益生菌-或“好細菌”-已用於治療嬰兒腸絞痛(嬰兒哭鬧(Baby colic)也稱為嬰兒腸絞痛,定義為嬰兒每天超過三小時,每週超過三天,持續三週以上,但其他方面都正常的情形),取得了不凡的成功。在《Alimentary Pharmacology&Therapeutics》雜誌上發表的一項新試驗中,研究人員發現,每天接受益生菌達28天的嬰兒,用含有特定益生菌菌株(Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12,動物雙歧桿菌乳亞種BB-12)的滴劑在40位嬰兒的患者中,有80%減少了50%每天的哭泣時間。也對睡眠時間,排便頻率和黏稠度產生有益的影響。相比之下,接受安慰劑的40名嬰兒中只有32.5%有此效果。

嬰兒腸絞痛是一種非常常見的胃腸道疾病,在出生後的前三個月影響多達25%的嬰兒會出現,儘管它是一種良性疾病,但卻是嬰兒及其家庭遭受嚴重困擾的根源。它與母親產後憂鬱,早期母乳餵養停止,父母沮喪即挫折感,嬰兒搖晃症候群(此症是指因為施加於嬰幼兒頭部劇烈的來回搖晃所造成的不良後果,尤其是腦部的傷害。),多次就診,藥物使用,配方奶更換以及長期不良後果(例如過敏,行為和睡眠問題)有關。

該研究中觀察到的效果與腸道微生物菌叢的正調節有關,與細菌丁酸(butyrate)含量的增加有關,丁酸是一種短鏈脂肪酸,能夠積極調節腸道蠕動,疼痛感,腸腦軸和發炎。

那不勒斯大學“費德里科二世”醫學博士Roberto Berni Canani,醫學博士說:“我們的研究提供了腸道菌叢作為干預嬰兒腸絞痛的靶標的重要作用的證據。” “有必要強調的是,該試驗研究了一種特定的特性良好的益生菌菌株,這個發現不能適用於其他益生菌菌株。”

參考文獻:

Rita Nocerino, Francesca De Filippis, Gaetano Cecere, Antonio Marino, Maria Micillo, Carmen Di Scala, Carmen de Caro, Antonio Calignano, Cristina Bruno, Lorella Paparo, Anna M. Iannicelli, Linda Cosenza, Ylenia Maddalena, Giusy della Gatta, Serena Coppola, Laura Carucci, Danilo Ercolini, Roberto Berni Canani. The therapeutic efficacy of Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12® in infant colic: A randomised, double blind, placebo-controlled trialAlimentary Pharmacology & Therapeutics, 2019; DOI: 10.1111/apt.15561

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研究人員在大腦中發現,根據今天在北美放射學會年會上發表的一項新研究,與不服用避孕藥的女性相比,服用口服避孕藥(通常稱為避孕藥)的下視丘容量要小得多。 (RSNA)。

下視丘位於腦垂體上方的大腦底部,產生激素並幫助調節身體的基本功能,包括體溫,情緒,食慾,性慾,睡眠週期和心率。

研究人員稱,包括口服避孕藥在內的性激素對人下丘腦的結構影響尚未見報導。這可能部分是因為尚未提供用於定量分析下丘腦MRI檢查的有效方法。

Gruss磁共振研究的放射學教授Michael L. Lipton,醫學博士,FACR博士說:“目前尚缺乏口服避孕藥對人的大腦這一小而重要部分的作用研究。艾伯特·愛因斯坦醫學院的研究中心和紐約蒙特菲奧雷醫學中心的MRI服務醫學總監。“我們驗證了評估下視丘容量的方法,並首次確認當前口服避孕藥的使用與較小的下視丘容量有關。”

口服避孕藥是最流行的節育方法之一,也用於治療多種疾病,包括月經不調,抽筋,痤瘡,子宮內膜異位和多囊性卵巢症候群根據疾病控制和預防中心國家衛生統計中心2018年的一份報告,從2015年到2017年,美國約有4700萬15-49歲的女性報告了目前使用避孕藥的情況。其中,有12.6%使用了藥丸。

