由西安交通大學-利物浦大學、史丹佛大學、上海交通大學和中國科學院大學科學家組成的研究團隊揭示了一種引人入勝的可能性。在老年小鼠的實驗中，研究人員發現，含有與海鞘（俗稱海鞘）相關的化合物的膳食補充劑可以逆轉多種與老化相關的跡象。

一種不尋常的抗衰老化合物來源

海鞘是亞洲部分地區（包括韓國（當地稱為“meongge”或“멍게”）和日本（當地稱為“hoya”或“ホヤ”））食用的海洋動物。它們可以生吃，並且含有高濃度的稱為縮醛磷脂(Plasmalogens)的化合物。

縮醛磷脂是一種脂質或脂肪分子，是細胞膜的重要組成部分。它們天然存在於人體內，尤其在大腦、心臟和免疫細胞中含量豐富。隨著年齡增長，其含量往往會下降。

在包括阿茲海默症和帕金森氏症在內的幾種神經退化性疾病中，也觀察到了縮醛磷脂濃度降低的情況。這項關聯促使研究人員探索恢復縮醛磷脂濃度是否能夠幫助保護大腦免受一些與老化相關的變化的影響。

為了探索這種可能性，研究團隊在老年小鼠的飲食中添加了縮醛磷脂，並研究了這些補充劑對它們的行為和身體的影響。

結果令人矚目。接受治療的小鼠學習能力顯著提高，也出現了明顯的生理變化。

研究的通訊作者雷福教授表示：“我們的研究證明，縮醛磷脂不僅可以阻止認知能力下降，還可以逆轉衰老大腦的認知障礙。此外，餵食縮醛磷脂的老年小鼠長出了比未餵食該補充劑的老年小鼠更濃密、更有光澤的新黑髮。”

研究人員表示，這項研究首次詳細探討了縮醛磷脂如何影響老化的大腦。

老年小鼠記憶力增強

為了測量學習和記憶能力，科學家使用了一個常見的實驗室實驗—莫里斯水迷宮實驗。在這個實驗中，小鼠被放入一個水池中，水池裡有一個隱藏的平台，老鼠可以在平台上休息。

由於小鼠通常喜歡逃離水面，它們會逐漸學會平台的位置。經過幾天的訓練，幼鼠通常能記住平台的位置並迅速遊過去。而老年鼠則往往需要更多時間才能找到平台，這反映了隨著年齡增長而出現的學習和記憶能力下降。

經過五天的訓練，服用縮醛磷脂的老年小鼠的表現更接近年輕小鼠。它們到達平台的速度明顯快於未服用該補充劑的老年小鼠。

研究人員隨後檢查了動物的大腦，以確定是什麼原因導致了這種改善。

他們發現，接受縮醛磷脂治療的小鼠擁有更多的突觸，而且這些突觸的狀況似乎比未接受治療的老年小鼠的突觸更好。

突觸是神經細胞之間進行通訊的微小連接點。它們使信號能夠在神經網路中傳遞，對學習、記憶和許多其他大腦功能至關重要。

恢復老化大腦中的連接

突觸在生命早期具有強烈的適應性。這種改變和形成新連結的能力，通常被稱為神經可塑性，有助於大腦學習新資訊和技能。

然而，隨著年齡增長，突觸數量會減少，功能也會下降。類似的退化也與神經退化性疾病有關，並可能導致認知能力下降。

實驗證明，補充縮醛磷脂的老年小鼠比正常飲食的小鼠更能形成新的神經連接並學習新任務。這些發現提示，增加膳食縮醛磷脂的攝取量可能有助於保護突觸免受某些與年齡相關的退化影響。

研究人員還發現兩組小鼠之間存在另一個重要的差異：接受縮醛磷脂治療的小鼠大腦中的發炎明顯降低。

發炎是人體正常免疫反應的一部分，但大腦中的慢性或過度發炎可能造成損害。隨著腦部老化，免疫活動可能失調，進而損傷神經細胞並擾亂突觸間的通訊。持續性發炎也被認為是多種神經退化性疾病的重要誘因。

因此，在接受縮醛磷脂治療的小鼠中觀察到的發炎減少可能有助於解釋為什麼它們在學習和記憶測試中表現得更好。

縮醛磷脂可能如何發揮作用

科學家目前尚不清楚飲食縮醛磷脂究竟是如何產生這些作用的。傅教授概述了幾種可能的機制。

“我們發現，縮醛磷脂能顯著增加大腦中促進神經元和突觸生長發育的分子數量。這說明縮醛磷脂可以促進神經再生。”

「越來越多的證據證明，縮醛磷脂直接影響突觸的結構特性。縮醛磷脂可能增加突觸膜的流動性和柔韌性，從而影響神經元之間的衝動傳遞。”

神經再生是指神經細胞及其連接的修復、更新或再生。如果縮醛磷脂能夠支持這個過程，它們就有可能幫助老化的大腦維持或重建一些記憶和學習所需的神經迴路。

研究人員也認為，這些影響可能不僅限於大腦內部直接發生的事情。

傅教授指出腸腦連結是另一種可能的途徑。

「一些研究證實，飲食縮醛磷脂會影響腸道微生物。已有大量報告指出，腸道微生物與大腦之間的聯繫會影響神經退化性疾病。本研究中觀察到的學習和記憶力改善，可能正是由於縮醛磷脂對這種聯繫的影響。”

腸道內含有龐大的細菌和其他微生物群落，統稱為腸道微生物組。越來越多的研究發現，這些微生物可以透過免疫訊號、新陳代謝和其他生物途徑影響大腦。科學家通常將這種雙向溝通系統稱為腸-腦軸。

縮醛磷脂最終能幫助人類嗎？

傅教授對研究結果非常有信心，他自己每天都服用縮醛磷脂補充劑。

「我們首次證明，縮醛磷脂補充劑可能是一種阻止神經退化和促進神經再生的潛在干預策略。

“口服縮醛磷脂可能是改善老年人認知功能的可行治療策略。”

