布魯斯·M·科恩博士於日前（10月14日）在基因組出版社（Genomic Press）發表的《基因組精神病學》（Genomic Psychiatry）雜誌上發表了一篇新訪談，分享了正在重塑全球科學家理解和治療神經精神疾病方式的研究成果。身為哈佛醫學院羅伯遜-史蒂爾精神病學教授和麥克萊恩醫院神經精神研究計畫主任，他回顧了近五十年來的開創性工作，並闡述了不斷增長的數據將如何改變各國的精神科臨床執業。
科恩博士的實驗室在利用誘導多能幹細胞技術從患者樣本中培養活腦細胞方面處於領先地位。他將這些進展描述為「為我們提供了四十年前無法獲得的線索」。透過這種方法，他的團隊發現了腦細胞產生能量和相互連結的關鍵缺陷——這些缺陷似乎是全球數百萬人所患有的多種精神疾病的核心。憑藉400多篇科學論文和五項專利，他的研究指出了新的治療策略，這些策略可能比傳統療法更精準、更有效。
粒線體之謎改變治療模式
討論重點介紹了科恩博士團隊如何揭露導致多種精神疾病的細胞能量代謝普遍紊亂。這些發現對於設計標靶治療方案具有深遠的潛力，有望造福眾多地區和人群。他的研究證實，由思覺失調症、雙極性情感障礙或阿茲海默症患者產生的腦細胞存在內在的代謝缺陷，這些缺陷甚至可能在症狀出現之前就可得到校正。
這種基於能量的框架挑戰了數十年來以神經傳導物質失衡為中心的傳統思維。科恩博士解釋說，大腦比其他任何器官都更依賴精細調節的能量產生和細胞間的訊息傳遞。他的研究結果證實，恢復這些基本的細胞功能可以幫助預防或緩解世界各地弱勢群體的症狀，無論其背景或環境如何。
透過結合基因組分析、先進的腦部影像和細胞模型建立，科恩博士倡導一種跨學科的心理健康研究方法。這種整合為科學家提供了一個強大的模型，用於探索跨文化和跨地區的複雜腦部疾病，尤其是情緒、精神病和認知障礙。
挑戰百年歷史的診斷模型
科恩博士主張，應摒棄目前專家共識式的診斷系統，採用實證的維度方法來描述病人。他認為，應該淘汰「思覺失調症」之類的術語，轉而採用科學準確的替代術語，以減少污名化，同時更好地捕捉疾病的複雜性。他提出的維度模型著重於症狀特徵而非分類標籤，為臨床醫師提供更精準的病患評估和治療計畫工具。
這場診斷革命超越了單純的術語範疇。科恩博士的研究證明，傳統的分類系統未能充分反映潛在的生物學現實或臨床表現。他的維度方法與全球臨床醫生實際評估患者的方式一致，提供了更豐富的個體描述，同時促成了更同質的研究隊列的形成。此類改革可望改變國際精神醫學執業，提高不同醫療體系的診斷精準度和治療效果。
訪談探討了這些新模型如何尤其有利於那些西方診斷框架已被證明有問題的地區。維度方法強調可觀察的症狀和疾病軌跡，而非受文化束縛的分類，因此在尊重當地背景和經驗的同時，也具有普遍適用性。
從實驗室到醫院領導
科恩博士的影響力遠不止於研究實驗室。 1997年至2005年，他擔任麥克萊恩醫院院長兼首席精神科醫生，扭轉了醫院的財務下滑趨勢，同時建立了30多個新項目，推動臨床護理和科學研究的發展。他的領導理念強調支持第一線員工，減少官僚主義，這些原則適用於世界各地面臨類似挑戰的醫療機構。
在他的領導下，麥克萊恩在病患照護、研究經費和教育訓練方面都達到了創紀錄的水準。這些成就說明，嚴謹的科學態度與富有同理心的領導力相結合，能夠將陷入困境的機構轉變為蓬勃發展的卓越中心。他的經驗為全球面臨資源限制、努力維持高品質護理和科研效率的醫院管理者提供了寶貴的經驗。
尤其值得一提的是他創辦的韋弗利廣場（Waverley Place），這是一個由同儕管理的社區精神病患援助中心。這種創新模式將使命置於創造收入之上，展現了精神病機構如何在維持財務永續性的同時，滿足更廣泛的社會需求。
個人經歷塑造科學視野
這次訪談讓我們得以一窺科恩博士走上科學家之路的個人經驗。他年輕時對物理和數學的著迷，加上在醫學培訓期間與精神病患者的積極互動，塑造了他的研究和照護方法。他回憶起他的第一位精神病患者，一位年輕女性，她透過藥物治療取得了顯著的康復，這給他留下了深刻的印象，也凸顯了精神病學在重建精神疾病患者生活方面的力量。
