一項募集超過 27 萬人的大型研究證明,一種常見的氨基酸可能與男性的壽命長短有關。

由香港大學趙傑、孫義堂、張俊猛和葉凱雄領導的團隊,研究了苯丙胺酸和酪胺酸這兩種參與代謝和大腦功能的胺基酸是否與壽命有關。他們的研究結果發現,男性和女性之間存在顯著差異。男性體內較高的酪胺酸濃度與較短的預期壽命相關,而女性則未發現顯著影響。

這些發現最終可能有助於科學家更好地了解為什麼老化和壽命在兩性之間存在差異,儘管在將結果轉化為健康建議之前還需要進行更多的研究。

這項研究發表在《美國老化》雜誌上,標題為「苯丙胺酸和酪胺酸在長壽中的作用:一項世代和孟德爾隨機化研究」。

酪胺酸為何重要

胺基酸是人體合成蛋白質的分子組成單元。苯丙胺酸和酪胺酸都存在於富含蛋白質的食物中,也可以從膳食補充劑中獲得。

除了參與蛋白質合成外,這些氨基酸還參與重要的生物過程。酪胺酸尤其值得關注,因為人體利用它來合成多巴胺等神經傳導物質。神經傳導物質是連結神經細胞的化學信使,而多巴胺則有助於調節情緒、動機和思考等功能。


儘管苯丙胺酸和酪胺酸發揮這些重要作用,但科學家們仍然沒有完全了解苯丙胺酸和酪胺酸水平的長期差異如何影響老化。

超過27萬人參與了研究

為了進行調查,研究人員分析了英國生物銀行中超過 27 萬名參與者的資訊,這是一個大型研究資料庫,包含英國人的健康和基因數據。

研究團隊採用了兩種互補的方法。首先,他們研究了血液中苯丙胺酸和酪胺酸濃度與死亡和預期壽命相關結果之間的關聯。他們也運用遺傳學方法,探究這些關聯是否不僅僅是簡單的相關性。

其中一個方法是孟德爾隨機化。這種方法利用人群中自然存在的基因差異來檢驗特定生物學因素是否會導致某種結果。由於基因在許多生活方式選擇和疾病發生之前就已經被分配,因此與單純的觀察性研究相比,這種方法有時能提供更有力的因果線索。

起初,兩種胺基酸濃度升高似乎都與死亡風險增加有關。但當研究人員更仔細分析這些關係時,酪胺酸始終是最相關的胺基酸

酪胺酸與男性壽命縮短有關

基因分析表明,酪胺酸濃度升高可能與男性預期壽命縮短存在潛在的因果關係。研究人員估計,較高的酪胺酸濃度可能使男性壽命縮短近一年

女性中並未觀察到同樣的模式。研究人員發現酪胺酸對女性壽命沒有顯著影響

即使研究人員考慮了苯丙胺酸和其他相關因素,這種關係仍然存在,這進一步證實了酪胺酸本身可能與老化有獨立的關聯。

研究團隊也發現,男性體內的酪胺酸濃度通常高於女性。這種差異可能導致兩性平均壽命有顯著差異,儘管研究結果並未證實酪胺酸是造成這種差異的直接原因。

“在控制酪氨酸濃度後,苯丙氨酸與男性或女性的壽命均無關聯。”

酪胺酸為何可能影響壽命?

科學家目前還不清楚為什麼較高的酪胺酸濃度可能與男性壽命縮短有關。

一個可能的解釋與胰島素抗性有關。當細胞對胰島素(一種幫助控制血糖的荷爾蒙)的反應降低時,就會發生胰島素抗性。胰島素阻抗與多種疾病有關,這些疾病會隨著年齡的增長而變得更加常見,因此,這或許可以解釋酪胺酸與長壽之間的關聯。

酪胺酸也是人體合成參與壓力反應的神經傳導物質的原料之一。荷爾蒙及其相關訊號通路在男性和女性體內的功能可能存在差異,這或許可以解釋為什麼這種壽命延長的現像似乎只出現在男性身上。

然而,這些機制目前仍只是假設,需要進一步研究。

研究結果對酪胺酸補充劑意味著什麼

酪胺酸作為膳食補充劑廣泛銷售,並常被宣傳具有提高注意力、警覺性和認知能力的功效。因此,這些新發現引發了人們的疑問:長期高酪胺酸濃度是否會產生意想不到的長期後果?

值得注意的是,研究人員並未直接測試酪胺酸補充劑。因此,研究結果並未顯示服用酪胺酸補充劑會縮短壽命。

這項研究並未直接檢視酪胺酸濃度,而是檢視了人體內酪胺酸的含量及其與壽命的關係。研究人員認為,體內酪胺酸濃度異常高的族群或許可以透過調整飲食來降低酪胺酸含量,進而獲益。

一種可能的策略是限制蛋白質攝取,這可以減少酪胺酸的攝取。然而,透過飲食刻意降低酪胺酸濃度是否真的能夠延長壽命或改善健康,目前尚不清楚。

還需要進行更多研究來證實這些結果,揭示其中涉及的生物學機制,並確定飲食或生活方式的改變是否能夠安全地改變酪胺酸濃度,從而促進更健康的衰老。

參考文獻:

  1. Jie V. Zhao, Yitang Sun, Junmeng Zhang, Kaixiong Ye.The role of phenylalanine and tyrosine in longevity: a cohort and Mendelian randomization study.Aging, 2025; 17 (10): 2500 DOI:10.18632/aging.206326


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在2026年美國胸腔科協會國際會議上公佈的一項大型3期臨床試驗結果顯示,一種每晚口服一次的藥物顯著改善了阻塞性睡眠呼吸中止症(OSA)症狀。該藥物名為AD109,旨在透過靶向導致睡眠期間氣道塌陷的神經肌肉問題來治療OSA。

這項名為「阿洛昔布寧和阿托莫西汀(AD109)治療阻塞性睡眠呼吸中止症:一項隨機3期試驗」的研究發表在《美國呼吸與重症監護醫學雜誌》上。

在 SynAIRgy 試驗中,接受 AD109 治療的患者在睡眠期間呼吸中斷次數減少,缺氧情況減輕,整體血氧水平也得到改善。超過 40% 的患者病情改善到足以歸入較輕的阻塞性睡眠呼吸中止症(OSA)類別,而 18% 的患者病情完全受到控制。

「這些結果提供了令人鼓舞的證據,表明針對神經肌肉功能障礙的治療可以轉化為有意義的臨床結果,這與我們對該疾病生物學的不斷深入的理解相一致,」第一作者、匹茲堡大學醫學中心的睡眠醫學醫生帕特里克·約翰·斯特羅洛醫學博士說。