利普頓博士及其同事在研究中招募了50名健康女性,其中包括21名正在服用口服避孕藥的女性。所有50名婦女均接受了腦部MRI檢查,並使用一種經過驗證的方法測量下視丘容積。

利普頓博士說:“我們發現正在服用口服避孕藥的女性和未服用口服避孕藥的女性的大腦結構大小存在顯著差異。” “這項初步研究顯示出很強的關聯性,應該促使人們進一步研究口服避孕藥對大腦結構的影響及其對腦功能的潛在影響。”

這項研究的其他發現被Lipton博士描述為“初步”,其發現下視丘體積變小也與更大的怒氣有關,並顯示出與憂鬱症狀的強烈相關性但是,研究發現下視丘容積與認知能力之間無顯著相關性。

參考原文報導:

Radiological Society of North America. "Study finds key brain region smaller in birth control pill users." ScienceDaily. ScienceDaily, 4 December 2019. <www.sciencedaily.com/releases/2019/12/191204090819.htm>

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前列腺癌是英國男性中最常見的癌症,但我們仍然不知道其所有原因。有史以來規模最大的一項研究,將遺傳學用作衡量體育活動以衡量其對前列腺癌影響的方法,該研究表明,身體活動量大的人可以降低前列腺癌的風險。這項研究包括了超過14萬名男性,其中80,000名患有前列腺癌。

這項新研究今天(12月5日)發表在國際流行病學雜誌上,由布里斯託大學領導,並由世界癌症研究基金會(World Cancer Research Fund,WCRF)和英國癌症研究基金會(Cancer Research UK ,CRUK)共同資助。研究發現,DNA某些序列變異會使人更加活躍,與沒有這種特定DNA變異的人相比,罹患前列腺癌的風險降低了51%。重要的是,這些發現與整體體育活動有關,而不僅僅是劇烈運動。

WCRF自己的證據已經證實,多活動可以減少腸癌,乳腺癌和子宮癌的風險,但是體能鍛鍊對前列腺癌影響研究的證據有限。但是,這項利用遺傳學作為體育活動替代指標的大型研究發現,活動量大的人可能實際上會對前列腺癌的風險產生重大影響。迄今為止,除了保持健康的體重之外,幾乎沒有證據證實可以降低前列腺癌的風險。

這項研究的主要作者,布里斯托爾醫學院:人口健康科學部的遺傳流行病學高級講師莎拉·劉易斯博士說:“這項研究是有史以來規模最大的研究,它使用了一種相對較新的方法來補充當前的觀察性研究來發現導致前列腺癌的原因。這表明體育鍛鍊對前列腺癌的影響可能比以前認為的要大,因此有望鼓勵男人更加活躍。”

WCRF研究基金負責人Anna Diaz Font博士說:“到目前為止,體育鍛鍊對前列腺癌的影響只有有限的證據。這項新研究研究了22種危險因素對前列腺癌的影響,但是體育鍛鍊的結果最驚人。這將為進行更多的研究鋪路,在這項研究中,類似的方法可以應用於其他生活方式因素,以幫助確定男性可以降低前列腺癌風險的方法。”

這種將遺傳學,生活方式和癌症風險結合在一起的新型研究,為觀察性研究的先前證據提供了證據,即規律的身體鍛鍊可以降低癌症風險。

參考文獻:

Nabila Kazmi, Philip Haycock, Konstantinos Tsilidis, Brigid M Lynch, Therese Truong, The PRACTICAL Consortium, CRUK, BPC3, CAPS, PEGASUS, Richard M Martin, Sarah J Lewis, Appraising causal relationships of dietary, nutritional and physical-activity exposures with overall and aggressive prostate cancer: two-sample Mendelian-randomization study based on 79 148 prostate-cancer cases and 61 106 controls, International Journal of Epidemiology, , dyz235, https://doi.org/10.1093/ije/dyz235

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根據美國胸科學會雜誌《Annals of the Year》發表的“減少空氣污染對健康的益處”的研究結果,減少空氣污染對健康結果產生了快速而顯著的影響,並降低了所有相關原因的發病率。

