晝夜節律不穩定的人較容易因為作息或日照時間的變化而調整睡眠和活動時間。老化、晝夜節律變化和失智症「晝夜節律會隨著年齡增長而發生變化，有證據證明，晝夜節律紊亂可能是失智症等神經退化性疾病的風險因素，」該研究的作者、德克薩斯州達拉斯市德克薩斯大學西南醫學中心彼得·奧唐納公共衛生學院的溫迪·王（Wendy Wang）博士說。 “我們的研究測量了這些休息-活動節律，發現節律較弱、更不規律的人，以及活動高峰出現在一天中較晚時間的人，罹患失智症的風險更高。”參與研究的人員
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全脂乳製品與失智症風險根據2025年12月17日發表在《神經病學》（Neurology，美國神經病學會的醫學期刊）上的一項新研究，食用更多全脂乳酪和奶油的人晚年罹患失智症的風險可能較低。研究結果證明，這些食物與失智症風險之間存在關聯，但並未證明食用高脂乳製品可以預防失智症。該研究僅發現了一種關聯。高脂起司的定義是脂肪含量超過20%，常見的包括切達起司、布里起司和高達起司。高脂奶油的脂肪含量通常為30-40%，包括鮮奶油、雙倍奶油和凝脂奶油。在超市裡，這些產品通常以「全脂」或「普通」兩種形式出售。「幾十年來，關於高脂飲食與低脂飲食的爭論一直影響著健康建議，有時甚至將奶酪歸類為不健康食品，應該限制食用，」瑞典隆德大學的艾米麗·索內斯泰特博士說，“我們的研究發現，一些高脂肪乳製品實際上可能降低罹患失智症的風險，這挑戰了一些關於脂肪和大腦健康的長期假設。」研究如何追蹤參與者一段時間研究團隊分析了瑞典27670名參與者的飲食和健康數據。研究開始時，參與者的平均年齡為58歲。他們接受了約25年的數據，期間有3208人被診斷出失智症。為了追蹤飲食習慣，參與者記錄了一週內的所有食物攝取量。他們還回答了有關過去幾年中特定食物食用頻率的問題，並與研究人員討論了他們的食物烹飪方法。乳酪攝取量與失智症結局分析的一部分重點在於高脂乳酪的每日攝取量。研究人員比較了每日攝取50克或以上起司的人與每日攝取量低於15克起司的人。 50克起司大約相當於兩片切達起司或半杯碎乳酪，約合1.8盎司。一份典型的起司食用量為1盎司。研究結束時，食用高脂乳酪較多的參與者中有10%患上了失智症，而食用較少高脂乳酪的參與者中這一比例為13%。在考慮了年齡、性別、教育程度和整體飲食品質等因素後，研究人員發現，較高的乳酪攝取量與失智症風險降低13%有關。
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最新研究證實，不治療阻塞性睡眠呼吸中止症的人罹患帕金森氏症的風險更高。
使用持續性正壓呼吸器（CPAP）可以透過改善睡眠品質和維持整夜穩定的氣流來幫助降低這種風險。
該研究於 11 月 24 日發表在《美國醫學會神經病學雜誌》上，分析了 1999 年至 2022 年間透過美國退伍軍人事務部接受治療的 1,100 多萬美國退伍軍人的電子健康記錄。
該計畫由俄勒岡健康與科學大學和波特蘭退伍軍人醫療保健系統的研究人員領導。
帕金森氏症風險隨年齡增加而增加
帕金森氏症是一種進行性神經系統疾病，據估計美國約有100萬人患有此病。 60歲以後，患病的幾率逐年增加。
最新研究發現，長期未經治療的睡眠呼吸中止症可能會增加帕金森氏症的風險。
調整關鍵因素後仍具有顯著相關性
即使考慮了肥胖、年齡和高血壓等重要因素，研究人員仍發現未經治療的睡眠呼吸中止症與帕金森氏症之間有明顯的關聯。在數百萬患有睡眠呼吸中止症的退伍軍人中，未使用持續性正壓呼吸器（CPAP）治療的患者被診斷出患有帕金森氏症的可能性幾乎是使用該療法患者的兩倍。
