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事先約診之民眾將於上班日後再重新約診,不便之處尚請見諒,謝謝。

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一個國際研究小組報告稱,在種族和經濟多樣化的成年人口中,持續不健康的睡眠,無論是睡眠不足還是睡眠過多,都會顯著增加罹患第 2 型糖尿病的風險

雖然先前的研究已將稍不理想睡眠時間與糖尿病風險增加聯繫起來,但發表在《糖尿病學》雜誌上的當前報告這些發現擴展到了美國東南部的一大批主要是低收入、中老年的黑人和白人成年人狀態。

 

「我們的研究提供了新的資訊來支持中年睡眠健康的重要性,特別是隨著時間的推移保持規律的睡眠時間表,以降低不良心臟代謝狀況的風險,」行為流行病學家兼醫學助理教授Kelsie Full 博士說。

 

Full 和 VUMC 的同事、流行病學系醫學教授、科學博士 Loren Lipworth 與第一作者休士頓德州大學健康科學中心的錢曉博士、公共衛生碩士和 Martin Rutter 醫學博士共同撰寫了這篇論文。

 

不理想睡眠時間定義為每晚睡眠少於七小時或超過九小時。

 

先前的研究發現,黑人成年人比白人成年人更有可能經歷長期、不健康的睡眠模式,以及不成比例的高糖尿病負擔。低收入者也更有可能睡眠品質不佳並罹患糖尿病。

 

目前的研究是基於南方社區世代研究中約 36,000 名成年參與者完成的問卷調查,該研究追蹤了東南部 12 個州種族和經濟多樣化人群的健康狀況。該世代的大多數成員是透過社區健康中心招募的。

 

 先前的研究是在以白人為主或僅在單一時間點進行睡眠評估的中國人族群進行的,與此不同的是,目前研究中大約62% 的參與者是黑人,他們的睡眠持續時間是在兩項獨立的調查中報告的,平均管理時間為相差五年。

 

休士頓大學健康科學中心流行病學、人類遺傳學和環境科學副教授錢曉指出:「我們研究的主要優勢之一是我們專注於長期睡眠模式而不是一次性測量。」

 

「此外,我們在一大群主要是低收入群體和黑人群體中進行了這項研究,這些群體傳統上在健康研究中並未得到充分研究,」她說。 “通過專注於縱向睡眠模式,我們證明了隨著時間的推移保持健康的睡眠模式對於代謝健康的重要性。”

報告發現,睡眠時間發生更極端的變化和更高的變異性的參與者與糖尿病的關聯性最強。其他研究證實,睡眠時間的高度變化與血糖濃度控制不佳以及肥胖和糖尿病有關。

研究人員總結道,目前的研究結果說「弱勢群體的睡眠時間差異很大,可能是導致心臟代謝健康方面種族和社會經濟差異的一個重要因素」。

雖然過長的睡眠時間可能不會直接導致糖尿病,但它可能反映了其他糖尿病危險因子的存在,包括與糖尿病相關的疲勞。因此,「長時間睡眠仍然是糖尿病風險的重要行為預測因素,可用於風險預測和疾病篩檢,」他們補充道。

作者建議進一步調查以確定社會和環境因素,例如生活在壓力大、處境不利的社區,這些因素可能會擾亂正常、健康的睡眠,以及睡眠干擾如何導致健康結果的種族和社會經濟差異。

他們寫道:“還需要進行干預研究來評估改善睡眠健康是否可以減少美國的健康差距。”

參考文獻:

  1. Qian Xiao, Kelsie M. Full, Martin K. Rutter, Loren Lipworth. Long-term trajectories of sleep duration are associated with incident diabetes in middle-to-older-aged Black and White AmericansDiabetologia, 2024; DOI: 10.1007/s00125-024-06202-8

 

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布里格姆大學的研究人員發現,與睡眠模式較為穩定的人相比,睡眠時間不穩定的中老年人罹患糖尿病的風險更高。

新研究證實,保持穩定的睡眠有助於預防第 2 型糖尿病。麻州總醫院布萊根婦女醫院(Brigham and Women's Hospital)(麻州總醫院布萊根醫療保健系統的創始成員)的研究人員領導的一項研究分析了7 個晚上的睡眠模式,然後對參與者進行了長達七年多的追蹤。研究人員發現,睡眠時間不規律與糖尿病風險增加有關,睡眠時間最不規律的人罹患糖尿病的風險比其他人高 34%。發表在《糖尿病照護》雜誌上的研究結果說明定期睡眠對於預防糖尿病非常重要。

 

「我們的研究發現了一種可改變的生活方式因素,可以幫助降低罹患第 2 型糖尿病的風險,」主要作者、布萊根婦女醫院網路醫學查寧部研究員 Sina Kianersi 博士說。 “我們的研究結果強調了穩定的睡眠模式作為減少 2 型糖尿病的策略的重要性。”

2 型糖尿病影響全球近 5 億人,是導致死亡和殘疾的十大主要原因之一。到 2050 年,2 型糖尿病患者數量預計將增加一倍以上,達到 13 億。

這項新研究分析了英國生物銀行研究中超過 84,000 名參與者的加速數據,以調查睡眠與第 2 型糖尿病之間是否存在任何可能的關聯。參與者平均年齡為 62 歲(57% 為女性,97% 為白人),最初沒有糖尿病。他們連續七個晚上都戴著加速度計(accelerometers)——類似於監測運動的手錶的設備。參與者被追蹤了大約 7.5 年,主要透過醫療記錄追蹤糖尿病的發展。

該研究目的在調查兩個關鍵問題。首先,研究不規則的睡眠時間是否會透過晝夜節律紊亂和睡眠障礙促進糖尿病的發生。其次,探討這種關聯是否因糖尿病遺傳易感性而異。

研究人員發現,在調整了廣泛的危險因子後,睡眠時間越不規律與糖尿病風險越高相關。這種關聯在睡眠時間較長和糖尿病多基因風險評分較低的個體中更為明顯。

數據顯示,與睡眠規律的參與者相比,睡眠不規律的人(每天睡眠時間平均變化超過 60 分鐘)罹患糖尿病的風險高出 34%。即使在考慮了生活方式、共病、糖尿病家族史和肥胖指標後,風險雖然下降,但仍然存在。

研究存在一些限制。研究中使用的某些生活方式資訊是在加速度計研究開始前五年收集的。這可能會影響結果的準確性。此外,基於 7 天的睡眠持續時間評估可能無法捕捉長期睡眠模式。最後,研究參與者主要是健康的、老年人和白人,可能無法代表更多樣化人群的結果。

研究人員計劃對年輕群體和不同種族背景的參與者進行研究。他們也對探索睡眠不規律會增加糖尿病風險的生物學原因感興趣。

「我們的研究結果有可能在多個層面上改善糖尿病的預防,」基納西說。 「在臨床上,它們可能會為更好的患者護理和治療計劃提供資訊。公共衛生指南可以促進規律的睡眠模式。然而,需要更多的研究來充分了解這一機制並確認其他人群的結果。 」