國際呼吸學會論壇(FIRS)環境委員會的研究回顧了從源頭上減少空氣污染的干預措施。它探討在幾種情況下實踐這些的結果和時間點,並發現健康方面的改善是驚人的。例如,從愛爾蘭禁止吸煙的第一周開始,所有原因死亡率降低了13%,缺血性心葬病降低了26%,中風降低了32%,慢性病阻塞性肺疾病(COPD)發作降低了38%。有趣的是,在這種情況下,最大的收益來自不吸煙者。

該報告的主要作者,ATSF的醫學博士Dean Schraufnagel說:“我們知道污染控制會帶來好處,但是實現這些目標的規模和相對較短的時間令人印象深刻。” “我們的發現證明,減少空氣污染暴露對健康結果幾乎立即產生了實質性影響。至關重要的是,各國政府必須立即採納並執行WHO的空氣污染準則。”

在美國,猶他州一家鋼廠關閉了13個月,導致肺炎,胸膜炎,支氣管炎和氣喘的住院治療減少了一半。PM10(一種污染物)每減少100μg/ m3 ,學校缺席率降低40%,每日死亡率降低16%。在工廠關閉期間懷孕的婦女早產的可能性較小。

在1996年奧運會期間,喬治亞州亞特蘭大市實施了一項為期17天的“運輸策略”,其中包括關閉城市的部分區域,以幫助運動員按時參加比賽,同時也大大減少了空氣污染。在接下來的四個星期中,兒童因氣喘而去診所就診的次數下降了40%以上,去急診室就診的次數下降了11%。氣喘住院治療減少了19%。同樣,當中國為北京奧運會施加工廠和運輸限制時,兩個月內肺功能得到改善,與氣喘相關的醫生就診次數減少,心血管死亡率降低。

除全市範圍內的警察外,減少房屋內的空氣污染也可帶來健康益處。在奈及利亞,擁有乾淨爐灶的家庭在懷孕9個月期間減少了室內空氣污染,他們的出生體重更高,分娩時的胎齡更高,周產期死亡率更低。

該報告還從經濟角度審查了環境政策的影響。它著重指出,《清潔空氣法》頒布25年後,美國環保署估計健康收益超過成本32:1,節省了2萬億美元,被公認為是有史以來最有效的公共衛生政策之一在美國。在1990年至2015年期間,主要污染物(顆粒物[PM],硫氧化物,氮氧化物,一氧化碳,揮發性有機化合物和鉛)的排放量減少了73%,而美國國內生產總值增長了250%以上。

鑑於這些發現,Schraufnagel博士充滿希望。他說:“空氣污染在很大程度上是可以避免的健康風險,影響到所有人。城市發展,工業化發展,全球暖化以及對空氣污染危害的新認識提高了污染控制的緊迫程度,並強調了不作為的後果。” “幸運的是,減少空氣污染可以帶來迅速而實質性的健康改善。席捲整個國家的廣泛政策可以在幾週內降低所有原因因死亡率。減少交通的當地計劃也迅速改善了許多健康措施。”

在積極排毒之前,透過適當的管控汙染源。將低汙染的曝露,身體的負擔即獲得立即的舒緩,致病率以及與胸腔甚至心血管疾病的致病率以及死亡率即獲得控制,降低空氣汙染對健康的影響非常直接且有效。

參考文獻:

Dean E. Schraufnagel, John R. Balmes, Sara De Matteis, Barbara Hoffman, Woo Jin Kim, Rogelio Perez-Padilla, Mary Rice, Akshay Sood, Aneesa Vanker, Donald J. Wuebbles. Health Benefits of Air Pollution ReductionAnnals of the American Thoracic Society, 2019; 16 (12): 1478 DOI: 10.1513/AnnalsATS.201907-538CME

 

 
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90%的脹氣逆流是胃酸太少?醫師:先用3種方法判斷

【早安健康/吳文傑醫師】

胃食道逆流進階班第16堂:90%逆流都是胃酸太少?