科恩博士也坦誠地談到了焦慮和害羞，這些焦慮和害羞有時會限制他的職業發展。他坦誠地面對這些挑戰，展現了一位頂尖科研人員身上罕見的脆弱。透過分享這些反思，他強調了堅持不懈和全心投入，而不是沒有遇到任何困難，才是真正定義科學成就的關鍵。他的坦誠鼓勵了那些可能遇到類似障礙的年輕科學家。
家庭在他的故事中扮演核心角色。他的父親是一位受人尊敬的內科醫生，他以身作則，展現了對醫學的深厚奉獻精神以及科研合作的價值。科恩博士結婚已逾55年，他將家人的堅定支持視為他漫長而卓有成效的職業生涯的基石。這些因素共同揭示了偉大的科學往往源自於實驗室之外的人際關係和經驗。
未來方向與全球影響
展望未來，科恩博士對精神病學研究的未來充滿樂觀，同時也意識到仍然存在的社會障礙。他目前的工作目的在識別影響精神疾病易感性的具體生物學機制，並專注於預防。由於精神病性障礙通常不會在青春期前出現，而失智症往往在生命後期發展，他相信早期介入正變得越來越可行。
參考文獻:
Bruce M. Cohen. Bruce M. Cohen: An eclectic life and a multidisciplinary approach to the complex determinants and diverse presentations of psychiatric disorders. Genomic Psychiatry, 14 October 2025 DOI: 10.61373/gp025k.0104
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(14)
憂鬱症、精神分裂症和其他精神健康問題會影響四分之一的人的一生，但這些疾病背後的機制尚不清楚。布里斯託大學研究人員領導的一項新研究將人體的免疫反應與思覺失調症、阿茲海默症、憂鬱症和躁鬱症聯繫起來。研究發現，精神健康問題可能受到整個身體以及大腦變化的影響。這些發現可能為更好地治療某些精神健康問題奠定基礎。
大多數憂鬱症或思覺失調症患者會接受作用於血清素和多巴胺等腦化學物質的藥物治療。然而，三分之一的患者並未從這些治療中獲益，這證明其中可能存在其他機制。
這項研究由布里斯托爾 MRC 綜合流行病學部門 (IEU) 的 Christina Dardani 博士和 Golam Khandaker 教授領導，他們採用了孟德爾隨機化方法（一種利用來自大型數據集的遺傳信息的計算方法）來檢查免疫蛋白是否可能與 7 種神經精神疾病有關。
研究團隊研究了人體血液中可測量的 735 種免疫反應相關蛋白質與憂鬱症、焦慮症、思覺失調症、躁鬱症、阿茲海默症、自閉症和注意力不足過動症之間的關係。
研究人員發現，29種免疫反應相關蛋白與這7種神經精神疾病有潛在的因果關係。在已鑑定的生物標記中，有20種顯示可能成為已獲準用於治療其他疾病的藥物的標靶。這些生物標記未來有望用於精神健康疾病領域的新型療法。
這項研究證實，我們對神經精神疾病致病機制的理解發生了根本性轉變。迄今為止，憂鬱症和思覺失調症的致病機制推測與血清素和多巴胺等單胺類神經傳導物質有關，但這項研究證明，免疫系統過度活躍也可能是精神健康問題的原因之一。
布里斯托醫學院：人口健康科學（PHS）精神病學和免疫學教授兼 MRC 研究員 Golam Khandaker 表示：「我們的研究發現，大腦和身體的發炎可能會影響精神健康狀況的風險。
「這項發現挑戰了笛卡爾數百年來對身體和心靈的二分法，並表明我們應該將憂鬱症和思覺失調症視為影響整個人的疾病。”
下一步是利用其他方法檢驗透過基因分析確定的生物標記。這包括基於健康記錄、動物研究和概念驗證性人體臨床試驗的研究，以進一步評估因果關係；了解從發炎到精神健康狀況症狀的精確機制；以及治療潛力——調節免疫途徑是否能改善這些疾病的症狀。
參考文獻:
