加州大學舊金山分校的研究人員發現了一個生物學過程，或許可以解釋為什麼運動能夠提升思考能力和記憶力。他們的研究結果表明，體能鍛鍊可以增強大腦的內在防禦系統，幫助其免受與年齡相關的傷害。隨著年齡增長，血腦屏障會變得越來越脆弱。這種由血管緊密排列構成的網絡通常能保護大腦免受血液中循環的有害物質的侵害。然而，隨著時間的推移，血腦屏障可能會出現滲漏，使有害化合物進入腦組織。這會導致發炎，而發炎與認知能力下降有關，常見於阿茲海默症等疾病。幾年前，研究團隊發現，運動的小鼠肝臟中一種名為GPLD1的酵素的含量較高。 GPLD1似乎能夠促進大腦再生，但其中存在一個謎團：這種酶本身無法進入大腦，因此科學家們尚不清楚它是如何發揮認知益處的。
這項新研究給了答案。
GPLD1如何減輕腦部炎症
科學家發現，GPLD1會影響另一種名為TNAP的蛋白質。隨著小鼠年齡增長，TNAP會在構成血腦屏障的細胞中積聚。這種積聚會削弱屏障，增加其通透性。當小鼠移動時，它們的肝臟會將GPLD1釋放到血液中。這種酵素會到達大腦周圍的血管，並將TNAP從這些細胞表面清除，有助於恢復屏障的完整性。
「這項發現證明，也理解身體對於大腦如何隨著年齡增長而衰退有多麼重要，」加州大學舊金山分校巴卡爾老化研究所副主任 Saul Villeda 博士說。
Villeda 是該論文的資深作者，該論文於 2 月 18 日發表在Cell雜誌上。
明確TNAP在認知衰退中的作用
為了探討GPLD1如何發揮作用，研究團隊重點關注了這種酵素最擅長的功能。 GPLD1能夠從細胞表面切割特定的蛋白質。研究人員尋找含有這些蛋白質的組織，這些蛋白質可能作為GPLD1的靶標，他們推測其中一些蛋白質可能會隨著年齡的增長而累積。
血腦屏障中的細胞之所以引人注目，是因為它們攜帶了幾個可能的GPLD1標靶。當科學家在實驗室中測試這些蛋白質時，發現只有一種蛋白質會被GPLD1切割：TNAP。
進一步的實驗證實了TNAP的重要性。經過基因改造，使幼鼠的血腦屏障中TNAP過量表達，這些幼鼠表現出與老年小鼠類似的記憶和認知問題。
當研究人員降低 2 歲小鼠（相當於人類 70 歲）體內的 TNAP 濃度時，血腦屏障的通透性降低，發炎減少，動物在記憶測試中的表現也更好。「我們能夠在小鼠生命的後期利用這種機制，而且它仍然有效，」Villeda 實驗室的博士後研究員、該研究的共同第一作者 Gregor Bieri 博士說。對阿茲海默症和大腦老化的影響研究結果發現，開發能夠修剪 TNAP 等蛋白質的藥物，可以為恢復血腦屏障提供一種新的策略，即使血腦屏障已經因老化而減弱。「我們正在揭示阿茲海默症研究長期以來忽略的生物學機制，」維萊達說。 “這可能會開闢新的治療可能性，超越那些幾乎完全專注於大腦的傳統策略。”參考文獻:Gregor Bieri, Karishma J.B. Pratt, Yasuhiro Fuseya, Turan Aghayev, Juliana Sucharov, Alana M. Horowitz, Amber R. Philp, Karla Fonseca-Valencia, Rebecca Chu, Mason Phan, Laura Remesal, Shih-Hsiu J. Wang, Andrew C. Yang, Kaitlin B. Casaletto, Saul A. Villeda.
Liver exerkine reverses aging- and Alzheimer’s-related memory loss via vasculature.
