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慢性發炎有救了？科學家找到人體內建「熄火開關」 關鍵竟是脂肪2026/01/20 〔編譯陳成良／綜合報導〕發炎是身體對抗感染的第一道防線，但如果這把火「燒個不停」，就會演變成關節炎、心臟病與糖尿病等嚴重慢性病。權威科研網站《SciTechDaily》報導，倫敦大學學院（UCL）的研究團隊取得了重大突破，他們發現了人體內建的一個「熄火開關」，可以自然地讓免疫系統停止攻擊，這項發現有望為全球數億慢性病患帶來全新的治療曙光。這項發表於《自然通訊（Nature Communications）》的研究指出，關鍵在於一種名為「環氧-氧脂（epoxy-oxylipins）」的小型脂肪分子。研究團隊發現，這些分子扮演著免疫系統的「煞車」角色，能夠阻止特定免疫細胞（中間型單核球）的過度累積，而這種細胞正是導致組織受損與慢性發炎惡化的元凶。換句話說，只要這些脂肪分子足夠，發炎反應就能在適當的時候「喊停」。為了驗證這個機制，研究人員進行了一項大膽的人體實驗。他們在志願者的前臂注射微量的大腸桿菌，引發暫時性的發炎紅腫，接著給予一種能保護「環氧-氧脂」不被分解的藥物。結果顯示，無論是在發炎前還是發炎後給藥，只要體內這種關鍵脂肪分子的濃度提升，受試者的疼痛感就會更快消失，且血液中導致發炎的壞細胞數量也顯著下降，證明這個「熄火機制」在人體內確實有效。比現有藥物更聰明 不會破壞免疫力這項發現的重要性在於提供了一種「更聰明」的治療思路。現有的抗炎藥物（如類固醇）往往會全面壓制免疫系統，導致患者抵抗力變差。但UCL醫學院吉爾羅伊教授（Derek Gilroy）指出，透過強化體內既有的「環氧-氧脂」機制，可以在不抑制整體免疫力的情況下，精準地讓過激的發炎反應恢復平衡。這對於類風濕性關節炎等自體免疫疾病患者而言，可能意味著一種更安全、副作用更低的新療法。

新冠後遺症持續影響數百萬人的生活，尤其是持續存在的神經系統症狀，例如疲勞、睡眠障礙和腦霧。研究人員測試了使用高劑量菸鹼醯胺核苷（NR）來提高NAD +濃度看是否能夠幫助恢復能量代謝並緩解這些症狀。雖然這項隨機試驗並未顯示治療組和安慰劑組在認知評分方面有顯著差異，但服用NR至少10週的參與者報告稱，他們的疲勞、睡眠、情緒以及一些執行功能任務均有所改善。這些結果既凸顯了新冠後遺症的複雜性，也為未來以細胞能量和發炎為重點的治療方法指明了一個有希望的方向。來自麻省總醫院布里格姆醫院神經病學系的 Chao-Yi Wu 博士和來自精神病學系的 Edmarie Guzmán-Vélez 博士是發表在eClinicalMedicine上的一篇論文的主要作者和資深作者，該論文題為“煙酰胺核苷對新冠長期症狀患者的 NAD+ 濃度、認知和對照症狀的影響：一項隨機恢復。Q：您會如何向非專業讀者概括您的研究？