Christina Dardani, Jamie W. Robinson, Hannah J. Jones, Dheeraj Rai, Evie Stergiakouli, Jakob Grove, Renee Gardner, Andrew M. McIntosh, Alexandra Havdahl, Gibran Hemani, George Davey Smith, Tom G. Richardson, Tom R. Gaunt, Golam M. Khandaker. Immunological drivers and potential novel drug targets for major psychiatric, neurodevelopmental, and neurodegenerative conditions. Molecular Psychiatry, 2025; DOI: 10.1038/s41380-025-03032-x
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(49)
精神衛生法三讀 強制住院須法官裁定
2022年11月29日
台灣近年精神疾病的社會案件頻傳，包含北捷隨機殺人、小燈泡事件、鐵路殺警案、口罩殺人案等，引發社會議論。立法院會今天三讀通過修正精神衛生法部分條文，刪除現行條文中對於嚴重病人「得僅經其保護人同意」等規定，落實病人知情同意權。新法也明定，強制住院改採法官保留原則並採參審制，強制住院不得超過60天。
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(25)
根據
西奈山伊坎醫學院科學家領導的一項新研究，沿著一個人的染色體排列的 DNA 字母中罕見和常見的差異可以解釋大約三分之一的被診斷為強迫症 (OCD) 的風險。
研究人員分析了 2,000 多名被診斷患有強迫症的瑞典出生個人的基因組數據。他們的結果發表在美國精神病學期刊上，不僅可能改變科學家如何看待基因組學在強迫症中的作用，而且可能會改變新療法的開發方式。
該研究由伊坎西奈山精神病學教授 Dorothy Grice 醫學博士實驗室的科學家領導。
影響大約 2% 的美國人，強迫症描述了一系列潛在的終生和使人衰弱的症狀，最明顯的是強烈和令人痛苦的反復出現的想法和行為。儘管科學家們尚未找到 OCD 的確切原因，但多項研究表明，多種基因組和環境因素可能在該疾病中發揮作用。例如，據估計，25% 到 50% 的強迫症行為風險可能歸因於人群中個體之間的基因組差異。
在格賴斯博士實驗室研究員 Behrang Mahjani 博士的帶領下，研究人員比較了 2,090 名瑞典出生的強迫症患者的單核苷酸多態性 (SNP)——通常在一個人的染色體中發現的微小 DNA 拼寫差異。 包含4,567 個參與者，使其成為迄今為止同類研究中規模最大的一項。初步結果支持先前的研究。大約 29% 的強迫症風險歸因於患者和對照受試者之間 SNP 的差異，而這些差異中的大約 90% 在整個一般人群中普遍觀察到。然而，研究人員還發現，大約 10% 的風險可能與罕見的基因組差異有關，這在之前的研究中是沒有發現的。進一步的分析表明，與強迫症相關的 SNP 分佈在患者的染色體上，表明多個基因組差異結合起來影響風險。總的來說，結果支持這樣一種觀點，即強迫症風險可能部分是由整個基因組隨機發生的變化而不是幾個自然選擇的“熱點”驅動的。研究人員得出結論，這種對強迫症的新觀點突出了罕見的基因組差異在強迫症風險中的重要作用，並可能改變科學家研究這種疾病以開發新治療方法的方式。
鄭醫師補充:
SNP(Single Nucleotide Polymorphism)，即單核苷酸多態性，是由於單個核苷酸改變而導致的核酸序列多態。一般來說，一個 SNP 位點只有兩種等位基因，因此又叫雙等位基因。SNP 在人類基因組中的發生頻率比較高，大約平均每 1000 個鹼基中就有一個多態位點。有些 SNP 位點還會影響基因的功能，導致生物性狀改變甚至致病。