這個問題有位患者寫了許多信來中心詢問,強調這是多數人的問題,因此,我一定要寫一篇自己的見解與大家分享。

胃食道逆流的原因根本就不是胃酸分泌的多跟少,所以我認為這個答案是劃錯重點,當然,你逆流後看醫師開藥,吃了降胃酸的藥當然就會造成胃酸分泌的降低,但是這是治療後的後果,絕對不是原因。

國外自然醫學療法確實有提倡服用甜菜鹼來治療胃酸不足所引起的脹氣不適,當中也常會搭配胃蛋白酶一起服用,增加蛋白質的消化,減少脹氣的感覺,臨床上,確實有部分脹氣患者吃西藥沒效的,改吃甜菜鹼與酵素而改善的。但是這裡要提醒大家的是這樣的療法是要在確定屬於胃酸不足引起的「脹氣」可能有效,不是胃食道逆流喔!若本身已經有胃炎或胃潰瘍等疾病,這樣療法可能會增加胃壁的傷害,而引起嚴重併發症。

另外,像這樣的健康產品一般不會有《藥劑業及毒藥條例》或《中醫藥條例》註冊。更沒有相關醫藥單位的評核,所以通常會加註產品並不供作診斷、治療或預防任何疾病之用。如果真的吃出問題也沒有藥害救助法可以幫忙,建議還是要小心評估。

在2018年的韓國研究分析46位患者是否有幽門桿菌以及萎縮性胃炎與胃酸酸鹼度的關係,發現有幽門桿菌感染的患者中胃酸分泌的較少,六成感染者胃酸Ph都在3以上,與正常1-2之間高的多,原因可能是胃體已經有萎縮性胃炎,導致分泌胃酸的細胞變的稀少,因此胃酸會分泌的不足而導致胃液的酸鹼值上升,若是在胃竇(胃接十二指腸的前段)有萎縮性胃炎,對胃酸則不會有影響.

早在2013年就有科學家去分析1555個健康檢查患者,結果發現萎縮性胃炎的患者比較不會有胃食道逆流的症狀,我想這就應證了萎縮性胃炎造成了胃酸分泌不足,胃液的酸鹼度會變的不酸,也就比較不會引起胃酸逆流火燒心的症狀了.

胃酸若是分泌不足,會導致胃液的酸鹼值上升,也就是沒那麼酸了,這其實常見於長期服用降胃酸藥的患者,若不是服藥的患者,則主要是曾感染過幽門桿菌引起萎縮性胃炎所致,患者會因此比較有消化不良的情形,尤其是肉類等蛋白質食物,另外,也因為缺乏對食物殺菌的防線,所以容易得到細菌感染而腹瀉。

胃酸分泌不足在現今無實用的評估方法,我都會請病人吃飯前試試喝醋或是檸檬汁,如果藉由吃酸的食物就會降低脹氣的症狀,那可能真的有胃酸不足的問題,當然如果吃酸的食物就更不舒服,你就不需要去補充增加酸的藥品或食物了。第二種比較科學的方式就是做胃鏡檢查,看看也無萎縮性胃炎,第三種方法就是放置酸鹼監測導管,可以監測24小時胃裡的酸度,但這可以了解胃液的酸鹼值,卻很難評估胃酸分泌的量,因此,在嘗試酸治療胃食道逆流前,一定要請教醫師,好好評估後才可小心治療.假設真的胃酸不足引起脹氣逆流,飯前喝點蘋果醋或是檸檬水也是不錯的選擇喔!

鄭醫師補充:

不想透過胃鏡或者放置酸鹼監測導管等侵入性檢查,但仍想要透過檢測來確認是否有胃酸不足的狀況,建議大家不妨透過功能醫學的有機酸代謝檢測,分析身體的代謝體的尿液檢測能直接了解使否有胃酸缺乏的狀況,不需忍受侵入性檢查的煎熬。胃酸缺乏還吃制酸劑,便是雪上加霜,長期服用制酸劑對身體的蛋白質以及礦物質的吸收都是負面,進而影響骨骼(礦物質缺乏)甚至是大腦健康(蛋白質吸收不足),不可不慎!