對於無法使用CPAP的人來說,一種潛在的替代方案是:

持續性呼吸道正壓通氣(CPAP)仍是治療阻塞性睡眠呼吸中止症(OSA)的黃金標準,但許多患者難以耐受。斯特羅洛博士表示,AD109 可以為那些無法或不願使用 CPAP 的患者提供另一種選擇。

「在許多其他慢性疾病中,例如心血管疾病、氣喘或第2型糖尿病,大多數確診患者不接受治療或治療不足是不可想像的。然而,這卻是阻塞性睡眠呼吸中止症(OSA)的現實,」他說。 “一種針對睡眠期間氣道塌陷的潛在神經肌肉驅動因素的口服藥物,或許能夠彌補這一缺口,並為目前仍未接受治療的患者拓寬有效的治療選擇範圍。”

AD109 由兩種藥物組成:阿昔布寧和阿托莫西汀。它們共同作用,旨在支撐喉嚨肌肉,從而減少睡眠期間氣道下垂或塌陷的可能性。


呼吸中斷次數減少了約 44%。

研究人員在美國和加拿大的69個地點進行了為期六個月的試驗。共有646名患有輕度至重度阻塞性睡眠呼吸中止症的成年人參與了試驗,他們要么拒絕使用持續性正壓呼吸器(CPAP),要么無法耐受CPAP。

服用 AD109 的患者中,呼吸暫停低氧指數(衡量每小時呼吸中斷次數)下降了約 44%。相較之下,服用安慰劑的參與者中,該指數僅下降了 18%。

夜間氧氣問題的其他指標也有所改善。這些指標包括氧飽和度下降指數(夜間血氧下降的次數)和低氧負荷(氧氣不足)。

各種類型的患者都從中受益,包括不同疾病嚴重程度和不同體型的患者。

副作用和治療中斷

AD109 也顯示出可接受的安全性,其副作用被研究人員描述為輕微且在預期之內。最常見的副作用包括口乾、噁心、失眠和排尿困難。


約有 21% 的患者因副作用而停止接受治療

Strollo 博士表示,臨床研究結果將與 ATS 的一篇配套機制綜述一起發表在《美國呼吸細胞與分子生物學雜誌》上。

參考文獻:

  1. Patrick J Strollo, Ron Farkas, Luigi Taranto-Montemurro, John Cronin, Sanjay R Patel, Akinyemi Ajayi, Bernadette Alejandrino, Jerome Alonso, Najib Ayas, Francisco Badar, Jacob Coleman, William Cooper, Bruce Corser, Ronald Cridland, Dominick D\'Aunno, Matthew Davis, Bertrand De Silva, Michael Downing, Alaa El-Gendy, Tomas Fiel, Steven Geller, James Geyer, Andrew Gould, Nella Green, Mario Guillen, Hermandeep Singh, John Hemmersmeier, John Hudson, Monica Jaffe, Thomas Jarrett, John Khoury, John Kimoff, Oleg Kouskov, Michael Lacey, Judith Leech, David Lesch, Michael Lillestol, Reinero Linares-Mera, Alan Lowe, Kinjal Madhav, David Marks, Ronald Mayfield, James Maynard, Jessica McCoun, Tatyana Miroshnikova, Rizwana Mohseni, Andrew Pastewski, Paresh Patel, Susheel Patil, Nirupa Paulraj, Enrique Pelayo, Dena Petersen, Alec Platt, Lew Pliamm, Bruce Rankin, Syed Raza, Anne Romaker, Mark Rosenthal, Eugene Ryan, Hector Sanchez, Andrew Schreiber, Sonja Schuetz, Sudhir Sehgal, Colin Shapiro, Craig Shapiro, Gerald Shockey, Sushil Singhi, Steve Sitar, Eileen Sloan, Damien Stevens, Kenneth Stiel, Masayoshi Takashima, Stephen Thein, Patrick Whitten, Paul Wylie, Dragos Zanchi, Brian Mangal, Brendan Lujan, Elaine Liu, Hoyee Leong, John Yee, Laura Gell, Huy Pho, Ana Sanchez-Azofra, Lori Eakes, Andrea Werner.Aroxybutynin and atomoxetine (AD109) for obstructive sleep apnea: a randomized phase 3 trial (SynAIRgy).American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2026; 212 (7): 1569 DOI:10.1093/ajrccm/aamag215
鄭醫師補充:

Aroxybutynin(即 (R)-Oxybutynin,R-型奧昔布寧)是一種抗膽鹼藥物(Anticholinergic),為傳統泌尿科藥物 Oxybutynin 的單一光學異構物。

它主要透過阻斷蕈毒鹼受體(Muscarinic acetylcholine receptors)來發揮作用,目前醫藥界對它的關注主要集中在以下兩個應用方向:

1. 阻塞性睡眠呼吸中止症(OSA)的新型口服複方

  • 最新藥物開發Aroxybutynin 目前最受矚目的用途,是與 Atomoxetine(阿托莫西汀) 組成固定劑量的口服複方新藥(代號 AD109)。

  • 作用機制在睡眠期間,Aroxybutynin 配合 Atomoxetine 能刺激並維持上呼吸道(如舌頭及喉部)肌肉的張力,防止呼吸道塌陷阻塞,從而改善睡眠呼吸中止症。

2. 傳統奧昔布寧(Oxybutynin)相關用途

  • 膀胱過動症與尿失禁:作為 Oxybutynin 的活性成分之一,它能放鬆膀胱平滑肌、降低痙攣,用於改善頻尿、急尿及尿失禁等症狀。

Atomoxetine(阿托莫西汀,常見商品名如「思銳 Strattera」)是一種用於治療注意力不足過動症(ADHD)的處方藥物,核准用於 6 歲以上的兒童、青少年及成人

藥物作用機制

  • 選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRI / NRI)它能阻斷大腦中正腎上腺素(Norepinephrine)的再回收,提高大腦前額葉皮質區的化學物質濃度,從而幫助改善注意力、專注力與衝動控制能力。

  • 非中樞神經刺激劑不同於專思達(Concerta)或利他能(Ritalin)等中樞神經刺激劑,Atomoxetine 不是管制藥品,沒有成癮性或濫用的風險

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新研究:長時間久坐已損害腿部血管功能,運動也無法抵銷傷害

作者|發布日期2026 年 09 月 01 日

許多人認為下班運動就能彌補久坐一天對身體的傷害,但加拿大達爾豪斯大學團隊最新研究無情戳破這個粉紅泡泡。科學家發現,就算運動促進心血管健康,只要你「連續坐 2 小時不起來」,腿部血管彈性依然會遭到嚴重打擊,而運動對這件事一點保護作用都沒有。