參考文獻:

  1. Sina Kianersi, Heming Wang, Tamar Sofer, Raymond Noordam, Andrew Phillips, Martin K. Rutter, Susan Redline, Tianyi Huang. Association Between Accelerometer-Measured Irregular Sleep Duration and Type 2 Diabetes Risk: A Prospective Cohort Study in the UK BiobankDiabetes Care, 2024; DOI: 10.2337/dc24-0213

 

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英國醫學研究委員會醫學實驗室和倫敦帝國學院的科學家發現,「關閉」一種名為 IL-11 的蛋白質可以使小鼠的健康壽命顯著延長近 25%。

科學家與新加坡杜克-新加坡國立大學醫學院的同事合作,透過培育刪除了製造 IL-11(白細胞介素 11)的基因的小鼠來測試 IL-11 的效果。這使得小鼠的壽命平均延長了 20% 以上。

他們也對 75 週大的小鼠(相當於人類約 55 歲的年齡)注射了抗 IL-11 抗體,而這種藥物可以阻止 IL-11 在體內的作用。

發表在《自然》雜誌上的研究結果非常引人注目,從75 週齡開始直至死亡,小鼠接受抗IL-11 藥物治療,雄性小鼠的中位數壽命延長了22.4%,雌性小鼠的中位元壽命延長了25%。這些小鼠的平均壽命為 155 週,而未經治療的小鼠為 120 週。

這種治療很大程度上減少了動物因癌症死亡的情況,並減少了許多由纖維化、慢性發炎和新陳代謝不良引起的疾病,這些都是衰老的標誌。觀察到的副作用非常少。

來自倫敦帝國學院和新加坡杜克-新加坡國立大學醫學院醫學研究委員會醫學科學實驗室 (MRC LMS) 的共同通訊作者 Stuart Cook 教授表示:「這些發現非常令人興奮。接受治療的小鼠癌症減少,並且沒有常見的衰老和虛弱跡象,但我們也看到肌肉消耗減少和肌肉力量改善,換句話說,接受抗I​​L-11 治療的老年小鼠更健康。

「以前提出的延長生命的藥物和治療方法要么副作用明顯,要么無法對兩性都起作用,如果可以延長壽命,就不能延長健康的生活,但 IL-11 的情況似乎並非如此。 」。

「雖然這些發現僅在小鼠身上進行,但它提出了一種誘人的可能性,即這些藥物可能對老年人產生類似的效果。抗IL-11 治療目前正在進行針對其他疾病的人體臨床試驗,這研究可能為未來人類的老化延緩效果提供令人興奮的成果。

 

研究人員多年來一直在研究 IL-11,並在 2018 年首次證明 IL-11 是一種促纖維化和促發炎蛋白,推翻了多年來對 IL-11 抗纖維化和抗發炎作用的錯誤描述。

新加坡杜克-新加坡國立大學醫學院的共同通訊作者、助理教授Anissa Widjaja 表示:「這個計畫早在2017 年就開始了,當時我們的一位合作者向我們發送了一些用於另一個計畫的組織樣本。

「我們發現這些 IL-11升高的濃度會對身體產生負面影響,例如發炎和阻止器官在受傷後癒合和再生。雖然我們的研究是在小鼠身上完成的,但我們希望這些發現與人類健康高度相關,因為我們在人體細胞和組織的研究中也看到了類似的效果。

“這項研究是更好地了解衰老的重要一步,我們在小鼠身上證明了一種療法,可以通過減少虛弱和衰老的生理表現來延長年長時健康的時間。”

先前,科學家假設 IL-11 是人類演化的遺跡,因為雖然它對某些動物物種的肢體再生至關重要,但它被認為在人類中基本上是多餘的。

然而,人類在55 歲左右之後,會產生更多的IL-11,過去的研究已將其與慢性發炎、器官纖維化、代謝紊亂、肌肉萎縮(肌肉萎縮症)、虛弱和心臟纖維化聯繫起來。這些情況是我們與老化相關的許多跡象。

 

當一個人出現兩種或兩種以上此類病症時,稱為多重疾病,其中包括一系列病症,包括肺病、心血管疾病、糖尿病、視力和聽力下降以及許多其他病症。

庫克教授說:「隨著年齡的增長,小鼠所有組織中的IL-11 基因活性都會增強。當它被活化時,就會導致多種疾病,即衰老疾病和全身功能喪失,從視力到聽力。

根據包括 NHS 和 WHO 在內的許多領先衛生機構的說法,多重疾病和虛弱被認為是 21 世紀全球最大的醫療保健挑戰之一。

目前,除了嘗試單獨治療多種潛在原因外,還沒有針對多重疾病的治療方法。

科學家警告說,這項研究的結果是在小鼠身上進行的,在人們考慮為此目的使用抗IL-11 藥物之前,這些治療方法在人類中的安全性和有效性需要在臨床試驗中進一步確定。

該研究主要由國家醫學研究委員會(新加坡)和醫學研究委員會(英國)資助。

參考文獻:

  1. Anissa A. Widjaja, Wei-Wen Lim, Sivakumar Viswanathan, Sonia Chothani, Ben Corden, Cibi Mary Dasan, Joyce Wei Ting Goh, Radiance Lim, Brijesh K. Singh, Jessie Tan, Chee Jian Pua, Sze Yun Lim, Eleonora Adami, Sebastian Schafer, Benjamin L. George, Mark Sweeney, Chen Xie, Madhulika Tripathi, Natalie A. Sims, Norbert Hübner, Enrico Petretto, Dominic J. Withers, Lena Ho, Jesus Gil, David Carling, Stuart A. Cook. Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespanNature, 2024; DOI: 10.1038/s41586-024-07701-9

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住院和其他醫療機構的所有患者中多達一半營養不良。這會給個人帶來不必要的痛苦、生活品質低落和死亡率上升等嚴重後果。提供營養可以緩解這些問題,但人們對這方面的認知還不夠重視。這是烏普薩拉大學和哥德堡大學研究人員發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的一篇綜述文章的結論。

「被診斷患有營養不良的患者太少了。這種情況的診斷不足和治療不足仍然是醫療保健和老年護理領域的一個問題,不僅在瑞典,而且在全世界。然而,透過使用相當簡單的方法,可以讓患者和年長者感受到很多更好,」烏普薩拉大學臨床營養學教授 Tommy Cederholm 說。

Cederholm 與薩爾格倫斯卡大學醫院顧問 Ingvar Bosaeus 共同撰寫了一篇關於營養不良的評論文章,發表在《新英格蘭醫學雜誌》上。本文總結了過去 50 年的全球知識狀況,重點介紹了過去 5 年的發展,得出的結論是醫療保健行業需要更多地利用研究中揭示的經驗和知識。