Cell, 2026; DOI:
10.1016/j.cell.2026.01.024
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多年來，研究人員觀察到，居住在高海拔、氧氣稀少地區的人們罹患糖尿病的次數低於居住在海平面地區的人們。儘管這一趨勢已被充分證實，但背後的生物學機制尚不清楚。格萊斯頓研究所的科學家現在表示，他們已經找到了原因。他們的研究證明，在低氧環境中，紅血球會開始從血液中吸收大量葡萄糖。實際上，在類似世界最高峰的條件下，這些細胞就像糖海綿一樣。發表於《細胞代謝》雜誌的研究團隊發現，當氧氣濃度下降時，紅血球可以改變其代謝方式。這種轉變使紅血球在高海拔地區能夠更有效地向組織輸送氧氣。同時，它也能降低血液中的血糖濃度，這或許可以解釋糖尿病風險降低的原因。據資深作者、格拉德斯通研究員、Arc研究所核心研究員、加州大學舊金山分校生物化學教授伊莎·賈恩博士稱，該研究解決了生理學中一個長期存在的問題。「紅血球代表葡萄糖代謝中一個先前未被充分認識的隱密環節，」賈恩說。 “這項發現可能會為我們理解如何控制血糖開闢全新的途徑。”紅血球被認為是葡萄糖的吸收器賈恩的實驗室多年來一直致力於研究低氧症（即血液中氧氣含量降低）及其對新陳代謝的影響。在早期的實驗中，她的團隊注意到，暴露於低氧空氣中的小鼠血糖值顯著降低。這些動物在進食後能迅速清除血液中的糖分，通常與降低糖尿病風險有關。然而，當研究人員檢查主要器官以確定葡萄糖的用途時，卻未能找到明確的答案。「當我們給缺氧的小鼠餵食糖分時，糖分幾乎立刻就從它們的血液中消失了，」該研究的第一作者、Jain實驗室的博士後研究員Yolanda Martí-Mateos博士說。 “我們檢查了肌肉、大腦、肝臟——所有常見的疑似器官——但這些器官中的任何東西都無法解釋所發生的事情。”研究人員利用另一種成像方法發現，紅血球扮演著缺失的「葡萄糖儲存庫」的角色，這意味著它們能夠從血液循環中吸收並利用大量的葡萄糖。這出乎意料，因為人們傳統上認為紅血球只是氧氣載體。後續的小鼠實驗證實了這項發現。在低氧條件下，小鼠產生的紅血球總數更多，而且與正常氧濃度下形成的細胞相比，每個紅血球吸收的葡萄糖也更多。為了揭示這種轉變背後的分子細節，Jain 的研究小組與科羅拉多大學安舒茨醫學院的 Angelo D'Alessandro 博士以及長期研究紅血球生物學的馬裡蘭大學的 Allan Doctor 醫學博士合作。他們的研究發現，當氧氣供應不足時，紅血球會利用葡萄糖產生一種分子，有助於將氧氣釋放到組織中。當氧氣供應短缺時，這個過程尤其重要。「最令我驚訝的是這種效應的程度，」達歷山德羅說。 “人們通常認為紅血球是被動的氧氣載體。然而，我們發現它們可以消耗全身相當一部分葡萄糖，尤其是在缺氧的情況下。”對糖尿病治療的影響研究人員還發現，小鼠恢復正常氧氣濃度後，長期缺氧帶來的代謝益處可以持續數週至數月。隨後，他們評估了HypoxyStat，這是Jain實驗室近期研發的模擬低氧環境的藥物。 HypoxyStat以藥片形式服用，其作用機制是使紅血球中的血紅蛋白更緊密地結合氧氣，從而限制輸送到組織的氧氣量。在糖尿病小鼠模型中，該藥物完全逆轉了高血糖，且療效優於現有療法。「這是HypoxyStat在治療粒線體疾病之外的首批應用之一，」Jain說。 “它為我們提供了一種從根本上不同的糖尿病治療思路——通過在葡萄糖下降時聚集紅血球。”這些發現可能不僅適用於糖尿病患者。 D'Alessandro 指出，這些發現可能與運動生理學以及創傷後病理性缺氧有關。創傷仍然是年輕人死亡的主要原因之一，而紅血球生成和代謝的變化可能會影響葡萄糖的利用和肌肉功能。「這只是個開始，」賈恩說。 “關於整個身體如何適應氧氣變化，以及我們如何利用這些機制來治療一系列疾病，我們還有很多東西需要學習。”這項名為「紅血球作為主要的葡萄糖儲存庫，可改善高海拔地區的葡萄糖耐受性」的研究於2026年2月19日發表在《細胞代謝》雜誌上。參考文獻:- Yolanda Martí-Mateos, Zohreh Safari, Shaun Bevers, Ayush D. Midha, Will R. Flanigan, Tej Joshi, Helen Huynh, Brandon R. Desousa, Skyler Y. Blume, Alan H. Baik, Stephen Rogers, Aaron V. Issaian, Allan Doctor, Angelo D’Alessandro, Isha H. Jain. Red blood cells serve as a primary glucose sink to improve glucose tolerance at altitude. Cell Metabolism, 2026; DOI: 10.1016/j.cmet.2026.01.019