研究團隊將 21 位參與測試的健康年輕人分為 2 組,實驗組(11 位)進行長達 12 週的高強度間歇訓練 ,對照組(10 位)維持原本生活習慣,意欲探討 12 週高強度間歇訓練能否讓腿部血管抵抗 2 小時久坐帶來的負面影響。

結果顯示實驗組心肺耐力明顯大幅提升,但 2 組人在連續坐 2 小時後,膕動脈(Popliteal artery)血管擴張能力都出現相同程度的下降。換句話說,提升整體體能並不能抵消久坐對下肢血管造成的急性傷害。

膕動脈位於膝蓋後方,是負責供應小腿血液的關鍵大血管,久坐會導致該部位血流大幅減少,血管內壁承受的剪應力大幅下降,從而使血管內皮細胞功能受損,內皮細胞釋放的一氧化氮減少,血管就會變得比較「僵硬」,這過程若長期持續,就會增加動脈硬化、高血壓、心血管疾病風險。

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劍橋大學的研究人員發現,大麻、古柯鹼和安非他命與中風風險顯著增加有關,包括年輕人在內。該研究分析了超過1億人的數據,得出上述結論。

中風仍然是全球最嚴重的健康問題之一,也是導致死亡和殘疾的第三大主要原因。然而,許多主要風險因素可以透過改變生活方式來降低,包括飲食、體能活動和其他行為。

娛樂性藥物的使用也十分普遍。 2024年,英格蘭和威爾斯16至59歲成年人中,有8.8%的人(約290萬人)報告在過去一年中使用過合法或非法娛樂性藥物。美國近期的數據顯示,超過一半的12歲以上人口至少使用過一次古柯鹼、大麻和鴉片類藥物等物質。

調查藥物與中風之間的聯繫

過去的研究越來越多地證明,娛樂性藥物可能增加中風風險。然而,這些證據大多品質參差不齊,多為觀察性研究。這使得我們難以確定是藥物本身增加了中風風險,還是這種明顯的關聯反映了藥物使用者的其他特徵或行為。

為了更清晰地了解情況,劍橋大學臨床神經科學系的研究人員進行了一項薈萃分析,納入了超過1億名參與者的研究。薈萃分析允許科學家合併和分析多個已發表隊列研究的數據。透過總結結果,研究人員可以得出比小型獨立研究更可靠的結論,尤其是在早期研究結果不一致的情況下。

他們的研究結果發表在《國際中風期刊》(International Journal of Stroke)上,顯示有幾種藥物與中風險有顯著差異。古柯鹼和安非他明的使用均與中風險增加約一倍相關(葛柯鹼使風險增加96%,安非他命使風險增加122%),而大麻的使用則使中風險增加約37%。相較之下,阿片類藥物的使用與中風險之間未顯示出統計學意義上的關聯


年輕用戶的中風風險尤其高

研究人員也單獨調查了55歲以下的人。在這個年輕人群體中,安非他明的使用與中風風險增加近三倍有關(增加174%)。大麻的使用與中風風險增加14%有關,而古柯鹼的使用則與中風風險增加97%有關

研究團隊隨後探究了這些關聯是否超越了簡單的相關性。他們採用了孟德爾隨機化方法,這是一種統計方法,用於研究與風險因素和中風相關的自然發生的基因變異。研究人員可以利用這些基因差異來評估證據是否支持特定風險因素與健康結果之間的因果關係。

基因分析發現,古柯鹼使用障礙與腦出血和心源性栓塞性中風(心臟內形成血栓並隨血液流至大腦,阻塞血流,導致腦組織損傷)有密切關係大麻使用障礙則與中風大致相關,尤其與大動脈中風密切相關。研究人員認為,這些基因發現支持兩者之間存在因果關係,而不僅僅是關聯

酗酒問題也與心源性栓塞性中風和大動脈中風的風險增加有關。同時,酒精成癮與更高的整體中風險有關。

研究人員無法對安非他命的使用進行同樣的孟德爾隨機化分析,因為目前還沒有足夠大的包含安非他命使用資訊的遺傳資料集。


娛樂性藥物如何增加中風風險

多種生物機製或許可以解釋這些物質為何與中風有關。研究人員指出,這些機制包括血壓驟升、血管痙攣和狹窄、心律不整、血液凝固增強(尤其是大麻)以及發炎或血管炎(尤其是安非他命)。

所有這些過程都已被證實與中風有關。它們可能在缺血性中風(血栓阻斷血流)和出血性中風中發揮作用。

劍橋大學中風研究小組的梅根·里特森博士表示:“這是迄今為止對娛樂性藥物使用與中風風險進行的最全面的分析,並提供了令人信服的證據,證明古柯鹼、安非他命和大麻等藥物是導致中風的致病風險因素。這些發現為我們提供了更有力的證據,以指導未來的研究和公共衛生策略。”

阿茲海默症協會臨床神經科學系研究員埃里克·哈什菲爾德博士表示:“我們的分析證實,增加中風風險的並非藥物使用者的其他生活方式因素,而是這些藥物本身。綜上所述,我們的研究結果強調了採取公共衛生措施減少藥物濫用的重要性,因為這有助於降低中風風險。”

該研究由英國心臟基金會資助,並獲得了國家健康與護理研究所劍橋生物醫學研究中心的額外支持。

參考文獻:

  1. Megan Ritson, Hugh S Markus, Eric L Harshfield.Does illicit drug use increase stroke risk? A systematic review, meta-analyses, and Mendelian randomization analysis.International Journal of Stroke, 2026; 21 (6): 788 DOI:10.1177/17474930261418926

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目前,超過700萬美國人患有阿茲海默症,預計到2050年,這一數字將攀升至近1,300萬。埃默里大學的最新研究證明,攝取更多維生素D補充劑可能與面臨更高失智症風險的成年人的認知能力增強有關。

研究納入了54名患有睡眠障礙和輕度認知障礙(MCI)的成年人,這兩種情況都可能與失智症的早期階段有關。研究發現,每天服用至少5000國際單位維生素D的參與者,在認知功能測試的表現優於未服用維生素D的參與者。

維生素D攝取量越高,認知能力分數越高

最近發表在《睡眠醫學》雜誌上的研究結果發現,每天服用 5000 IU 或更多維生素 D 的人在蒙特利爾認知評估 (MoCA) 中的得分比不服用維生素 D 的人高出 13% 以上,即使研究人員調整了其他因素後,這一結果仍然成立