據估計,瑞典 5% 至 10% 的年長者營養不良。在醫院、療養院或類似機構接受護理的患者中,這一數字高達 50%。體重減輕和營養不良傳統上被視為疾病或老化的自然表現,並且對此無能為力。現在人們認識到,最常見的原因是一種潛在的疾病,它會導致個體吃得更少,從而導致身體器官和組織的崩潰

營養不良的人會體重減輕,缺乏營養可能會導致肌肉萎縮,難以應付日常生活。他們也可能更容易受到感染,需要更多護理,可能需要長時間住院並增加死亡率。

近年來,人們對營養不良及其治療方法的了解取得了長足的進步。目前,研究人員和臨床醫生對營養不良的診斷標準已達成全球共識:食慾不佳(無論有無潛在疾病)的個體體重減輕、體重指數低和肌肉量減少。

最近的大規模臨床研究清楚地證實,營養不良是可以逆轉的。與營養師合作提供的諮詢和治療以及使用營養飲品可以減緩體重減輕並降低死亡率。

「這些都是每天都被忽視的簡單措施。我們現在知道,除了轉移性癌症等晚期疾病患者之外,絕大多數患者都可以得到治療。例如,在瑞典,我們有薩爾格倫斯卡大學醫院的顧問Ingvar Bosaeus 說:“多年來我們一直在這方面努力,但我們需要做得更好。”

研究人員提出了減少老年人痛苦的具體措施。

儘早發現營養不良的危險因素,並對體重減輕和食慾不振保持警惕,這一點至關重要。還需要儘早推薦營養豐富的食物,並及時開始營養治療,例如、營養飲品。這些知識必須成為醫生和護士的基礎和專業培訓的更明確的組成部分,」湯米·塞德霍爾姆說。

參考文獻:

  1. Tommy Cederholm, Ingvar Bosaeus. Malnutrition in AdultsNew England Journal of Medicine, 2024; 391 (2): 155 DOI: 10.1056/NEJMra2212159

鄭醫師補充:

年長者及住院患者大部分的營養不良,其實是從食慾降低開始,在補充營養的同時,最好設法先恢復食慾,在配合營養補充,當事者營養不良狀況的改善會更快!

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被診斷為糖尿病前期的個體如果透過飲食和運動將糖尿病的發病延遲四年,就可以降低死亡和糖尿病相關健康併發症的長期風險。中日友善醫院的李光偉及其同事在 7 月 9 日發表在開放取用期刊PLOS Medicine上的一項新研究中報告了這些發現。

2 型糖尿病與死亡和殘疾風險增加有關,並給全世界的個人和社會帶來巨大的經濟負擔。

生活方式的改變,例如健康飲食和加強鍛鍊,可以延緩或降低被診斷為葡萄糖耐受障礙( impaired glucose tolerance,通常稱為糖尿病前期,簡稱IGT)的人患糖尿病的風險。

然而,目前尚不清楚一個人必須推遲糖尿病多久才能確保更好的長期健康。

在這項新研究中,研究人員觀察了參與最初的大慶市糖尿病預防研究的 540 名糖尿病前期個體的健康結果,該研究從 1986 年開始在中國大慶市進行了為期六年的試驗。

參與者屬於對照組或三個生活方式介入組之一,其中包括遵循健康飲食、加強運動或兩者兼而有之。

該試驗對參與者進行了 30 多年的追蹤調查。

李的團隊確定了試驗參與者的死亡、心血管事件(如心臟病、中風或心臟衰竭)以及其他糖尿病相關併發症的長期風險。

他們發現,與較早患糖尿病的人相比,在初次診斷後至少四年內保持非糖尿病狀態的人死亡風險顯著降低,發生心血管事件的風險顯著降低。

在未患糖尿病的時間短於「四年閾值」的個體中,沒有觀察到這種保護作用。

總體而言,分析證明,糖尿病前期患者延緩糖尿病發生的時間越長,其長期健康狀況就越好。然而,即使只是維持糖尿病前期狀態幾年,也能在未來幾年帶來好處。

作者補充說:「這項研究說明,IGT 患者較長時間的非糖尿病狀態有益於健康結果並降低相關血管併發症及死亡率。針對 IGT 患者實施有效干預措施應被視為糖尿病和糖尿病預防性管理的一部分。

參考文獻:

  1. Xin Qian, Jinping Wang, Qiuhong Gong, Yali An, Xinxing Feng, Siyao He, Xiaoping Chen, Wenjuan Wang, Lihong Zhang, Yuanchi Hui, Xiuwei Zhai, Bo Zhang, Yanyan Chen, Guangwei Li. Non-diabetes status after diagnosis of impaired glucose tolerance and risk of long-term death and vascular complications: A post hoc analysis of the Da Qing Diabetes Prevention Outcome StudyPLOS Medicine, 2024; 21 (7): e1004419 DOI: 10.1371/journal.pmed.1004419

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研究:運動後搭配高蛋白飲食 有助於抑制食慾

2024/7/9

(中央社記者許秩維台北9日電)陽明交大與國立體大組成的跨校團隊以中年族群進行實證研究,證實高強度間歇運動搭配高蛋白飲食可抑制食慾,有助於控制體重,還能延緩肌肉衰減並改善心血管代謝。

陽明交通大學今天發布新聞稿指出,高蛋白飲食因為有飽足感,曾是坊間流行的減重法之一;陽明交通大學物理治療暨輔助科技系教授陳喬男、博士徐國禎與國立體育大學教授錢桂玉組成跨校團隊,進行高蛋白飲食的研究。

研究團隊針對平均年齡近60歲的中年肥胖族群實施持續3個月的高強度間歇飛輪運動,經由研究發現,即使運動後食慾明顯增加,但只要在運動後30分鐘內補充高蛋白飲品,不僅飢餓感會降低,還會降低吃宵夜的機會,顯示在中高強度運動後攝取高蛋白飲品,是一種有效的體重控制策略。

另外,研究也顯示,這群人連續3個月採取高蛋白飲食再加上運動,明顯降低膽固醇和三酸甘油脂,顯著減少脂肪量,同時改善胰島素敏感性、葡萄糖耐受性和發炎反應,並增強肌肉力量和運動能力。

陳喬男表示,心寬體胖是中高年齡普遍性的問題,衍生出心血管疾病,運動量減少會讓肌肉流失更快速,研究成果為中高年齡肥胖的族群提供重要參考,也為肥胖管理提供新的思路和策略。

但陳喬男提醒,此次研究是在驗證高蛋白飲食在中高年齡族群的運動生理表現,並非表示只吃高蛋白飲食是良好的體重管理方法,運動才是一切的根本,體力(活動能力)與心血管及代謝疾病風險的管控,是比體重更值得注意的事。(編輯:李亨山)1130709

鄭醫師補充:

據官網報導:陳喬南教授表示,先前的數據證明,每天每公斤體重攝取1.6克蛋白質才能維持肌肉質量,研究團隊以此作為實驗組的飲食目標。

 

參考文獻:

 

Kuei-Yu Chien, Yun-Ju Chen, Kuo-Jen Hsu, Chiao-Nan Chen,
High-protein diet with immediate post-exercise protein drink: Impact on appetite in middle-aged obesity,
Physiology & Behavior,
Volume 273,
2024,
114404,
ISSN 0031-9384,
https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2023.114404.