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一種神秘的、難以培養的腸道細菌不斷出現在世界各地的健康人群中——它可能正在悄悄地保護我們的微生物群。劍橋大學的研究人員發現了一種鮮為人知的腸道細菌群，這種細菌在世界各地的健康人群中普遍存在。這項基於大規模國際腸道微生物組分析的研究發現，這種名為CAG-170的細菌在沒有慢性疾病的人中含量異常高。CAG-170 的特殊之處在於，科學家只能透過其基因特徵來了解它。大多數這類細菌從未在實驗室成功培養過，這意味著它們先前基本上未被深入研究過。為了追蹤它，研究團隊利用先進的計算方法，在來自 39 個國家/地區的 11,000 多人的腸道微生物組樣本中搜尋 CAG-170 的基因指紋。與人群健康密切相關結果顯示出一個清晰的模式。健康個體的 CAG-170 濃度始終高於患有發炎性腸道疾病、肥胖症和慢性疲勞症候群等疾病的人。研究人員檢測了CAG-170攜帶的基因後發現，這些細菌能夠產生大量的維生素B12。它們還攜帶能夠分解人類飲食中多種碳水化合物、醣類和纖維的酵素。研究團隊認為，CAG-170產生的維生素B12很可能更多是有益於其他腸道微生物，而非直接滋養人體宿主。這證明CAG-170可能透過為有益菌提供養分來幫助維持更廣泛的腸道生態系統。綜上所述，這些研究結果證明，CAG-170最終可能成為腸道菌叢健康的標記。它們也提出了未來開發專門用於維持健康的益生菌的可能性。劍橋大學獸醫系的亞歷山大·阿爾梅達博士是這項研究的主要作者，他表示：“我們的研究證明，CAG-170 細菌——‘隱藏的微生物組’的一部分——似乎是人類健康的關鍵參與者，它們可能通過幫助我們消化食物的主要成分並保持整個微生物組的順利運行來發揮作用。”
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30 年上千人追蹤研究，年輕人精神疾病增加中 |
| 作者 黃 嬿 | 發布日期 2026 年 02 月 03 日 |
千禧世代與 Z 世代生活在一個高度城市化與現代化的時代，又受到網路影響，導致精神壓力高於其他世代。一項追蹤上千人長達 30
年數據的大型研究發現，
年輕人精神病性障礙的發生率明顯上升，除了環境壓力之外，大麻、興奮劑和致幻劑等物質藥物濫用也是風險之一。《加拿大醫學會雜誌》一篇針對加拿大 1,200 萬人的研究發現，新精神病例率從
1997
年每
10
萬人
62.5
例上升到
2023
年每
10
萬人
99.7
例。主要成長的是年輕人，1997~2023
年間，14~20
歲人群中精神病性障礙的新診斷率增加
60%，而老年人群的新診斷率則趨於平穩或下降。其中，2000 年初出生的人在
20 歲之前被診斷出患有精神病性障礙的可能性，是
70 年代末出生的人的兩倍。
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他汀類藥物透過降低膽固醇，顯著改善了數百萬人的心血管健康，降低了心臟病和中風的風險。儘管他汀類藥物益處良多，但許多患者仍會經歷一些不良副作用，例如肌肉疼痛和無力，在極少數情況下，還會導致肌肉組織嚴重分解，進而引發腎衰竭。不列顛哥倫比亞大學的科學家與威斯康辛大學麥迪遜分校的合作者共同研究，現已確定引發這些肌肉相關問題的因素。他們的研究成果發表在《自然通訊》雜誌上，為開發不會引起這些併發症的更安全的他汀類藥物指明了方向。他汀類藥物如何與肌肉細胞相互作用為了揭示其中的機制，研究人員採用了冷凍電鏡技術，這是一種先進的成像方法，能夠讓科學家以接近原子級的細節觀察蛋白質。