蒙特婁認知評估量表(MoCA)是一種廣泛使用的篩檢測試,旨在評估記憶力、思考能力以及罹患失智症的風險。與高攝取組的結果相反,較低每日維生素D劑量與認知評分的增加無關。

研究人員也強調了介入時機的重要性。輕度認知障礙是正常認知老化和失智症之間的中間階段。

「對於同時患有睡眠障礙和輕度認知障礙的老年人來說,這可能代表著一個關鍵的干預窗口期,此時認知變化正在出現,但支持大腦健康的機會可能仍然存在,」該研究的資深作者維多利亞·帕克說。


「在認知能力下降的早期階段,識別可及且可改變的因素,例如維生素 D 補充劑的攝取量,可能變得越來越重要,尤其是在阿茲海默症發病率持續上升的情況下,」埃默里大學內爾·霍奇森·伍德拉夫護理學院副教授帕克補充道。

維生素D2和D3顯示出相似的結果

研究人員也考察了維生素D的形式是否會產生影響。服用維生素D2(通常從植物或真菌中獲取)和維生素D3(人體在日曬後自行合成,也可從動物性食物中獲取)的人,其認知能力相似。

維生素D是維持肌肉和神經功能的重要營養素,它也對睡眠品質和睡眠-覺醒週期有重要作用。睡眠問題在阿茲海默症患者中很常見。 50%的中重度阿茲海默症患者報告有睡眠障礙,這說明睡眠品質不佳與認知能力下降之間存在雙向關係。

睡眠問題與早期認知衰退

維生素D缺乏先前已被證實與睡眠問題有關,包括失眠和夜間頻繁醒來。這項初步研究首次探討了維生素D補充劑的攝取量與認知功能之間的關係,尤其針對同時患有輕度認知障礙和睡眠障礙的高風險族群。

參考文獻:

  1. Sirui Zhou, Paul Sudeshna, Lynn Marie Trotti, Donald Bliwise, Victoria Pak.Vitamin D supplement intake is associated with better cognition in persons with sleep disturbance and mild cognitive impairment.Sleep Medicine, 2026; 146: 108960 DOI:10.1016/j.sleep.2026.108960

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近一半的失智症病例可能與人們可以改變的風險因素有關,例如吸煙和高血壓。隆德大學的最新研究揭示了特定風險因素與阿茲海默症和血管性失智症(兩種最常見的失智症病因)之間的關聯。

一個人罹患失智症的風險部分取決於一些無法改變的因素,包括年齡、性別和遺傳因素。其他一些影響因素可能可以改變,例如吸煙、心血管疾病、高血脂、缺乏體能活動、飲酒、聽力下降和高血壓。

失智症並非單一疾病,而是一系列症狀的集合,這些症狀可能由多種不同的疾病引起,這意味著風險會因潛在病因而異。隆德大學的研究人員研究了個人風險因素如何與阿茲海默症和血管性失智症相關的腦部變化聯繫起來。

「目前關於我們自身可以影響的風險因素的大部分研究並沒有考慮到失智症的不同病因。這意味著我們對個體風險因素如何影響大腦中潛在的疾病機制知之甚少,」隆德大學神經病學高級講師、斯科訥大學醫院記憶診所資深醫師塞巴斯蒂安·帕爾姆奎斯特解釋道。

研究人員追蹤大腦變化長達四年

這項研究納入了近500名參與者,他們的平均年齡為65歲,且均未表現出認知障礙的跡象。研究人員對他們進行了四年的隨訪,測量了他們大腦白質(血管性失智症中經常受損的神經纖維)的變化。

研究團隊也監測了澱粉樣蛋白β和tau蛋白的含量,這兩種蛋白都與阿茲海默症有關。他們的目標是確定可改變和不可改變的風險因素如何與大腦隨時間的變化相關聯。


血管風險與白質損傷有關

大多數被考察的可改變因素,包括吸菸、心血管疾病、高血脂和高血壓,都與腦血管損傷有關。它們也與白質病變的加速發展有關。

「我們發現,大多數可改變的風險因素——包括吸煙、心血管疾病、高血脂和高血壓等——都與腦血管損傷和所謂的白質改變加速積累有關。這種損傷會損害血管功能,導致血管性腦損傷,並最終可能導致血管性失智,」隆德大學博士生、斯科訥大學醫院神經內科住院醫師說。

研究人員也發現了一些風險因素與阿茲海默症相關蛋白質之間可能的關聯。

糖尿病與β澱粉樣蛋白的累積增加有關,而BMI較低的人類tau蛋白的累積速度更快。然而,這些發現需要在未來的研究中進行進一步調查和驗證,」伊莎貝爾·格朗斯繼續說道。

健康習慣可以減少多種形式的損害

養成更健康的生活習慣並消除可控風險因素可能有助於延緩阿茲海默症症狀的出現。這一點尤其重要,因為許多失智症患者的大腦中存在不只一種病變,包括血管損傷和阿茲海默症相關的變化。

Palmqvist表示,改善血管和代謝健康即使對於有阿茲海默症風險的人來說也可能仍然很有價值。

他總結道:“關注血管和代謝風險因素仍然有助於減少同時發生的幾種大腦變化所帶來的綜合影響。”

參考文獻:

  1. Isabelle Glans, Niklas Mattsson-Carlgren, Olof Strandberg, Erik Stomrud, Rik Ossenkoppele, Danielle van Westen, Nicola Spotorno, Oskar Hansson, Sebastian Palmqvist.Associations of modifiable and non-modifiable risk factors with longitudinal white matter hyperintensities, amyloid-β and tau - a prospective cohort study.The Journal of Prevention of Alzheimer\'s Disease, 2026; 13 (2): 100448 DOI:10.1016/j.tjpad.2025.100448

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為期一週的密集冥想和其他身心練習或許能帶來遠超簡單放鬆的顯著改變。加州大學聖地牙哥分校的研究人員最近發現,為期七天的靜修與大腦活動、血液化學成分、免疫訊號、新陳代謝以及人體自然疼痛控制系統的變化有關。

研究人員也發現了神經可塑性增強的跡象,神經可塑性是指大腦適應、重組和形成新連結的能力。這項發表在《通訊生物學》的研究結果,為我們了解心理活動和意識體驗如何影響生理機能提供了新的線索。

測量冥想的生物學特性

靜坐及相關練習在世界各地的文化中已有數千年的歷史,被用作促進身心健康的工具。然而,科學家仍在努力了解人們進行這些練習時,大腦和身體內部究竟發生了什麼事。

這項新研究是「內在科學研究基金」資助的一項耗資數百萬美元的計畫的一部分。據研究人員稱,這是第一個全面測量在短期強化課程中同時進行的多種身心練習所產生的生物效應的研究。

