鄭醫師的部落格

然而，研究結果也揭示了一些意想不到的差異。茶的種類、濃度，甚至飲用溫度都與血管健康有關。雖然某些飲茶習慣與較低的患病風險有關，但飲用溫度極高的茶似乎與較高的患病風險呈負相關。

這項發表在《內科醫學雜誌》上的研究，為我們提供了關於日常飲料如何與長期心血管健康聯繫起來的新見解。

近50萬成年人揭示了飲茶與血管健康之間的聯繫

該研究納入了中國 485,934 名成年人，平均追蹤時間為 9.05 年。在此期間，研究人員記錄了 14,863 例涉及多種類型血管疾病的病例。

這些疾病包括影響心臟和血管的心血管疾病，以及涉及腦部供血血管的腦血管疾病。研究人員也研究了肺源性心臟病（肺部或其血管出現問題，導致心臟負擔加重）和周邊動脈疾病（向腿部等部位供血的動脈變窄或阻塞）。

雖然這些疾病會影響身體的不同部位，但它們有一個共同的重要特徵：它們會干擾血液循環，而血液循環負責將氧氣和營養物質輸送到器官和組織。

研究人員將飲茶習慣與這些疾病的發生率進行比較後發現，經常飲茶與血管疾病綜合發病率降低 11% 有關。

這種關係似乎也與飲茶量有關。在每週至少喝一次茶的人群中，估計風險最低的情況出現在每天大約喝六到八杯茶的時候。

這不一定代表多喝茶就能直接預防疾病，或是每個人都應該喝那麼多茶。由於這項研究是觀察性的，它只能發現飲茶與健康結果之間的關聯，但無法確定茶本身是造成這些差異的原因。

紅茶與綠茶：茶的種類重要嗎？

其中一個特別有趣的發現與參與者飲用的茶的種類有關。

與綠茶相比，紅茶與降低血管疾病風險的相關性更為顯著。這顯示不同種類的茶與心血管健康的關係可能​​不完全相同。

紅茶和綠茶都來自同一種植物－茶樹（Camellia sinensis），但它們的加​​工方法卻截然不同。紅茶通常會經歷充分的氧化過程，這種化學過程會改變茶葉中的化合物組成；而綠茶的加工過程則旨在限制氧化。

茶葉天然含有被稱為多酚的植物化合物，因其抗氧化特性和對血管功能的潛在影響而備受科學界關注。抗氧化劑有助於減少活性分子造成的某些類型的細胞損傷。

然而，該研究並未確定這些化合物是否能解釋觀察到的紅茶和綠茶之間的差異。

茶的濃度似乎也很重要。飲用中等濃度茶的參與者患血管疾病的風險最低，這說明濃茶不一定帶來更大的益處。

喝太燙的茶可能會帶來意想不到的風險

或許最令人驚訝的發現與茶的溫度有關。

雖然經常飲茶通常與降低血管疾病風險有關，但飲用被描述為「滾燙」的茶則與風險增加有關。

研究結果還發現，除了飲茶量和飲茶品種偏好之外，茶的溫度可能也是一個重要的考慮因素。

過熱的飲品會使口腔和消化道組織暴露於高溫環境，但這項研究並未闡明觀察到的血管風險背後的生物機制，也沒有確定茶水有害的具體溫度。

因此，這些發現不應被解讀為飲用極熱的茶會直接導致血管疾病的證據。然而，它們確實引發了一些疑問：某些飲茶習慣是否會抵消經常飲茶所帶來的一些好處。

飲茶、運動和吸煙習慣可能會相互促進。

研究人員也研究了飲茶與其他生活方式因素之間的關係，包括吸菸和體能活動。

他們的分析證明，經常喝茶、目前不吸煙且保持較高水平體能活動的人患血管疾病的風險最低。

「聯合分析證明，飲茶、吸煙狀況和身體活動與血管風險相關，而習慣性飲茶、目前不吸煙和高強度身體活動的有利組合與最低風險相關，」作者寫道。

這些結果凸顯了考慮整體生活方式的重要性，而不是孤立地看待單一食物或飲料。

規律的體能活動能從多方面促進心血管健康，包括改善血液循環、幫助調節血壓、支持心臟和血管的功能。避免吸煙也能減少接觸可能損害血管並增加心血管風險的物質。

綜合來看，研究結果證明，飲茶可能是與血管健康相關的更廣泛生活習慣模式中的一個組成部分。

儘管還需要更多研究來確定飲茶是否直接影響疾病風險，但這項研究提供了令人鼓舞的證據，說明這種廣受歡迎的飲品與心血管健康有關。研究也強調了一個重要的差異：就飲茶而言，茶的量、品種、濃度和溫度都值得考慮。

1. Zichen Ye, Yawen Wang, Yimin Qu, Manman Chen, Jinming Fan, He Zhu, Keyu Han, Yuankai Zhao, Jiahui Wang, Qu Lu, Dianjianyi Sun, Canqing Yu, Jun Lv, Yu Guo, Yu Jiang, Liming Li. Habitual tea consumption is associated with lower cardiovascular disease risk. Journal of Internal Medicine, 2026; DOI: 10.1111/joim.70172

這項於10月27日發表在《實驗醫學雜誌》（JEM）上的研究結果揭示了膽固醇生成與免疫系統之間意想不到的關聯。泛硫乙胺透過干擾此過程，可能有助於降低導致乾癬以及其他自體免疫疾病的過度免疫活性。

免疫細胞過度活躍如何導致乾癬

這項發現的核心是樹突狀細胞，這是一種特殊的免疫細胞，有助於組織人體的防禦系統。這些細胞充當協調者的角色，識別潛在威脅並指導其他免疫細胞做出反應。

樹突狀細胞透過捕獲稱為抗原的外來物質並將其呈現給T細胞來發揮這一作用。 T細胞是一種能夠辨識特定威脅的免疫細胞。它們還會釋放化學訊號，募集更多免疫細胞並引發發炎反應。

雖然這些活動對於抵抗感染至關重要，但當樹突細胞過度活躍時，就會出現問題。它們不僅無法幫助保護身體，反而會導致持續性發炎和自體免疫疾病，例如乾癬。

「越來越多的證據證明，代謝途徑及其相關代謝產物在調節免疫細胞功能和自身免疫疾病進展中發揮著至關重要的作用，」北京生物醫學分析國家重點實驗室的研究員張偉娜表示，“但針對炎症性疾病代謝的治療策略仍有待深入研究。”

張教授與來自生物醫學分析國家重點實驗室的夏青、李愛玲、週濤以及來自中國人民解放軍總醫院第一醫學中心的李成新共同領導了這項研究。

科學家發現膽固醇與銀屑病之間的隱藏聯繫

研究人員在乾癬病患者和其他幾種自體免疫疾病患者的樹突狀細胞中發現了一種名為Vanins的酶，其含量異常升高。這些酵素有助於調節參與細胞代謝的某些物質的加工過程。

當科學家降低Vanin蛋白濃度時，樹突狀細胞的活性降低，刺激T細胞的能力也隨之下降。他們還發現，一種標靶在抑制Vanin蛋白的藥物可以預防小鼠乾癬的發生。

進一步的研究揭示了這些酵素為何可能發揮如此重要的作用。

泛酸酶將泛硫乙胺轉化為維生素B5，維生素B5是細胞產生能量所必需的營養素。泛硫乙胺已作為營養補充劑出售，常用於幫助降低血液膽固醇，因為它能減少膽固醇的生成。

這種關聯尤其引人注目，因為膽固醇的作用遠不止於在血液中循環。它也會影響免疫細胞的功能。先前的研究證明，膽固醇可以刺激樹突狀細胞的活性，而高膽固醇血症是乾癬的主要危險因子。