這些發現令人著迷，但它們來自動物模型。在小鼠身上觀察到的改善並不一定意味著食用海鞘或服用縮醛磷脂補充劑就能逆轉人類的衰老。還需要進行更多研究來確定類似的效果是否也適用於人類，哪些劑量可能有效，以及長期補充是否安全。

不過，這些結果提出了一種不尋常的可能性。在一種可食用海洋動物中發現的化合物，或許能為科學家提供一種新的途徑，來研究老化如何影響大腦，以及其中一些變化是否最終可以逆轉。

參考文獻:

1. Jinxin Gu, Lixue Chen, Ran Sun, Jie-Li Wang, Juntao Wang, Yingjun Lin, Shuwen Lei, Yang Zhang, Dan Lv, Faqin Jiang, Yuru Deng, James P. Collman, Lei Fu. Plasmalogens Eliminate Aging-Associated Synaptic Defects and Microglia-Mediated Neuroinflammation in Mice. Frontiers in Molecular Biosciences, 2022; 9 DOI: 10.3389/fmolb.2022.815320

奈米塑膠是指尺寸小於1微米（μm；千分之一毫米）的超細塑膠顆粒，它們是在較大塑膠材料降解過程中產生的。這些顆粒可以透過食物和飲用水進入人體。由於其尺寸極小，奈米塑膠可能穿過腸道屏障，並在腎臟和大腦等器官中積聚。然而，目前減少胃腸道內奈米塑膠積聚的生物學策略仍處於研究的早期階段。

由 Se Hee Lee 博士和 Tae Woong Whon 博士領導的 WiKim 研究團隊研究了泡菜衍生的乳酸菌 Leuconostoc mesenteroides CBA3656 對聚苯乙烯奈米塑料 (PS-NPs) 的吸附能力。

在標準實驗室條件下，菌株CBA3656表現出高達87%的吸附效率，與參考菌株清酒乳桿菌CBA3608（85%）相當。然而，在模擬人體腸道環境下，觀察到顯著差異。菌株CBA3608的吸附率急劇下降至3%，而菌株CBA3656則維持了較高的吸附水平，達到57%。這些結果表明，這種源自泡菜的菌株即使在類似人體腸道的環境中也能穩定地吸附奈米塑膠。

在利用無菌小鼠模型進行的動物實驗中也觀察到了顯著結果。與未接受益生菌的對照組相比，接受CBA3656菌株治療的雄性和雌性小鼠糞便中檢測到的奈米塑膠含量均增加了一倍以上。這項結果說明，該益生菌可能透過在腸道內與奈米塑膠結合，促進奈米塑膠的排出。

這項研究提供了科學證據，顯示泡菜來源的乳酸菌除了在發酵過程中發揮傳統作用外，還可能與環境中的微污染物相互作用。研究結果為潛在的生物學機制提供了新的見解，這些機制可能有助於減少胃腸道中奈米塑膠的累積。

「塑膠污染日益被認為是一個環境問題，也是一個公共衛生問題，」該研究的主要研究員李世熙博士說。 “我們的研究結果證實，源自傳統發酵食品的微生物可能代表了一種應對這一新挑戰的全新生物學方法。我們將繼續拓展泡菜微生物資源的科學價值，為公共衛生和環境問題提供解決方案。”

參考文獻:

1. Jisu Lee, Min Ji Lee, Mi-Ja Jung, Yeon Bee Kim, Yujin Kim, Jeong Ui Yun, Sohee Nam, Young Joon Oh, Tae Woong Whon, Se Hee Lee. Efficient biosorption of nanoplastics by food-derived lactic acid bacterium. Bioresource Technology, 2026; 447: 134234 DOI: 10.1016/j.biortech.2026.134234

「人們普遍認為，二甲雙胍降低血糖的主要機制是減少肝臟的葡萄糖輸出。其他研究發現，它也能透過腸道發揮作用，」通訊作者、貝勒大學兒科營養學副教授福田誠博士說。 “我們之所以關注大腦，是因為大腦被廣泛認為是全身葡萄糖代謝的關鍵調節器。我們研究了大腦是否以及如何參與二甲雙胍的抗糖尿病作用。”

大腦在血糖控制中的作用

研究人員專注於一種名為Rap1的蛋白質，它位於大腦腹內側下丘腦（VMH）區域。他們發現，二甲雙胍在臨床相關劑量下降低血糖的能力取決於抑制該區域Rap1的活性。

為了進一步探討這個現象，研究團隊利用基因工程小鼠建構了下視丘腹內側核（VMH）中缺乏Rap1基因的小鼠模型。這些小鼠被餵食高脂飲食，以模擬第二型糖尿病。當給予低劑量二甲雙胍時，它們的血糖值並未改善。相較之下，其他糖尿病治療方法，例如胰島素和GLP-1受體促進劑，仍然有效，這證明Rap1在二甲雙胍的作用機制中發揮特定作用。

微小腦部劑量，巨大影響

科學家隨後測試了大腦本身是否能夠產生這些效應。他們將極少量的二甲雙胍直接注射到糖尿病小鼠的大腦中。即使劑量比口服劑量低數千倍，這種治療方法也能顯著降低血糖值。

福田說：“我們還研究了下丘腦腹內側核（VMH）中哪些細胞參與了二甲雙胍的作用。我們發現，當二甲雙胍進入大腦時，SF1神經元會被激活，這表明它們直接參與了藥物的作用。”

二甲雙胍如何活化腦細胞

研究人員利用腦組織樣本測量了這些神經元的電活動。二甲雙胍能增強大多數此類細胞的活性，但前提是Rap1蛋白存在。在這些神經元中缺乏Rap1蛋白的小鼠中，該藥物無效。這表明，Rap1蛋白是二甲雙胍激活這些腦細胞並降低血糖所必需的。

福田說：「這項發現改變了我們對二甲雙胍的認知。它不僅在肝臟或腸道發揮作用，還能作用於大腦。我們發現，肝臟和腸道需要高濃度的藥物才能產生反應，而大腦對低得多的濃度就有了反應。”