「多年來我們都知道靜坐等練習可以影響健康,但令人驚訝的是,將多種身心練習結合到一次靜修中,竟然能對如此多的生物系統產生影響,而且這些影響可以直接在大腦和血液中測量到,」該研究的資深作者、加州大學聖地亞哥分校醫學院麻醉學教授、聖地亞哥退伍軍人事務醫療保健系統研究員Hemal H. Patel博士說。 “這不僅僅是緩解壓力或放鬆身心;而是從根本上改變大腦與現實互動的方式,並從生物學角度量化這些變化。”

七日靜修營內幕

該研究招募了 20 名健康成年人,他們參加了由神經科學教育家和作家喬·迪斯潘薩 (Joe Dispenza) 博士領導的為期 7 天的住宿計畫。靜修活動包括每日講座、約 33 小時的引導靜坐和團體療癒練習。


有些治療活動採用了「開放標籤安慰劑」方法。與傳統的安慰劑療法不同,傳統安慰劑療法的參與者可能不知道自己接受的是無效治療,而開放標籤安慰劑療法的參與者從一開始就知道其中不包含任何活性藥物成分。研究人員之所以研究這種方法,是因為即使沒有服用任何活性藥物,預期、社交互動以及參與治療的體驗有時也能產生可衡量的效果。

在靜修活動前後,科學家們利用功能性磁振造影(fMRI)技術對參與者的大腦進行了檢查。這種掃描方式可以檢測與大腦活動相關的血流變化,使研究人員能夠觀察哪些區域和神經網路更加活躍或不那麼活躍。

研究團隊也採集了血液樣本,以便檢查代謝、免疫活動、分子訊號傳導和其他生物過程的變化。

從大腦到免疫系統的變化

研究人員報告稱,靜修後出現了一些顯著的變化。

靜坐期間,與內心活動相關的腦區活動明顯減弱。研究人員將這種現象解讀為大腦功能效率提高的標誌。


實驗室實驗也證實了神經可塑性增強。當科學家將實驗室培養的神經元暴露於參與者在靜修後採集的血漿中時,這些神經元長出了更長的分支,並形成了更多的連接。這些變化通常與神經細胞的通訊和適應能力有關。

代謝也發生了變化。暴露於療養後採集的血漿中的細胞顯示出糖解作用(燃燒糖分)代謝增強。糖解作用是細胞將葡萄糖轉化為可用能量的主要途徑之一,研究人員表示,這種轉變說明細胞進入了更靈活、更具適應性的代謝狀態

這次靜修似乎也啟動了人體自身的疼痛控制機制。療程結束後,血液中內源性鴉片類物質的濃度增加。內源性鴉片類物質是人體自然產生的化學物質,它們作用於與鴉片類止痛藥相同的某些生物系統,幫助人體在不依賴外源性藥物的情況下調節疼痛。

研究人員也檢測到了免疫訊號的變化。發炎訊號和抗發炎訊號同時增強,這證明免疫系統正在經歷一種更複雜的適應性反應,而不僅僅是活性增強或減弱。

血液中小RNA分子和基因活性模式也發生了變化,尤其是在與大腦功能相關的生物路徑中。小RNA分子有助於控制基因表達,並能影響全身細胞的活性。

神秘體驗與大腦連接

研究人員也對參與者在靜坐過程中的主觀經驗很感興趣。

志工們完成了神秘體驗問卷(MEQ-30),該問卷旨在測量與合一感、超越感和意識改變感相關的體驗。平均分數顯著提高,從靜修前的2.37分提高到靜修後的3.02分。

報告有更強烈神秘體驗的人往往也表現出更顯著的生物學變化。具體而言,問卷分數越高,大腦不同區域之間的活動整合度越高。

這種關係證明,大腦網路之間更密切的溝通可能與意識發生深刻變化的可能性更大有關。

與迷幻腦狀態的相似之處

其中一項最引人入勝的發現是,大腦活動模式與先前記錄的使用迷幻物質的人所產生的效果相似。

研究人員表示,儘管參與者沒有服用迷幻藥,但高強度的冥想似乎能夠產生與迷幻體驗相關的某些類型的神經連結。

帕特爾補充說:“我們看到,以往需要服用裸蓋菇素才能獲得的神秘體驗和神經連接模式,現在僅通過靜坐練習就能實現。腦部掃描中觀察到的中樞神經系統變化以及血液化學成分的系統性變化都說明,這些身心練習正在對全身產生作用。”

裸蓋菇素是某些迷幻蘑菇中發現的精神活性化合物。研究人員對它的研究日益增多,因為它能顯著改變人的感知、情緒以及不同腦區之間的溝通方式。

靜坐研究中觀察到的相似之處並不意味著冥想和迷幻藥會產生完全相同的效果。相反,研究結果發現,截然不同的體驗有時可能會活化與意識狀態改變相關的重疊腦部活動。

對健康和疼痛的潛在影響

研究結果為研究人員提供了一個潛在的生物學框架,以了解非藥物的身心介入如何促進健康和福祉。

神經可塑性的增強可能有助於心理健康、學習、情緒調節和抗壓性等方面的生理過程。如果未來的研究顯示這些影響可靠且具有臨床意義,那麼免疫活性的變化也可能具有重要意義。

內源性鴉片類物質的增加對疼痛研究來說尤其值得關注。由於這些化學物質是人體自身疼痛調節系統的一部分,研究人員表示,靜修期間採用的多種療法最終可能對慢性疼痛管理產生影響。

然而,這項研究的對像是健康成年人,而非已確診疾病的患者。因此,在研究人員能夠確定觀察到的生物學變化是否能轉化為有意義的治療益處之前,必須進行對照臨床試驗。

團隊特別感興趣的是,研究類似的療養是否能幫助患有慢性疼痛、情緒障礙或免疫系統疾病的人。

研究人員仍需了解什麼

另一個尚未解答的主要問題是,撤消的哪些部分導致了觀察到的影響。

參與者同時接受了多種干預措施,包括冥想、概念重建和開放標籤安慰劑療法。由於這些要素是組合在一起的,因此本研究無法確定每種特定方法的貢獻程度。

未來的研究將分別檢視這些成分及其不同組合。科學家也希望確定這些生物學變化能持續多久,以及重複干預是否能增強或維持這些變化。

這項研究證明,我們的身心緊密相連——我們的信念、注意力集中方式以及參與的活動都會在我們的生物學上留下可衡量的痕跡,」該研究的第一作者、加州大學聖地亞哥分校認知科學與麻醉學系博士生亞歷克斯·吉尼奇-迪亞曼特(Alex Jinich-Diamant)說道。 “這是朝著理解意識體驗和身體健康如何相互交織,以及我們如何利用這種聯繫以新的方式促進身心健康邁出的重要一步。