研究團隊發現，Vanin蛋白活性過高會降低樹突狀細胞內的泛硫乙胺含量。隨著泛硫乙胺濃度的下降，膽固醇的生成增加，導致這些免疫細胞異常活躍。

恢復泛硫乙胺濃度可以中斷這一過程。該補充劑減少了樹突狀細胞內的膽固醇積累，並有助於抑制與發炎相關的過度免疫活化。

張教授表示：“我們發現，給予泛硫乙胺可以有效緩解小鼠的乾癬，這說明泛硫乙胺濃度不足可能是導致Vanins上調後樹突狀細胞過度活化和自身免疫炎症的關鍵因素。”

常見補充劑在人類銀屑病試驗中顯示出療效

受到實驗室和動物實驗結果的鼓舞，研究人員調查了泛硫乙胺是否也能使乾癬患者受益。

他們進行了一項小型臨床試驗，納入了24名乾癬患者。所有參與者使用含有卡泊三醇/倍他米鬆的局部外用軟膏，這是一種用於控制銀屑病症狀的聯合療法。卡泊三醇是一種維生素D衍生物，有助於調節皮膚細胞生長；而倍他米松是一種皮質類固醇，可以減輕發炎。

一半的參與者也服用了泛酸片(B5)，以便研究人員可以檢驗添加該補充劑是否能改善標準治療的效果。

12週後，接受泛硫乙胺合併處方藥膏治療的患者，其乾癬症狀改善更為顯著。尤其對於治療前膽固醇濃度較高的患者，療效較為明顯。

這些研究結果證實，泛硫乙胺有可能成為乾癬的一種輔助治療方法，尤其適用於膽固醇代謝可能導致發炎的患者。

然而，該試驗僅納入了24名受試者，研究人員強調，需要進行更大規模的研究來證實該補充劑的有效性。此外，人體試驗結果也未能證實實驗室實驗中觀察到的生物機制同樣適用於病患的病情改善。

張教授表示：「我們發起的臨床試驗證實，泛硫乙胺作為乾癬輔助療法具有令人鼓舞的療效，但這些發現應被解讀為臨床可行性的概念驗證，而非直接的機制驗證。總的來說，我們的研究揭示了Vanin-泛硫乙胺-膽固醇軸是調控樹突狀細胞活化的關鍵代謝通路，並為針對多種樹突狀細胞介導的自身免疫性疾病基礎性疾病的基礎。

參考文獻:

1. Ai-Ping Cao, Jun-Cheng Li, Rui Wang, Yun-Ying Wang, Nan Wu, Yan-Hong Liu, Zhi Jin, Jia-Yu Liu, Yan-Yan Shen, Yue Guo, Qi Qi, Yao Wang, Rui-Bo Wang, Bo-Yang Xie, Chun-Yan Yan, Qiu-Ying Han, Shao-Yi Huang, Sheng-Ming Wu, Na Wang, Xin Pan, Cheng-Xin Li, Tao Zhou, Ai-Ling Li, Qing Xia, Wei-Na Zhang. Vanin-pantethine metabolic axis shapes dendritic cell function and affects inflammatory disorder progression. Journal of Experimental Medicine, 2026; 223 (11) DOI: 10.1084/jem.20252558

這種名為草醯乙酸(oxaloacetate)的成分本身就存在於人體內，並在細胞能量生成過程中發揮重要作用。在一項小型臨床試驗中，服用該補充劑八週的乳癌倖存者報告稱，她們的思維、記憶力、注意力以及疲勞感均有顯著改善。

發表在《JCO腫瘤學進展》上的研究結果還顯示，參與者在認知測試中資訊處理速度和執行需要計劃、注意力和思維靈活性的任務的能力均有所提高。儘管還需要更大規模的研究來證實這些發現，但這些結果提示了一種可能解決長期以來難以治療的腫瘤問題的新方法。

「癌症相關的認知障礙可能會在治療結束後持續很長時間，並對一個人的日常生活產生重大影響，但我們仍然很少有有效的治療方法，」該研究的第一作者、加州大學洛杉磯分校大衛·格芬醫學院和加州大學洛杉磯分校菲爾丁公共衛生學院的傑出醫學教授帕特里夏·甘茲博士說。

為什麼癌症治療後腦霧會持續存在

認知障礙是許多乳癌倖存者長期面臨的問題。研究人員估計，大約15%到25%的患者在確診和治療後會出現持續的記憶力、注意力或其他思考能力的問題。這些症狀通常被稱為「化療腦」或「腦霧」。

儘管名稱如此，但化療並非認知障礙的唯一原因。科學家日益認識到，癌症相關的認知障礙可能由多種相互交織的過程所引起。癌症本身、化療、內分泌治療、發炎、荷爾蒙變化以及其他生物學和行為因素都可能起到作用。

由於病因複雜，有效的治療方法仍然有限，研究人員正在探索解決可能擾亂正常大腦功能的潛在變化的方法。

研究的一個重點領域是發炎、腦化學和能量產生之間的關係。與癌症及其治療相關的發炎可能會干擾谷氨酸(glutamate)信號傳導，而谷氨酸信號傳導是神經細胞間通訊的重要組成部分。發炎也可能擾亂腦細胞高效產生和利用能量的過程。這些干擾共同作用，可能導致思維困難和持續的精神疲勞。

草醯乙酸引起了加州大學洛杉磯分校研究團隊的關注，因為它既參與細胞能量產生，又調節谷氨酸的濃度。研究人員希望了解，透過補充品補充草醯乙酸是否可以減輕癌症倖存者出現的認知症狀和疲勞感。

草醯乙酸對腦霧和疲勞的療效測試

為了進行調查，研究人員進行了一項二期臨床試驗，納入了18名在1至5年前被診斷出患有早期乳癌的女性。所有參與者在入組時都存在嚴重的認知障礙。

這些女性的平均年齡約為50歲。大多數都接受過化療，近90%的人在試驗期間仍在接受內分泌治療。

每位參與者被要求每天服用兩次500毫克草醯乙酸，持續八週。研究人員透過參與者填寫的問卷以及目標在評估記憶力、注意力、處理速度和執行功能的標準化測試來追蹤認知症狀的變化。執行功能包括組織活動、保持專注、制定計劃和管理任務所需的心理能力。

研究也檢視了疲勞、睡眠、焦慮、憂鬱、身體健康和心理健康狀況。在整個治療期間，研究團隊持續監測參與者可能的副作用。

八週後腦霧評分有所改善

18名入組女性中，16名完成了八週的補充治療。所有完成治療的參與者均報告認知症狀顯著改善。

研究的主要指標——感知認知障礙——的變化尤其顯著。治療前，參與者的平均得分為29.1分。八週後，平均得分攀升至55.5分，使該組達到正常水準而非認知障礙水準。

四周後病情已好轉，隨著治療的持續，參與者報告的益處普遍變得更加明顯。

研究結果不僅限於記憶力和注意力。參與者報告疲勞感顯著減輕，包括那種會影響日常活動的精神疲憊感。他們也表示，他們的身體機能也得到了顯著改善。

標準化認知測驗提供了更多令人鼓舞的證據。研究人員觀察到受試者的處理速度和執行功能均有所改善，這證實，隨著受試者對自身症狀的感知有所改善，他們的某些思考能力也可能有所提高。