目前的基因檢測報告，對於SNP拼寫差異造成的相關健康風險著墨不多，但以強迫症來說，目前越來越多的研究證實SNP多點拼寫差異結合起來的效應，可能是強迫症的高風險體質，如有更多的研究確定這樣的推論，必然有更好的針對性療法會被研究探討。現在臨床上，強迫症藥物建議都是以高劑量的抗憂鬱劑來當第一線藥物選擇，療效不佳的話，還會被加上抗精神病藥物。 對許多藥物耐受性不佳、療效不好或者容易衍生副作用的患者而言，真是身心的雙重煎熬。
期待相關的基因研究與更直接的強迫症療法能早日面世。
參考文獻:
Behrang Mahjani, Lambertus Klei, Manuel Mattheisen, Matthew W. Halvorsen, Abraham Reichenberg, Kathryn Roeder, Nancy L. Pedersen, Julia Boberg, Elles de Schipper, Cynthia M. Bulik, Mikael Landén, Bengt Fundín, David Mataix-Cols, Sven Sandin, Christina M. Hultman, James J. Crowley, Joseph D. Buxbaum, Christian Rück, Bernie Devlin, Dorothy E. Grice. The Genetic Architecture of Obsessive-Compulsive Disorder: Contribution of Liability to OCD From Alleles Across the Frequency Spectrum. American Journal of Psychiatry, 2021; DOI: 10.1176/appi.ajp.2021.21010101
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(155)
由倫敦國王學院的精神病學，心理與神經科學研究所（IoPPN）的研究人員開發的一種新穎的研究工具已經確定了思覺失調症(舊稱精神分裂症)患者的不良症狀與不良臨床結果之間的聯繫。
負性症狀可能包括動機不佳，眼神交流不良以及言語和活動減少。結果，思覺失調症患者常常顯得情緒低落，無表情而情感淡漠。這些與正性症狀形成對比，這些症狀是健康人未曾見過的精神病行為，例如妄想或幻覺。
該研究是在BMJ Open上發表的，它是從7500多名患者的樣本中進行的最大規模的研究，用於研究負性症狀與臨床結果之間的關係。
研究人員使用臨床記錄交互式搜索（CRIS）應用程序（一種文字挖掘工具）來分析來自南倫敦和Maudsley NHS基金會信託（SLaM）生物醫學研究中心（BRC）病例登記冊的負性症狀的匿名患者數據。
自然語言處理（NLP）用於檢測臨床記錄中的語句，這些語句確定了對特定負面症狀的引用。確定了10種負面症狀，包括動機不佳，情緒低落或淡漠，眼神交流不良，情感退縮，關係缺乏，社交退縮，言語不佳（言語過多，言語不清，過度簡短），緘默，冷漠和具體思維困難（無法抽像地思考）。
他們發現41％的患者顯示出兩個或多個負性症狀。整個樣本中的負性症狀與入院的可能性增加，入院時間更長和出院後再次入院的可能性增加有關。
患有兩種或多種負性症狀的患者入院的可能性要高24％。此外，他們的每次入院時間平均延長了21天，出院後，這些人在12個月內再次入院的風險高58％。
記錄最頻繁的複姓症狀是動機低下（31％），情緒低落或淡漠（27％），眼神交流不佳（26％）和情緒低落（24％）。
IoPPN精神病學研究部門的Rashmi Patel博士說：“醫院住院是思覺失調症患者護理費用的主要驅動力-但傳統上，精神病學正性症狀的嚴重程度與醫院入院有關。