參考文獻:

  1. Alex Jinich-Diamant, Sierra Simpson, Juan P. Zuniga-Hertz, Ramamurthy Chitteti, Jan M. Schilling, Jacqueline A. Bonds, Laura Case, Andrei V. Chernov, Joe Dispenza, Jacqueline Maree, Natalia Esther Amkie Stahl, Michael Licamele, Narin Fazlalipour, Swetha Devulapalli, Leonardo Christov-Moore, Nicco Reggente, Michelle A. Poirier, Tobias Moeller-Bertram, Hemal H. Patel.Neural and molecular changes during a mind-body reconceptualization, meditation, and open label placebo healing retreat: an observational study.Communications Biology, 2025; 8 (1) DOI:10.1038/s42003-025-09088-3

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纖維吃太少 腸道菌恐轉吃人體保護層 研究揭關鍵原因

2026/08/10

〔編譯陳成良/綜合報導〕許多人知道膳食纖維有助排便,卻不知道它還可能是在「餵養」腸道好菌。美國最新研究發現,當腸道細菌缺乏足夠的膳食纖維時,部分細菌可能改以覆蓋腸壁的保護性黏液層作為養分來源,削弱腸道天然屏障;相反地,攝取足夠纖維及部分不易消化的植物蛋白,則有助腸道菌維持較健康的代謝模式。

根據《Science Daily》報導,美國普林斯頓大學路德維希癌症研究所(Ludwig Princeton)團隊完成兩項研究,分別發表於《美國國家科學院院刊》(PNAS)及《自然.代謝》(Nature Metabolism)。研究人員利用同位素追蹤技術,分析不同飲食如何影響腸道菌代謝,並釐清哪些代謝物來自食物、哪些由人體自行產生。

研究發現,腸道黏液層不只是幫助食物通過,更是阻隔腸道菌直接接觸腸壁的重要防線。然而,當膳食纖維等可利用養分不足時,部分腸道菌可能轉而分解這層黏液,作為替代的能量來源。研究顯示,增加膳食纖維攝取可降低這種現象,減少腸道菌消耗保護層,並促進與腸道健康及健康體重相關的代謝物生成。

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密蘇里大學的一項最新研究證明,規律的作息習慣可能對身心健康都有顯著益處。研究發現,老年人若遵循規律的作息時間,身體疼痛感和憂鬱症狀(包括失眠症狀)都會減輕。

研究結果發現,規律的作息習慣,例如在相似的時間起床、吃飯、工作、社交和睡覺,可能有助於提高整體幸福感

失眠、疼痛與憂鬱

根據美國國家老年委員會統計,約有一半60歲及以上的老年人患有失眠症狀。為了探討睡眠障礙與健康與生活品質之間的關係,教育與人類發展學院助理教授恩珍‧特雷西(Eunjin Tracy)研究了67位老年人的問卷。其中,有37位參與者患有失眠症。

正如研究人員預期的那樣,失眠患者普遍報告疼痛感更強,憂鬱症狀也更嚴重。然而,特雷西也發現了貫穿整個研究群體的重要規律:無論睡眠品質如何,維持規律作息的參與者往往疼痛感和憂鬱程度都更低。

崔西說:「無論睡眠品質如何,那些表示自己有規律作息的人,與沒有規律作息的人相比,身體疼痛程度更低,憂鬱程度也更輕。如果我們能保持規律的起床、吃飯、工作或學習、與他人互動以及就寢時間,這些時間線索有助於同步我們的生物時鐘。從長遠來看,這似乎與健康狀況的改善有關

日常作息如何影響生理時鐘

規律的活動能夠發出訊號,幫助調節人體的晝夜節律,也就是人體內部的24小時生理時鐘。這個生理時鐘在睡眠、情緒以及身體的許多其他過程中都起著重要作用。


「當我們的晝夜節律調節良好時,我們的身體就能正常運作;但如果晝夜節律被過度擾亂,我們的身體就無法正常運轉,」特雷西說。

睡眠時間、飲食或其他日常活動的改變都會擾亂人體內部的生理時鐘。即使工作日和週末作息時間的差異相對較小,也可能造成研究人員所說的「社交時差」(social jet lag)。

特雷西表示,一週內遵循類似的作息規律可以減少這些幹擾,並幫助身體保持更協調的狀態。

社交時差對健康的影響

「我每天都按時起床睡覺,我認為規律的作息對各個年齡層的人都有益處,」特蕾西說。 「人們越來越意識到『社交時差』的概念——週末和工作日的作息時間不同——以及它對我們晝夜節律造成的干擾,所以希望這項研究能幫助更多人認識到規律作息對健康的益處。鑑於我們一生中有三分之一的時間都在睡眠中度過,我認為健康和福祉的研究應該從24小時的整體視角來看待,而不僅僅關注我們清醒的時候。

研究結果提醒,保持規律的晝夜節律可能是促進健康的簡單方法,尤其對受失眠困擾的老年人更是如此。特雷西認為,研究人員不應只關注夜間睡眠,而應考慮全天的活動如何影響人體的生理時鐘和整體健康。

這項題為「行為社會節律與失眠症狀:與老年人的疼痛、體重指數和憂鬱症狀的關聯」的研究發表在《行為醫學期刊》

參考文獻:

  1. Eunjin Lee Tracy, Christine J. So, Brian Chin, Yuxi Xie, H. Matthew Lehrer, Jill A. Kanaley, Brant P. Hasler, Daniel J. Buysse.Behavioral-social rhythms and insomnia symptoms: associations with pain, body mass index, and depressive symptoms among older adults.Journal of Behavioral Medicine, 2026; 49 (3): 551 DOI:10.1007/s10865-026-00646-6

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精胺酸是一種胺基酸,對人體多種重要功能至關重要。它幫助細胞合成蛋白質,而蛋白質是執行各種生物過程的關鍵物質。人體本身可以合成精胺酸,也可以從許多富含蛋白質的食物中獲得。精胺酸濃度異常偏低與多種疾病有關,包括結腸癌。

洛克斐勒大學伊麗莎白和文森特·邁耶系統癌症生物學實驗室主任索海爾·塔瓦佐伊多年來一直致力於研究這種關聯。 2023年,他的團隊報告稱,剝奪結腸癌細胞中的精氨酸會導致它們累積更多突變。