糖尿病治療的新方向

儘管目前已知作用於大腦的糖尿病藥物寥寥無幾，但這項研究證明，二甲雙胍一直以來都具有這種作用。研究結果為開發直接針對此腦通路的新療法提供了契機。

參考文獻:

1. Hsiao-Yun Lin, Weisheng Lu, Yanlin He, Yukiko Fu, Kentaro Kaneko, Peimeng Huang, Ana B. De la Puente-Gomez, Chunmei Wang, Yongjie Yang, Feng Li, Yong Xu, Makoto Fukuda. Low-dose metformin requires brain Rap1 for its antidiabetic action. Science Advances, 2025; 11 (31) DOI: 10.1126/sciadv.adu3700

整體而言，患有注意力不足過動症（ADHD）的人出現胃腸道症狀的可能性比沒有ADHD的人高出近50%。某些具體疾病的關聯性甚至更強。 ADHD患者便秘的幾率幾乎是其他人的兩倍，腸躁症的機率高出58%，而失禁（大便失禁）的幾率則是超過四倍。

越來越多的證據顯示過動症與腸道健康有關聯。

據估計，全球約有 5% 的兒童和 3-4% 的成年人患有 ADHD，而過去四十年來，報告的診斷率急劇上升。

自閉症譜系障礙患者的消化問題早已被廣泛記錄下來。同時，科學家也收集到越來越多的證據，證明存在一個“腸腦軸”，它將消化健康與更廣泛的神經發育障礙聯繫起來。然而，迄今為止，研究人員對注意力不足過動症（ADHD）患者出現胃腸道症狀的頻率了解甚少。

這項發表在《注意力障礙雜誌》（Journal of Attention Disorders）上的新研究，是第一個專門針對注意力不足過動症（ADHD）胃腸道症狀的系統性回顧。研究人員總結了來自美國、瑞典、德國和韓國等國家的研究證據。參與者的年齡從2歲到65歲不等。

該研究的共同第一作者、華威醫學院醫學生莎拉·布萊克表示：“我們研究的幾乎所有腸道症狀，包括便秘、大腸激躁症，甚至消化不良，似乎都與過動症有關。這些症狀會對日常生活產生實際影響，但如果只關注過動症本身，就很容易忽視它們。”

什麼因素可以解釋這種關聯？

研究人員目前尚不清楚為何在過動症和消化問題之間似乎存在聯繫，但可能有以下幾種原因。

注意力不足過動症（ADHD）的相關特徵，例如衝動和不規律的飲食習慣，可能會影響消化系統健康。用於治療ADHD的藥物也可能產生胃腸道副作用，包括便秘。

另一個可能的因素與腸道微生物群有關。先前的研究證明，注意力不足過動症與腸道菌叢的差異有關，而腸道菌叢的差異可能會透過迷走神經影響消化系統和大腦之間的訊息傳遞。迷走神經是連接腸道和大腦的主要路徑之一。

醫生可能需要關注過動症症狀以外的因素

研究人員表示，照顧過動症患者的臨床醫生應該意識到，患者也可能出現胃腸道症狀，並考慮在就診期間詢問患者是否有消化問題。

出現更複雜胃腸道症狀的人也可以從營養師或腸胃科醫生的幫助中受益。

重要的是，這些發現顯示兩者之間存在關聯，而非證明過動症本身會導致消化問題。還需要進行更多研究，以確定這種關聯有多少可能與潛在的生物學因素有關，又有多少可能與藥物或其他因素有關。

華威醫學院臨床副教授薩蘭·尚蒂庫馬爾博士表示：「我們目前還不能斷定過動症會導致這些腸道問題，或者確切地知道是什麼因素促成了這種聯繫，但這種模式非常顯著，值得關注。臨床醫生在照護過動症患者時，或許應該考慮他們的胃腸道症狀，尤其是在這些症狀可能影響生活品質的情況下。」

1. Sarah Blake, Hugo Cannon, Saran Shantikumar.The Association Between Attention-Deficit Hyperactivity Disorder and Gastrointestinal Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis.Journal of Attention Disorders, 2026; DOI:10.1177/10870547261469626

研究結果證明，維生素 D 缺乏（低於 30 nmol/L）的乳癌患者在接受根治性乳房切除術（一種切除整個乳房的大手術）之前，可能會受益於補充維生素 D。

維生素D可能在疼痛中發揮作用

維生素D最廣為人知的作用是維護骨骼健康，但越來越多的證據證實，它也可能影響人體感知和處理疼痛的方式。研究人員認為，這可能與維生素D對發炎和免疫系統的影響有關，而發炎和免疫系統都會影響疼痛反應。

乳癌患者中也常出現維生素 D 缺乏的情況，促使研究人員調查維生素 D 濃度低是否會影響術後疼痛。

為了探索這種可能性，研究人員於 2024 年 9 月至 2025 年 4 月在埃及法尤姆大學醫院進行了一項前瞻性觀察研究。前瞻性研究會持續追蹤患者的病情發展，而觀察性研究則是在不將參與者分配到不同治療組的情況下追蹤病情變化。

該研究納入了 184 名計劃接受一側乳房全切除手術的乳癌患者。

比較維生素D濃度高低不同的患者

一半的參與者被歸類為維生素 D 缺乏（低於 30 nmol/L），而另一半的參與者維生素 D 濃度被認為充足（高於 30 nmol/L）。

兩組患者整體情況相似。維生素D缺乏組患者的平均年齡為44歲，而維生素D充足組患者的平均年齡為42歲。

所有患者在手術期間和術後均接受了醫院的標準治療。值得注意的是，負責照顧患者的醫生和其他臨床工作人員並不知道他們的維生素D濃度，從而降低了這些資訊影響疼痛治療的可能性。