 

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0031938423003293

 

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由南佛羅裡達大學和印第安納大學的研究人員領導的一項跨學科研究發現了關於最常見的化療形式之一對癌症倖存者的長期影響的重要發現。

這項研究發表在《美國醫學會腫瘤學雜誌》上,追蹤了一組平均接受順鉑化療14 年的睪丸癌倖存者,結果顯示78% 的人在日常聽力情況下遇到嚴重困難,這對他們的聽力品質產生了負面影響。這項合作研究是第一個長期測量癌症倖存者現實世界聽力挑戰和聽力損失進展的研究。

 

「重要的是,我們了解患者感覺問題對現實世界的影響,如果我們能夠理解這一點,那麼我們就可以制定更好的治療策略和預防措施,以改善癌症倖存者的長期生活質量,」羅伯特·弗里西納說,傑出大學教授、南佛羅裡達大學醫學工程系系主任。

 

順鉑(Cisplatin)通常用於多種癌症的化療,包括膀胱癌、肺癌、頸癌和睪丸癌。它透過靜脈注射給藥並影響身體的各個部位。然而,耳朵特別容易受到傷害,因為它們幾乎沒有能力過濾掉藥物,導致藥物被困住。這會導致發炎和對聲音編碼至關重要的感覺細胞的破壞,導致永久性聽力損失,在順鉑治療完成後,聽力損失可能會逐漸惡化。

 

主要作者、南佛羅裡達大學衛生部門耳鼻喉頭​​頸外科副教授維多利亞·桑切斯表示,儘管存在已知的風險,但全國範圍內仍缺乏對接受化療的患者進行常規聽力評估。 “大多數患者在化療之前、期間或之後仍然沒有進行聽力測試。我們的研究強調需要定期進行聽力評估,以管理和減輕長期聽力損傷。”

 

研究團隊發現,較高劑量的順鉑會導致更嚴重且進展性的聽力損失,特別是對於有高血壓和心血管健康狀況不佳等危險因子的患者。他們在公共環境(例如吵鬧的餐廳)中聽力也出現困難。

 

「對這些患者進行終身追蹤至關重要。他們目前的中位年齡僅為 48 歲,最終他們將進入與年齡相關的聽力損失也開始發展的年齡,」Lois B. Travis 博士說,印第安納大學醫學院癌症研究勞倫斯‧H‧艾因霍恩(Lawrence H. Einhorn) 教授,印第安納大學梅爾文與布倫‧西蒙綜合癌症中心研究員。這項研究是白金研究(Platinum Study)的一部分,這是一項由 Travis 博士領導並由國家癌症研究所資助的持續研究工作,旨在研究順鉑治療的睪丸癌倖存者。

 

希望這項研究能激發對替代化療方案和預防措施的進一步研究,例如 FDA 批准的預防或減少聽力損失的藥物。

 

弗里西納說:「這項研究為腫瘤學家提供了探索替代治療計劃所需的資訊,這些計劃可以減少長期副作用,例如在治療中改變順鉑的劑量和時間,這可能是一個合適的選擇。

 

Frisina 表示,Pedmark 等創新解決方案代表著向前邁出的有希望的一步,Pedmark 是 FDA 批准的一種新注射劑,可減輕順鉑引起的兒童聽力損失。

 

桑切斯說:“我們希望保護我們的聽力,或在發生聽力損傷時治療聽力損失。” 「聽力讓我們能夠與我們熱愛的世界保持聯繫。透過與家人和朋友交談、享受音樂和娛樂、保持安全並在充滿活力的環境中尋找樂趣來保持聯繫。促進最佳聽力以實現整體健康對於健康生活至關重要。

 

據美國癌症協會稱,除了順鉑之外,其他鉑類化療藥物,如卡鉑,也會對內耳耳蝸造成損害,導致聽力損失。化療劑量越高,損傷的風險越大。

參考文獻:

 

  1. Victoria A. Sanchez, Paul C. Dinh, Patrick O. Monahan, Sandra Althouse, Jennessa Rooker, Howard D. Sesso, M. Eileen Dolan, Mandy Weinzerl, Darren R. Feldman, Chunkit Fung, Lawrence H. Einhorn, Robert D. Frisina, Lois B. Travis. Comprehensive Audiologic Analyses After Cisplatin-Based ChemotherapyJAMA Oncology, 2024; DOI: 10.1001/jamaoncol.2024.1233

 

 

 

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科學家發現了一種基因,如果缺失或受損,就會導致肥胖、行為問題,以及母親的產後憂鬱症。近日在《細胞》雜誌上報導的這項發現可能對治療產後憂鬱症產生更廣泛的影響,一項針對小鼠的研究證明催產素可以緩解症狀。

肥胖和產後憂鬱症是嚴重的全球健康問題。超過十分之一的女性在產後一年內會受到產後憂鬱症的影響,並且與自殺風險增加有關,在高收入國家,自殺風險導致多達五分之一的孕產婦死亡。同時,根據世界衛生組織的數據,自 1990 年以來,成年人的肥胖率增加了一倍多,青少年的肥胖率增加了四倍。

英國劍橋大學和美國休士頓貝勒醫學院的科學家領導的一個研究小組在調查兩個來自不同家庭的患有嚴重肥胖、焦慮、自閉症以及由聲音或氣味引發的行為問題的男孩時發現,男孩缺少一個名為TRPC5的基因,該基因位於 X 染色體上。

進一步的調查顯示,兩個男孩都從母親那裡遺傳了基因缺失,而母親的一條 X 染色體上缺失了該基因。這些母親不僅患有肥胖症,還患有產後憂鬱症。

為了測試 TRPC5 基因是否導致了男孩及其母親的問題,研究人員轉向動物模型,即帶有該基因缺陷版本(小鼠中的Trpc5 )的基因工程小鼠。

帶有這種缺陷基因的雄性小鼠表現出與男孩相同的問題,包括體重增加、焦慮、不喜歡社交互動和攻擊性行為。雌性小鼠表現出相同的行為,但當它們成為母親時,它們也表現出憂鬱行為和受損的母性照護。有趣的是,雖然不是母親但攜帶突變的雄性小鼠和雌性小鼠並沒有表現出憂鬱樣行為。