他們最新的研究證明,精氨酸缺乏也可能削弱免疫系統。當精胺酸匱乏時,細胞難以產生MHC-1蛋白,這種蛋白有助於提醒免疫系統注意突變細胞和入侵病毒等威脅。

精氨酸可能恢復關鍵的免疫訊號

研究人員還發現,適量的精胺酸(大致相當於幾片非處方藥片的含量)可能有助於恢復參與MHC-1產生的基因表現。這項研究結果發表在《細胞》期刊

「我們的研究揭露了精氨酸缺乏如何干擾免疫系統,並證明增加精氨酸攝取量可能是有益的,」該研究的第一作者、實驗室博士後吳秋雙說。 “或許這意味著它可以與其他療法聯合使用,用於治療癌症和病毒感染。”

塔瓦佐伊建議:“精氨酸補充劑可以很容易地在接受免疫療法的患者身上進行測試,也可以用於暴露於病毒病原體的高危險群。考慮到精氨酸價格低廉且易於獲得,我們希望能夠盡快開展治療和預防方面的研究。”

密碼子如何指導蛋白質合成

氨基酸通常被認為是蛋白質的組成單元。它們的合成由密碼子指導,密碼子是由三個DNA鹼基組成的序列,為細胞合成單一胺基酸提供指令。六種不同的密碼子編碼精胺酸,凸顯了精胺酸在蛋白質合成中的廣泛重要性

科學家已經知道,胺基酸供應的變化會影響細胞代謝和訊號傳導。但對於這些變化是否能直接影響基因表達,我們所知甚少。

在這項新研究中,吳教授探討了飲食或疾病引起的精氨酸濃度變化是否會影響基因表現。這項研究部分由洛克菲勒大學斯塔夫羅斯·尼亞科斯基金會(SNF)全球傳染病研究所和威爾癌症中心東部中心資助。

研究人員研究了幾種疾病模型,包括結腸癌、流感和SARS-CoV-2。在此之前,這些疾病均與不同胺基酸的異常濃度有關。

「其中一個最引人注目的現像是,在所有這些疾病中,精胺酸都是消耗最嚴重的氨基酸,」她說。

精氨酸濃度過低會擾亂免疫識別

吳教授利用細胞培養技術鑑定了受精氨酸濃度下降影響的基因和蛋白質。她發現有414種蛋白質的含量異常低。其中大多數蛋白質是由與精氨酸已知的分子功能相關的基因編碼的。


一項較出乎意料的研究結果涉及三個負責產生MHC-I(major histocompatibility complex class I,主要組織相容性複合體I類)蛋白的HLA基因。 MHC-I蛋白存在於全身性細胞表面。它們將外來或異常蛋白質呈現給T細胞,T細胞隨後會募集其他免疫細胞來應對威脅。

MHC-1 含有許多在合成過程中必須摻入精胺酸的位點,因此研究人員懷疑精胺酸缺乏干擾了這個過程。進一步的實驗揭示了合成過程中究竟在哪個環節出現了問題。

當細胞缺乏精胺酸時,負責組裝蛋白質的細胞機器-核醣體,在合成MHC-I的過程中會停滯不前。由於缺乏足夠的精氨酸,它們無法完成蛋白質的合成。結果,細胞向T細胞發出的、能夠辨識癌細胞或病毒蛋白的訊號減少。這使得潛在的危險細胞更容易逃避免疫系統的檢測。

「這些發現令人振奮,因為它們揭示了攝取特定氨基酸可以透過增加富含該氨基酸的蛋白質的產量,直接調節生物體內的基因表達,」塔瓦佐伊說。 “我們相信,這種透過飲食調控選擇性地調節基因表現的機制很可能也適用於許多其他蛋白質和胺基酸。”

小鼠結腸腫瘤數量減少

接下來,吳教授測試了不同膳食精胺酸含量對小鼠的影響。結果發現,飼餵低精胺酸飲食的小鼠結腸癌腫瘤發生率較高,而飼餵高精胺酸飲食的小鼠結腸癌腫瘤發生率較低

吳與查爾斯·賴斯病毒學和傳染病實驗室的研究助理教授海因茨-海因里希·霍夫曼合作,利用流感和SARS-CoV-2的小鼠模型重複了飲食研究。結果呈現類似的模式,並產生了另一個令人驚訝的發現。

吳教授指出:「不僅食用富含精氨酸食物的小鼠病毒感染症狀較輕,而且在流感感染後補充精氨酸也能改善小鼠的預後。這非常令人驚訝。根據我們的基因模型,我們知道調控精氨酸濃度對基因表達有顯著影響,但我們沒想到飲食調控也會產生同樣顯著的影響。」

對老化和疾病的潛在影響

研究結果證明,精胺酸濃度下降或許可以解釋為何營養不良和老化會增加某些癌症和病毒感染的風險。精胺酸濃度會隨著年齡增長而自然下降,這可能會削弱免疫系統識別異常或受感染細胞的能力。

「這項的研究結果揭示了不良飲食和老化(老化過程中精氨酸濃度自然下降)如何為結腸癌的發生創造完美條件。同樣,與年齡相關的精氨酸流失也可能是呼吸道病毒導致死亡率上升的部分原因,」塔瓦佐伊說。 “我們還在研究調整飲食中其他氨基酸的攝取是否對多種疾病有益。毫無疑問,未來還會有更多發現。”

參考文獻:

  1. Qiushuang Wu, Lara M. Seydlitz, Vladislav Iakimov, Dennis J. Hsu, Parham Habibzadeh, H. Heinrich Hoffmann, Philip B. Paty, Charles M. Rice, Sohail F. Tavazoie.Dietary arginine drives codon-dependent MHC class I translation and improves immunity in colon tumorigenesis and respiratory viral infection.Cell, 2026; DOI:10.1016/j.cell.2026.07.020

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一項大型國際臨床試驗發現,非奈利酮(Finerenone)能夠顯著延緩非糖尿病慢性腎臟病(CKD)患者的腎功能衰退。研究結果證實,對於以往治療選擇有限的患者群體而言,非奈利酮有望成為一種重要的全新治療方案。

這項研究由格羅寧根大學醫學中心的臨床藥理學家希多·蘭伯斯·赫爾斯平克 (Hiddo Lambers Heerspink) 領導,並發表在《新英格蘭醫學雜誌》上。

型國際試驗評估非奈利酮

FIND-CKD 研究納入了 1584 名慢性腎臟病成年患者,並對他們進行了平均三年多的追蹤。所有參與者均有腎功能受損以及尿蛋白濃度升高的情況,尿蛋白濃度升高是腎臟損傷可能持續惡化的重要預警信號。