然而，科學家強調，由於試驗參與者人數太少，這些結果仍屬初步結果。

結果令人鼓舞，但仍需更多研究

在為期八週的研究中，草醯乙酸的耐受性大致良好。最常被報告的副作用涉及消化系統，包括消化不良、腹脹、便秘、腹瀉和噁心。

兩名女性因出現胃腸道症狀而停止服用該補充劑。未記錄到嚴重不良事件。

儘管取得了令人鼓舞的改善，但研究人員提醒不要就該補充劑的有效性得出確切結論。這項試驗規模較小，且沒有設置安慰劑組或其他對照組。缺乏此類對照，就無法確定草醯乙酸本身是否是導致這些改善的原因。

「這些早期發現讓我們有充分的理由繼續研究草醯乙酸作為治療乳癌治療後認知問題的潛在方法，」Ganz 說。

更大規模的臨床試驗將檢驗該補充劑的益處

為了進一步研究這些初步發現，加州大學洛杉磯分校的研究團隊正在籌備一項隨機、安慰劑對照的II期臨床試驗，該試驗將招募患有癌症相關認知障礙的乳癌倖存者。該研究預計將於2026年底開始招募參與者。

透過將草醯乙酸與安慰劑進行比較，研究人員希望確定該補充劑是否能產生除不進行積極治療之外的可衡量的益處。

研究人員也在小鼠身上進行臨床前研究，以便更了解草醯乙酸如何影響身體和大腦。這些實驗包括一項安慰劑對照研究，旨在檢驗該分子是否能在動物身上產生類似的改善效果（例如緩解疲勞和改善身體功能）。

該研究獲得了乳癌研究基金會和國家癌症研究所的部分資助。

1. Patricia A. Ganz, Kathleen Van Dyk, Catherine M. Crespi, Laura Petersen, Mina S. Sedrak, Julienne E. Bower. Results From a Phase II Single-Arm Trial Evaluating the Safety and Efficacy of Anhydrous Enol-Oxaloacetate on Improving Cognitive Complaints in Breast Cancer Survivors. JCO Oncology Advances, 2026; 3 (4) DOI: 10.1200/OA-26-00063

後來，他開始注意到自己走路姿勢的變化。他的腳跟有時會拖在地上，走路也感覺不再正常。有一天，他的症狀變得特別嚴重，於是他去了急診室。

「醫生說我腦子裡長了個腫塊，需要去看腫瘤科醫生，」瓦爾德納說。

經檢查，腫塊確診為膠質母細胞瘤，這是一種侵襲性極強的腦癌，治療難度極高。標準治療方案通常包括手術、放射線治療和化學治療。外科醫師會盡力切除盡可能多的腫瘤，但膠質母細胞瘤細胞會擴散到周圍的腦組織，使得徹底切除變得極為困難。即使經過治療，癌症也常常復發。

測試維生素B3對抗膠質母細胞瘤

卡加利大學的研究人員目前正在調查，在標準治療中加入一種意想不到的成分是否能有所幫助：高劑量的維生素 B3，也稱為菸鹼酸。

瓦爾德納受邀參加臨床試驗。

「我樂於助人，這一點我同意了。我也想幫助自己，」瓦爾德納說。 “我可以告訴你，參與這項研究對我的精神狀態很有幫助，因為我們都在努力。手術後我出院時，醫生告訴我，就這樣了，我們只能做到這些了。”

這項研究由兩位研究人員領導，他們分別來自霍奇基斯腦研究所和阿尼·沙博諾癌症研究所。格洛麗亞·羅爾丹·烏爾戈伊蒂醫學博士是一位腫瘤學家，專攻腦癌；而魏勇博士是一位神經科學家，研究免疫系統如何影響大腦。

他們的研究集中在膠質母細胞瘤的一個關鍵問題：腫瘤會干擾免疫系統，削弱原本可能幫助攻擊癌細胞的細胞。

研究團隊設計這項研究是為了確定菸鹼酸是否可以修復一些受損的免疫細胞，並幫助它們摧毀腫瘤細胞。

重新喚醒免疫系統

這個想法最初源自於Yong實驗室對小鼠進行的實驗。這些研究發現，菸鹼酸治療可以延長小鼠的存活期，促使研究人員將此方法推進到人體I期和II期聯合臨床試驗階段。

I 期試驗通常著重於安全性和確定合適的劑量，而 II 期研究則開始更仔細地尋找治療可能帶來臨床益處的跡象。

「通常情況下，免疫系統會試圖對抗並阻止腫瘤生長，然而，這種腦癌會抑制免疫系統，」卡明醫學院（CSM）教授楊說。 “菸鹼酸治療可以使免疫細胞恢復活力，從而發揮其應有的作用，攻擊並殺死癌細胞。我認為這是一場持續不斷的‘大腦保衛戰’。”

在目前的試驗中，研究人員正在研究將控釋菸鹼酸與建議的化療和放療合併使用的效果。試驗目標之一是確定安全使用的最高劑量。另一個目標是尋找證據，證明添加菸鹼酸可以延長患者的生存期，並防止癌症惡化。

此指標稱為無惡化存活期。

初步結果顯示出令人鼓舞的信號

在研究開始前，研究人員設定了繼續試驗的閾值。他們計劃，如果6個月時的無惡化存活期與先前的研究相比未能提高至少20%，則停止試驗。

24名患者的早期結果超過了此閾值。六個月後，82%的參與者癌症未出現進展。研究人員表示，與先前的研究相比，這一比例提高了28%。

研究團隊表示，對於這種仍無法治癒的癌症而言，早期發現令人鼓舞，但結果仍處於初步階段，且涉及的患者群體相對較小。

「膠質母細胞瘤是成人中最具侵襲性的腦癌。20年來，這種疾病患者的存活率並沒有顯著改善，」CSM臨床副教授羅爾丹·烏爾戈伊蒂說。 “任何可能有效的方法都應該嘗試，但這需要嚴格的治療方案和安全監測。”

研究結果發表在《神經腫瘤學雜誌》。

高劑量菸鹼酸需要嚴密監測

雖然菸鹼酸是一種維生素，但研究人員強調，不應僅僅因為這種物質廣泛存在就認為高劑量菸鹼酸無害。

大量服用維生素（例如菸鹼酸）可能具有毒性，若未在適當的醫療監督下服用，可能會造成有害影響。臨床試驗中使用的劑量和治療方案均由醫療專業人員嚴格控制和監測。

研究人員最終希望納入48名參與者進行試驗。他們預計將在2026年底或2027年初完成最終分析。

對瓦爾德納來說，這項研究提供了另一種治療途徑，醫生將繼續監測他的癌症狀況。

他說他感覺非常好，尤其感激每次例行檢查結果都顯示「穩定」這個詞。

這項研究由加拿大衛生研究院和阿爾伯塔癌症基金會資助。

1. Gloria Roldan Urgoiti, Paula de Robles, Roger Y. Tsang, Morgan Willson, Sunita Ghosh, Muhammad Faruqi, Gerald Lim, Shaun Loewen, Robert Nordal, Gregory Cairncross, Catriona Leckie, Candice C. Poon, V. Wee Yong. A phase I-II study of niacin in patients with newly diagnosed glioblastoma: safety and interim phase II analysis. Journal of Neuro-Oncology, 2025; 176 (1) DOI: 10.1007/s11060-025-05351-z