手術期間，患者接受了芬太尼（一種強效鴉片類藥物）以控制急性疼痛。術後，每位患者每8小時以靜脈注射接受對乙醯氨基酚。

患者也可以透過按下連接到患者自控鎮痛系統的按鈕，自行服用曲馬多（另一種鴉片類鎮痛藥）。這使得研究人員能夠追蹤每位患者還需要多少額外的鴉片類藥物。

維生素D濃度低與疼痛加劇有關

患者在手術後立即對疼痛程度進行評分，並在術後6小時、12小時、18小時和24小時再次進行評分。研究人員還記錄了噁心、嘔吐、鎮靜程度以及患者住院時間。

恢復期第一天就出現了明顯的差異。

與維生素 D 濃度充足的患者相比，缺乏維生素 D 的患者在術後 24 小時內出現中度至重度疼痛的可能性高出三倍。

然而，兩組患者均未經歷研究人員所定義的劇烈疼痛（0 到 10 分制中的 7 分或以上）。兩組之間的差異主要出現在中度疼痛（疼痛等級為 4-6 分）。

維生素D濃度低的患者使用更多鴉片類藥物

患者所需的止痛藥劑量也有差異。

維生素D缺乏的患者在手術期間平均多接受了8微克芬太尼。研究人員稱這種差異並不顯著。

手術後，差異變得更大了。

維生素 D 缺乏組的患者使用的曲馬多劑量（112 毫克）明顯高於維生素 D 充足的患者。患者自行控制用藥，最高劑量為每小時 50 毫克。

阿片類藥物使用量的增加值得關注，因為這些藥物會引起噁心、嘔吐、嗜睡和意識混亂等副作用。它們還存在依賴性和成癮性的風險。

術後噁心在維生素D缺乏的患者中更為常見。嘔吐僅發生在維生素D缺乏組，但差異較小且無統計意義，這意味著研究人員無法完全排除偶然因素的影響。

該研究無法證明因果關係。

研究結果說明維生素 D 與手術疼痛之間可能存在重要的聯繫，但研究人員強調了幾個限制。

由於研究是觀察性的，並且是在單一中心進行的，因此無法證明維生素 D 缺乏症直接導致患者經歷更多疼痛或使用更多鴉片類藥物。

研究人員也沒有測量發炎標記物，因此他們無法研究可能解釋維生素 D 與疼痛之間關係的生物機制。

該研究還缺乏關於可能影響術後疼痛的幾個因素的信息，包括焦慮、憂鬱、癌症分期、癌症治療以及術前睡眠障礙。

儘管有這些局限性，研究人員得出結論：“維生素 D 缺乏與接受單側改良根治性乳房切除術的患者術後中度至重度疼痛的發生率較高以及阿片類藥物消耗量增加有關。”

他們建議，“對於維生素 D 濃度低於 30 nmol/L 的乳腺癌患者，術前補充維生素 D 可能有助於調節術後疼痛。”

參考文獻:

1. Mahdy Ahmed Abdelhady, Maged Labib Boulos, Mohamed Ahmed Hamed, Doha Hamad Masry, Safaa Gaber Ragab, Mohamed Hasan Ragab.Association between preoperative vitamin D level and postoperative pain in patients undergoing breast cancer surgery: a prospective observational study.Regional Anesthesia, 2026; rapm-2025-107495 DOI:10.1136/rapm-2025-107495

「讓訓練有素的男性在進行阻力訓練之前和組間休息時聞到巧克力的香味，可以顯著增加他們的總訓練量，而不會增加他們的主觀疲勞感，」資深作者、馬來亞大學運動與鍛煉科學學院助理教授穆罕默德·納什魯丁·本·納哈魯丁博士說。 “在運動員感覺不到自己付出更多努力的情況下，訓練次數卻大幅增加，這是一個非常有趣的心理生物學結果。”

運動中測試巧克力香味

研究納入了 23 名年齡在 20 歲出頭到 25 歲左右、身體健康的男性，他們接受過中等程度的訓練。研究人員將他們分成三組，每組分別接觸三種樣本之一：含 90% 可可的液態黑巧克力、含 60% 可可的液態牛奶巧克力，或作為對照的水。

「我們知道嗅覺與大腦的食慾和情緒網絡有著密切的聯繫，但令人驚訝的是，還沒有研究系統地研究過嗅覺、食慾和實際阻力運動能力之間的三方相互作用，」納許魯丁·納哈魯丁說。

在運動前，參與者至少禁食 10 小時。然後他們進行腿部伸展運動，這項運動要求受試者坐著，伸直小腿對抗阻力以舉起重物。

研究人員在訓練前後分別測量了腿部伸展運動表現。運動前，參與者還需評估自身的飢餓感、飽足感、進食慾望以及近期進食意願。在完成訓練組數後，研究人員會在參與者每次接觸一種氣味樣本30秒後，測量其飢餓感和進食慾望。

黑巧克力和牛奶巧克力產生不同的效果

這兩種巧克力的香氣對食慾的影響方式截然不同。

與飲水對照組和牛奶巧克力組相比，聞到黑巧克力的氣味始終與較低的飢餓感、較少的進食慾望和進食意願以及運動前更強的飽足感相關。因此，黑巧克力的香氣似乎主要透過降低飢餓感和增強飽足感來抑制食慾。

牛奶巧克力則產生了不同的效果。參與者認為它的氣味比黑巧克力或水更令人愉悅，但這種香氣並沒有顯著改變他們的飢餓感或食慾。

研究結果不僅限於食慾。巧克力的香氣似乎也會影響參與者能完成的運動量。

「與水對照組相比，聞到 90% 黑巧克力的氣味會使參與者的腿部伸展次數增加約 18 次，而聞到 60% 牛奶巧克力的氣味會使腿部伸展次數增加約 9 次，」納什魯丁·納哈魯丁說道。

嗅覺如何影響大腦

研究人員認為，與食物相關的習得性聯想或許可以解釋這些結果。人們從小就反覆在進食時聞到某些氣味。隨著時間的推移，這些氣味會成為訊號，引導大腦和身體預測進食後通常會發生什麼。

這些預期甚至可能使人在實際進食之前，就將飢餓感轉變為飽足感。

「黑巧克力的香味是一種習得性的信號，它代表著一種濃郁、苦澀且飽腹感極強的食物，本質上是欺騙身體系統，使其進入一種預期的飽腹狀態，」納許魯丁·納哈魯丁說道。 “相反，更甜的牛奶巧克力的香味更像是一種享樂獎勵信號，它通過營造一種高度愉悅的感官環境來增強訓練效果，而不是通過改變基本的代謝飢餓信號。”