參與者被隨機分配接受每日劑量的非奈利酮或安慰劑。兩組參與者同時繼續接受ACE抑制劑或血管張力素受體阻斷劑的標準治療。

腎功能下降速度減緩

研究人員使用估算腎小球濾過率 (eGFR) 來測量腎功能在 2.5 年追蹤期內的變化,eGFR 反映了腎臟過濾血液中廢物的效率。


與接受安慰劑的患者相比,接受非奈利酮治療的患者eGFR下降速度顯著減緩。 Lambers Heerspink表示,這種改善不僅具有統計意義,而且在臨床實務中也具有重要意義。

降低腎臟和心臟併發症風險

該研究還證明,非奈利酮可降低嚴重健康併發症的發生機率,包括重大腎臟事件、因心臟衰竭住院以及死於心血管疾病。

Lambers Heerspink表示:“在非奈利酮組中,13.9%的患者出現了這種併發症,而安慰劑組的這一比例為16.9%。這相當於風險降低了約23%。”

尿蛋白含量急劇下降

另一個重要的益處是尿蛋白大幅減少,尿蛋白是腎臟損傷的早期指標。


蘭伯斯·希爾斯平克解釋說:「尿蛋白的存在通常是腎臟損傷的重要早期徵兆。在非奈利酮組中,尿蛋白平均下降了41%以上,而安慰劑組僅下降了約9%。超過一半接受非奈利酮治療的患者尿蛋白指標至少降低了30%。這種程度的降低是腎臟預後較好的重要。」

拓展糖尿病以外的治療領域

先前針對非奈利酮的大型臨床試驗主要集中於第2型糖尿病患者。新研究結果發現,該藥物也能為非糖尿病的慢性腎臟病患者帶來顯著益處。

蘭伯斯·希爾斯平克表示:“現在發現,這種藥物對非糖尿病患者也有效,儘管全球超過一半的慢性腎病患者並非糖尿病患者。目前,全球估計有8億成年人患有慢性腎病。”

非糖尿病慢性腎臟病患者的新選擇

研究人員還發現,在整個研究過程中,非奈利酮的使用是安全的。

Lambers Heerspink表示:「非奈利酮有望成為非糖尿病慢性腎病患者的重要新治療選擇。該藥物在現有標準治療的基礎上,能顯著延緩腎功能下降。研究結果為醫生提供了新的治療方案,有助於保護腎功能,減少心血管和腎臟並發症的發生。這對於治療大量非糖尿病患者的治療指南尤為重要

參考文獻:

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根據發表在《區域麻醉與疼痛醫學》雜誌上的線上研究,維生素 D 濃度低的女性在乳癌手術後可能會面臨更痛苦的恢復過程,術後可能需要服用更多的鴉片類藥物

研究結果發現,維生素 D 缺乏(低於 30 nmol/L)的乳癌患者在接受根治性乳房切除術前服用維生素 D 補充劑可能會有所裨益。

研究人員表示,越來越多的證據證明,維生素D在人體感知和調節疼痛方面發揮著重要作用。科學家認為這可能與維生素D的抗發炎特性及其對免疫系統的影響有關。乳癌患者中也常出現維生素D缺乏的情況。

研究調查了乳癌手術後的疼痛狀況

為了探討這種聯繫,研究人員於 2024 年 9 月至 2025 年 4 月在埃及法尤姆大學醫院進行了一項前瞻性觀察研究。

這項研究納入了184名即將接受單側乳房切除手術的乳癌女性。其中一半參與者維生素D缺乏(低於30 nmol/L),另一半維生素D高於30 nmol/L。兩組參與者的其他特徵相似,平均年齡分別為44歲和42歲。

負責照顧患者的醫生和護士並不知道他們的維生素D濃度。所有參與者在術前、術中和術後均接受了醫院的標準治療。


手術過程中,患者接受了芬太尼治療以控制急性疼痛。術後,所有患者每八小時接受一次靜脈注射對乙醯氨基酚。患者也可以透過按下控制按鈕自行服用另一種鴉片類鎮痛藥——曲馬多。

維生素D水平低的患者需要服用更多鴉片類藥物

手術後立即記錄疼痛程度,並在術後6、12、18和24小時再次記錄。研究人員也追蹤了噁心、嘔吐、鎮靜程度和住院時間。

與維生素 D 濃度充足的患者相比,缺乏維生素 D 的患者在術後 24 小時內出現中度至重度疼痛的可能性高出三倍。

研究人員指出,兩組患者中均無一人報告疼痛程度達到標準0至10分疼痛評分量表的7分或以上。差異完全在於中度疼痛(4至6分)患者人數較多。

維生素D缺乏組的患者也需要更多的鴉片類藥物。平均而言,這些患者在手術期間接受了多8微克的芬太尼,研究人員稱這一增幅不大。


然而,手術後,這種差異變得更加顯著。維生素D濃度低的患者平均比維生素D濃度充足的患者多服用112毫克曲馬多。藥物由患者自行控制,劑量上限為每小時50毫克。

維生素D與恢復併發症

阿片類藥物可能導致噁心、嘔吐、嗜睡和意識混亂等副作用,並且有依賴性和成癮性的風險。

研究發現,維生素D缺乏的患者術後噁心的發生率較高。嘔吐僅在維生素D缺乏組中出現,但研究人員表示,這種差異太小,不具統計意義。

研究人員承認研究存在一些限制。由於這是一項觀察性研究,且僅在一個醫療中心進行,因此無法證明維生素D濃度低下直接導致疼痛加劇。研究團隊也沒有測量可能解釋維生素D如何影響疼痛的發炎標記。此外,研究團隊也沒有收集患者術前焦慮、憂鬱、癌症分期、先前治療史和睡眠問題等資訊。

即使存在這些局限性,研究人員仍然得出結論:“維生素 D 缺乏與接受單側改良根治性乳房切除術的患者術後中度至重度疼痛的發生率較高以及鴉片類藥物消耗量增加有關。”

他們補充說:“對於維生素 D 濃度低於 30 nmol/L 的乳腺癌患者,術前補充維生素 D 可能有助於調節術後疼痛。”

參考文獻:

  1. Mahdy Ahmed Abdelhady, Maged Labib Boulos, Mohamed Ahmed Hamed, Doha Hamad Masry, Safaa Gaber Ragab, Mohamed Hasan Ragab.Association between preoperative vitamin D level and postoperative pain in patients undergoing breast cancer surgery: a prospective observational study.Regional Anesthesia, 2026; rapm-2025-107495 DOI:10.1136/rapm-2025-107495

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