由聖保羅州研究基金會（FAPESP）資助、美國哈佛大學進行的一項研究項目，發現了一組代謝物，它們從腸道進入肝臟，再到達心臟，最終由心臟輸送至全身。這些循環化合物似乎會影響肝臟內代謝途徑的功能以及人體對胰島素的敏感性。該研究結果為治療肥胖症和第2型糖尿病提供了潛在的新策略。該研究發表於《細胞代謝》（Cell Metabolism）雜誌。「肝門靜脈將大部分來自腸道的血液引流至肝臟。因此，它是接收腸道微生物群產物的第一站。在肝臟中，這些產物可以被結合、轉化或消除，然後進入體循環，」該研究的第一作者、巴西聖保羅大學裡貝朗普雷圖體育學院（EEFERP-USP）的博士後研究員解釋道。「透過分析離開腸道的血液和循環於全身的周邊血液，我們能夠更準確地觀察腸道微生物群代謝物在各個部位的富含物質情況，以及它們如何影響肝臟代謝和代謝健康，」穆尼奧斯補充道。這項研究是他在美國哈佛醫學院喬斯林糖尿病中心實習期間完成的，並獲得了聖保羅研究基金會（FAPESP）的獎學金資助，師從研究員卡爾·羅納德·卡恩。腸道微生物群多樣性與代謝性疾病風險近年來，科學家越來越認識到腸道微生物群在遺傳、環境因素和代謝紊亂的發生發展中起著關鍵作用。研究證實，與健康人群相比，肥胖、第2型糖尿病、葡萄糖耐受不良或胰島素抗性患者的腸道微生物組成往往存在顯著差異。即便如此，研究人員仍在努力確定究竟是哪些特定的細菌或微生物產物導致了這些差異，以及它們如何與腸道組織相互作用。為了探討這個問題，最近發表的一項研究檢測了肥胖和糖尿病易感性不同的小鼠血液中的代謝物。樣本分別取自肝門靜脈（將血液從腸道輸送到肝臟）和周邊血液（血液從肝臟流向心臟，然後再循環至全身）。「通常情況下，研究傾向於觀察糞便或週邊血液中存在的代謝物，但這並不能準確反映最先到達肝臟組織的物質，而肝臟是一個重要的代謝器官，與各種疾病有關，」該研究人員說。

滑鐵盧大學的一項新研究發現，透過頭髮樣本測量的長期壓力指標可能為患有慢性身體疾病 (CPI) 的兒童的心理健康風險提供重要線索。

該研究強調了高毛髮皮質醇（一種類固醇激素）如何作為強有力的早期預警信號，可以幫助識別患有 CPI 的兒童和最有可能面臨精神健康問題的兒童，幫助指導預防和治療策略，以更好地支持他們的健康和福祉。
據估計，加拿大有40%的兒童患有慢性精神疾病（CPI），而且這一數字幾十年來一直在穩步上升。這些兒童患有精神健康問題的風險遠高於健康的同齡人，這導致他們的生活品質下降、產生自殺念頭以及對醫療保健服務的依賴增加。
「患有慢性疾病意味著每天都要面對各種挑戰，例如服藥、缺課和調整活動，所有這些都會對情緒造成嚴重的損害，」滑鐵盧大學公共衛生科學博士生、該研究的主要作者艾瑪·利特勒 (Emma Littler) 說。
我們的研究結果證實，透過頭髮樣本測量長期高壓力程度，可以幫助識別出患有慢性精神疾病（CPI）且患有精神健康問題風險最高的兒童。這為更早、更有針對性的支持打開了大門。
這項研究對244名患有慢性身體疾病的加拿大兒童進行了為期四年的追蹤調查，並使用毛髮皮質醇（一種反映壓力狀況隨時間變化的生物指標）來測量他們的壓力大小。研究人員發現，這些兒童中超過三分之二的皮質醇濃度持續居高不下。與皮質醇濃度隨時間下降的同齡人相比，這些兒童也更容易出現憂鬱、焦慮或其他心理健康問題的症狀。
當研究人員將這些模式與情緒和行為困難的報告進行比較時，他們發現皮質醇濃度隨時間下降的兒童比皮質醇濃度保持較高的兒童表現出的焦慮、憂鬱和行為問題症狀更少。
 
「及早發現這些風險因素可以幫助醫生和家人在情緒和行為問題出現之前進行干預，」滑鐵盧公共衛生科學學院教授兼該研究的共同作者馬克·費羅博士說。
“頭髮皮質醇是一種非侵入性、易於收集的生物標誌物，未來可用於篩檢兒童並追蹤治療或支持計劃是否有助於減輕壓力。”
這項研究題為“患有慢性身體疾病的兒童頭髮皮質醇與精神病理學之間的關聯”，最近發表在《壓力與健康》雜誌上。
Ferro 和滑鐵盧大學及麥克馬斯特大學的同事也發表了一項新研究，顯示慢性精神疾病（CPI）兒童血液中的生物標記可能有助於預測未來的心理健康挑戰。這項名為《發炎生物標記可預測患有身體疾病的兒童的精神病理學》的研究發現，一些血液訊號與 CPI 兒童心理健康狀況隨時間推移惡化有關，而另一些血液訊號則與心理健康狀況改善有關。研究結果證明，常規血液檢測結合心理健康檢查，可以幫助醫生及早發現可能需要額外支持的兒童。
參考文獻:

Emma A. L. Littler, Zahid A. Butt, Andrea Gonzalez, Mark A. Ferro. Association Between Hair Cortisol and Psychopathology in Children With a Chronic Physical Illness. Stress and Health, 2025; 41 (4) DOI: 10.1002/smi.70087

鄭醫師補充:
非侵入性皮質醇檢查除頭髮外，唾液也是方便又非侵入性的檢體來源，在功能醫學的情緒壓力相關檢查中屬常規檢查。

每個健美運動員都知道，深度、安穩的睡眠能夠促進生長激素濃度的提升，從而強健肌肉和骨骼，並燃燒脂肪。每個青少年也應該知道，如果沒有一整晚的睡眠來提供充足的生長激素，他們就無法充分發揮自己的身高潛力。

但為何缺乏睡眠——尤其是早期深度睡眠（非快速動眼睡眠）——會降低生長激素濃度一直是個謎。
在最新一期《細胞》雜誌上發表的一項研究中，加州大學柏克萊分校的研究人員剖析了控制睡眠期間生長激素釋放的大腦迴路，並報告了大腦中一種保持生長激素濃度精細平衡的新型反饋機制。
這項研究為我們理解睡眠與荷爾蒙調節如何相互作用提供了一幅圖譜。這種新的回饋機製或將為治療與糖尿病等代謝性疾病以及帕金森氏症和阿茲海默症等退化性疾病相關的睡眠障礙開闢新途徑。
「人們知道生長激素的釋放與睡眠密切相關，但目前的研究僅限於抽血並檢測睡眠期間的生長激素濃度，」該研究的第一作者、加州大學柏克萊分校神經科學系和海倫威爾斯神經科學研究所的博士後研究員丁欣璐說。 “我們實際上正在直接記錄小鼠的神經活動，以了解其中的機制。我們提供了一個基礎迴路，以便未來開發不同的治療方法。”
由於生長激素調節葡萄糖和脂肪代謝，睡眠不足也會增加肥胖、糖尿病和心血管疾病的風險。
睡眠-覺醒週期
在睡眠-覺醒週期中調控生長激素釋放的神經元——生長激素釋放激素 (GHRH) 神經元和兩種體抑素(somatostatin)神經元——深藏於下丘腦，這是所有哺乳動物中都保留下來的古老大腦樞紐。生長激素一旦釋放，就會增強藍斑神經元的活動。藍斑神經元是腦幹中與覺醒、注意力、認知和求新相關的區域。藍斑神經元失調與許多精神和神經系統疾病有關。
「了解生長激素釋放的神經迴路最終可能有助於開發新的荷爾蒙療法，以改善睡眠品質或恢復正常的生長激素平衡，」加州大學柏克萊分校博士後研究員、該研究的合著者丹尼爾·西爾弗曼說道。 「有些實驗性的基因療法是針對特定細胞類型的。這個神經迴路可能成為一種新的治療方法，試圖降低藍斑的興奮性，這在以前從未被提及過。”
研究人員在神經科學、分子與細胞生物學教授楊丹的實驗室工作，透過在小鼠大腦中植入電極，並測量光刺激下丘腦神經元後的活動變化，探索了神經內分泌迴路。小鼠的睡眠時間很短——每次幾分鐘——晝夜不停，這為研究睡眠-覺醒週期中生長激素的變化提供了許多機會。
研究團隊利用最先進的電路追蹤技術發現，控制大腦生長激素釋放的兩種小肽激素——促進生長激素釋放的 GHRH 和抑制生長激素釋放的 GHRH——在快速動眼睡眠和非快速動眼睡眠期間的作用有所不同。在快速動眼睡眠期間，體抑素和 GHRH 激增，從而促進生長激素釋放；但在非快速動眼睡眠期間，體抑素減少，而 GHRH 僅略微增加，從而促進生長激素釋放。
生長激素的釋放會調節藍斑的活動，作為一種回饋機制，幫助形成體內平衡的陰陽效應。新研究發現，在睡眠期間，生長激素會緩慢積累，刺激藍斑，促進覺醒。然而，正如西爾弗曼在今年早些時候發表的一項研究中指出的那樣，當藍斑過度興奮時，它反而會促進困倦。
「這說明睡眠和生長激素形成了一個緊密平衡的系統：睡眠不足會減少生長激素的釋放，而生長激素過多又會反過來促使大腦趨於清醒，」西爾弗曼說。 「睡眠促進生長激素的釋放，生長激素反過來調節大腦的清醒，這種平衡對生長、修復和代謝健康至關重要。”
由於生長激素部分透過藍斑作用，而藍斑控制著清醒時大腦的整體覺醒，因此適當的平衡可能會對注意力和思考產生更廣泛的影響。
丁教授說：“生長激素不僅可以幫助你鍛鍊肌肉和骨骼、減少脂肪組織，還可能具有認知方面的益處，提高你醒來時的整體喚醒程度。”
參考文獻:

Xinlu Ding, Fuu-Jiun Hwang, Daniel Silverman, Peng Zhong, Bing Li, Chenyan Ma, Lihui Lu, Grace Jiang, Zhe Zhang, Xiaolin Huang, Xun Tu, Zhiyu Melissa Tian, Jun Ding, Yang Dan. Neuroendocrine circuit for sleep-dependent growth hormone release. Cell, 2025; 188 (18): 4968 DOI: 10.1016/j.cell.2025.05.039

 
 
 

一項新研究發現，內臟脂肪（器官周圍隱藏的脂肪）過多與心臟老化加速有關。
老化是心臟病的最大風險因素，但為何有些人比其他人衰老得更快尚不完全清楚。領導這項研究的科學家表示，內臟脂肪可能在加速心臟和血管老化方面發揮重要作用。這種脂肪已知有害健康，而這項研究將其證實心臟老化加速與之相關。
這項由英國倫敦醫學研究委員會 (MRC) 醫學科學實驗室的科學家領導的研究還發現了男性和女性之間的差異，並發現臀部和大腿周圍的脂肪可能會減緩女性心臟老化。在這項發表在《歐洲心臟雜誌》
上的研究中，科學家分析了英國生物樣本庫中 21,241 名參與者的數據，其中包括全身掃描，以繪製脂肪的數量及其在體內的位置。英國生物樣本庫的數據還包括心臟和血管的詳細掃描。研究人員利用人工智慧分析這些影像，以捕捉器官老化的跡象，例如組織變得僵硬和發炎。研究人員會給受試者一個“心臟年齡”，並將其與掃描時的實際年齡進行比較。研究人員發現，心臟老化越快，內臟脂肪組織越多。內臟脂肪組織是位於腹部深處，圍繞著胃、腸和肝臟等器官的脂肪。這種脂肪從外部無法看到，有些人即使體重正常，也可能擁有大量的內臟脂肪。研究人員在血液檢查中發現，內臟脂肪與體內發炎增加有關，而發炎是導致過早老化的潛在原因。他們也發現了兩性之間的差異。男性型脂肪分佈（腹部周圍的脂肪，通常被稱為“蘋果”形）尤其能預測男性的早衰。相較之下，女性型脂肪（臀部和大腿的脂肪，通常被稱為「梨形」）的遺傳傾向可以保護女性免受心臟老化的影響。研究人員還發現，停經前女性雌激素濃度較高與心臟老化減緩之間存在聯繫，他們認為這可能說明荷爾蒙在防止心臟老化方面發揮了作用。

由 WEHI（澳洲墨爾本）的研究人員領導的一項研究成為世界上第一個揭露高脂飲食對腸道健康的直接影響的研究。

臨床前研究發現，即使幾頓高飽和脂肪的餐點也會引起身體炎症，儘管身體症狀（以慢性發炎的形式）可能需要數年才會出現。
這項具有里程碑意義的發現首次證明了我們所吃的食物能夠如何迅速地影響我們的腸道防禦能力，為未來改善腸道健康和對抗慢性發炎的干預措施展開了新頁。
一目了然