利用這項技術，他們觀察到他汀類藥物如何與一種名為蘭尼鹼受體（ ryanodine receptor，簡稱RyR1）的關鍵肌肉蛋白質相互作用。這種蛋白質調節肌肉細胞內的鈣離子流動，就像一道閘門，只有在肌肉需要收縮時才會打開。研究人員發現，當他汀類藥物與RyR1結合時，會迫使通道處於開放狀態。這會導致鈣離子持續洩漏，對肌肉組織具有毒性，並可能造成傷害。「我們幾乎可以逐個原子地觀察到他汀類藥物是如何與這個通道結合的，」論文第一作者、不列顛哥倫比亞大學生物化學與分子生物學系博士後研究員史蒂文·莫利納羅洛博士說。 「這種鈣離子洩漏解釋了為什麼一些患者會出現肌肉疼痛，或者在極端情況下，還會出現危及生命的併發症。”一種獨特的裝訂方式揭曉這項研究主要針對阿托伐他汀，它是全球最常使用的他汀類藥物之一。然而，研究人員認為同樣的機制也可能適用於他汀類藥物家族中的其他藥物。他們發現他汀類藥物與蘭尼鹼受體的結合方式很特別。三個他汀類藥物分子聚集在蛋白質的一個口袋內。第一個分子在通道關閉時結合，為通道的開啟做好準備。隨後，另外兩個分子也進入該位置，迫使通道完全打開。「這是我們首次清楚地了解他汀類藥物如何活化這一通道，」資深作者、不列顛哥倫比亞大學生命科學研究所教授菲利普·範·佩特根博士說。 “這是一個巨大的進步，因為它為我們設計不與肌肉組織相互作用的他汀類藥物提供了路線圖。”邁向更安全的膽固醇藥物透過僅修改他汀類藥物分子中導致這些有害相互作用的部分，研究人員或許能夠在保持降低膽固醇益處的同時，降低肌肉損傷的風險。嚴重的肌肉損傷僅影響全球兩億多服用他汀類藥物人群中的一小部分。然而，諸如肌肉酸痛和疲勞等較輕微的症狀更為常見，並常常導致患者停止服藥。這項新發現有望幫助減少這些副作用，並鼓勵患者堅持服用能夠保護心臟健康的藥物。先進影像技術推動醫學突破這項研究凸顯了尖端影像工具如何改變醫學研究。研究團隊利用不列顛哥倫比亞大學醫學院的高解析度大分子冷凍電子顯微鏡設備，以極高的細節捕捉了他汀類藥物與蛋白質的相互作用，將長期存在的安全性問題轉化為可操作的科學見解，有望指導未來的治療方案。參考文獻:- Steven Molinarolo, Carmen R. Valdivia, Héctor H. Valdivia, Filip Van Petegem. Cryo-electron microscopy reveals sequential binding and activation of Ryanodine Receptors by statin triplets. Nature Communications, 2025; 16 (1) DOI: 10.1038/s41467-025-66522-0
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如果有一天，一種可注射的蛋白質能夠幫助修復「腸漏症」和改善重度憂鬱症，那會怎麼樣呢？維多利亞大學（UVic）發表在《慢性壓力》雜誌上的一項新研究證明，這種想法可能並非牽強附會。科學家發現，一種名為Reelin(瑞林)的糖蛋白可能在恢復腸道健康方面發揮關鍵作用，同時也能減輕與憂鬱症相關的症狀。慢性壓力如何削弱腸道屏障在健康的身體中，包括胃、結腸和小腸在內的消化系統（通常被稱為「腸道」）會仔細控制哪些營養物質進入血液。慢性壓力以及與壓力相關的疾病，例如重度憂鬱症（MDD），都會破壞這種平衡。隨著時間的推移，腸道屏障的通透性可能會增加，這種情況通常被稱為「腸漏症」。當這種情況發生時，有害細菌和毒素會逃離腸道進入血液循環。免疫系統可能會引發發炎反應，加重憂鬱症狀。正因如此，增強腸道屏障功能的治療方法可能有助於降低重度憂鬱症的風險或嚴重程度。瑞林與腸腦軸維多利亞大學醫學科學教授、研究的通訊作者赫克托·卡倫喬表示，基於瑞林蛋白的療法可能為改善腸道和大腦健康提供一種新途徑。瑞林蛋白是一種存在於全身的蛋白質，包括大腦、血液、肝臟和腸道。「這項研究旨在了解Reelin在腸道中的作用，尤其是在慢性壓力條件下的作用，」Caruncho說。 “腸腦軸對於理解包括憂鬱症在內的許多精神疾病至關重要。”在臨床前模型中，研究人員觀察到慢性壓力會降低腸道中的瑞林蛋白濃度。然而，單次注射3微克瑞林蛋白就足以使這些恢復正常濃度。憂鬱症與腸道修復之間的聯繫早期研究發現，重度憂鬱症患者大腦中的瑞林（Reelin）含量較低。