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咖啡降17%糖尿病風險!腎病能喝咖啡嗎?醫師:避開這杯就行

 

新聞中心王彥文

2019年12月6日 下午12:00
【早安健康/王彥文報導】根據國民健康署的統計調查,台灣18歲以上民眾之糖尿病盛行率為11.5%,在亞洲國家中是最高的,同時也高過8.8%的全球平均盛行率。不但如今有200多萬糖尿病患者,每年更以25000名的速度在持續增加。糖尿病不僅會造成眼部、血管、神經方面的病變,在現在講究生活品質的大眾眼中,最可怕的併發症是腎臟病變,慢性腎臟病到最壞階段後、只有洗腎與移植兩條路可走。但近年來的研究顯示,咖啡可以預防糖尿病、也減少慢性腎臟病的死亡率。

咖啡可預防糖尿病

日本九州大學醫學研究院的古川純典教授,從1986年開始研究即將退役的日本自衛軍官的定期體檢結果,並實施讓受檢者改變飲食習慣的「介入調查」,在2009年發表了結果:無論是咖啡、或者低咖啡因咖啡,每天飲用3~4杯的受驗者,罹患糖尿病的風險降低了17%。

這個結果,跟荷蘭研究團隊在2002年發表的「每天喝7杯咖啡的人比每天喝2杯的人,罹患2型糖尿病的風險減少了一半」吻合,就算是飲用無咖啡因咖啡的受驗者,在經過16週後、雖然出現高於飲用正常咖啡的受驗者之數字,但與完全不喝咖啡的受驗者們相比,對糖質的耐受能力還是增強了。
另外在美國哈佛大學的研究結果中也顯示:四年間減少一杯咖啡飲用量的人,比不減少咖啡飲用量的人之罹患2型糖尿病的風險,增加了17%。因此適量的飲用咖啡,可降低罹患糖尿病的風險。
專門為日本醫療界提供各種專業研究情報管道的日本醫療·健康情報研究所綜合多項資料指出,喝咖啡能夠預防糖尿病最可能的原因是:咖啡因能夠加速燃燒體脂肪;而咖啡中含有的綠原酸為強力的抗氧化物質,它發揮了抗氧化與抗發炎的功效,因此對於預防糖尿病與動脈硬化出現成果
下一頁告訴你:慢性腎臟病友可以喝咖啡嗎?日本醫師說「沒問題!但記得避開這種」

 

慢性腎臟病人可以適量喝咖啡

糖尿病患者如果併發腎臟病變、就無法挽回,但是在2018年,葡萄牙北里斯本醫院發表在國際內臟學術雜誌「Nephrology Dialysis Transplantation」的研究結果顯示,4863名慢性腎臟病患者中咖啡攝取量最多的人,死於慢性腎臟病的機率為22%、是研究中三組不同攝取量中風險最低的。

日本的腎臟內科醫生森維久郎表示,基於以上研究結果,目前他會建議正常人可以適量攝取咖啡來預防糖尿病;而喜愛咖啡的慢性腎臟病患者,如果醫生沒有囑咐需要嚴格控管鉀的攝取量,依然可以適量攝取咖啡、降低死亡風險,不需要因為慢性腎臟病捨棄嗜好品。但由於即溶咖啡中的鉀含量很高,因此必須避開喝即溶咖啡。

在喜愛咖啡的歐洲,歐盟食品安全機關建議的每天咖啡因攝取量為每次不超過200毫克、每天攝取量為400毫克以下。因此應該選擇淺焙的咖啡豆,不喝義式咖啡改喝美式咖啡。在家泡咖啡時,一杯110ml的咖啡用10克的咖啡粉,在餐後飲用。

鄭醫師補充:

腎臟病透析移植期刊的2018年一項研究證實,多攝入咖啡可能有助於降低慢性腎臟病患者的死亡風險。

在一般人群中,咖啡攝取與死亡率之間存在反比關係。但是,慢性腎病患者的咖啡消耗與死亡率之間的關聯仍不確定。研究人員假設,攝入咖啡可能與慢性腎臟病參與者的死亡率降低有關。

咖啡的可能的保護作用可能與血管狀況的作用有關,因為已知咖啡會促進諸如一氧化氮的物質的釋放,從而改善血管的功能。

美國成年人口中約有89%每天攝入咖啡。在美國,大約有14%的成年人患有慢性腎臟疾病。慢性腎臟疾病與增加的醫療保健費用和更高的死亡風險相關。預計該疾病的流行在全球範圍內將繼續增加。