研究結果證明，僅僅是預期食物就可能引發一些類似於實際進食後產生的反應。尤其令人感興趣的是，觀察這些效應時，參與者都處於空腹狀態。

食物的香氣可能有助於消化系統為即將到來的進食做好準備，或在身體預期進食時引發心理和生理變化。其中一些反應可能類似於進食後通常發生的變化。

本研究的重要局限性

研究人員提醒說，目前的生物學解釋仍屬推測。他們沒有測量血液激素或神經活動，因此這項研究無法確切地表明哪些生物學途徑導致了食慾和運動能力的改變。

此外，還有其他限制。黑巧克力和牛奶巧克力的香氣強度可能不完全相同。由於對照組是無味的水，參與者也可能意識到自己處於對照組狀態。

這項研究規模較小，僅納入了健康、訓練程度適中的年輕男性。需要進行更大規模、更多樣化人群的研究，以確定研究結果的普遍適用性。

其他食物的氣味也能發揮作用嗎？

另一個尚未解答的問題是，巧克力是否具有某種特殊功效，或者其他常見的食物是否也能產生類似的效果。

「我們不認為巧克力是完全獨特的，儘管它是一種食物，具有非常強烈、普遍認可的獎勵聯想，」納許魯丁·納哈魯丁總結道。

其他與餐後飽足感密切相關的食物也可能產生類似的效果，儘管研究人員尚未驗證這個想法。

“一個人可能需要覺得某種氣味熟悉且令人愉悅——或者至少不令人反感——才能引發食慾方面的心理轉變，從而提升運動表現。”

參考文獻:

1. Xiaohan Fan, Hengzhi Deng, Jia Yang Ng, Ahmad Amirul Hazim bin Ab Aziz, Mohamed Nashrudin bin Naharudin.Chocolate odor enhances resistance exercise performance through appetite suppression in the fasted state: an exploratory study.Frontiers in Physiology, 2026; 17 DOI:10.3389/fphys.2026.1834757

膝骨關節炎（KOA）是一種常見的關節疾病，影響數百萬老年人。它會導致持續性疼痛、僵硬和膝關節活動受限，有時會使日常活動變得更加困難。

許多患者接受抗發炎藥物治療，但這些藥物可能帶來腸胃道和心血管風險。因此，人們越來越關注無需藥物即可緩解症狀的治療方法。

研究人員比較了12種膝骨關節炎治療方法

為了確定哪些非藥物療法效果最佳，研究人員分析了 139 項涉及近 10,000 人的臨床試驗的證據。

這些研究評估了 12 種不同的方法，包括雷射療法、電刺激、護膝、鞋墊、肌肉內效貼布、水療、運動和超音波。

研究團隊並沒有單獨檢視每種療法，而是採用了網絡薈萃分析。這種方法允許研究人員比較多個不同試驗中的多種療法，並評估每種療法相對於其他療法的療效。

護膝表現特別出色

膝關節支架(護膝)在多項重要指標中均名列前茅。它們與疼痛和僵硬感的減輕以及身體功能的改善密切相關。

水療法，即在溫水中進行運動或治療，對減輕疼痛尤其有效。規律的運動也能帶來持續的益處，有助於改善疼痛和身體機能。

一些技術更先進的療法也顯示出前景。高強度雷射療法和衝擊波療法在某些方面取得了療效。

然而，超音波療法在各種治療方法的比較中屢屢排名墊底。

簡單的治療方法可能具有優勢

研究結果證明，相對簡單易行的療法可能是治療膝骨關節炎（無需藥物）最有效的選擇之一。

研究人員提醒，這些排名並非最終定論。這139項研究的設計各不相同；有些研究的參與者人數相對較少，治療持續時間也差異很大。這些差異使得我們難以準確判斷哪種療法才是真正最佳的。

即使有這些局限性，作者們仍然得出結論：物理治療對於骨關節炎似乎很有前景，並且可以為抗發炎藥物提供有用的替代方案。

未來的研究需要探討聯合治療是否能產生更好的效果。研究人員也希望確定哪些方法性價比最高。

作者補充說：“膝關節支架、水療和運動是治療膝骨關節炎最有效的非藥物療法。它們可以減輕疼痛，改善活動能力，且不會像常用止痛藥那樣帶來胃腸道或心血管風險。患者和臨床醫生應優先考慮這些實證療法。”

“我們對近萬名患者的分析證明，像膝關節支架和水中運動這樣簡單易行的療法比超聲波等高科技療法效果更好。這可能會重塑臨床指南，使其更加注重更安全、成本更低的干預措施。”

1. Xiao Chen, Yuanhe Fan, Hongliang Tu, Yuan Luo.Clinical efficacy of different therapeutic options for knee osteoarthritis: A network meta-analysis based on randomized clinical trials.PLOS One, 2025; 20 (6): e0324864 DOI:10.1371/journal.pone.0324864

在發表於《科學》雜誌的一項新研究中，科學家利用先進的單細胞技術，研究了人類海馬迴（大腦中負責學習和記憶的關鍵區域）單一細胞的基因調控和三維基因組結構。透過分析來自不同年齡層成年人的樣本，研究團隊繪製出了迄今為止最詳細的基因組調控隨大腦年齡增長而變化的圖譜之一。

大腦免疫細胞在中年時期經歷重大轉變

最顯著的變化之一出現在小膠質細胞上，有助於維持和保護大腦。研究人員發現，大約50歲到75歲之間，起源於胚胎發育的小膠質細胞數量急劇下降。同時，這些細胞越來越多地被一種分子特徵類似於血液中免疫細胞的細胞所取代。

這項結果挑戰了長期以來人們的假設，即發育早期形成的微膠質細胞會終生存在於大腦中。此外，替代的類微膠質細胞細胞也表現出更強的發炎特徵，這提示它們可能與老化大腦中的慢性發炎有關。