``我們的數據表明負性症狀是同等重要的因素，並表明更加重視評估和治療思覺失調症的這些特徵可能會產生重大的健康經濟效益。
“但是，由於我們的研究結果是從觀察數據中得出的，因此需要進行介入性臨床研究來確定對負性症狀的有效治療是否會導致更好的臨床結果。”
鄭醫師補充:
這篇報導提到的負性症狀，原本就是思覺失調症預後比較差的指標，而且現行抗精神病藥物或者是抗憂鬱劑等藥物，對於負性症狀能改善的效果極為有限，因此不管是住院的恢復或者後續治療反應，都是比較不利的。精神病症狀不怕亂(正性症狀)，需要擔心的反而是負性症狀。
參考文獻:
Rashmi Patel, Nishamali Jayatilleke, Matthew Broadbent, Chin-Kuo Chang, Nadia Foskett, Genevieve Gorrell, Richard D Hayes, Richard Jackson, Caroline Johnston, Hitesh Shetty, Angus Roberts, Philip McGuire, Robert Stewart. Negative symptoms in schizophrenia: a study in a large clinical sample of patients using a novel automated method. BMJ Open, 2015; 5 (9): e007619 DOI: 10.1136/bmjopen-2015-007619
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(688)
根據以色列耶路撒冷希伯來大學的伊薩克·弗拉德金（Isaac Fradkin）和同事在PLOS計算生物學中發表的一項新研究發現，強迫症症狀較高的人可能對過去的經歷不太信任，從而導致不確定性，優柔寡斷和探索行為增加。
強迫症（OCD）的特徵是會引起明顯困擾的侵入性思想，衝動或圖像，以及重複的行為或心理儀式。例如，關閉燈後，患有強迫症的人很容易不確定燈是否熄滅，然後反復返回進行檢查。這種行為可能反映出難以信任所獲得的經驗，導致對收集最新證據的過度需求。
為了驗證這一假設，弗拉德金及其同事要求58名強迫症症狀不同的人完成一項決策任務，其中他們必須平衡分配給先前經驗的權重和給予最近觀察的權重。
通過使用一組數學方程式定義決策過程，研究人員能夠顯示，具有強迫症症狀的參與者確實傾向於不信任過去的經驗，從而導致環境的不斷變化是不可預測的。這些參與者還無法預測他們所選擇的回饋，因此他們既對可預測的回饋感到驚訝，又對不可預測的回饋感到驚訝。
弗拉德金說：“我們的發現突出了一個新穎的框架，用於理解引起強迫症的認知和計算過程。” “結果也與強迫症的普遍成見形成鮮明對比，強迫症的特徵是行為不靈活，過分依賴過去的經驗。”
與其他OCD研究專注於不確定性，懷疑和猶豫不決的研究不同，本研究研究了可以通過數學方法定義的更具體，定義明確的過程。這些新發現可能有助於描述導致特定臨床症狀的確切機制的計算模型的發展，從而可能為新型OCD治療提供參考。
鄭醫師補充:
強迫症典型的機制，會透過強迫的行為來減輕自身的擔憂與焦慮，但之後又對自己的強迫行為感到懊悔。過去比較傾向對於過去經驗的過度依賴，這項新研究確認強迫症患者的焦慮與不確定感，與對過去經驗無法得到確定感有關。
參考文獻:
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(295)
在愛思唯爾（Elsevier）發表的《生物精神病學》（Biological Psychiatry）雜誌上的一項新研究中，研究人員揭示了與憂鬱症相關的三種情緒障礙之間的遺傳關係-重度憂鬱症和1型和2型雙極性情感型疾患。