在長期處於慢性壓力狀態的囓齒動物中也觀察到了類似的瑞林含量降低。在這些動物中，單次靜脈注射3微克瑞林即可產生類似抗憂鬱藥物的效果。先前的研究也證明，瑞林對於腸道內壁的健康更新至關重要。「綜合來看，這些結果可能對重度憂鬱症的治療具有重要意義，」維多利亞大學神經科學博士生、該研究的第一作者Ciara Halvorson說。 “對於同時患有憂鬱症和胃腸道疾病的人來說，尤其如此。”保護腸道以支持心理健康正常情況下，腸道內壁細胞每四到五天就會更新一次。這種快速更新至關重要，因為腸道內壁不斷暴露於潛在的有害物質中。「如果 Reelin 透過促進腸道內壁的更新來防止腸漏，那麼 Reelin 或許就能防止因腸道滲漏物質引發的發炎免疫反應而導致的憂鬱症狀惡化。”儘管在將基於Reelin的療法應用於臨床之前還需要進行更多研究，但這些發現明了一種有前景的新方法。透過同時作用於大腦和腸道，Reelin最終可能為憂鬱症的治療提供更全面的途徑。參考文獻:
Ciara S Halvorson, Carla Liria Sánchez-Lafuente, Brady S Reive, Lara S Solomons, Josh Allen, Lisa E Kalynchuk, Hector J Caruncho. An Intravenous Injection of Reelin Rescues Endogenous Reelin Expression and Epithelial Cell Apoptosis in the Small Intestine Following Chronic Stress. Chronic Stress, 2025; 9 DOI: 10.1177/24705470251381456
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闌尾炎的抉擇－是手術切除還是抗生素治療？在治療急性單純性闌尾炎時，患者的預後顯然是首要考慮因素。急性闌尾炎是全球最常見的急診疾病之一，其終生發生率估計為7%至8%，發病高峰年齡為20至40歲。在JAMA Network上，佛蒙特大學外科系的 Anthony Charles（同時也是JAMA 的副主編）討論了本期雜誌中的一項研究，他堅信該研究再次證實了抗生素是闌尾切除術的一種安全可行的替代方案，並強調了共同決策在治療非複雜性闌尾炎中的作用。
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儘管多年來醫療指南都建議謹慎使用，但與跌倒、意識混亂和住院治療相關的、會影響大腦功能的藥物仍然被廣泛用於治療失智症患者。 1月12日發表在同行評審期刊《美國醫學會雜誌》（JAMA）上的一項新研究報告稱，大約四分之一的患有失智症的聯邦醫療保險受益人正在服用這些藥物。在所有聯邦醫療保險參保人群中，這些藥物的處方量已隨時間推移而下降。在為期九年的研究期間，使用率從20%降至16%。然而，認知障礙患者使用這些藥物的比例仍然較高，儘管他們更容易受到有害副作用的影響。「儘管這一下降趨勢令人鼓舞，但在研究結束的2021年，超過三分之二接受這些處方的患者缺乏明確的臨床適應症，這表明存在大量潛在的不恰當和有害的處方行為，」資深作者、加州大學洛杉磯分校大衛·格芬醫學院內科和衛生服務研究部常駐醫學副教授約翰·N·馬菲博士表示。 “與認知功能正常的患者相比，我們還發現認知障礙老年人的處方率更高，而他們面臨更高的藥物不良反應風險。這些結果凸顯了在改善數百萬美國老年人的醫療質量和安全性方面存在著巨大的改進空間。”該研究如何檢視藥物使用情況為了更好地了解處方模式，研究人員分析了「健康與退休研究」的調查數據，並將其與聯邦醫療保險按服務付費的索賠數據關聯起來。他們追蹤了2013年1月1日至2021年12月31日期間潛在不適合的中樞神經系統（CNS）活性藥物的使用情況。老年人被分為三類：1）認知功能正常者；2）認知功能受損但無失智者；3）失智者。分析重點在於五類中樞神經活性藥物：具有強抗膽鹼能特性的抗憂鬱藥、抗精神病藥、巴比妥類藥物、苯二氮平類藥物和非苯二氮平類安眠藥。認知障礙患者的處方率較高研究發現，17%認知功能正常的年長者曾服用中樞神經活性藥物。認知功能受損但未罹患失智症的老年人中，此類藥物的使用率更高，接近22%。