研究人員還發現，有助於維持血腦屏障的細胞數量顯著減少。這種保護屏障有助於保護大腦免受血液中潛在有害物質的侵害。

「小膠質細胞對於維持大腦穩態至關重要，」該研究的通訊作者、紐約基因組中心科學主任兼首席執行官、哥倫比亞大學遺傳學與發育、生物化學與分子生物物理學以及系統生物學教授、哥倫比亞大學瓦格洛斯基礎生物醫學科學研究所（瓦格洛斯研究所）副主任任冰博士說，「當這些細胞無法履行其清潔職責時，有毒物質就會積累，從而引發神經發炎過程，這可能導致神經退化性疾病。

基因組的三維結構也會隨著年齡的增長而退化。

這些變化不僅限於免疫細胞。研究人員在多種類型的腦細胞中觀察到三維基因組結構普遍遭到破壞。

在細胞內，DNA並非隨意地堆積在細胞核中，而是折疊成高度有序的三維結構，這種結構有助於控制哪些基因被開啟或關閉。研究人員發現，隨著年齡的增長，這種有序性會降低，這證明基因組結構的退化可能是大腦老化的一個基本特徵。

「這項研究標誌著我們在理解老化如何重塑腦細胞中的人類基因組方面邁出了重要一步，」加州大學聖地牙哥分校表觀基因組學中心單細胞基因組學主任內森·澤姆克表示。 “這些發現表明，為了從機制上理解老化過程，研究基因調控和基因組組織至關重要。”

老化可能涉及協調的改造

研究結果發現，大腦老化並非簡單的持續衰退，而是更複雜的過程。相反，包括免疫細胞、血管、神經元和基因組結構在內的多個系統似乎會同時改變。

「重要的是，這項研究揭示了衰老並非簡單的逐漸衰退，而是涉及免疫系統、血管系統和神經系統的協調和動態重塑。這些發現為尋找新的治療靶點打開了大門，目的在維持整個生命週期的神經迴路完整性和大腦功能，」加州大學爾灣分校校長講席教授、神經迴路圖譜中心主任、該研究的共同通訊作者徐向該研究的共同通訊作者說道。

這是長達十年的基因組定序計畫的一部分

這項研究是美國國立衛生研究院「4D核組」（4DN）共同基金計畫資助下發表在《科學》雜誌上的六篇論文之一。這項為期十年的計畫旨在繪製基因組在空間中的組織方式以及這種組織方式隨時間的變化。

從2015年到2025年，4D核組學計畫匯集了來自美國各地的跨學科研究團隊，共同探索基因組的空間排列如何影響生物過程。除了這項研究之外，任博士還作為共同通訊作者或共同作者參與撰寫了另外三篇發表在《科學》雜誌上的論文，這些論文探討了不同細胞類型和時間尺度下的基因組結構。

這些研究共同為研究人員創造了重要的全新資源，並提供了新的機會來研究基因組組織的變化如何導致發育、老化和疾病，包括神經退化性疾病。

參考文獻:

1. Nathan R. Zemke, Seoyeon Lee, Sainath Mamde, Bing Yang, Nicole Berchtold, B. Maximiliano Garduño, Hannah S. Indralingam, Weronika M. Bartosik, Pik Ki Lau, Keyi Dong, Emily Hsu, Amanda Yang, Yasmine Tani, Chumo Chen, Qiurui Zeng, Varun Ajith, Liqi Tong, Chanrung Seng, Daofeng Li, Ting Wang, Jingtian Zhou, Joseph R. Ecker, Christopher K. Glass, Carl W. Cotman, Xiangmin Xu, Bing Ren.Epigenetic and 3D genome reprogramming during the aging of the human hippocampus.Science, 2026; 393 (6809) DOI:10.1126/science.adt8307

由香港大學趙傑、孫義堂、張俊猛和葉凱雄領導的團隊，研究了苯丙胺酸和酪胺酸這兩種參與代謝和大腦功能的胺基酸是否與壽命有關。他們的研究結果發現，男性和女性之間存在顯著差異。男性體內較高的酪胺酸濃度與較短的預期壽命相關，而女性則未發現顯著影響。

這些發現最終可能有助於科學家更好地了解為什麼老化和壽命在兩性之間存在差異，儘管在將結果轉化為健康建議之前還需要進行更多的研究。

這項研究發表在《美國老化》雜誌上，標題為「苯丙胺酸和酪胺酸在長壽中的作用：一項世代和孟德爾隨機化研究」。

酪胺酸為何重要

胺基酸是人體合成蛋白質的分子組成單元。苯丙胺酸和酪胺酸都存在於富含蛋白質的食物中，也可以從膳食補充劑中獲得。

除了參與蛋白質合成外，這些氨基酸還參與重要的生物過程。酪胺酸尤其值得關注，因為人體利用它來合成多巴胺等神經傳導物質。神經傳導物質是連結神經細胞的化學信使，而多巴胺則有助於調節情緒、動機和思考等功能。

儘管苯丙胺酸和酪胺酸發揮這些重要作用，但科學家們仍然沒有完全了解苯丙胺酸和酪胺酸水平的長期差異如何影響老化。

超過27萬人參與了研究

為了進行調查，研究人員分析了英國生物銀行中超過 27 萬名參與者的資訊，這是一個大型研究資料庫，包含英國人的健康和基因數據。

研究團隊採用了兩種互補的方法。首先，他們研究了血液中苯丙胺酸和酪胺酸濃度與死亡和預期壽命相關結果之間的關聯。他們也運用遺傳學方法，探究這些關聯是否不僅僅是簡單的相關性。

其中一個方法是孟德爾隨機化。這種方法利用人群中自然存在的基因差異來檢驗特定生物學因素是否會導致某種結果。由於基因在許多生活方式選擇和疾病發生之前就已經被分配，因此與單純的觀察性研究相比，這種方法有時能提供更有力的因果線索。