“最明顯的發現是第1型雙極性情感型疾患與第2型雙極性情感型疾患之間的遺傳區別，而第2型雙極性情感型疾患與重度憂鬱症之間的相似性更高，”第一作者，高級遺傳統計學和遺傳學博士Jonathan Coleman博士說。作者英國倫敦國王學院精神病學，神經科學和心理學研究所的Gerome Breen博士。
兩種類型的雙極性情感型疾患曾經被稱為“躁鬱症”。躁症是一種與活動量大，欣快或易怒的情緒，睡眠需求減少，衝動的行為，判斷力下降，飛越及混亂的思考，衝動的行為以及經常持有強烈的錯誤信念（妄想）或幻覺相關的行為狀態。第1型雙極性情感型疾患與狂躁和憂鬱症相關，而2型雙相情感障礙主要與以輕躁狂症狀為特徵的憂鬱症有關，讓人聯想到躁症，稱為輕躁症。
這些見解來自一起分析的幾個超大型數據集。對於他們的整合分析，Coleman，Breen及其合作者結合了來自三個主要憂鬱症和躁鬱症患者的大型數據集的全基因組關聯研究，以評估共享的和獨特的分子遺傳關聯。大多數數據來自大型的國際精神病學基因組聯盟。其他數據來自英國生物庫（由Wellcome Trust建立的主要衛生資源）以及在線遺傳服務平台23andMe。
在全基因組關聯研究（GWAS）中，發現存在明顯的種族和種族差異。這項研究的發現僅與歐洲血統的人有關，其他群體的發現可能有所不同。
作者還報告說，這些疾病的遺傳風險也預示著其他特徵。例如，雙極性情感型疾患的遺傳風險與較高的受教育程度相關，而重度憂鬱症的遺傳風險與較少的教育相關。
在小鼠大腦中，作者還使用了一種基於表達基因模式的複雜分析策略，將這些疾病的遺傳風險反映到特定的腦細胞類型。他們將5-羥色胺神經元牽涉到憂鬱症和雙極性情感型疾患的風險中，而雙極性情感型疾患則明顯涉及GABA和谷氨酸神經元（神經細胞類型也與精神分裂症，又稱思覺失調症有關）。
“我們早就知道情緒障礙是高度異質的，並且情緒障礙類型之間的界限通常很難在臨床上定義，” 生物學精神病學編輯約翰·克里斯塔爾（John Krystal）表示。“這項新的研究發現，遺傳風險的某些方面，可能與腦功能，與情緒障礙的形式有關，但也有一些區別可能會揭示出對治療可能具有重要意義的憂鬱症亞型。”
最終，研究人員希望開發臨床工具，以幫助預測憂鬱症的首次發作是否可能會持續作為一種疾病或發展為躁鬱症。科爾曼說：“基因數據永遠不會取代臨床見解，但可能是對臨床模型的有用補充。”
鄭醫師補充:
不少躁鬱症患者在年輕時的首次發病是以重度憂鬱症的臨床症狀來呈現，但日後卻演變成躁鬱症。有經驗的專業醫師都知道青少年的憂鬱症基本上有很大的比例會演變成躁鬱症，因此即使是憂鬱症的早期發病，都應該提防可能會演變成躁鬱症，因此在用藥治療上必須留意當心。這篇研究主要的價值在於透過基因分析，可以預測憂鬱症的早期發作，日後可能會演變成第一型雙極性情感型疾患或者是第二型雙極性情感型疾患。在治療及預防再發的策略上能夠及早洞悉且針對個人體質給予適當的治療控制，達到滿意的治療效果甚至是降低再發的風險。目前在臨床上，以基因圖譜來協助治療還不甚普遍，國內目前有相關實驗室能透過相關的基因圖譜與疾病的相關分析，協助當事人以及專業治療者擬定更好的治療策略及計畫，盼這部分的臨床應用能持續透過持續的研究與臨床經驗的累積，造福更多患者及他們的家庭。
參考文獻:
Jonathan R.I. Coleman et al. The Genetics of the Mood Disorder Spectrum: Genome-wide Association Analyses of More Than 185,000 Cases and 439,000 Controls. Biological Psychiatry, 2019; DOI: 10.1016/j.biopsych.2019.10.015
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(289)
由倫敦國王學院和北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員領導的一項全球研究表明，神經性厭食症至少部分是一種代謝紊亂，並不像以前認為的那樣純粹是精神病。該研究發表於今天的Nature Genetics。