「這完全不能保證你一定會罹患帕金森氏症，但會大大增加患病的機率，」該研究的共同作者、俄勒岡健康與科學大學醫學院病理學助理教授、波特蘭退伍軍人醫院病理學家格雷戈里·斯科特醫學博士、哲學博士說道。
睡眠呼吸中止症如何影響大腦
睡眠呼吸中止症是指人們在睡眠期間呼吸反覆停止和重新開始，這會導致身體無法獲得足夠的氧氣。
「如果你停止呼吸，氧氣濃度低於正常值，那麼你的神經元功能可能也無法正常發揮，」該研究的主要作者、俄勒岡健康與科學大學（OHSU）神經病學助理教授、波特蘭退伍軍人醫院神經科醫生李·尼爾森醫學博士說。 「日復一日、年復一年地累積，這或許可以解釋為什麼使用持續性氣道正壓通氣（CPAP）來解決這個問題，能夠增強人體對包括帕金森氏症在內的神經退化性疾病的抵抗力。”
改變臨床實務的潛力
尼爾森表示，研究結果進一步強調了重視患者睡眠健康的重要性，尤其是在研究揭示了帕金森氏症風險升高的情況下。
「我認為這將改變我的做法，」他說。
退伍軍人報告CPAP治療帶來明顯益處。
史考特指出，一些患有睡眠呼吸中止症的人不願意使用 CPAP，但他強調，許多退伍軍人對這種設備有非常積極的體驗。
他說：“使用CPAP呼吸機的退伍軍人都很喜歡它。他們會告訴其他人。他們感覺更好了，也不那麼疲憊了。如果其他人知道CPAP呼吸機可以降低罹患帕金森氏症的風險，或許就能進一步說服睡眠呼吸中止症患者嘗試使用。”
參考文獻:
Lee E. Neilson, Isabella Montaño, Jasmine L. May, Savanah Sicard, Yeilim Cho, Jeffrey J. Iliff, Jonathan E. Elliott, Miranda M. Lim, Gregory D. Scott. Obstructive Sleep Apnea, Positive Airway Pressure, and Implications of Early Treatment in Parkinson Disease. JAMA Neurology, 2025; DOI: 10.1001/jamaneurol.2025.4691
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70歲以後聽音樂似乎與顯著降低失智症風險有關。莫納什大學的研究團隊分析了超過10,800名老年人的數據，發現經常聽音樂的老年人罹患失智症的可能性降低了39%。
這項由莫納什大學榮譽學生艾瑪·賈法和喬安妮·瑞安教授領導的項目，研究了聽音樂和演奏樂器與70歲以上成年人認知健康之間的關係。他們的分析發現，與從不、很少或只是偶爾聽音樂的人相比，經常聽音樂的人罹患失智症的風險降低了39%。演奏樂器也與認知健康益處相關，可使罹患失智症的風險降低35%。
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由日本大阪市立大學的研究生大浦達志和立川博之博士領導的研究人員發現，用於治療阿茲海默症的藥物lecanemab（可清除大腦中的澱粉樣斑塊）在短期內並不能改善大腦的廢物清除系統。
研究結果證實，即使經過治療，阿茲海默症（AD）患者的神經仍然受損，大腦的自然代謝廢物清除能力也無法迅速恢復。這項發現凸顯了該疾病的複雜性，以及開發能夠同時針對多個生物路徑療法的必要性。
阿茲海默症：一種複雜且多因素的疾病
這項研究進一步證實了阿茲海默症是一種多因素疾病。它是最常見的神經退化性疾病，但由於其病因複雜且相互交織，因此也是最難治療的疾病之一。
阿茲海默症（AD）中導致神經細胞損傷的主要原因之一是腦內澱粉樣β蛋白（Aβ）的累積。在健康個體中，一種稱為淋巴系統的網絡將腦脊髓液通過動脈周圍的間隙循環至腦組織。在那裡，腦脊髓液與組織間液混合，以清除包括Aβ在內的代謝廢物。 「淋巴系統」一詞源自於神經膠質細胞，它們在這過程中發揮關鍵作用。