貝勒醫學院美國農業部/美國農業研究局兒童營養研究中心基礎科學副主任徐勇博士說:「我們在這些小鼠身上看到的情況非常引人注目。它們表現出與缺失TRPC5 的人非常相似的行為

TRPC5是參與檢測感覺訊號(例如熱、味覺和觸覺)的基因家族之一。這種特殊的基因作用於大腦下視丘區域的一條通路,已知基因可以控制食慾。

 

當研究人員更詳細地觀察這個大腦區域時,他們發現TRPC5作用於催產素神經元——產生催產素激素的神經細胞,催產素通常被暱稱為“愛情激素”,因為它會在表達感情、情緒和情感時釋放。

從這些催產素神經元中刪除該基因會導致其他健康的小鼠表現出類似的焦慮、暴飲暴食和社交能力受損的跡象,對於母親來說,還會出現產後憂鬱症。恢復這些神經元中的基因可以減輕體重以及焦慮和產後憂鬱症狀。

除了作用於催產素神經元之外,研究小組還發現,TRPC5也作用於所謂的 POMC 神經元,這些神經元長期以來一直被認為在調節體重方面發揮著重要作用。 POMC基因無法正常運作的兒童往往食慾不振,體重從小就增加。

劍橋大學代謝科學研究所的 Sadaf Farooqi 教授說:「缺乏TRPC5的人出現所有這些病症是有原因的。我們很早就知道下丘腦在調節『本能行為』方面發揮關鍵作用。」— 這使得人類和動物能夠生存——例如尋找食物、社交互動、逃跑或戰鬥反應以及照顧嬰兒

雖然TRPC5基因缺失的情況很少見,但對英國生物銀行約50 萬人的DNA 樣本進行的分析顯示,有369 人(其中約四分之三是女性)攜帶該基因的變體,並且具有高於平均水平的基因。

研究人員表示,他們的研究結果證實,恢復催產素可以幫助治療 TRPC5 基因缺失或有缺陷的人,以及可能患有產後憂鬱症的母親。

 

Farooqi 教授說:「雖然TRPC5缺乏症等一些遺傳性疾病非常罕見,但它們給我們提供了有關身體如何運作的重要資訊。在這種情況下,我們在了解罹患產後憂鬱症的母親的治療方法且取得了突破,這是一種嚴重的健康問題,但很少有人對此了解。

已經有動物證據顯示催產素系統與憂鬱症和產婦照護有關,並且已經進行了使用催產素作為治療的小規模試驗。研究小組表示,他們的研究直接證明了催產素的作用,這對於支持更大規模的多中心試驗至關重要。

法魯奇教授補充說:「這項研究提醒我們,許多我們認為完全在我們控制之下的行為,無論是我們的飲食行為、焦慮還是產後憂鬱症,都有很強的生物學基礎。我們需要更理解和同情那些遭受痛苦的人。

鄭醫師補充:

過去我在臨床上,曾協助因為懷孕期間需要安胎的準媽媽,當時她對一線安胎藥物治療出現嚴重的不良反應,因此需服用針對催產素受體抑制的安胎藥物,之後出現明顯憂鬱症狀,幸好後來協助她以非藥物輔助治療近十周,孕期至34周左右婦產科醫師評估後進行剖腹產,得以安然渡過危險期,母子均安。

催產素不足或缺乏引發的憂鬱甚至是體重控制困難常為人甚至是專業人員所忽略,提醒大家留意。

參考文獻:

  1. Yongxiang Li, Tessa M. Cacciottolo, Na Yin, Yang He, Hesong Liu, Hailan Liu, Yuxue Yang, Elana Henning, Julia M. Keogh, Katherine Lawler, Edson Mendes de Oliveira, Eugene J. Gardner, Katherine A. Kentistou, Panayiotis Laouris, Rebecca Bounds, Ken K. Ong, John R.B. Perry, Inês Barroso, Longlong Tu, Jonathan C. Bean, Meng Yu, Kristine M. Conde, Mengjie Wang, Olivia Ginnard, Xing Fang, Lydia Tong, Junying Han, Tia Darwich, Kevin W. Williams, Yongjie Yang, Chunmei Wang, Shelagh Joss, Helen V. Firth, Yong Xu, I. Sadaf Farooqi. Loss of transient receptor potential channel 5 causes obesity and postpartum depressionCell, 2024; DOI: 10.1016/j.cell.2024.06.001

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一項世界首例研究發現,低劑量阿斯匹靈可以治療流感引起的血管發炎,從而在懷孕期間改善胎盤的血液流動。

動物研究檢視了子癇前症的治療是否可以應用於流感感染,研究團隊表示,結果非常有希望。

首席研究員兼皇家墨爾本理工大學博士後研究員 Stella Liong 博士表示,懷孕期間感染流感可能類似於子癲前症,這是一種導致主動脈和血管發炎的懷孕併發症

低劑量阿斯匹靈通常用於預防子癲前症,因為它可以阻止身體產生引起發炎的化學物質。

當血管系統發炎時,會導致血流不暢並影響主動脈的功能,」她說。

「這在懷孕期間尤其是一個問題,胎盤的良好血液流動對於胎兒的發育至關重要。”

這項由皇家墨爾本理工大學與愛爾蘭都柏林三一學院教授約翰·奧利里和南澳大利亞大學教授道格·布魯克斯合作領導的研究發現,感染A型流感的小鼠的胎兒和胎盤比未感染的小鼠要小。

 

胎兒的血液含氧量低和血管發育不良的跡像也很明顯。

然而,每天接受低劑量阿斯匹靈治療的小鼠發炎減輕,胎兒發育和後代存活率改善。

雖然研究仍在等待人體臨床試驗,但 Stella Liong 說,低劑量阿斯匹靈已被認為在懷孕期間服用是安全的。

然而,研究小組建議孕婦在服用新藥之前尋求醫療建議。

布魯克斯說,懷孕期間A型流感感染是一個大問題,因為每次懷孕都會與流感季節的一部分重疊。

布魯克斯說:“這對母親和胎兒都有長期影響,阿斯匹靈可能為預防這種流感相關病理提供一種簡單的解決方案。”

 

為什麼流感感染在懷孕期間很危險

奧利裡說,研究結果對懷孕和孕婦的季節性流感病毒感染有巨大影響。

「這項研究首次揭示了與流感病毒相關的血管發炎的作用,以及低劑量的緩解疾病藥物阿斯匹靈對患有流感併發症的孕婦的潛在顯著效果,」共同作者O'Leary說。

雖然關於懷孕期間流感感染影響的研究並不多,但計畫負責人、皇家墨爾本理工大學教授 Stavros Selemidis 表示,很明顯,懷孕改變了身體對病毒的反應

Liong 和 Selemidis 早期的突破性研究發現,懷孕期​​間的流感病毒可能會引發破壞性的過度活躍的免疫反應,導致病毒從肺部通過血管擴散到全身

塞萊米迪斯說:“我們過去認為流感病毒只停留在肺部,但在懷孕期間,它會從肺部逃逸到身體的其他部位。”