肌肉力量是健康老化中最重要且公認的因素之一。肌少症，即與年齡相關的肌肉量和力量的喪失，會導致身體機能和活動能力的下降。

隨著時間推移，肌肉會逐漸萎縮、力量減弱。這很重要，因為肌肉的功能遠不止於活動四肢：它還能穩定關節、維持平衡，並在生病或受傷時起到儲備作用。

隨著肌肉力量下降，跌倒和骨折的風險增加，尤其是在老年族群。據估計，肌少症影響相當一部分老年人，特別是70歲以上的老年人。

肌肉減少症在某些人群中較為常見。進行的研究表明，患有多種長期疾病（多重慢性病）的成年人罹患肌少症的機率越高。好消息是，治療肌肉減少症最有效的方法是運動訓練。

大多數人都知道運動有益健康。然而，不同類型的運動對身體的影響也各不相同。例如，步行或騎自行車主要改善心肺功能，而其他一些運動則更擅長增強肌肉力量。

研究表明，並非所有類型的運動都能同樣有效地增強肌肉力量和改善身體機能。由於肌肉在運動、平衡和疾病復健中發揮著至關重要的作用，因此保持肌肉健康成為健康老化的關鍵目標。

肌力訓練，也稱為阻力訓練，是指肌肉對抗外力進行鍛鍊。這包括舉重物（例如啞鈴）、使用健身器材或阻力帶，或利用自身體重進行深蹲、階梯練習或伏地挺身等運動。

隨著年齡增長，肌力訓練是維持或增強肌肉力量最有效的方法，因此應成目標在健康老化計劃的基礎。它還能改善日常身體機能，例如步行速度、從椅子上站起以及整體活動能力。

肌力訓練計劃

有效的體能訓練方法有很多種。最重要的是開始並堅持下去。

針對下肢的鍛鍊，例如深蹲或腿舉，尤其重要，因為這些肌肉使我們能夠從椅子上站起來、爬樓梯並自信地行動。但包括胸肌、背肌和手臂在內的上肢肌肉也同樣重要。它們幫助我們提購物袋、舉起重物和保持正確的姿勢，所有這些都有助於我們保持獨立性。

肌力訓練並非只意味著在健身房舉起最重的重量。最重要的是，訓練要具有挑戰性。一組訓練結束後，你的肌肉應該會感到緊繃和疲勞。

如果舉起較輕的重量進行更多的練習，效果可能與舉起較重的重量一樣好。例如，如果訓練強度足夠，用較輕的重量進行 20 到 25 次重複練習，其效果可能與用較重的重量進行 10 次重複練習類似。

也不必每天訓練。有證據發現，每週一次訓練就足以顯著提升力量，尤其對於訓練新手而言。

肌力訓練與充足的營養，尤其是足夠的飲食蛋白質結合，效果最佳。蛋白質是肌肉修復和生長所需的關鍵成分。循序漸進地增加訓練量可以降低受傷的風險。

對於關節疼痛或長期疾病患者，也可以調整運動方法，合格的專業人員的支持可以幫助確保訓練的安全性和適當性。

儘管有大量證據顯示肌力訓練益處良多，但參與肌力訓練的人數仍然很少。許多人表示，他們面臨的障礙包括缺乏自信、不知道如何開始、害怕受傷或認為健身房不適合自己。

參與率低不僅反映了個人障礙，也反映了公共衛生宣傳長期以來對有氧運動的過度強調。多年來，公共衛生指導主要專注於步行、跑步或騎自行車等有氧運動，而較少關注肌肉力量訓練。

儘管力量訓練現在已被納入國家和國際體育活動指南，但它仍然未得到充分利用——而且對這些指南的遵守情況仍然很差。

但改變的跡像已經顯現。英國衛生和社會安全特別委員會目前正在研究體育鍛鍊如何促進健康老化，力量訓練也是討論的一部分。如果這些議員的建議被採納，可能會影響未來對社區健身計畫和支持服務的投入。

英國特許物理治療協會發起的「Stronger My Way」等活動也旨在提高人們對肌力訓練的認識和信心。

下一步是將日益增強的意識轉化為實際行動。對大多數成年人來說，這意味著每周至少進行一到兩次肌肉力量訓練，重點是鍛鍊腿部、臀部、背部、腹部、胸部、肩部和手臂的主要肌肉群。許多人可以從在家中進行自重訓練開始，然後隨著力量的增強逐漸增加訓練難度。

我們的研究表明，老年人即使從未進行過力量訓練，只要訓練計畫符合他們的需求並由合格的專業人員指導，他們也願意嘗試。開始永遠不嫌晚。研究支持，即使是八、九十歲的老人，在適當的支持下也能增強或維持肌肉力量。

維持肌肉力量是影響我們健康老化的最方便、有效且成本最低的方法之一。能夠從椅子上站起來、在不平坦的地面上保持平衡或拎起一袋雜貨，這些看似平常的事情，卻意義深遠。這些看似微小的舉動，是獨立和尊嚴的基石。

肌力訓練並非為了追求美觀或提升運動表現，而是為了盡可能長時間地保持身體機能、自信心和生活品質。

參考報導:
www.sciencedaily.com/releases/2026/09/260930020317.htm

儘管便秘十分普遍，但人們往往忽略它，或直到症狀難以控制才尋求治療。因此，更了解導致腸道功能遲緩的原因以及哪些策略有助於恢復正常的消化功能至關重要。

為什麼步行可能對腸道有益

運動是治療便秘最簡單有效的方法之一。通常來說，運動量較大的人腸道功能較健康，而長期缺乏運動則往往會導致消化減慢。

然而，運動究竟為何有益，目前尚不完全清楚。過去的研究大多著重於長期規律運動的效果。對於人體開始運動後消化系統內部立即發生的變化，科學家們所知甚少。

了解這些快速變化或許有助於解釋為什麼即使是相對較短時間的散步也能幫助刺激腸道功能。

藤田保健衛生大學的研究人員著手調查體能訓練對健康成年人腸道蠕動的影響速度。在發表於《科學報告》上的這項研究中，該團隊採用腸鳴音（bowel sounds，簡稱BS）作為一種非侵入性方法來監測腸道活動。

腸鳴音是氣體和液體在腸道內移動時產生的。由於這些運動與推動消化物通過腸道的收縮有關，因此腸鳴音可以提供有關腸道蠕動的信息。透過記錄運動前後腸鳴音，研究人員得以研究消化系統對步行的反應速度。

步行20分鐘後發生了什麼

該研究納入了 21 名健康的年輕人。實驗開始時，每位參與者安靜地躺著，研究人員使用電子聽診器和先進的訊號處理軟體記錄了一分鐘的基線血壓。

隨後，參與者以舒適的、自行選擇的速度在跑步機上行走了20分鐘。行走結束後，他們恢復躺臥姿勢，研究人員在接下來的15分鐘內多次記錄他們的血壓。

採用三項指標評估腸道動力。這些指標包括聲音指數（SI），用於測量聲音活動的總振幅；可偵測到腸鳴音的記錄時間百分比；以及每分鐘發生的腸鳴音事件次數。

回應很快就出現了。

參與者停止步行後一到兩分鐘內，所有三個指標均較靜止時顯著升高。腸鳴音振幅幾乎翻倍，腸鳴音在更多紀錄中出現，且每分鐘腸鳴音次數也增加。

這種效果持續時間不長，兩三分鐘內腸道蠕動增強的現象就消失了。儘管如此，這種快速反應證實，即使是輕微的活動也能立即引起腸道蠕動明顯增強。

步行與緩解便秘的可能解釋

研究結果或許有助於解釋為何經常建議便秘患者透過步行來緩解症狀。

該研究的資深作者大高洋平教授表示：“步行可以作為一種有效且直接的刺激腸道功能的方法。研究結果還指出了一些潛在的機制，例如自主神經系統活動的變化，或運動過程中身體自然波動所觸發的反射。”