阿茲海默症如何擾亂大腦的清理系統
在阿茲海默症患者體內，Aβ蛋白會累積並導致動脈硬化，減緩腦組織和腦脊髓液之間的液體流動。這種紊亂會阻礙大腦清除廢物的能力，引發一系列有害的神經退化影響，最終導致疾病的症狀。
Lecanemab是一種近期獲準的抗體療法，目的在減少β-澱粉樣蛋白的累積。為了測試其療效，大阪市立大學的研究團隊對接受lecanemab治療前後患者的淋巴系統進行了檢查。他們使用了一種名為DTI-ALPS指數的特殊掃描方法來追蹤這些變化。
未發現短期改善
儘管研究人員預期會有差異，但他們發現治療前和治療後三個月的 DTI-ALPS 指數沒有顯著差異。
他們得出結論，雖然像lecanemab這樣的抗澱粉樣蛋白藥物可以降低斑塊濃度並延緩認知衰退，但可能不足以恢復喪失的腦功能。當症狀出現時，神經元損傷和廢物清除障礙可能已經形成，難以逆轉。這凸顯了阿茲海默症牽涉的是一系列生物學問題，而不僅僅是斑塊積聚。
後續步驟：了解大腦為何無法恢復
「即使使用lecanemab可以減少Aβ，淋巴系統的損傷也可能無法在短期內恢復，」Oura說。 “未來，我們希望研究年齡、疾病階段以及白質病變程度等因素，以進一步了解lecanemab治療引起的淋巴系統變化與治療結果之間的關係。這將有助於我們找到最佳的患者治療方案。”
這項研究成果發表在《磁振造影期刊》。
參考文獻:
Tatsushi Oura, Hiroyuki Tatekawa, Akitoshi Takeda, Ayako Omori, Natsuko Atsukawa, Shu Matsushita, Daisuke Horiuchi, Hirotaka Takita, Taro Shimono, Daiju Ueda, Yoshiaki Itoh, Yukio Miki. Unchanged Early Diffusion Tensor Imaging Along Perivascular Space Index After Amyloid‐Targeting Disease‐Modifying Therapy in Alzheimer\'s Disease: A Preliminary Study. Journal of Magnetic Resonance Imaging, 2025; DOI: 10.1002/jmri.70118
鄭醫師補充:
Lecanemab（樂意保）在台灣目前未列為健保治療用藥，治療費用為一年約新台幣70萬元，但指藥品本身，未包含使用前約20萬元的檢查費用，因此首年總費用可能高達百萬元。
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一項新研究證明，即使每天只增加少量步數，也可能有助於延緩阿茲海默症的發展，尤其對最容易罹患此病的人。發表在《自然醫學》雜誌上的一項研究中，麻省總醫院布萊根醫院的科學家發現，對於體內澱粉樣蛋白β（一種與阿茲海默症密切相關的蛋白質）濃度較高的老年人來說，更多的體能訓練與認知能力下降速度減緩有關。
平均而言，每天步行3000至5000步的人，認知能力下降的時間會延緩約三年。而每天步行5000至7500步的人，認知能力下降的時間則會延緩約七年。相較之下，缺乏運動的人，大腦中與阿茲海默症進展相關的tau蛋白累積速度更快，思考能力和日常生活功能也下降得更快。
「這解釋了為什麼有些看似正在走向阿茲海默症發展軌跡的人，病情惡化的速度卻不如其他人快，」該研究的資深作者、麻省總醫院布萊根醫院神經病學系的賈斯米爾·查特瓦爾醫學博士說道。 「生活方式因素似乎會影響阿茲海默症的早期階段，這提醒如果我們及早採取行動，改變生活方式或許可以延緩認知症狀的出現。”
活動與大腦變化的長期研究