「這種感染可能會讓你在以後的生活中患上心血管疾病,但也會在以後的生活中讓你的後代患上心血管疾病。”

儘管疫苗接種仍被認為是懷孕期間預防流感感染的最佳方法,但塞萊米迪斯指出,孕婦的疫苗接種率普遍較低。

他說:“除了疫苗接種率低之外,流感疫苗可能無法產生完美的免疫反應,特別是如果有人懷孕或患有潛在的健康狀況。”

“這就是為什麼小劑量阿斯匹靈有潛在的備用作用,有助於預防懷孕期間的血管功能障礙並改善胎兒發育。”

參考文獻:

 

  1. Madison Coward-Smith, Stella Liong, Osezua Oseghale, Jonathan R. Erlich, Mark A. Miles, Felicia Liong, Kurt Brassington, Steven Bozinovski, Ross Vlahos, Robert D. Brooks, Doug A. Brooks, John J. O’Leary, Stavros Selemidis. Low dose aspirin prevents endothelial dysfunction in the aorta and foetal loss in pregnant mice infected with influenza A virusFrontiers in Immunology, 2024; 15 DOI: 10.3389/fimmu.2024.1378610

 

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在對抗額顳葉失智症、阿茲海默症和慢性創傷性腦病變等神經退化性疾病的過程中,tau 蛋白是罪魁禍首。 tau 蛋白在我們的腦細胞中含量豐富,通常是團隊合作者——它維持神經元內的結構和穩定性,並有助於將營養物質從細胞的一個部分運輸到另一個部分。

當 tau 蛋白錯誤折疊時,一切都會改變。它變得粘稠且不溶,在神經元內聚集並形成神經纖維纏結,破壞它們的功能並最終殺死它們。更糟的是,一個細胞中相對較少的錯誤折疊 tau 蛋白可能會將其鄰近細胞變成功能失常、死亡的腦細胞。

「這種異常形式的 tau 蛋白開始從一個細胞傳播到另一個細胞,」加州大學聖塔芭芭拉分校神經科學家 Kenneth S. Kosik 說。 “這讓人想起生物學中已知的一個嚴重問題,稱為朊病毒疾病,例如狂牛病。”

重要的是,與透過接觸受感染組織或體液傳播的真正朊病毒疾病不同,額顳葉失智症和其他tau蛋白疾病等朊病毒樣疾病不具有傳染性-它們不能在人與人之間傳播,也不能透過進入人體內傳播。然而,複製過程卻出奇地熟悉:錯誤折疊的 tau 蛋白從細胞中逸出,並被正常的鄰近細胞吸收。 Kosik 解釋說,隨後它充當該細胞中的模板,隨後產生錯誤折疊的 tau 蛋白。這些細胞一次又一次地產生並分泌有毒的tau蛋白仿製品,直到大腦的整個區域受到影響,隨著時間的推移,這將剝奪一個人的認知和身體功能。

如果蔓延能夠控制怎麼辦?如果及早發現,控制病理性 tau 蛋白的增殖可以阻止神經退化性疾病的進展,並讓患者有機會過正常的生活。但為了做到這一點,科學家首先必須了解蛋白質是如何傳播的。

在《自然》雜誌上發表的一篇論文中,Kosik 和他的團隊發現了 tau 在神經元之間移動的機制。它不僅揭示了神經退化性疾病中廣泛研究但知之甚少的 tau 蛋白傳播,還暗示了一種控制病理性 tau 蛋白傳播的方法。

加州大學聖塔分校神經科學研究哈里曼教授 Kosik 表示:「tau 從一個細胞轉移到另一個細胞的機制的發現提供了一條線索,將為設計能夠阻止 tau 擴散的分子開闢深層結構方法。」芭芭拉的分子、細胞和發育生物學系。

 

事實證明,這種攝取和傳播機制的主要參與者是稱為 LRP1(low density lipoprotein receptor-related protein 1,低密度脂蛋白受體相關蛋白 1)的低密度脂蛋白。它位於腦細胞膜上,參與多種生物過程,其中幫助神經元吸收膽固醇,膽固醇被用作細胞結構的一部分。

研究人員發現,當 tau蛋白 從細胞逃逸到細胞外空間後,LRP1 會吸收鄰近細胞中的 tau蛋白。 LRP1 是幾種低密度脂蛋白受體之一,透過消除過程挑選出來:透過CRISPRi 技術系統性地抑制該家族每個成員的表達,並將它們暴露於tau 蛋白,研究人員確定LRP1 的基因沉默(不表現)有效抑制了tau 攝取。

「這種蛋白質本身就是一個有趣的蛋白質,因為它有點像細胞外垃圾桶,」科西克說。 “它不只是撿起 tau 蛋白;如果那裡還有其他垃圾,它也會撿起它。”

但 LRP1 能辨識 tau 蛋白嗎?深入研究後,科學家發現 tau 蛋白上的一段胺基酸離胺酸起到了某種秘密連結的作用,打開了神經元的大門。

「所以這些都是線索,」科西克說。

阻止傳播

「由於我們的細胞工作表明tau 可以與細胞表面受體LRP1 相互作用,從而導致tau 的內吞作用,因此我們的假設是,如果我們減少小鼠中LRP1 的表達,我們應該會降低鄰近神經元吸收tau 的能力,」該研究的主要作者、博士後研究員 Jennifer Rauch 解釋道。

 

為了支持他們的體外研究,研究人員將 tau 蛋白注射到小鼠體內,其中一些小鼠的 LRP1 基因被 LRP1 抑制 RNA 下調。 tau 蛋白透過一小串胺基酸與綠色螢光蛋白結合,以幫助科學家在註射後觀察 tau 蛋白。

Kosik 解釋說:“一旦這種結構進入細胞,氨基酸連接器就會被切斷,螢光蛋白和 tau 蛋白就會彼此分離。”他們發現,在LRP1正常的動物中,tau蛋白有擴散的趨勢;在 LRP1 抑制的小鼠中,該蛋白質保持原樣,大大降低了它被其他正常神經元吸收和複製的可能性。 「這是我們第一次看到 tau 擴散完全消失,」他說。

「當我們減少 LRP1 表現時,我們發現動物體內 tau 蛋白的擴散減少,」Rauch 說,他之前曾研究硫酸乙醯肝素蛋白多醣( heparan sulphate proteoglycans)對 tau 蛋白攝取的作用。她指出,最近一項由Kosik 和研究生Juliana Acost-Uribe 參與的研究描述了一位患有嚴重遺傳型早發性阿茲海默症的患者,但由於第二種突變似乎可以阻止tau 擴散,因此沒有患上這種疾病。研究小組熱衷於了解該患者的第二個突變如何透過與 LRP1 相互作用來阻止 tau 擴散。