自主神經系統有助於調節體內許多自動功能，包括消化。行走時產生的身體運動也可能透過觸發反射來促進腸道蠕動。

研究團隊還包括藤田保健衛生大學健康科學研究生院的田邊茂夫教授和藤田保健衛生大學醫學部復健醫學系的片桐健人，他們參與了研究設計、分析和稿件撰寫。

腸鳴音或可作為新的研究工具

除了步行本身的影響之外，研究結果還發現，BS 分析可能成為研究胃腸功能和便秘的有用的非侵入性方法。

由於無需進行更具侵入性的手術即可監測腸鳴音，研究人員或許能夠利用該技術追蹤腸道運動的短期變化，並更了解不同的行為或治療如何影響消化系統。

總體而言，這項研究更深入地揭示了腸道對運動的反應速度。步行20分鐘後，腸道蠕動幾乎立即增強，這為運動如何幫助緩解便秘提供了可能的生物學解釋。

研究結果也強化了關於消化健康的一個更廣泛的訊息：即使是相對較輕的體育活動，也可能比之前認識到的更快地對腸道產生影響。

參考文獻:

1. Kento Katagiri, Soichiro Koyama, Kotaro Takeda, Kouji Yamada, Koki Tan, Hikaru Kondo, Yohei Otaka, Shigeo Tanabe. Immediate effect of physical activity on gut motility in healthy adults. Scientific Reports, 2025; 15 (1) DOI: 10.1038/s41598-025-18860-8

科克大學學院下屬研究中心 APC Microbiome Ireland 的科學家們詳細研究了咖啡如何影響消化系統和大腦之間的溝通。

這項發表在《自然通訊》上的研究由咖啡科學資訊研究所 (ISIC) 贊助，研究發現含咖啡因的咖啡和不含咖啡因的咖啡都與腸道微生物群的變化以及情緒和壓力的差異有關。

咖啡如何影響腸道腦軸

科學家長期以來一直在研究咖啡對消化、情緒和整體健康的潛在影響，但這些影響究竟是如何產生的，目前仍不太清楚。

這項新研究聚焦於腸道菌叢-腸-腦軸，即連接消化道微生物與大腦的雙向通訊系統。訊號可以透過免疫活動、荷爾蒙、神經以及微生物產生的化合物在腸道和大腦之間傳遞。

研究人員對31名經常喝咖啡的人和31名平常不喝咖啡的人進行了調查。參與者完成了心理評估，並記錄了咖啡因攝取量和飲食情況。研究人員還收集了糞便和尿液樣本，以追蹤腸道菌群、新陳代謝、情緒和感知壓力等方面的變化。

該研究將「咖啡飲用者」定義為每天定期飲用 3-5 杯咖啡的人，歐洲食品安全局 (EFSA) 將此定義為對大多數人來說安全適中的飲用量。

咖啡撤走後發生了什麼

平時喝咖啡的參與者首先停止飲用咖啡兩週。在此期間，參與者反覆完成心理評估，並提供糞便和尿液樣本。

研究人員發現，當咖啡飲用者停止飲用咖啡後，他們的腸道代謝物譜與不常飲用咖啡的人相比發生了顯著變化。代謝物是指在代謝過程中產生或改變的小分子，包括腸道微生物處理食物和其他物質時所產生的化合物。

隨後，研究人員重新提供咖啡，但參與者並不知道他們喝的是含咖啡因的咖啡還是不含咖啡因的咖啡。一半參與者喝的是不含咖啡因的咖啡，另一半喝的是含咖啡因的咖啡。

兩組受試者在恢復飲用咖啡後，均報告感知壓力、憂鬱和衝動評分下降。研究結果證明，咖啡對情緒的部分影響可能並非完全依賴咖啡因。

咖啡與腸道菌叢變化有關

研究人員也發現幾種腸道細菌有差異。

與不喝咖啡的人相比，喝咖啡的人群體內某些細菌（例如「埃格特氏菌屬」或「短隱桿菌」）的含量較高。 「埃格特氏菌屬」被認為會促進胃腸道酸的分泌，而「短隱桿菌」可能參與膽汁酸的生成。

這兩個過程都有可能有助於創造一種抑制某些有害細菌和感染的腸道環境。

研究人員也觀察到「厚壁菌門」細菌的含量較高，這是一類廣泛的微生物，先前已與女性的正面情緒有關。

無咖啡因咖啡和含咖啡因咖啡的效果不同

其中一個最有趣的發現是，含咖啡因的咖啡和不含咖啡因的咖啡對參與者的影響似乎不完全相同。

只有在飲用無咖啡因咖啡的參與者中才觀察到學習和記憶力的改善。這項發現提醒，除咖啡因之外的其他物質可能也對咖啡的認知影響有所貢獻。

咖啡含有數千種化學成分，包括多酚類物質。這些植物來源的物質可以作為抗氧化劑，還可以與腸道微生物相互作用，這可能會影響新陳代謝和其他生物過程。

同時，含咖啡因的咖啡與焦慮感的減輕以及警覺性和注意力的提高有關。咖啡因也與發炎風險的降低有關。

由於這項研究的參與者人數相對較少，因此研究結果並不能證明咖啡直接導致情緒、認知或腸道健康的這些變化。然而，這些結果為解釋早期咖啡研究中報告的關聯性提供了新的生物學途徑線索。

咖啡不僅僅是咖啡因

該研究的通訊作者、科克大學學院APC Microbiome Ireland首席研究員John Cryan教授評論道：“公眾對腸道健康的關注度大幅提升。消化系統健康與心理健康之間的關係也越來越為人所知，但咖啡對腸腦軸的影響機制仍不清楚。”

「我們的研究結果揭示了咖啡對腸道菌群和神經系統的影響，以及其對維持腸道菌群健康的潛在長期益處。咖啡可能會改變微生物的集體活動及其代謝物。隨著公眾不斷關注飲食調整以維持消化系統的平衡，咖啡也有可能成為健康均衡飲食的輔助手段。」

這些發現進一步證實了咖啡不應僅被視為咖啡因的來源。咖啡中的許多其他成分可能以不同的方式與腸道菌群、新陳代謝和神經系統相互作用。

克萊恩教授說：“咖啡不僅僅是咖啡因——它是一種複雜的飲食因素，會與我們的腸道微生物、新陳代謝甚至情緒健康相互作用。我們的研究結果證明，無論含咖啡因還是不含咖啡因，咖啡都能以獨特但互補的方式影響健康。”

