南卡羅來納醫科大學的一項新研究引發了人們對魚油補充劑的新擔憂，尤其對於反覆遭受輕度腦外傷的人群而言。研究人員在《細胞報告》雜誌上發表文章稱，這些被廣泛使用的補充劑，通常被宣傳為具有大腦保護作用，但實際上可能會干擾腦損傷後的癒合。
這項研究由神經科學家Onder Albayram博士領導，他是MUSC的副教授，也是美國國家創傷學會委員會的成員。他的團隊專注於研究大腦損傷後血管修復的生物學過程。
Omega-3補充劑越來越受歡迎
人們對魚油主要成分—ω-3脂肪酸的興趣正在迅速增長。根據《財富商業洞察》報導，這些補充劑現在不僅以膠囊形式出現，還被添加到飲料、乳製品替代品和零食產品中。
阿爾拜拉姆對魚油補充劑的流行並不感到意外。 「魚油補充劑隨處可見，人們服用它們的原因多種多樣，但往往並不清楚它們的長期影響，」他說。
「但就神經科學而言，我們仍然不知道大腦對這種補充劑是否具有適應性或抵抗性。這就是為什麼我們的研究是該領域首個此類研究。”
Albayram與Eda Karakaya博士、Adviye Ergul醫學博士、哲學博士以及MUSC和合作機構的其他幾位研究人員進行了合作。其中包括紐約冷泉港實驗室癌症中心的Semir Beyaz博士。
EPA被認為是腦部恢復過程中的潛在薄弱環節
研究團隊發現了一種他們稱為「情境依賴性代謝脆弱性」的現象。簡單來說，這意味著細胞能量利用方式的改變可能會降低大腦在特定條件下的恢復能力。這種脆弱性似乎與二十碳五烯酸（EPA）的累積有關，EPA是魚油中主要的ω-3脂肪酸之一。
在他們的實驗模型中，大腦中 EPA 濃度越高，損傷後的修復能力就越弱。
阿爾拜拉姆指出，並非所有ω-3脂肪酸的作用方式都相同。二十二碳六烯酸（DHA）因其對大腦的益處而廣為人知，並且是神經元膜的主要成分。然而，二十碳五烯酸（EPA）的作用途徑不同。它較少被整合到大腦結構中，其作用也會因其存在的時間長短和周圍生物環境而有所不同。正因如此，長期攝取ω-3脂肪酸對大腦恢復和血管適應的影響仍不明確。
實驗顯示飲食、大腦生物學和復健之間存在聯繫
為了更好地理解這些影響，研究人員利用一系列模型將飲食、大腦功能和癒合聯繫起來。在老鼠身上，他們研究了長期服用魚油如何影響大腦對反覆輕微頭部撞擊的反應。他們的研究重點是與血管穩定性和修復相關的信號。
他們也研究了人類腦微血管內皮細胞，這些細胞構成大腦與血液之間的屏障的一部分。在這些細胞中，EPA（而非DHA）與修復能力下降有關，這與動物模型的研究結果一致。
為了將研究結果推廣到現實世界的疾病中，該團隊分析了被診斷患有慢性創傷性腦病 (chronic traumatic encephalopathy，簡稱CTE) 且有反覆腦損傷史的個體的死後腦組織。
研究人員表示，這些結果「對精準營養、治療策略以及針對腦損傷和神經退化性疾病的飲食干預設計具有重要意義」。
研究的主要發現
研究發現了一些主要模式，以下對這些模式進行了總結，並附有簡化的解釋。
- EPA 驅動的神經血管不穩定會引發 TBI (Traumatic Brain Injury，創傷性腦損傷)後的血管周圍 tau 蛋白病變和認知能力下降。
「在小鼠的敏感腦狀態模型中，長期補充魚油揭示了一種延遲的脆弱性。隨著時間的推移，這些動物表現出較差的神經功能和空間學習能力，同時有明顯的證據證明皮層中血管相關的tau蛋白積累，這說明恢復受損與神經血管功能障礙和血管周圍tau蛋白病理有關，」Albayram說道。
- EPA 可重編程皮質轉錄反應，並在腦外傷後抑制血管新生訊號傳導。
「在受損的大腦皮質中，研究團隊觀察到通常支持血管穩定性和修復的基因程序發生了協調變化，」阿爾拜拉姆說。 「這種變化模式包括與細胞外基質組織和內皮完整性相關的基因表現降低，以及與損傷後脂質處理改變一致的更廣泛的變化。”
- 在允許的代謝條件下，EPA 的利用會損害血管生成和內皮完整性，重現創傷性腦損傷後的腦血管功能障礙。
Albayram表示，在人類腦微血管內皮細胞中，EPA並非一種普遍存在的毒素。 「相反，當細胞處於促進脂肪酸結合的條件下時，EPA與血管生成網絡形成減弱和內皮屏障完整性降低有關，這與體內觀察到的神經血管修復缺陷的關鍵特徵相吻合。”
- CTE 腦部顯示出與 EPA 相關的脆弱性一致的神經血管和脂肪酸代謝重編程。
「研究人員在經神經病理學確診且有反覆腦損傷史的慢性創傷性腦病（CTE）患者的屍檢皮層中發現了脂肪酸平衡紊亂和廣泛的轉錄變化，這些變化影響了血管和代謝通路，」阿爾拜拉姆說。 “我們利用這隻人類手臂來提供轉化醫學背景，以探究慢性疾病組織是否表現出脂質代謝改變和血管穩定性降低的趨同特徵。”
研究結果對魚油使用意味著什麼
阿爾拜拉姆強調，這項研究不應被解讀為對魚油的全面警告。 「我並不是說魚油在任何方面都是好或壞，」他說。 “我們的數據強調的是，生物學是依賴於具體情況的。我們需要了解這些補充劑在體內隨時間推移的作用機制，而不是假設同樣的效果適用於所有人。”
研究人員希望他們的研究成果能促使人們在臨床和一般人群中更加謹慎地審視omega-3補充劑的使用。他們的實驗聚焦於一個特定情境－反覆輕度腦損傷，並使用慢性創傷性腦病變（CTE）組織樣本來提供支持性觀察，而非直接證明因果關係。
「任何研究都有其局限性，」阿爾拜拉姆說。 「在人類慢性創傷性腦病（CTE）組織中，我們可以觀察到一些模式，但我們無法證明是什麼因素驅動了這些模式的出現。我們也無法捕捉到影響現實生活中ω-3代謝的所有變量，包括整體飲食、健康狀況和生活方式。”
了解 Omega-3 效應的下一步
研究團隊計畫繼續研究EPA在體內的代謝過程，包括其吸收、運輸和分佈方式。他們尤其關注控制脂肪酸代謝的機制。
“這篇論文只是一個起點，”阿爾拜拉姆說，“但它非常重要。它開啟了關於神經科學中精準營養的新對話，並為該領域提供了一個框架，以便提出更好、更可檢驗的問題。”
參考文獻:- Eda Karakaya, Burak Berber, Onur Eskiocak, Jazlyn Edwards, Randy Bent Barker, Sarah Jamil, Weiguo Li, Yasir Abdul, Maria Ericsson, Thor Stein, Ann McKee, Adviye Ergul, Semir Beyaz, Onder Albayram. Eicosapentaenoic acid reprograms cerebrovascular metabolism and impairs repair after brain injury, with relevance to chronic traumatic encephalopathy. Cell Reports, 2026; 117135 DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117135