由全球100多名學者進行的大規模全基因組關聯研究確定了8種與神經性厭食症相關的遺傳變異。結果表明，該疾病的遺傳起源是代謝和精神病。
神經性厭食症是一種嚴重且可能危及生命的疾病。厭食症的症狀包括危險的低體重，對體重增加的強烈恐懼以及扭曲的身體形象。神經性厭食症影響1-2％的女性和0.2-0.4％的男性，並且是任何精神疾病的最高死亡率。
研究人員將Anorexia Nervosa Genetics Initiative和Psychiatric Genomics Consortium的飲食失調工作組收集的數據結合起來。得到的數據集包括來自北美，歐洲和澳大利亞的17個國家的16,992例神經性厭食症和55,525例對照。
該研究的主要發現是：
神經性厭食症的遺傳基礎與代謝（包括血糖），脂質（脂肪）和人體測量（身體測量）特徵重疊，研究表明這與影響體重指數（BMI）的遺傳效應無關。
神經性厭食症的遺傳基礎與其他精神疾病重疊，如強迫症，憂鬱症，焦慮症和精神分裂症。
與神經性厭食症相關的遺傳因素也會影響身體活動，這可以解釋神經性厭食症患者高度活躍的傾向。
來自國家健康研究所（NIHR）Maudsley生物醫學研究中心和倫敦國王學院精神病學，心理學和神經科學研究所的Gerome Breen博士共同領導了這項研究，評論說：“厭食症患者出現代謝異常神經源最常被歸因於飢餓，但我們的研究表明，代謝差異也可能導致疾病的發展。此外，我們的分析表明，代謝因素可能大到與純粹精神病學影響幾乎或同樣強烈的程度。
來自倫敦大學國王學院精神病學，心理學和神經科學研究所的Janet Treasure教授說：“由於身體和精神特徵的混合，隨著時間的推移，神經性厭食症的構架一直存在不確定性。我們的結果證實了這種二元性和表明整合代謝信息可能有助於臨床醫生開發更好的治療飲食失調的方法。“
來自北卡羅來納大學的辛西婭·布利克教授說：“我們的研究結果強烈鼓勵我們在新陳代謝的作用上發揮作用，以幫助理解為什麼一些患有神經性厭食症的人會重新回到危險的低體重，甚至在醫院重新餵食後也是如此“。
該研究的結論是，神經性厭食症可能需要被認為是一種混合的“代謝 - 精神疾病”，在探索治療這種潛在致命疾病的新途徑時，考慮代謝和心理風險因素將非常重要。
飲食失調慈善機構Beat首席執行官安德魯•雷德福德說：“這是一項突破性的研究，可以大大增加我們對這種嚴重疾病的遺傳起源的理解。我們強烈鼓勵研究人員檢查這項研究的結果，並考慮如何它可以促進新療法的開發，因此我們可以結束飲食失調的痛苦和痛苦。“
不管是神經性厭食症、躁鬱、憂鬱或者是思覺失調，目前皆有提供相關的基因變異檢測來了解當事人的體質以及疾病相關風險。比較遺憾地目前醫療上的處置，大多以精神科用藥為主(因為之前無相關研究告訴大家岩石症並非單純精神健康的疾患。若能透過相關的營養療法來改善代謝、營養甚至是大腦健康的提升，相信會大大提高治療的有效性。
參考文獻:
Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa
Hunna J. Watson,
Zeynep Yilmaz,
[…]
Cynthia M. Bulik
Nature Genetics, 2019; DOI: 10.1038/s41588-019-0439-2
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(55)
強制住院有規範 不是醫師說了就算
健康醫療網／記者林怡亭報導
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(182)
鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣(340)