1. Ayokunnumi Ogunsanya, Fatimah Alfaran, Omuya Noel Amadu, Achuth Padmanabhan. USP15 regulates mitotic fidelity, metastatic potential, and chemotherapeutic response in ovarian cancer cells. Molecular Therapy Oncology, 2026; 34 (3): 201329 DOI: 10.1016/j.omton.2026.201329
2. Serena Boscaini, Thomaz F. S. Bastiaanssen, Gerard M. Moloney, Federica Bergamo, Laila Zeraik, Caroline O’Leary, Aimone Ferri, Maha Irfan, Maaike van der Rhee, Thaïs I. F. Lindemann, Elizabeth Schneider, Arthi Chinna Meyyappan, Kirsten Berding Harold, Caitríona M. Long-Smith, Carina Carbia, Kenneth J. O’Riordan, José Fernando Rinaldi de Alvarenga, Nicole Tosi, Daniele Del Rio, Alice Rosi, Letizia Bresciani, Pedro Mena, Gerard Clarke, John F. Cryan. Habitual coffee intake shapes the gut microbiome and modifies host physiology and cognition. Nature Communications, 2026; 17 (1) DOI: 10.1038/s41467-026-71264-8

更嚴格地遵循MIND飲食法與腦組織隨時間推移的流失有關，尤其是灰質的流失，灰質在記憶、學習、決策和資訊處理中扮演重要作用。此外，它也與腦室（充滿液體的空間，會隨著腦組織萎縮而增加）的擴大程度較小有關。

什麼是MIND飲食法？

研究人員表示，地中海飲食療法預防高血壓、延緩神經退化性疾病的飲食干預（簡稱 MIND）先前已被證實與更好的認知健康有關。

這種飲食模式強調綠葉蔬菜、其他蔬菜、莓果、堅果、全穀物、魚類、豆類、橄欖油和家禽，並適量飲用葡萄酒。它還建議限制黃油/人造黃油、奶酪、紅肉、糕點/甜食和油炸快餐的攝取。

儘管先前的研究已將MIND飲食與認知益處聯繫起來，但它與大腦結構隨年齡變化的關係仍不甚清楚。這些結構變化也與阿茲海默症和帕金森氏症等神經退化性疾病有關。

研究人員追蹤大腦變化多年

為了進行調查，研究人員對來自弗雷明漢心臟研究後代隊列 (FOS) 的 1647 名中年和老年人（研究開始時平均年齡為 60 歲）進行了研究。

參與者每 4-8 年接受一次常規健康評估。從 1999 年開始，他們也每 2-6 年接受一次 MRI 腦部掃描。

飲食情況透過至少一份食物頻率問卷（FFQ）進行評估，問卷在 1991-5 年、1995-8 年和/或 1998-2001 年的體檢期間完成。每位參與者在 1999 年至 2019 年期間也至少接受了兩次腦部 MRI 掃描評估，並且在第一次 MRI 掃描時未發現中風或失智症的證據。

MIND 飲食分數平均略低於 7 分（滿分 15 分），15 分代表最高遵從性。

在MIND飲食依從性方面排名前三分之一的人群更可能是女性和受過大學教育的人。他們吸煙或肥胖的可能性也較低。

他們患有可能影響大腦健康的疾病的可能性也較低，例如第 2 型糖尿病、高血壓和心血管疾病。

MIND分數越高，灰質流失速度越慢。

平均追蹤12年後，MRI掃描顯示該組受試者出現了預期的與年齡相關的變化，包括全腦體積、灰質體積、白質體積和海馬體體積的減少。

同時，腦脊髓液和腦室容積增加，白質高訊號也增加，在 MRI 掃描中表現為亮點，可能表示組織損傷。

然而，MIND飲食評分較高的人灰質流失速度較慢。

MIND飲食分數每提高3分，灰質流失速度就減慢0.279立方公分/年。研究人員表示，這相當於年齡相關性衰退減少20%，相當於大腦老化延遲2.5年。

腦室擴大也呈現類似的模式。 MIND飲食分數每提高3分，腦室總容積的擴張速度就會減慢0.071立方公分/年，相當於組織損失減少8%，大腦老化延緩約1年。

漿果和家禽脫穎而出

有些食物似乎對這種正面聯想的貢獻更大。

莓果攝取量較高與心室容積增長速度減緩有關。家禽也與心室擴張速度減緩以及灰質減少速度減緩有關。

相較之下，甜食攝取量越高，腦室擴大速度越快，海馬萎縮程度越大。油炸快餐也與海馬體積的更大幅度下降有關。

研究人員指出：“MIND推薦的富含抗氧化劑的食物，例如莓果，以及優質蛋白質來源，例如家禽，可能有助於降低氧化壓力並減輕神經元損傷。”他們補充道：“相反，油炸快餐通常富含不健康脂肪、反式脂肪和晚期糖基化終產物，可能導致發炎和血管損傷。”

有些發現出乎意料

並非每種食物都會產生預期的模式。

全穀物攝取量較高與一些不利的結構變化有關，包括灰質和海馬體積的快速損失，以及腦室快速擴大。

起司則呈現相反的模式。乳酪攝取量越多，灰質和海馬體積下降速度越慢，腦室擴大程度越輕，白質高訊號越少。

老年人似乎獲益更多

在多項其他分析中，整體關聯性依然保持一致，並且在老年參與者中更為顯著。

研究人員表示，這可能表明 MIND 飲食法對那些大腦老化速度較快或大腦萎縮速度變化較大的人尤其適用。

在身體活動較多的參與者以及體重正常或不肥胖的參與者中，也觀察到了更強的關聯性。

研究人員表示，這種模式證明，將有益大腦健康的飲食與其他健康的生活習慣相結合，可能有助於降低神經退化性疾病的風險。

該研究無法證明因果關係。

這些發現來自一項觀察性研究，因此無法確定 MIND 飲食是否直接導致了大腦變化減緩。

研究人員還指出，食物頻率問卷調查依賴參與者準確地回憶他們吃了什麼，這可能會引入回憶偏差。

他們也無法排除第一次 MRI 掃描時有輕度認知障礙、飲食隨時間推移而發生的變化或遺傳風險因素的影響。

由於參與者主要為白人，因此研究結果可能並不同樣適用於其他族裔背景的人。

不過，研究人員總結道：“這些發現強化了 MIND 飲食作為一種有益大腦健康的飲食模式的潛力，並支持其在減緩老年人群神經退化性疾病的策略中的作用。”

1. Hui Chen, Gulisiya Hailili, Lu-sha Tong, Leqi Fei, Yaying Cao, Xin Xu, Xue Li, Debora Melo van Lent, Changzheng Yuan. Adherence to the MIND diet and longitudinal brain structural changes over a decade: evidence from the Framingham heart study offspring cohort. Journal of Neurology, Neurosurgery, 2026; 97 (6): 505 DOI: 10.1136/jnnp-2025-336957

由西安交通大學-利物浦大學、史丹佛大學、上海交通大學和中國科學院大學科學家組成的研究團隊揭示了一種引人入勝的可能性。在老年小鼠的實驗中，研究人員發現，含有與海鞘（俗稱海鞘）相關的化合物的膳食補充劑可以逆轉多種與老化相關的跡象。

一種不尋常的抗衰老化合物來源

海鞘是亞洲部分地區（包括韓國（當地稱為“meongge”或“멍게”）和日本（當地稱為“hoya”或“ホヤ”））食用的海洋動物。它們可以生吃，並且含有高濃度的稱為縮醛磷脂(Plasmalogens)的化合物。

縮醛磷脂是一種脂質或脂肪分子，是細胞膜的重要組成部分。它們天然存在於人體內，尤其在大腦、心臟和免疫細胞中含量豐富。隨著年齡增長，其含量往往會下降。

在包括阿茲海默症和帕金森氏症在內的幾種神經退化性疾病中，也觀察到了縮醛磷脂濃度降低的情況。這項關聯促使研究人員探索恢復縮醛磷脂濃度是否能夠幫助保護大腦免受一些與老化相關的變化的影響。