在患有失智症的老年人中，約有25%的人服用過此類藥物。在所有享有聯邦醫療保險按服務收費的受益人中，不同藥物類型的處方趨勢也存在差異：苯二氮平類藥物的使用率從11.4%下降到9.1%。非苯二氮平類安眠藥（通常用作睡眠藥物）的使用率從7.4%下降到2.9%。抗精神病藥物處方率從2.6%上升至3.6%。抗膽鹼能抗憂鬱劑的處方量維持穩定，為2.6%。巴比妥類藥物的使用率略有下降，從0.4%降至0.3%。情況有所改善，但安全隱憂依然存在臨床上認為合理的處方比例略有下降，從2013年的6%降至2021年的5.5%。同時，被認為可能不恰當的處方比例下降幅度更大，從15.7%降至11.4%。這項進展主要歸功於苯二氮平類藥物和安眠藥使用量的減少，以及不當處方總數的下降。研究人員指出，研究結果存在一些限制。例如，該研究未納入聯邦醫療保險優勢計劃（Medicare Advantage）的數據，可能遺漏了一些臨床細節，例如躁動不安等症狀，並且該研究測量的是處方藥的常見程度，而非一段時間內的藥物總暴露量。「雖然在某些情況下，使用中樞神經系統活性藥物可能是合適的，但對於老年患者或其照顧者來說，與醫生密切合作以確保這些藥物適合他們的情況至關重要。如果這些藥物不合適，患者及其醫療團隊應考慮其他治療方案，並考慮逐漸減少或停止用藥是否安全，」耶魯大學國家臨床學者計畫學者安妮·楊博士說。她曾在加州大學洛杉磯分校擔任內科住院醫師，並領導了這項研究。參考文獻:- Annie W. Yang, Mei Leng, Dan P. Ly, Chi-Hong Tseng, Catherine Sarkisian, Cheryl L. Damberg, Nina T. Harawa, A. Mark Fendrick, John N. Mafi. Prescribing Patterns of Potentially Inappropriate CNS-Active Medications in Older Adults. JAMA, 2026; DOI: 10.1001/jama.2025.23697
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利物浦大學的研究團隊報告了新的證據，顯示餐後血糖急劇升高可能會增加阿茲海默症的風險。研究結果發現，餐後血糖增加數值可能是影響大腦長期健康的潛在因素。多年來的研究發現，高血糖、確診的第二型糖尿病和胰島素抗性等疾病與大腦健康狀況不佳有關。這些代謝問題與認知能力下降和各種形式的失智症風險增加有關。然而，血糖紊亂究竟如何導致這些腦部變化，目前尚不清楚。利用英國生物銀行數據的大型遺傳學研究為了探索這種聯繫，研究人員檢查了英國生物銀行中 35 萬多名年齡在 40 至 69 歲之間的參與者的基因和健康資訊。分析的重點是身體如何管理糖的關鍵指標，包括空腹血糖數值、胰島素數值和餐後兩小時測量的血糖數值。研究團隊採用了孟德爾隨機化方法，這是一種遺傳學方法，可以幫助研究人員評估某些生物學特徵是否可能直接影響疾病風險。這種方法使他們能夠檢驗不同的血糖調節指標是否與失智症的發生與發展有關。餐後血糖與阿茲海默症風險相關分析顯示，餐後血糖值較高的人罹患阿茲海默症的風險高出69%。這種特定的血糖升高模式，即餐後高血糖，被認為是關鍵因素。重要的是，風險增加並非由腦容量整體萎縮或白質損傷所致。這說明，餐後血糖升高可能透過一些尚未完全闡明的更微妙的生物學過程影響大腦。對預防與未來研究的啟示主要作者安德魯梅森博士表示：“這一發現可能有助於製定未來的預防策略，強調了管理血糖的重要性，不僅要關注整體血糖數值，還要關注餐後血糖數值。”資深作者維姬·加菲爾德博士評論道：“我們首先需要在其他人群和種族中重複這些結果，以證實這種聯繫並更好地了解其潛在的生物學機制。如果得到驗證，這項研究可能為降低糖尿病患者患失智症的風險開闢新的途徑。”參考文獻:- Andrew C. Mason, Nasri Fatih, Reecha Sofat, Christopher T. Rentsch, Liam Smeeth, Krishnan Bhaskaran, Nish Chaturvedi, Victoria Garfield. Disentangling the relationship between glucose, insulin and brain health: A UK Biobank study. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2025; DOI: 10.1111/dom.70353