研究人員對296名年齡在50至90歲之間、在哈佛老化腦研究開始時認知功能正常的個體進行了研究。參與者佩戴腰帶式計步器來追蹤身體活動，並接受PET掃描以測量大腦中的β-澱粉樣蛋白斑塊和tau蛋白纏結。他們在2至14年（平均9.3年）的時間內每年進行認知評估，其中一部分參與者還接受了額外的腦部掃描，以監測tau蛋白隨時間的變化。
研究結果證明，β-澱粉樣蛋白濃度較高且每日步數較多的參與者，其認知能力下降速度較慢，tau蛋白的累積速度也較慢。統計模型顯示，體育鍛鍊的主要益處在於其與tau蛋白累積速度減緩的關聯。而在β-澱粉樣蛋白濃度較低的參與者中，認知能力下降和tau蛋白積累的跡象均不明顯，且與活動多寡之間也無顯著相關性。
透過運動增強認知韌性
「我們非常高興哈佛老化腦研究的數據能夠幫助該領域更好地理解體育鍛鍊對維持大腦健康的重要性，」該研究的共同作者、麻省總醫院布萊根醫院神經科醫生兼哈佛衰老腦研究的共同首席研究員雷莎·斯珀林醫學博士表示，「這些發現說明，在阿茲海默病臨床前期階段，我們有可能增強認知減緩失智及預防導致慢性失智症的疾病。
研究團隊計劃進一步探索哪些類型的體育活動最有益，包括運動強度和長期運動模式如何影響大腦健康。他們也致力於揭開體育活動、tau蛋白累積和認知功能之間的生物機制。研究人員認為，這些發現可以為未來的臨床試驗提供資訊，這些試驗目的在檢驗基於運動的干預措施是否能夠延緩年長者（尤其是阿茲海默症高風險族群）的認知衰退。
賦予人們採取行動的能力
「我們希望透過鼓勵人們保持身體活躍來保護大腦和認知健康，」論文第一作者、麻省總醫院布萊根醫院的認知神經學家姚慧瑩醫學博士說。 「每一步都很重要——即使每天的活動量只有微小的增加，日積月累也能帶來習慣和健康的持續改變。”
參考文獻:
Wai-Ying Wendy Yau, Dylan R. Kirn, Jennifer S. Rabin, Michael J. Properzi, Aaron P. Schultz, Zahra Shirzadi, Kailee Palmgren, Paola Matos, Courtney Maa, Jeremy J. Pruzin, Stephanie A. Schultz, Rachel F. Buckley, Dorene M. Rentz, Keith A. Johnson, Reisa A. Sperling, Jasmeer P. Chhatwal. Physical activity as a modifiable risk factor in preclinical Alzheimer’s disease. Nature Medicine, 2025; DOI: 10.1038/s41591-025-03955-6
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埃迪斯科文大學 (ECU)、科廷大學和西澳大利亞大學的最新研究結果發現，沒有證據能證實單獨服用鈣劑會隨著時間的推移增加失智症的風險。這項結果有助於緩解先前人們對鈣補充劑可能對老年女性大腦健康產生有害影響的擔憂。
這項研究是基於先前一個計畫的數據，該計畫涉及1460名老年女性，她們被隨機分配接受鈣補充劑或安慰劑，為期五年。研究人員發現，長期服用鈣補充劑不會增加罹患失智症的可能性。
「人們通常建議補充鈣來預防或控制骨質疏鬆症，」ECU 博士生 Negar Ghasemifard 女士說。
約有 20% 的 70 歲以上女性患有骨質疏鬆症，人們普遍建議補充鈣質以幫助預防骨折。
「先前的研究引發了人們對鈣補充劑可能對認知健康，尤其是失智症產生影響的擔憂。我們的研究結果讓患者和臨床醫生對老年女性失智症風險中鈣補充劑的安全性感到放心，」Ghasemifard 女士說。