一項具有里程碑意義的研究強調了我們的日常食物選擇如何對我們的腸道健康產生直接影響。

研究人員發現，小鼠在食用高脂肪食物僅僅兩天後，腸道保護蛋白 IL-22 就會迅速耗盡。

希望這些發現能夠影響以自然增強腸道保護為中心的飲食指南，並有助於為患有慢性發炎疾病（如發炎性腸道疾病）的人找到恢復或增強腸道功能的新方法。

對腸道健康的無聲威脅
目前約有三分之一的澳洲人患有慢性發炎疾病，如乳糜瀉、發炎性腸道疾病和類風濕性關節炎。
但這種發炎如何產生並導致疾病仍不清楚。
該論文的資深作者西里爾·塞萊特博士表示，該團隊的發現是一個重大突破，有助於從源頭上找出慢性發炎是如何發生的。
「我們已經證明，我們吃的每餐都會對我們的腸道健康產生積極的影響，」Seillet 博士說。
「我們吃的飽和脂肪越多，發炎就越多——逐漸削弱我們的腸道防禦能力，增加我們對慢性發炎的敏感性。
 “但這種炎症的積累最初是無聲的，隱藏在我們的體內，直到數年後才表現為慢性炎症。”
研究人員甚至在吃了幾頓高脂肪餐後就能夠檢測到小鼠腸道健康和功能的微觀變化，儘管小鼠沒有任何明顯的發炎症狀，例如體重增加。
「這說明發炎很容易在沒有立即發出警告信號的情況下發展，」Seillet 博士說。
“雖然偶爾吃高脂肪食物不會損害你的腸道保護屏障，但持續攝取高飽和脂肪的飲食會為未來出現慢性腸道發炎奠定基礎。”
快速免疫反應
在這項研究中，研究人員與資深作者兼 WEHI 實驗室負責人 Stephen Nutt 教授同時也發現，短期接觸高脂飲食可以減少 IL-22 的產生，IL-22 是一種有助於控制腸道發炎的關鍵蛋白質。
這是首次證實高脂肪飲食對這種蛋白質的快速影響。
論文第一作者熊樂表示，高脂飲食對我們的腸道屏障造成雙重打擊，因為它們不僅會促進炎症，還會削弱身體抵抗發炎的能力。
「IL-22 是一種對腸道健康和保護至關重要的蛋白質。沒有它，腸道就會失去預防發炎的能力，」Le Xiong 說。
「只需食用兩天高脂肪食物，小鼠體內的 IL-22 儲備就會減少，腸道功能也會受損。
「儘管它們的腸道保護能力被剝奪了，但老鼠看起來仍然很健康——這突顯了在任何可見症狀出現之前，腸道健康就可能受到損害。”
研究小組觀察到，雖然飽和脂肪會抑制 IL-22 的產生，但不飽和脂肪（如堅果和酪梨中所含的脂肪）實際上起著相反的作用，並促進蛋白質的產生——研究人員認為這種模式可以在人類身上複製。
治療介入潛力
研究人員能夠透過恢復 IL-22 濃度來重建研究中小鼠的腸道功能——凸顯了創造一種也可以恢復人類腸道健康的治療干預措施的潛力。
但研究人員首先想集中研究自然提高 IL-22 濃度的方法。
研究小組希望他們的研究結果能影響飲食指南，強調在我們的飲食中加入不飽和脂肪的重要性，以自然地增強腸道保護，同時也為有慢性發炎疾病風險的人提供更好的營養策略。
參考文獻:

Le Xiong, Shanti Diwakarla, Roxanne Chatzis, Olivia Artaiz, Matthew Macowan, Shengbo Zhang, Alexandra Garnham, Pooranee K. Morgan, Natalie A. Mellett, Peter J. Meikle, Graeme I. Lancaster, Benjamin J. Marsland, Stephen L. Nutt, Cyril Seillet. Acute exposure to high-fat diet impairs ILC3 functions and gut homeostasis. Immunity, 2025; 58 (5): 1185 DOI: 10.1016/j.immuni.2025.03.017

 

根據加州舊金山舉行的內分泌學會年會 ENDO 2025 上發表的一項研究，代謝健康因素（包括血糖的小幅升高）是導致老年男性生殖系統和性功能變化的主要驅動因素。

德國明斯特大學醫院醫學教授、醫學博士邁克爾·齊茨曼（Michael Zitzmann）表示：「儘管年齡和睾固酮濃度長期以來被認為是導致男性性健康下降的原因，但我們的研究發現，這些變化與血糖和其他代謝變化的輕微升高更為密切相關。這意味著男性可以通過選擇生活方式和適當的醫療干預來保持或恢復生殖健康。」
 