起初，兩種胺基酸濃度升高似乎都與死亡風險增加有關。但當研究人員更仔細分析這些關係時，酪胺酸始終是最相關的胺基酸。

酪胺酸與男性壽命縮短有關

基因分析表明，酪胺酸濃度升高可能與男性預期壽命縮短存在潛在的因果關係。研究人員估計，較高的酪胺酸濃度可能使男性壽命縮短近一年。

在女性中並未觀察到同樣的模式。研究人員發現酪胺酸對女性壽命沒有顯著影響。

即使研究人員考慮了苯丙胺酸和其他相關因素，這種關係仍然存在，這進一步證實了酪胺酸本身可能與老化有獨立的關聯。

研究團隊也發現，男性體內的酪胺酸濃度通常高於女性。這種差異可能導致兩性平均壽命有顯著差異，儘管研究結果並未證實酪胺酸是造成這種差異的直接原因。

這項名為「阿洛昔布寧和阿托莫西汀（AD109）治療阻塞性睡眠呼吸中止症：一項隨機3期試驗」的研究發表在《美國呼吸與重症監護醫學雜誌》上。

在 SynAIRgy 試驗中，接受 AD109 治療的患者在睡眠期間呼吸中斷次數減少，缺氧情況減輕，整體血氧水平也得到改善。超過 40% 的患者病情改善到足以歸入較輕的阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）類別，而 18% 的患者病情完全受到控制。

「這些結果提供了令人鼓舞的證據，表明針對神經肌肉功能障礙的治療可以轉化為有意義的臨床結果，這與我們對該疾病生物學的不斷深入的理解相一致，」第一作者、匹茲堡大學醫學中心的睡眠醫學醫生帕特里克·約翰·斯特羅洛醫學博士說。

對於無法使用CPAP的人來說，一種潛在的替代方案是：

持續性呼吸道正壓通氣（CPAP）仍是治療阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）的黃金標準，但許多患者難以耐受。斯特羅洛博士表示，AD109 可以為那些無法或不願使用 CPAP 的患者提供另一種選擇。

「在許多其他慢性疾病中，例如心血管疾病、氣喘或第2型糖尿病，大多數確診患者不接受治療或治療不足是不可想像的。然而，這卻是阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）的現實，」他說。 “一種針對睡眠期間氣道塌陷的潛在神經肌肉驅動因素的口服藥物，或許能夠彌補這一缺口，並為目前仍未接受治療的患者拓寬有效的治療選擇範圍。”

AD109 由兩種藥物組成：阿昔布寧和阿托莫西汀。它們共同作用，旨在支撐喉嚨肌肉，從而減少睡眠期間氣道下垂或塌陷的可能性。

呼吸中斷次數減少了約 44%。

研究人員在美國和加拿大的69個地點進行了為期六個月的試驗。共有646名患有輕度至重度阻塞性睡眠呼吸中止症的成年人參與了試驗，他們要么拒絕使用持續性正壓呼吸器（CPAP），要么無法耐受CPAP。

服用 AD109 的患者中，呼吸暫停低氧指數（衡量每小時呼吸中斷次數）下降了約 44%。相較之下，服用安慰劑的參與者中，該指數僅下降了 18%。

夜間氧氣問題的其他指標也有所改善。這些指標包括氧飽和度下降指數（夜間血氧下降的次數）和低氧負荷（氧氣不足）。

各種類型的患者都從中受益，包括不同疾病嚴重程度和不同體型的患者。

副作用和治療中斷

AD109 也顯示出可接受的安全性，其副作用被研究人員描述為輕微且在預期之內。最常見的副作用包括口乾、噁心、失眠和排尿困難。

約有 21% 的患者因副作用而停止接受治療。

Strollo 博士表示，臨床研究結果將與 ATS 的一篇配套機制綜述一起發表在《美國呼吸細胞與分子生物學雜誌》上。

參考文獻:

1. Patrick J Strollo, Ron Farkas, Luigi Taranto-Montemurro, John Cronin, Sanjay R Patel, Akinyemi Ajayi, Bernadette Alejandrino, Jerome Alonso, Najib Ayas, Francisco Badar, Jacob Coleman, William Cooper, Bruce Corser, Ronald Cridland, Dominick D\'Aunno, Matthew Davis, Bertrand De Silva, Michael Downing, Alaa El-Gendy, Tomas Fiel, Steven Geller, James Geyer, Andrew Gould, Nella Green, Mario Guillen, Hermandeep Singh, John Hemmersmeier, John Hudson, Monica Jaffe, Thomas Jarrett, John Khoury, John Kimoff, Oleg Kouskov, Michael Lacey, Judith Leech, David Lesch, Michael Lillestol, Reinero Linares-Mera, Alan Lowe, Kinjal Madhav, David Marks, Ronald Mayfield, James Maynard, Jessica McCoun, Tatyana Miroshnikova, Rizwana Mohseni, Andrew Pastewski, Paresh Patel, Susheel Patil, Nirupa Paulraj, Enrique Pelayo, Dena Petersen, Alec Platt, Lew Pliamm, Bruce Rankin, Syed Raza, Anne Romaker, Mark Rosenthal, Eugene Ryan, Hector Sanchez, Andrew Schreiber, Sonja Schuetz, Sudhir Sehgal, Colin Shapiro, Craig Shapiro, Gerald Shockey, Sushil Singhi, Steve Sitar, Eileen Sloan, Damien Stevens, Kenneth Stiel, Masayoshi Takashima, Stephen Thein, Patrick Whitten, Paul Wylie, Dragos Zanchi, Brian Mangal, Brendan Lujan, Elaine Liu, Hoyee Leong, John Yee, Laura Gell, Huy Pho, Ana Sanchez-Azofra, Lori Eakes, Andrea Werner.Aroxybutynin and atomoxetine (AD109) for obstructive sleep apnea: a randomized phase 3 trial (SynAIRgy).American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2026; 212 (7): 1569 DOI:10.1093/ajrccm/aamag215

Aroxybutynin（即 (R)-Oxybutynin，R-型奧昔布寧）是一種抗膽鹼藥物（Anticholinergic），為傳統泌尿科藥物 Oxybutynin 的單一光學異構物。