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慢性發炎有救了？科學家找到人體內建「熄火開關」 關鍵竟是脂肪2026/01/20
〔編譯陳成良／綜合報導〕發炎是身體對抗感染的第一道防線，但如果這把火「燒個不停」，就會演變成關節炎、心臟病與糖尿病等嚴重慢性病。權威科研網站《SciTechDaily》報導，倫敦大學學院（UCL）的研究團隊取得了重大突破，他們發現了人體內建的一個「熄火開關」，可以自然地讓免疫系統停止攻擊，這項發現有望為全球數億慢性病患帶來全新的治療曙光。這項發表於《自然通訊（Nature Communications）》的研究指出，關鍵在於一種名為「環氧-氧脂（epoxy-oxylipins）」的小型脂肪分子。研究團隊發現，這些分子扮演著免疫系統的「煞車」角色，能夠阻止特定免疫細胞（中間型單核球）的過度累積，而這種細胞正是導致組織受損與慢性發炎惡化的元凶。換句話說，只要這些脂肪分子足夠，發炎反應就能在適當的時候「喊停」。為了驗證這個機制，研究人員進行了一項大膽的人體實驗。他們在志願者的前臂注射微量的大腸桿菌，引發暫時性的發炎紅腫，接著給予一種能保護「環氧-氧脂」不被分解的藥物。結果顯示，無論是在發炎前還是發炎後給藥，只要體內這種關鍵脂肪分子的濃度提升，受試者的疼痛感就會更快消失，且血液中導致發炎的壞細胞數量也顯著下降，證明這個「熄火機制」在人體內確實有效。比現有藥物更聰明 不會破壞免疫力這項發現的重要性在於提供了一種「更聰明」的治療思路。現有的抗炎藥物（如類固醇）往往會全面壓制免疫系統，導致患者抵抗力變差。但UCL醫學院吉爾羅伊教授（Derek Gilroy）指出，透過強化體內既有的「環氧-氧脂」機制，可以在不抑制整體免疫力的情況下，精準地讓過激的發炎反應恢復平衡。這對於類風濕性關節炎等自體免疫疾病患者而言，可能意味著一種更安全、副作用更低的新療法。
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首個專門針對竹筍作為食品的學術綜述揭示了其廣泛的潛在健康益處。研究人員發現有證據證明，食用竹筍可能有助於調節血糖、減輕發炎、促進消化系統健康並具有抗氧化作用。竹筍是地球上生長速度最快的植物，某些品種一天之內就能長到90公分。雖然中國和印度是最大的竹筍生產國，竹筍也已在許多亞洲菜餚中廣泛應用，但研究結果證明，竹筍有望成為世界各地飲食中重要的食物選擇。竹筍的營養成分竹筍營養豐富，富含蛋白質，飲食纖維含量適中，脂肪含量天然低。竹筍還提供必需胺基酸以及硒、鉀等礦物質。此外，它還含有多種維生素，包括硫胺素、菸鹼酸、維生素A、維生素B6和維生素E。這項綜述由英國安格利亞魯斯金大學（ARU）的研究人員完成。這是首個匯集並分析所有現有竹子消費研究的綜述，涵蓋了人體試驗（體內研究）和在人類細胞上進行的實驗室實驗（體外研究）。對代謝和心臟健康的潛在益處根據該綜述，竹筍可能有助於改善代謝健康。人體試驗報告顯示，竹筍能改善血糖控制，顯示竹筍可能有助於調節血糖水平，這對糖尿病管理尤其重要。研究人員也觀察到血脂譜的改善，這種變化與心血管疾病風險降低有關。消化支持和腸道健康影響竹子含有多種膳食纖維，包括纖維素、半纖維素和木質素。研究證實，這些纖維能夠改善人體腸道功能。其他研究也報告，食用竹子後，人體的抗氧化和抗發炎活性增強，細胞毒性降低，細胞活力提高。實驗室研究進一步證實了竹子的營養價值和抗氧化能力。這些實驗還發現了竹筍具有益生菌作用，表明竹筍可能透過促進有益菌的生長來幫助維持腸道健康。研究人員還發現，竹筍中含有的化合物可以抑制呋喃的形成並減少丙烯酰胺的產生。這兩種物質都是有毒化學物質，會在某些食物煎炸或烘烤過程中生成。這表明竹子有可能用於提高某些熟食的安全性。準備工作中的風險和安全隱患儘管竹子有很多益處，但該評估也強調了重要的安全隱患。某些竹子品種含有氰苷，如果生吃或處理不當，竹筍會釋放氰化物。一項研究也發現，竹筍可能含有干擾甲狀腺激素分泌的化合物。