這些結論源自於一項針對18-85歲健康男性（無糖尿病、心臟病和/或癌症）的長期研究。研究始於2014年，共納入200名參與者，並於2020年結束，共納入117位參與者。研究人員研究了參與者精液和荷爾蒙濃度、勃起功能以及代謝健康（BMI和以糖化血色素（HbA1c）測試為血糖指標）的漸進性變化。
 
研究結果證實，隨著時間的推移，荷爾蒙濃度和精液參數基本上保持在正常範圍內。然而，血糖值輕微升高（低於6.5%糖化血紅色素（HbA1c）糖尿病閾值）的男性，精子活力和勃起功能下降。研究還發現，雖然睾固酮濃度對勃起功能沒有直接影響，但它與參與者的性慾評估有關。
 
「我們希望從這項研究中收集到的資訊能夠幫助醫生和患者制定有效的男性性健康維護計劃，」Zitzmann補充道。 “我們現在知道，即使男性年齡增長，我們也能保持他們的性健康和生殖健康。”
 
這項研究是 FAME 2.0 研究的一部分。
參考來源:




 
 

不想使用牙線嗎？如果你有規律使用，你的心臟可能會感謝你。廣島大學 (HU) 的一項新研究發現，牙齦疾病細菌牙齦卟啉單胞菌( P. gingivalis ) 可以進入血液並侵入心臟。在那裡，它會悄悄地促進疤痕組織的積聚（稱為纖維化），扭曲心臟的結構，干擾電訊號，並增加心房顫動（ atrial fibrillation，AFib）的風險。

臨床醫師早就注意到，患有牙周炎（一種常見的牙齦疾病）的人似乎更容易罹患心血管疾病。最近的一項薈萃分析顯示，它與 AFib 的風險增加 30% 有關，AFib 是一種潛在的嚴重心律不整，可能導致中風、心臟衰竭和其他危及生命的併發症。在全球範圍內，心房顫動病例在不到十年的時間裡幾乎翻了一倍，從 2010 年的 3,350 萬增加到 2019 年的約 6,000 萬。現在，科學界對牙齦疾病如何導致心房顫動激增的好奇心日益增強。
過去的研究顯示發炎可能是罪魁禍首。當牙齦中的免疫細胞聯合起來抵抗感染時，它們釋放的化學信號可能會無意中滲入血液，引發全身發炎，從而可能損害遠離口腔的器官。
但發炎並不是牙齦發炎帶來的唯一威脅。研究人員在心肌、瓣膜甚至脂肪動脈斑塊中發現了有害口腔細菌的 DNA。其中，牙齦卟啉單胞菌因涉嫌與越來越多的全身性疾病（包括阿茲海默症、糖尿病和某些癌症）有關而受到特別關注。它之前已在大腦、肝臟和胎盤中被檢測到。但它如何在心臟中紮根卻尚不清楚。這項研究發表在《循環》雜誌上，首次提供了明確的證據，證明牙齦中的牙齦卟啉單胞菌可以進入動物模型和人類的左心房，從而指出了將牙周炎與心房顫動聯繫起來的潛在微生物途徑。
「牙周炎和心房顫動之間的因果關係仍然未知，但牙周細菌透過血液傳播可能將這些情況聯繫起來，」該研究的第一作者、哈佛大學生物醫學和健康科學研究生院助理教授宮內俊介 (Shunsuke Miyauchi) 說。
在眾多牙周細菌中，牙齦卟啉單胞菌對牙周炎和一些口腔外的系統性疾病具有較高的致病性。在本研究中，我們探討了兩個關鍵問題：牙齦卟啉單胞菌是否會從牙周炎病灶轉移到左心房？如果是，它是否會誘發心房纖維化和心房顫動的進展？
檢查牙齦疾病與心房顫動之間的聯繫
為了模擬牙齦卟啉單胞菌如何逃離口腔並在其他地方造成破壞，研究人員使用該細菌的侵襲性 W83 菌株創建了一個小鼠模型。他們將 13 週大的雄性小鼠分成兩組：一組將菌株引入牙髓，另一組則保持未感染狀態。每組進一步分為多個小組，並觀察 12 或 18 週，以追蹤長期暴露的心血管風險。
心內刺激（Intracardiac stimulation，一種心律不整的診斷技術）顯示在 12 週時感染和未感染的小鼠的 AFib 風險之間沒有差異。但到第 18 週，測試證明，接觸該細菌的小鼠出現心律不整的可能性高出六倍，心房顫動誘發率為 30%，而對照組僅為 5%。
為了驗證他們的模型是否準確地複製了牙周炎，研究人員檢查了下顎病變並發現了明顯的跡象。他們檢測到了牙齦卟啉單胞菌引起的牙髓腐爛和微膿腫。但損害並未就此停止。他們還在心臟的左心房發現了這種細菌，受感染的組織變得僵硬且纖維化。研究團隊利用環介導等溫擴增技術檢測特定的基因特徵，證實他們引入的牙齦卟啉單胞菌菌株確實存在於心臟中。相較之下，未感染的小鼠牙齒健康，心臟組織樣本中也沒有細菌痕跡。
感染十二週後，接觸牙齦卟啉單胞菌的小鼠的心臟疤痕比未感染的小鼠更多。 18 週後，感染小鼠的疤痕形成率上升至 21.9%，而對照組的疤痕形成率僅為 16.3%，這可能與老化有關，這說明​​牙齦卟啉單胞菌可能不僅會引發早期心臟損傷，還會隨著時間的推移加速心臟損傷。
這種令人不安的連結不僅出現在老鼠身上。在另一項人體研究中，研究人員分析了 68 名接受心臟手術的 AFib 患者的左心房組織。在那裡也發現了牙齦卟啉單胞菌，並且患有嚴重牙齦疾病的人體內的牙齦卟啉單胞菌數量更多。
 
