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心理學系的Cliff Abraham教授和Anurag Singh博士發現，正常情況下，與發炎相關的大腦中一種蛋白質-腫瘤壞死因子-α（TNFα）變得異常活躍，從而破壞了記憶機制。

該蛋白（TNFα）的過度生產可能是與疾病相關的大腦記憶形成障礙的原因之一。

該大學腦健康研究中心首席研究員亞伯拉罕教授說：“雖然先前已經將TNFα與阿茲海默氏症和記憶研究聯繫在一起，但尚未理解神經過度活躍會驅動這種蛋白質的產生來抑制大腦的記憶機制。” 。

“我們對將這種發炎蛋白與受損的記憶機制相關聯的發現感到高興。這是朝著找到一種比目前可用的方法更有效的方法治療阿茲海默氏症邁出的一步。”

亞伯拉罕教授說，國際上已經使用TNFα的阻斷劑作為發炎疾病和癌症的治療劑進行了研究。但是，只有少數研究在阿茲海默氏病中測試TNFα治療劑。他說，使治療藥物很好地進入大腦仍然是一個需要解決的問題。

亞伯拉罕教授說：“國際上已經做出了巨大的努力，目的是預防或在阿茲海默氏病發作後對其進行治療。生活方式的改變和醫療保健的改善已經對延緩發作產生了一些影響。”

“但是，我們仍然需要藥物來治療已經患有該疾病的人，我們希望我們的工作能夠增加這一知識體系，以支持基於TNFα療法的進一步研究，這將改善大腦對病理性損傷的適應性。”

奧塔哥大學的科學家們在過去的六年中一直致力於這個項目。辛格博士解釋說，鑑於該蛋白在健康和疾病狀態下均能調節記憶機制，因此這一發現意義重大。

“在健康狀況下，TNFα參與睡眠/喚醒週期，正常學習以及食物和水的攝入，但是在疾病狀況下，TNFα涉及神經系統疾病，例如阿茲海默氏病和帕金森氏病。”

原文報導參考來源:

University of Otago. "Greater understanding of Alzheimer's disease." ScienceDaily. ScienceDaily, 23 October 2019. <www.sciencedaily.com/releases/2019/10/191023093439.htm>.

 https://www.sciencedaily.com/releases/2019/10/191023093439.htm