“接下來,”Rauch 說,“我們的重點是嘗試破解 tau-LRP1 相互作用的界面,並了解這是否可以成為藥物標靶。”

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眾所周知,聽喜歡的歌曲可以增強情緒,密西根州立大學的研究人員發現,靠聽音樂輔助也可以使藥物更有效。

“聽音樂干預措施就像非處方藥一樣,”護理學院助理教授賈森·基爾南說。 “你不需要醫生才能開藥。”

雖然先前的研究使用聽音樂介入作為治療疼痛和焦慮的工具,但基爾南採取了一種新穎的方法,研究聽音樂介入對化療引起的噁心的影響。

「疼痛和焦慮都是神經現象,在大腦中被解釋為一種狀態,」基爾南說。 “失眠引起的噁心不是胃部疾病;而是神經性症狀。”

這項小型試驗研究包括 12 位正在接受化療的患者,他們同意每次需要服用抗噁心藥物時聽自己喜歡的音樂 30 分鐘。他們在化療治療後的五天內,每次出現噁心時都重複了音樂治療介入。參與研究的患者總共提供了64 次介入歷程。

「當我們聽到音樂時,我們的大腦會激發各種神經元,」基爾南說。

雖然基爾南確實看到病人的緩解嚴重程度和疼痛程度(緩解對他們的困擾程度)有所下降,但他警告說,很難區分是藥物逐漸釋放發揮作用還是藥物作用分開了。基爾南從先前發表的另一項研究中汲取靈感,該研究測量了神經傳導物質的含量,這種神經傳導物質是在聽到了令人不快和愉快的音樂後由血液血小板釋放的。

 

“血清素是導致化療引起嘔吐的主要神經傳導物質,”基爾南說。

在先前的研究中,研究人員發現,聽了不愉快的音樂的患者血清素釋放濃度最低,這說明血清素停留血小板,沒有釋放到全身循環。研究結果還指出,當病人聽到他們不喜歡的音樂時,他們會感受到更大的壓力,並產生更多的血清素(在血小板)。

「這很有趣,因為它提供了神經化學解釋以及在我的研究中測量血清素和血清素的前期釋放的可能方法,」基爾南說。利用音樂治療的干預措施,例如聽10分鐘你最喜歡的音樂來輔助藥物療效,不是很好嗎?

這項研究發表在《臨床護理研究》雜誌。

參考文獻:

 

  1. Jason Micheal Kiernan, April Hazard Vallerand. Mitigation of Chemotherapy-Induced Nausea Using Adjunct Music Listening: A Pilot StudyClinical Nursing Research, 2023; 32 (3): 469 DOI: 10.1177/10547738221149895

 

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聽現場音樂如何影響我們大腦的情感中樞?蘇黎世大學進行的一項研究發現,現場表演比聽設備上的音樂更能引發更強烈的情緒反應。音樂會將表演者與觀眾聯繫起來,這也可能與進化因素有關。

音樂可以對我們的情緒產生強烈的影響。研究證明,聽錄製的音樂可以刺激我們大腦的情緒和想像過程。

但是,當我們在現場聆聽音樂時,例如在音樂節、歌劇或民間音樂會上,會發生什麼?

根據我們正在聽的音樂是現場音樂還是串流音樂,我們的大腦會做出不同的反應嗎?

現場音樂更強烈地刺激情緒大腦

由認知和情緒神經科學教授 Sascha Frühholz 領導的蘇黎世大學研究小組現在正在探索這個問題。

研究人員研究了現場音樂和錄製音樂對人腦情緒過程的影響。

他們進行了一項精心設計的實驗,其中鋼琴家改變了他或她正在演奏的現場音樂,以強化杏仁核(大腦中的情感中心)的情感反應。

在實驗過程中,研究人員使用磁振造影來即時測量 27 名聽眾以及表演者的杏仁核活動。

根據這些測量結果,鋼琴家立即調整自己的演奏,以進一步加劇觀眾的情緒。

為了比較反應,聽眾播放了同一位音樂家演奏的相同音樂的錄音,但沒有神經回饋迴路。

「我們的研究說明,現場音樂表演的愉快和不愉快的情緒比錄製的音樂在杏仁核中引起更高和更一致的活動。現場表演還刺激了整個大腦更活躍的訊息交換,這證明大腦中強烈的情緒處理。

音樂家和觀眾同步

蘇黎世大學的研究人員也分析了鋼琴音樂如何與觀眾的大腦活動保持一致。

只有當觀眾聆聽現場表演時,才觀察到主觀情緒體驗與聽覺大腦系統之間的強烈同步性,聽覺大腦系統根據音樂的音質來評估音樂。

此外,只有現場音樂才顯示出音樂表演特徵與聽眾大腦活動之間存在強烈且正向的耦合。

現場表演是音樂演化的根源

人們一直使用工具和樂器來製作現場音樂。直到 20 世紀初技術進步,音樂才能夠錄製在設備上並廣泛提供給所有人。然而,即使在今天,儘管有音樂串流平台和高品質的揚聲器和耳機,參加現場音樂會的社交體驗仍然無法複製。 「這或許可以追溯到音樂的進化根源,」弗魯霍爾茨說。 “人們想要現場音樂的情感體驗。我們希望音樂家通過他們的表演帶我們踏上情感之旅。”或者,正如 1942 年電影《北非諜影》中的一句名言所說:“為我彈奏吧,山姆。看在老朋友份上。”

參考文獻:

 

  1. Wiebke Trost, Caitlyn Trevor, Natalia Fernandez, Florence Steiner, Sascha Frühholz. Live music stimulates the affective brain and emotionally entrains listeners in real timeProceedings of the National Academy of Sciences, 2024; 121 (10) DOI: 10.1073/pnas.2316306121

 

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由加州大學洛杉磯分校健康中心領導的新研究證實,太極拳和認知行為療法都可以減少乳癌倖存者的失眠,還可以透過減少發炎和增強抗病毒防禦來提供額外的健康益處。

慢性失眠是癌症倖存者中最突出的症狀之一,並帶來嚴重的健康問題,包括可能增加癌症復發風險的發炎性疾病的風險。

據報道,大約 30% 的乳癌倖存者患有失眠症,這一比例是一般人群的兩倍。雖然先前的研究顯示認知行為療法和太極拳等身心介入措施可有效治療乳癌倖存者的失眠症,但人們對其在逆轉失眠引起的發炎方面的有效性知之甚少。