它主要透過阻斷蕈毒鹼受體（Muscarinic acetylcholine receptors）來發揮作用，目前醫藥界對它的關注主要集中在以下兩個應用方向：

1. 阻塞性睡眠呼吸中止症（OSA）的新型口服複方

• 最新藥物開發：Aroxybutynin 目前最受矚目的用途，是與 Atomoxetine（阿托莫西汀） 組成固定劑量的口服複方新藥（代號 AD109）。

• 作用機制：在睡眠期間，Aroxybutynin 配合 Atomoxetine 能刺激並維持上呼吸道（如舌頭及喉部）肌肉的張力，防止呼吸道塌陷阻塞，從而改善睡眠呼吸中止症。

2. 傳統奧昔布寧（Oxybutynin）相關用途

• 膀胱過動症與尿失禁：作為 Oxybutynin 的活性成分之一，它能放鬆膀胱平滑肌、降低痙攣，用於改善頻尿、急尿及尿失禁等症狀。

Atomoxetine（阿托莫西汀，常見商品名如「思銳 Strattera」）是一種用於治療注意力不足過動症（ADHD）的處方藥物，核准用於 6 歲以上的兒童、青少年及成人。

藥物作用機制

• 選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI / NRI）：它能阻斷大腦中正腎上腺素（Norepinephrine）的再回收，提高大腦前額葉皮質區的化學物質濃度，從而幫助改善注意力、專注力與衝動控制能力。

• 非中樞神經刺激劑：不同於專思達（Concerta）或利他能（Ritalin）等中樞神經刺激劑，Atomoxetine 不是管制藥品，沒有成癮性或濫用的風險。

中風仍然是全球最嚴重的健康問題之一，也是導致死亡和殘疾的第三大主要原因。然而，許多主要風險因素可以透過改變生活方式來降低，包括飲食、體能活動和其他行為。

娛樂性藥物的使用也十分普遍。 2024年，英格蘭和威爾斯16至59歲成年人中，有8.8%的人（約290萬人）報告在過去一年中使用過合法或非法娛樂性藥物。美國近期的數據顯示，超過一半的12歲以上人口至少使用過一次古柯鹼、大麻和鴉片類藥物等物質。

調查藥物與中風之間的聯繫

過去的研究越來越多地證明，娛樂性藥物可能增加中風風險。然而，這些證據大多品質參差不齊，多為觀察性研究。這使得我們難以確定是藥物本身增加了中風風險，還是這種明顯的關聯反映了藥物使用者的其他特徵或行為。

為了更清晰地了解情況，劍橋大學臨床神經科學系的研究人員進行了一項薈萃分析，納入了超過1億名參與者的研究。薈萃分析允許科學家合併和分析多個已發表隊列研究的數據。透過總結結果，研究人員可以得出比小型獨立研究更可靠的結論，尤其是在早期研究結果不一致的情況下。

他們的研究結果發表在《國際中風期刊》(International Journal of Stroke)上，顯示有幾種藥物與中風險有顯著差異。古柯鹼和安非他明的使用均與中風險增加約一倍相關（葛柯鹼使風險增加96%，安非他命使風險增加122%），而大麻的使用則使中風險增加約37%。相較之下，阿片類藥物的使用與中風險之間未顯示出統計學意義上的關聯。

年輕用戶的中風風險尤其高

研究人員也單獨調查了55歲以下的人。在這個年輕人群體中，安非他明的使用與中風風險增加近三倍有關（增加174%）。大麻的使用與中風風險增加14%有關，而古柯鹼的使用則與中風風險增加97%有關。

研究團隊隨後探究了這些關聯是否超越了簡單的相關性。他們採用了孟德爾隨機化方法，這是一種統計方法，用於研究與風險因素和中風相關的自然發生的基因變異。研究人員可以利用這些基因差異來評估證據是否支持特定風險因素與健康結果之間的因果關係。

基因分析發現，古柯鹼使用障礙與腦出血和心源性栓塞性中風（心臟內形成血栓並隨血液流至大腦，阻塞血流，導致腦組織損傷）有密切關係。大麻使用障礙則與中風大致相關，尤其與大動脈中風密切相關。研究人員認為，這些基因發現支持兩者之間存在因果關係，而不僅僅是關聯。

酗酒問題也與心源性栓塞性中風和大動脈中風的風險增加有關。同時，酒精成癮與更高的整體中風險有關。

研究人員無法對安非他命的使用進行同樣的孟德爾隨機化分析，因為目前還沒有足夠大的包含安非他命使用資訊的遺傳資料集。

娛樂性藥物如何增加中風風險

多種生物機製或許可以解釋這些物質為何與中風有關。研究人員指出，這些機制包括血壓驟升、血管痙攣和狹窄、心律不整、血液凝固增強（尤其是大麻）以及發炎或血管炎（尤其是安非他命）。

所有這些過程都已被證實與中風有關。它們可能在缺血性中風（血栓阻斷血流）和出血性中風中發揮作用。

劍橋大學中風研究小組的梅根·里特森博士表示：“這是迄今為止對娛樂性藥物使用與中風風險進行的最全面的分析，並提供了令人信服的證據，證明古柯鹼、安非他命和大麻等藥物是導致中風的致病風險因素。這些發現為我們提供了更有力的證據，以指導未來的研究和公共衛生策略。”

阿茲海默症協會臨床神經科學系研究員埃里克·哈什菲爾德博士表示：“我們的分析證實，增加中風風險的並非藥物使用者的其他生活方式因素，而是這些藥物本身。綜上所述，我們的研究結果強調了採取公共衛生措施減少藥物濫用的重要性，因為這有助於降低中風風險。”

該研究由英國心臟基金會資助，並獲得了國家健康與護理研究所劍橋生物醫學研究中心的額外支持。

參考文獻:

1. Megan Ritson, Hugh S Markus, Eric L Harshfield.Does illicit drug use increase stroke risk? A systematic review, meta-analyses, and Mendelian randomization analysis.International Journal of Stroke, 2026; 21 (6): 788 DOI:10.1177/17474930261418926