為了探索這種可能性，研究團隊在老年小鼠的飲食中添加了縮醛磷脂，並研究了這些補充劑對它們的行為和身體的影響。

結果令人矚目。接受治療的小鼠學習能力顯著提高，也出現了明顯的生理變化。

研究的通訊作者雷福教授表示：“我們的研究證明，縮醛磷脂不僅可以阻止認知能力下降，還可以逆轉衰老大腦的認知障礙。此外，餵食縮醛磷脂的老年小鼠長出了比未餵食該補充劑的老年小鼠更濃密、更有光澤的新黑髮。”

研究人員表示，這項研究首次詳細探討了縮醛磷脂如何影響老化的大腦。

老年小鼠記憶力增強

為了測量學習和記憶能力，科學家使用了一個常見的實驗室實驗—莫里斯水迷宮實驗。在這個實驗中，小鼠被放入一個水池中，水池裡有一個隱藏的平台，老鼠可以在平台上休息。

由於小鼠通常喜歡逃離水面，它們會逐漸學會平台的位置。經過幾天的訓練，幼鼠通常能記住平台的位置並迅速遊過去。而老年鼠則往往需要更多時間才能找到平台，這反映了隨著年齡增長而出現的學習和記憶能力下降。

經過五天的訓練，服用縮醛磷脂的老年小鼠的表現更接近年輕小鼠。它們到達平台的速度明顯快於未服用該補充劑的老年小鼠。

研究人員隨後檢查了動物的大腦，以確定是什麼原因導致了這種改善。

他們發現，接受縮醛磷脂治療的小鼠擁有更多的突觸，而且這些突觸的狀況似乎比未接受治療的老年小鼠的突觸更好。

突觸是神經細胞之間進行通訊的微小連接點。它們使信號能夠在神經網路中傳遞，對學習、記憶和許多其他大腦功能至關重要。

恢復老化大腦中的連接

突觸在生命早期具有強烈的適應性。這種改變和形成新連結的能力，通常被稱為神經可塑性，有助於大腦學習新資訊和技能。

然而，隨著年齡增長，突觸數量會減少，功能也會下降。類似的退化也與神經退化性疾病有關，並可能導致認知能力下降。

實驗證明，補充縮醛磷脂的老年小鼠比正常飲食的小鼠更能形成新的神經連接並學習新任務。這些發現提示，增加膳食縮醛磷脂的攝取量可能有助於保護突觸免受某些與年齡相關的退化影響。

研究人員還發現兩組小鼠之間存在另一個重要的差異：接受縮醛磷脂治療的小鼠大腦中的發炎明顯降低。

發炎是人體正常免疫反應的一部分，但大腦中的慢性或過度發炎可能造成損害。隨著腦部老化，免疫活動可能失調，進而損傷神經細胞並擾亂突觸間的通訊。持續性發炎也被認為是多種神經退化性疾病的重要誘因。

因此，在接受縮醛磷脂治療的小鼠中觀察到的發炎減少可能有助於解釋為什麼它們在學習和記憶測試中表現得更好。

縮醛磷脂可能如何發揮作用

科學家目前尚不清楚飲食縮醛磷脂究竟是如何產生這些作用的。傅教授概述了幾種可能的機制。

“我們發現，縮醛磷脂能顯著增加大腦中促進神經元和突觸生長發育的分子數量。這說明縮醛磷脂可以促進神經再生。”

「越來越多的證據證明，縮醛磷脂直接影響突觸的結構特性。縮醛磷脂可能增加突觸膜的流動性和柔韌性，從而影響神經元之間的衝動傳遞。”

神經再生是指神經細胞及其連接的修復、更新或再生。如果縮醛磷脂能夠支持這個過程，它們就有可能幫助老化的大腦維持或重建一些記憶和學習所需的神經迴路。

研究人員也認為，這些影響可能不僅限於大腦內部直接發生的事情。

傅教授指出腸腦連結是另一種可能的途徑。

「一些研究證實，飲食縮醛磷脂會影響腸道微生物。已有大量報告指出，腸道微生物與大腦之間的聯繫會影響神經退化性疾病。本研究中觀察到的學習和記憶力改善，可能正是由於縮醛磷脂對這種聯繫的影響。”

腸道內含有龐大的細菌和其他微生物群落，統稱為腸道微生物組。越來越多的研究發現，這些微生物可以透過免疫訊號、新陳代謝和其他生物途徑影響大腦。科學家通常將這種雙向溝通系統稱為腸-腦軸。

縮醛磷脂最終能幫助人類嗎？

傅教授對研究結果非常有信心，他自己每天都服用縮醛磷脂補充劑。

「我們首次證明，縮醛磷脂補充劑可能是一種阻止神經退化和促進神經再生的潛在干預策略。

“口服縮醛磷脂可能是改善老年人認知功能的可行治療策略。”

這些發現令人著迷，但它們來自動物模型。在小鼠身上觀察到的改善並不一定意味著食用海鞘或服用縮醛磷脂補充劑就能逆轉人類的衰老。還需要進行更多研究來確定類似的效果是否也適用於人類，哪些劑量可能有效，以及長期補充是否安全。

不過，這些結果提出了一種不尋常的可能性。在一種可食用海洋動物中發現的化合物，或許能為科學家提供一種新的途徑，來研究老化如何影響大腦，以及其中一些變化是否最終可以逆轉。

參考文獻:

1. Jinxin Gu, Lixue Chen, Ran Sun, Jie-Li Wang, Juntao Wang, Yingjun Lin, Shuwen Lei, Yang Zhang, Dan Lv, Faqin Jiang, Yuru Deng, James P. Collman, Lei Fu. Plasmalogens Eliminate Aging-Associated Synaptic Defects and Microglia-Mediated Neuroinflammation in Mice. Frontiers in Molecular Biosciences, 2022; 9 DOI: 10.3389/fmolb.2022.815320

奈米塑膠是指尺寸小於1微米（μm；千分之一毫米）的超細塑膠顆粒，它們是在較大塑膠材料降解過程中產生的。這些顆粒可以透過食物和飲用水進入人體。由於其尺寸極小，奈米塑膠可能穿過腸道屏障，並在腎臟和大腦等器官中積聚。然而，目前減少胃腸道內奈米塑膠積聚的生物學策略仍處於研究的早期階段。

由 Se Hee Lee 博士和 Tae Woong Whon 博士領導的 WiKim 研究團隊研究了泡菜衍生的乳酸菌 Leuconostoc mesenteroides CBA3656 對聚苯乙烯奈米塑料 (PS-NPs) 的吸附能力。

在標準實驗室條件下，菌株CBA3656表現出高達87%的吸附效率，與參考菌株清酒乳桿菌CBA3608（85%）相當。然而，在模擬人體腸道環境下，觀察到顯著差異。菌株CBA3608的吸附率急劇下降至3%，而菌株CBA3656則維持了較高的吸附水平，達到57%。這些結果表明，這種源自泡菜的菌株即使在類似人體腸道的環境中也能穩定地吸附奈米塑膠。

在利用無菌小鼠模型進行的動物實驗中也觀察到了顯著結果。與未接受益生菌的對照組相比，接受CBA3656菌株治療的雄性和雌性小鼠糞便中檢測到的奈米塑膠含量均增加了一倍以上。這項結果說明，該益生菌可能透過在腸道內與奈米塑膠結合，促進奈米塑膠的排出。