這項新研究本月發表在《大腦、行為和免疫》雜誌上,在 90 名乳癌倖存者中使用超過 15 個月的血液樣本來比較這兩種療法,以分析發炎生物標記的變化。

研究人員發現,與認知行為療法相比,太極拳可以更顯著、持續地減少參與者的發炎。相較之下,認知行為療法的參與者有更多的抗病毒基因轉錄本,這可能會提高身體對感染的防禦能力。

該研究的主要作者、加州大學洛杉磯分校健康中心精神病學和生物行為科學系教授邁克爾·歐文博士說:「太極拳可以在社區環境中以最低的成本輕鬆提供,並且可以治療成年人、老年人和癌症倖存者的失眠症。 “此外,與認知行為療法相比,太極拳在減少乳癌倖存者的發炎方面具有額外的優勢。

該研究依賴於 2017 年由歐文領導的一項研究中從乳癌倖存者身上採集的血液樣本,該研究檢視了太極拳與認知行為療法在失眠治療和緩解方面的效果。 2008 年至 2012 年期間,來自洛杉磯地區的 90 名參與者在治療前每隔 2、3、6 和 15 個月採集了血液樣本。研究人員將參與者平均分配,讓他們每週接受一次太極拳或 120 分鐘的認知行為治療,為期三個月。

 

每隔15 個月採集的血液樣本進行的分析顯示,太極拳參與者減少了發炎的細胞和基因組標記物,特別是血漿白細胞介素6、TLR-4 刺激的單核細胞產生的發炎細胞因子和發炎轉錄譜。認知行為療法的血液樣本顯示抗病毒基因轉錄物有更大的增加。

「有效治療失眠對免疫系統有強大的影響,」加州大學洛杉磯分校健康中心正念意識研究中心的負責人歐文說。 「與認知行為療法相比,太極拳優先減少炎症,而認知行為療法優先提高抗病毒病毒免疫力或對傳染病的抵抗力。需要進一步研究太極拳和認知行為療法的綜合益處,特別是對於癌症倖存者面臨發炎性疾病和傳染病的風險。

該研究存在一些局限性,需要進一步的研究來測試這些療法在不同人群中的有效性。參與者主要是白人、年齡較大(年齡從 42 歲到 83 歲不等)並且受過高等教育。該研究也排除了患有共存疾病的參與者。參與者睡眠-覺醒週期的變化以及與晝夜節律的協調也可能產生了這些發炎健康益處。此外,與認知行為療法相比,在某些社區,接觸太極拳可能受到限制,並且需要每週持續練習數天。

正在進行的研究正在檢查乳癌倖存者與非癌症控製女性相比發言活化和加速衰老的軌跡,這將確定預防癌症倖存者憂鬱症以及其他發病率的行為和生物學目標。

參考文獻:

 

  1. Michael R. Irwin, Danny Hoang, Richard Olmstead, Nina Sadeghi, Elizabeth C. Breen, Julienne E. Bower, Steve Cole. Tai Chi compared with cognitive behavioral therapy and the reversal of systemic, cellular and genomic markers of inflammation in breast cancer survivors with insomnia: A randomized clinical trialBrain, Behavior, and Immunity, 2024; 120: 159 DOI: 10.1016/j.bbi.2024.05.022

 

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建議患有糖尿病前期的人減輕體重,以預防明顯的糖尿病。德國糖尿病研究中心 (DZD) 的合作夥伴、德國蒂賓根大學亥姆霍茲慕尼黑糖尿病研究和代謝疾病研究所的研究人員與「糖尿病預防計畫 (DPP)」的美國同事一起,現已首次證明,當人們減輕體重並同時使血糖調節正常化時,可以獲得最佳的糖尿病保護。在專業雜誌《Diabetologia》中,作者認為,糖尿病前期的血糖濃度正常化應作為治療目標納入指南中,以改善第 2 型糖尿病的預防。

糖尿病很普遍,並且與中風、心臟病和腎衰竭等多種危及生命的併發症的風險增加有關。 「為了預防疾病的發展,早期治療在糖尿病前期(2 型糖尿病的初級階段)已經很重要。我們的結果可用於改變這些早期生活方式干預的目標,以減少整體發展糖尿病的發病率,」第一作者Reiner Jumpertz-von Schwartzenberg 解釋道。

糖尿病前期會大大增加罹患糖尿病的風險

當尚未出現明顯的第 2 型糖尿病,但空腹血糖已升高且血糖耐受度受損時,即可診斷為糖尿病前期。為了防止糖尿病前期發展為糖尿病,建議受影響的患者減輕體重。例如,美國糖尿病協會 (ADA) 的美國指南建議將體重減輕至少 7%。該建議基於 DPP 研究。

研究團隊來自圖賓根醫科大學醫院內科 IV、糖尿病科、內分泌科和腎臟科、圖賓根慕尼黑亥姆霍茲糖尿病研究和代謝疾病研究所以及國立衛生研究院菲尼克斯流行病學和臨床研究分部美國鳳凰城的糖尿病與消化和腎臟疾病研究中心調查了這種減肥是否足夠,或者透過降低血糖濃度使糖尿病前期得到緩解是否可以更好地預防糖尿病。

透過一年的生活方式介入來預防

他們分析了 480 名糖尿病前期患者的數據,這些患者參加了美國糖尿病預防計畫 (DPP),透過為期一年的生活方式干預,體重減輕了至少 7%。其中 114 名糖尿病前期患者在幹預期間也得到緩解,這意味著他們的空腹血糖、葡萄糖耐受性和 HbA 1c已恢復正常。然而,儘管成功減肥,但 366 名研究參與者中的大多數人並未成功改善血糖調節。在介入結束時,他們的糖尿病前期並未得到緩解。

研究人員發現,在減重並實現糖尿病前期緩解的人群中,此後患上明顯糖尿病的人數明顯減少。與血糖值未正常化的人相比,糖尿病前期的進一步緩解導致糖尿病的相對風險降低了 76%。絕對風險降低高於 10%。

 

最後作者 Andreas Birkenfeld 報告說:“在糖尿病前期進一步緩解的組別中,在生活方式干預後的頭 4 年內甚至根本沒有出現 2 型糖尿病。” “然而,在單單只有體重減輕的組中,一些研究參與者在那段時間確實罹患明顯的糖尿病。”

Jumpertz-von Schwartzenberg 和Birkenfeld 得出了明確的結論:「我們的研究結果證明,糖尿病前期的緩解除了減輕體重之外,還帶來了進一步的顯著益處。因此,我們主張將糖尿病前期緩解的目標納入實踐指南的目標中。

參考文獻:

 

  1. Reiner Jumpertz von Schwartzenberg, Elsa Vazquez Arreola, Arvid Sandforth, Robert L. Hanson, Andreas L. Birkenfeld. Role of weight loss-induced prediabetes remission in the prevention of type 2 diabetes: time to improve diabetes preventionDiabetologia, 2024; DOI: 10.1007/s00125-024-06178-5

 

 

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