隱形突擊大師
 
過去的研究證明，牙齦卟啉單胞菌可以侵入宿主細胞並逃避自噬體（細胞垃圾處理機）的破壞。這種隱藏在細胞內的能力表明它可以躲避免疫防禦，並引發足夠的發炎以造成傷害，而不會被沖洗掉。受感染的小鼠體內的半乳糖凝集素-3（一種纖維化的生物標記）出現激增，而與發炎和疤痕有關的基因Tgfb1的表達也更高。
 
研究結果證實，刷牙、使用牙線和定期牙科檢查不僅可以促進口腔衛生，還可以幫助保護心臟。保持牙齦健康可以阻止牙齦卟啉單胞菌入侵。
 
Miyauchi 表示： 「牙齦卟啉單胞菌透過牙周病變侵入循環系統，並進一步轉移到左心房，其細菌負荷與牙周炎的臨床嚴重程度相關。一旦進入心房，它會加劇心房纖維化，從而提高心房顫動的誘發率。」「因此，牙周治療可以阻斷牙齦卟啉單胞菌，在心房顫動的預防和治療中重要的預防和治療。」
 
該團隊目前正致力於加強廣島縣醫療和牙科專業人員之間的跨學科合作，以改善心血管護理。
 
Miyauchi 表示： “下一步，我們正在研究牙齦卟啉單胞菌影響心房心肌細胞的具體機制。” “我們目前還致力於在廣島縣建立一個合作的醫療和牙科系統，以治療包括心房顫動在內的心血管疾病。我們的目標是未來將這一措施推廣到全國。”
 
參考文獻:

Shunsuke Miyauchi, Miki Kawada-Matsuo, Hisako Furusho, Hiromi Nishi, Ayako Nakajima, Pham Trong Phat, Fumie Shiba, Masae Kitagawa, Kazuhisa Ouhara, Noboru Oda, Takehito Tokuyama, Yousaku Okubo, Sho Okamura, Taiichi Takasaki, Shinya Takahashi, Toru Hiyama, Hiroyuki Kawaguchi, Hitoshi Komatsuzawa, Mutsumi Miyauchi, Yukiko Nakano. Atrial Translocation of Porphyromonas gingivalis Exacerbates Atrial Fibrosis and Atrial Fibrillation. Circulation, 2025; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.124.071310