據 ECU 高級研究員馬克·西姆博士稱，即使調整了補充劑的使用、飲食、生活方式因素和遺傳風險，結果也沒有改變。
先前的研究認為，服用鈣補充劑與失智症風險之間存在潛在聯繫，但這些研究純粹是觀察性的。相較之下，我們的研究是一項為期5年的雙盲、安慰劑對照隨機臨床試驗的事後分析，該試驗目的在探討服用鈣補充劑預防骨折的效果。雖然我們的研究仍屬於流行病學研究，但其設計確實降低了未測量混雜因素的可能性。
Sim博士說：“大約730名老年女性在五年內服用了鈣補充劑，另有730名服用了安慰劑。這種研究設計提供了更準確的劑量和療程數據，而且我們進行了長達14.5年的追蹤，這強化了我們的研究結果。”
埃迪斯科文大學精準健康中心主任西蒙·勞斯教授表示，儘管研究結果證明鈣不會增加老年女性（尤其是 80 歲以上的女性）罹患失智症的風險，但仍需要進一步研究。
這是否適用於其他族群，例如男性甚至更早開始補充維生素D的女性，目前尚不清楚。為了證實目前的發現，尤其是關於大腦健康的研究結果，並解決這些族群差異，未來需要進行鈣補充劑（無論是否添加維生素D）的臨床試驗。這些試驗應包括對大腦健康進行具體而有力的評估，並將其作為主要結果指標。
澳洲失智症協會名譽醫學顧問布洛瑟姆·史蒂芬教授表示，這項研究強調了一項非常重要的發現，它為臨床醫生和患者提供了補充鈣長期安全性的保證。
她說：“鑑於鈣在包括骨骼健康在內的多種生理功能中發揮著關鍵作用，這些分析結果保證了長期補充鈣不會增加老年女性罹患失智症的風險。”
參考文獻:
Negar Ghasemifard, Joshua R. Lewis, Simone Radavelli-Bagatini, Simon M. Laws, Blossom C.M. Stephan, Jonathan M. Hodgson, Kun Zhu, Richard L. Prince, Marc Sim. Calcium supplementation and the risk of dementia in the Perth Longitudinal Study of Aging Women: a post-hoc analysis of a randomised clinical trial for fracture prevention. The Lancet Regional Health - Western Pacific, 2025; 101694 DOI: 10.1016/j.lanwpc.2025.101694
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BMJ 實證醫學在線發表的一項迄今為止最大規模的觀察性和遺傳學綜合研究證明，飲用任何劑量的酒精都可能增加失智症罹患風險。
研究證明，即使是少量飲酒（根據觀察性研究，通常認為少量飲酒具有保護作用）也不太可能降低患病風險，因為患病風險會隨著飲酒量的增加而增加。
研究人員指出，目前的想法發現，可能存在對大腦健康有益的「最佳劑量」酒精，但這些研究大多集中在老年人身上，並且/或沒有區分曾經飲酒者和終生不飲酒者，這使得推斷因果關係變得複雜。
為了嘗試解決這些問題並加強證據基礎，研究人員利用兩個大型生物資料庫的觀察數據和遺傳方法（孟德爾隨機化）來研究酒精攝取的整個「劑量」範圍。
這些機構分別是美國百萬退伍軍人計畫（MVP），其中包括歐洲、非洲和拉丁美洲血統的人，以及英國生物樣本庫（UKB），其中包括主要具有歐洲血統的人。
基線年齡在56-72歲之間的參與者，從招募開始接受監測，直至首次確診失智症、死亡或最後一次追蹤日期（MVP組為2019年12月，UKB組為2022年1月）（以較早者為準）。美國組平均監測期為4年，英國組為12年。