這種干擾會增加甲狀腺腫的風險，而甲狀腺腫與多種健康併發症有關。食用前將竹筍徹底煮熟可以避免這兩種風險。研究人員如何看待竹子的未來資深作者、安格利亞魯斯金大學 (ARU) 公共衛生教授李史密斯表示：「竹筍在亞洲部分地區已經很常見，它具有成為世界各地健康、可持續飲食的巨大潛力——但必須正確製備。「我們發現的多種健康益處，包括其應對糖尿病和心臟病等現代健康挑戰的潛力，很可能是因為竹筍及其萃取物的營養成分，竹子富含蛋白質、氨基酸、碳水化合物、礦物質和維生素。「我們的評估顯示，竹筍作為一種潛在的『超級食物』具有明顯的潛力，但我們對它的了解也存在不足。我們只找到了四項符合我們標準的、涉及人體受試者的研究，因此在提出確切建議之前，還需要進行更多高質量的人體試驗。”參考文獻:- Damiano Pizzol, Tobia Zampieri, Robert MacKinnon, Dong Keon Yon, Fiona Richardson, Guillermo F. López Sánchez, Susanna Caminada, Alessandro Bertoldo, Laurie Butler, Nicola Veronese, Pinar Soysal, Jae Il Shin, Lee Smith. Bamboo consumption and health outcomes: A systematic review and call to action. Advances in Bamboo Science, 2025; 13: 100210 DOI: 10.1016/j.bamboo.2025.100210
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一項大型國際研究發現，每日服用魚油補充劑可以顯著降低因腎衰竭接受透析治療的患者發生嚴重心臟併發症的風險。這項研究由澳洲莫納什大學莫納什健康中心和臨床科學學院共同領導。這項名為PISCES試驗的研究追蹤了澳洲和加拿大26個透析中心的1228名透析患者。研究結果在2025年美國腎臟病學會腎臟週上公佈，並同時發表在《新英格蘭醫學雜誌》。減少心臟病發作、中風和心臟性死亡每天服用4克魚油的參與者健康狀況顯著改善。該補充劑含有天然的ω-3脂肪酸EPA和DHA。與服用安慰劑的患者相比，這些患者發生嚴重心血管事件的風險降低了43%。評估的指標包括心臟病發作、中風、心臟相關死亡和血管相關截肢。莫納什健康中心腎臟病專家、臨床科學學院兼任教授凱文·波爾金霍恩領導了該試驗的澳洲部分。「透析患者的心血管風險極高，而能夠降低這種風險的療法卻寥寥無幾，」波爾金霍恩教授說。 “在許多試驗結果都呈現陰性的領域，這是一項意義重大的發現。”“透析患者的EPA和DHA濃度通常遠低於普通人群。這或許可以解釋為什麼在這個群體中觀察到瞭如此顯著的益處。”研究結果僅適用於透析患者。波爾金霍恩教授強調，這些結果僅適用於接受血液透析治療的腎衰竭患者。他提醒說，這些發現不應推廣到健康個體或其他患者群體。該試驗的澳洲部分由澳洲國家健康與醫學研究委員會 (NHMRC) 資助。整個試驗的協調工作由澳洲腎臟試驗網絡 (AKTN) 負責。約有 200 名澳洲患者參與了這項研究，其中 44 名患者在莫納什健康中心接受治療。PISCES試驗的國際領導階層由多倫多大學健康網絡和卡加利大學的Charmaine Lok教授及其同事領導。參考文獻:- Charmaine E. Lok, Michael Farkouh, Brenda R. Hemmelgarn, Louise M. Moist, Kevan R. Polkinghorne, George Tomlinson, Paul Tam, Marcello Tonelli, Jacob A. Udell. Fish-Oil Supplementation and Cardiovascular Events in Patients Receiving Hemodialysis. New England Journal of Medicine, 2026; 394 (2): 128 DOI: 10.1056/NEJMoa2513032
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