這項研究提供了科學證據，顯示泡菜來源的乳酸菌除了在發酵過程中發揮傳統作用外，還可能與環境中的微污染物相互作用。研究結果為潛在的生物學機制提供了新的見解，這些機制可能有助於減少胃腸道中奈米塑膠的累積。

「塑膠污染日益被認為是一個環境問題，也是一個公共衛生問題，」該研究的主要研究員李世熙博士說。 “我們的研究結果證實，源自傳統發酵食品的微生物可能代表了一種應對這一新挑戰的全新生物學方法。我們將繼續拓展泡菜微生物資源的科學價值，為公共衛生和環境問題提供解決方案。”

參考文獻:

1. Jisu Lee, Min Ji Lee, Mi-Ja Jung, Yeon Bee Kim, Yujin Kim, Jeong Ui Yun, Sohee Nam, Young Joon Oh, Tae Woong Whon, Se Hee Lee. Efficient biosorption of nanoplastics by food-derived lactic acid bacterium. Bioresource Technology, 2026; 447: 134234 DOI: 10.1016/j.biortech.2026.134234

「人們普遍認為，二甲雙胍降低血糖的主要機制是減少肝臟的葡萄糖輸出。其他研究發現，它也能透過腸道發揮作用，」通訊作者、貝勒大學兒科營養學副教授福田誠博士說。 “我們之所以關注大腦，是因為大腦被廣泛認為是全身葡萄糖代謝的關鍵調節器。我們研究了大腦是否以及如何參與二甲雙胍的抗糖尿病作用。”

大腦在血糖控制中的作用

研究人員專注於一種名為Rap1的蛋白質，它位於大腦腹內側下丘腦（VMH）區域。他們發現，二甲雙胍在臨床相關劑量下降低血糖的能力取決於抑制該區域Rap1的活性。

為了進一步探討這個現象，研究團隊利用基因工程小鼠建構了下視丘腹內側核（VMH）中缺乏Rap1基因的小鼠模型。這些小鼠被餵食高脂飲食，以模擬第二型糖尿病。當給予低劑量二甲雙胍時，它們的血糖值並未改善。相較之下，其他糖尿病治療方法，例如胰島素和GLP-1受體促進劑，仍然有效，這證明Rap1在二甲雙胍的作用機制中發揮特定作用。

微小腦部劑量，巨大影響

科學家隨後測試了大腦本身是否能夠產生這些效應。他們將極少量的二甲雙胍直接注射到糖尿病小鼠的大腦中。即使劑量比口服劑量低數千倍，這種治療方法也能顯著降低血糖值。

福田說：“我們還研究了下丘腦腹內側核（VMH）中哪些細胞參與了二甲雙胍的作用。我們發現，當二甲雙胍進入大腦時，SF1神經元會被激活，這表明它們直接參與了藥物的作用。”

二甲雙胍如何活化腦細胞

研究人員利用腦組織樣本測量了這些神經元的電活動。二甲雙胍能增強大多數此類細胞的活性，但前提是Rap1蛋白存在。在這些神經元中缺乏Rap1蛋白的小鼠中，該藥物無效。這表明，Rap1蛋白是二甲雙胍激活這些腦細胞並降低血糖所必需的。

福田說：「這項發現改變了我們對二甲雙胍的認知。它不僅在肝臟或腸道發揮作用，還能作用於大腦。我們發現，肝臟和腸道需要高濃度的藥物才能產生反應，而大腦對低得多的濃度就有了反應。”

糖尿病治療的新方向

儘管目前已知作用於大腦的糖尿病藥物寥寥無幾，但這項研究證明，二甲雙胍一直以來都具有這種作用。研究結果為開發直接針對此腦通路的新療法提供了契機。

參考文獻:

1. Hsiao-Yun Lin, Weisheng Lu, Yanlin He, Yukiko Fu, Kentaro Kaneko, Peimeng Huang, Ana B. De la Puente-Gomez, Chunmei Wang, Yongjie Yang, Feng Li, Yong Xu, Makoto Fukuda. Low-dose metformin requires brain Rap1 for its antidiabetic action. Science Advances, 2025; 11 (31) DOI: 10.1126/sciadv.adu3700

整體而言，患有注意力不足過動症（ADHD）的人出現胃腸道症狀的可能性比沒有ADHD的人高出近50%。某些具體疾病的關聯性甚至更強。 ADHD患者便秘的幾率幾乎是其他人的兩倍，腸躁症的機率高出58%，而失禁（大便失禁）的幾率則是超過四倍。

越來越多的證據顯示過動症與腸道健康有關聯。

據估計，全球約有 5% 的兒童和 3-4% 的成年人患有 ADHD，而過去四十年來，報告的診斷率急劇上升。

自閉症譜系障礙患者的消化問題早已被廣泛記錄下來。同時，科學家也收集到越來越多的證據，證明存在一個“腸腦軸”，它將消化健康與更廣泛的神經發育障礙聯繫起來。然而，迄今為止，研究人員對注意力不足過動症（ADHD）患者出現胃腸道症狀的頻率了解甚少。

這項發表在《注意力障礙雜誌》（Journal of Attention Disorders）上的新研究，是第一個專門針對注意力不足過動症（ADHD）胃腸道症狀的系統性回顧。研究人員總結了來自美國、瑞典、德國和韓國等國家的研究證據。參與者的年齡從2歲到65歲不等。

該研究的共同第一作者、華威醫學院醫學生莎拉·布萊克表示：“我們研究的幾乎所有腸道症狀，包括便秘、大腸激躁症，甚至消化不良，似乎都與過動症有關。這些症狀會對日常生活產生實際影響，但如果只關注過動症本身，就很容易忽視它們。”

什麼因素可以解釋這種關聯？

研究人員目前尚不清楚為何在過動症和消化問題之間似乎存在聯繫，但可能有以下幾種原因。

注意力不足過動症（ADHD）的相關特徵，例如衝動和不規律的飲食習慣，可能會影響消化系統健康。用於治療ADHD的藥物也可能產生胃腸道副作用，包括便秘。

另一個可能的因素與腸道微生物群有關。先前的研究證明，注意力不足過動症與腸道菌叢的差異有關，而腸道菌叢的差異可能會透過迷走神經影響消化系統和大腦之間的訊息傳遞。迷走神經是連接腸道和大腦的主要路徑之一。

醫生可能需要關注過動症症狀以外的因素

研究人員表示，照顧過動症患者的臨床醫生應該意識到，患者也可能出現胃腸道症狀，並考慮在就診期間詢問患者是否有消化問題。

出現更複雜胃腸道症狀的人也可以從營養師或腸胃科醫生的幫助中受益。

重要的是，這些發現顯示兩者之間存在關聯，而非證明過動症本身會導致消化問題。還需要進行更多研究，以確定這種關聯有多少可能與潛在的生物學因素有關，又有多少可能與藥物或其他因素有關。

華威醫學院臨床副教授薩蘭·尚蒂庫馬爾博士表示：「我們目前還不能斷定過動症會導致這些腸道問題，或者確切地知道是什麼因素促成了這種聯繫，但這種模式非常顯著，值得關注。臨床醫生在照護過動症患者時，或許應該考慮他們的胃腸道症狀，尤其是在這些症狀可能影響生活品質的情況下。」

1. Sarah Blake, Hugo Cannon, Saran Shantikumar.The Association Between Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and Gastrointestinal Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis.Journal of Attention Disorders, 2026; DOI:10.1177/10870547261469626