酒精攝取量資料來自問卷調查——超過90%的參與者表示自己飲酒——以及酒精使用障礙識別測試（AUDIT-C）臨床篩檢工具。此工具可篩選危險的飲酒模式，包括狂飲（一次飲用6杯或以上）的頻率。
兩組共559,559名參與者被納入觀察性分析，其中14,540人在監測期間被診斷任何類型的失智症：美國組10,564人，英國組3,976人。 48,034人死亡：美國組28,738人，英國組19,296人。
觀察性分析顯示，酒精與失智症風險之間存在 U 型關聯：與輕度飲酒者（每週飲酒少於 7 杯）相比，不飲酒者和重度飲酒者（每週飲酒 40 杯或以上）的風險高出 41%，而酒精依賴者的風險則高出 51%。
孟德爾隨機化遺傳分析利用了多個大型個體失智症全基因組關聯研究 (GWAS) 的關鍵數據，共召募 240 萬名參與者，以確定終生（而非當前）的遺傳預測風險。
孟德爾隨機化利用遺傳數據，最大限度地減少其他潛在影響因素的影響，以估計因果效應：某種特徵（在本例中為飲酒）的基因組風險基本上代表了該特徵本身。
使用三種與飲酒相關的遺傳測量作為不同的暴露，研究飲酒量以及問題飲酒和依賴性飲酒對失智風險的影響。
這些暴露因素包括：自我報告的每週飲酒量（641 個獨立基因變異）；有問題的「危險」飲酒（80 個基因變異）；以及酒精依賴（66 個基因變異）。
所有 3 種暴露程度的遺傳風險越高，罹患失智症的風險就越高，且酒精攝取量越高，罹患失智症的風險就越高。
例如，每週多喝1-3杯酒，罹患失智症的風險就會增加15%。酒精依賴的遺傳風險增加一倍，罹患失智症的風險就會增加16%。
但酒精攝取量與失智症之間並未發現U型關聯，低量酒精攝取量也未觀察到保護作用。相反，隨著基因預測的飲酒量增加，失智症風險穩定上升。
此外，研究人員表示，那些後來患有失智症的人在確診之前的幾年裡，飲酒量通常會減少，這說明，先前的觀察性研究中發現的酒精的保護作用存在反向因果關係——早期認知能力下降導致酒精攝取量減少。
他們承認，其研究結果的一個主要限制在於，由於研究對像中歐洲血統的人數眾多，因此最強的統計關聯性出現在歐洲血統的人群中。他們補充說，孟德爾隨機化方法也依賴一些無法驗證的假設。
儘管如此，他們認為他們的研究結果「挑戰了少量酒精具有神經保護作用的觀點」。
他們得出結論：「我們的研究結果證實，所有類型的酒精攝取都會對失智症風險產生不利影響，而沒有證據支持先前提出的適量飲酒的保護作用。」
「我們研究中觀察到的失智症診斷前飲酒減少的模式強調了從觀察數據推斷因果關係的複雜性，特別是高齡化族群。」
「我們的研究結果強調了在酒精和失智症研究中考慮反向因果關係和殘留混雜因素的重要性，並且證明減少酒精攝取可能是預防失智症的重要策略。」
參考文獻:
Anya Topiwala, Daniel F Levey, Hang Zhou, Joseph D Deak, Keyrun Adhikari, Klaus P Ebmeier, Steven Bell, Stephen Burgess, Thomas E Nichols, Michael Gaziano, Murray Stein, Joel Gelernter. Alcohol use and risk of dementia in diverse populations: evidence from cohort, case–control and Mendelian randomisation approaches. BMJ Evidence-Based Medicine, 2025; bmjebm-2025-113913 DOI: 10.1136/bmjebm-2025-113913
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