小鼠新研究發現，微生物群影響嬰兒時期胰島素分泌細胞的發育，導致新陳代謝和糖尿病風險的長期變化。

該結果最終可以透過提供有助於胰臟生長和修復的特定腸道微生物來幫助醫生降低第 1 型糖尿病的風險，甚至可能恢復成年期失去的代謝功能。
關鍵視窗
研究人員發現，早期接觸廣效抗生素的小鼠長期代謝健康狀況較差。如果小鼠在出生後不久的 10 天內接受抗生素治療，它們就會發育出較少的 β 細胞——胰臟中產生胰島素的細胞，調節血糖。接受抗生素治療的小鼠成年後血糖值也較高，胰島素值較低。
「對我來說，這令人震驚，也有點害怕，」猶他州健康大學病理學教授、該研究的資深作者之一 June Round 博士說。 “這說明微生物群在發育早期這一非常短暫的時期內有多麼重要。”
透過測試影響不同類型微生物的多種抗生素，研究人員發現了幾種特定的微生物可以增加產生胰島素的組織的數量和血液中的胰島素濃度。有趣的是，這些促進新陳代謝的微生物之一是一種尚未深入研究的真菌，名為都柏林念珠菌(C. dubliniensis)，這種真菌在健康成年人體內並不存在，但可能在嬰兒中更常見。
至關重要的是，早期接觸C. dubliniensis也顯著降低了高風險雄性小鼠罹患第 1 型糖尿病的風險。當具有患有第 1 型糖尿病遺傳傾向的雄性小鼠在嬰兒期被一種代謝「中性」的微生物定殖時，它們 90% 都會患有該疾病。有真菌的小鼠罹患糖尿病的機率不到15%。
 
研究人員發現，接觸C. dubliniensis甚至可以幫助受損的胰臟恢復。當研究人員將這種真菌引入胰島素分泌細胞已被殺死的成年小鼠體內時，胰島素分泌細胞得到再生，代謝功能得到改善。研究人員強調，這是極不尋常的：這種細胞在成年期通常不會生長。
「在遙遠的未來，一種可能性是，這些訊號不僅可以用作預防措施，還可以用作治療方法，以幫助人們度過晚年，」這項研究的第一作者、在大學 Round 實驗室擔任博士後科學家的 Jennifer Hill 博士說。
 
如果在小鼠身上觀察到的益處對人類也同樣適用，那麼微生物衍生的分子最終可能有助於恢復糖尿病患者的胰臟功能。但希爾警告說，從歷史上看，幫助小鼠β細胞再生的治療方法並沒有改善人類的健康狀況。
 
增強免疫系統
 
C. dubliniensis真菌似乎透過其對免疫系統的影響來支持胰島素產生細胞。先前的研究證明，胰臟中的免疫細胞可以促進其產生胰島素的鄰近細胞的發育。研究人員發現，缺乏微生物群的小鼠成年後胰臟中的免疫細胞較少，代謝功能較差。
 
當這類小鼠在生命早期接受C. dubliniensis加強注射後，它們的胰臟免疫細胞和代謝功能都會恢復正常。而C. dubliniensis只能促進具有巨噬細胞的小鼠體內產生胰島素的細胞的生長，顯示這種真菌透過影響免疫系統來促進代謝健康。
 
研究人員強調，可能還有其他微生物能帶來與C. dubliniensis類似的好處。他們的新發現可能為理解其他微生物的類似健康線索如何發揮作用提供幫助。希爾說：“我們不太了解微生物群如何影響早期生命健康。” “但我們發現這些早期生命信號確實會影響早期發育，而且會對代謝健康產生長期影響。”
 
Round 補充說，了解微生物群如何影響新陳代謝可能會帶來以微生物為基礎的治療方法來預防第 1 型糖尿病。 “我希望最終我們能夠識別這些重要的微生物，”她說，“並且能夠將它們給嬰兒服用，這樣或許就能徹底預防這種疾病的發生。”
參考文獻:

Jennifer Hampton Hill, Rickesha Bell, Logan Barrios, Halli Baird, Kyla Ost, Morgan Greenewood, Josh K. Monts, Erin Tracy, Casey H. Meili, Tyson R. Chiaro, Allison M. Weis, Karen Guillemin, Anna E. Beaudin, L. Charles Murtaugh, W. Zac Stephens, June L. Round. Neonatal fungi promote lifelong metabolic health through macrophage-dependent β cell development. Science, 2025; 387 (6738) DOI: 10.1126/science.adn0953