該研究涉及從1999年至2010年觀察到的4,863名美國人的數據。與食用少量咖啡飲料的人群相比,咖啡的消費者更可能是男性,非西班牙裔白人,受教育程度較高且年收入較高收入,無論是現在還是以前的吸煙者,飲酒量較高,以前的中風較少。

分析結果發現,慢性腎病參與者的咖啡消耗與全因死亡率之間呈負相關。與攝入較少咖啡的人相比,攝入較高咖啡的患者在中位隨訪60個月後死亡風險降低了近25%。

該研究的主要作者之一Miguel Bigotte Vieira表示:“我們的研究證實,咖啡攝入對慢性腎臟疾病患者具有保護作用。即使考慮了其他重要因素(例如年齡,性別,種族,這些結果表明,建議腎病患者多喝咖啡可降低其死亡率,這將是一種簡單,臨床有益且價格低廉的選擇,儘管理想情況下應在隨機臨床中確認試用。” 作者強調,這項觀察性研究不能證明咖啡可降低慢性腎臟病患者的死亡風險,而僅暗示了這種保護作用的可能性。

參考文獻:

Miguel Bigotte Vieira, Rita Magriço, Catarina Viegas Dias, Lia Leitão, João Sérgio Neves. Caffeine consumption and mortality in chronic kidney disease: a nationally representative analysisNephrology Dialysis Transplantation, 2018; DOI: 10.1093/ndt/gfy234

 

 
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中研院發現關鍵酵素 驅蟲、骨疏藥成份可治僵直性脊椎炎

 

2019年12月6日 下午12:26

好醫師新聞網記者吳建良/台北報導

許多年輕人長期受背痛所苦,到醫院求診才知道是罹患僵直性脊椎炎,不得不面對往後治療的漫漫長路。中央研究院基因體研究中心研究員林國儀,與台北慈濟醫院劉津秀醫師,結合國內外醫療院所,成功找到僵直性脊椎炎的關鍵酵素TNAP,解開致病機制,並發現既有包括驅蟲和治療骨質疏鬆兩種藥物,有機會「老藥新用」再開發,為此醫療難題帶來曙光。研究成果已於本(2019)年11月刊登於《臨床研究期刊》(Journal of Clinical Investigation),並獲《自然評論風濕病學期刊》(Nature Reviews Rheumatology)撰文評論。 

僵直性脊椎炎是一種發生在脊椎關節的慢性發炎疾病,患者的肌腱和韌帶連接處會開始增生贅骨,一節節的脊椎將互相沾黏而失去柔軟度,最後便僵化如一根竹竿。目前治療僵直性脊椎炎以使用抗發炎藥物為主,尚無可有效阻止贅骨生成的方法。 

有感於此,在臺北慈濟醫院擔任風濕免疫科主治醫師的劉津秀,在看診繁忙之際,仍投入中研院轉譯醫學博士學程,並加入專門研究免疫學的林國儀團隊,希望找到根治此一醫療難題的方法。經過七年努力,原本從免疫學角度出發,後來峰迴路轉,找出僵直性脊椎炎從幹細胞到基因的訊息傳遞路徑,更找到贅骨生成的關鍵酵素TNAP。 

林國儀表示,本研究從臨床手術中取得病患的贅骨間葉幹細胞(Mesenchymal stem cell, MSC)。MSC是一種多功能幹細胞,也是成骨細胞與軟骨細胞的來源;而在MSC中的HLA-B27基因,則經證實與僵直性脊椎炎密切相關。在將MSC植入老鼠體內後,研究團隊發現,老鼠脊椎三周內便有贅骨生成。 

深入研究後,團隊終於破解僵直性脊椎炎的致病機制:當MSC中的HLA-B27基因在合成蛋白質時發生錯誤堆疊,形成不正常的結構,便會傳遞特殊訊息增加TNAP酵素,進而造成異常的骨化,最終導致僵直性脊椎炎。

 掌握關鍵酵素TNAP後,研究團隊進一步透過藥物篩選,找出pamidronate等現有的雙磷酸鹽藥物,即有助於抑制小鼠體內的TNAP酵素。劉津秀表示,pamidronate目前用於治療骨質疏鬆症,未來可進一步針對pamidronate進行抑制TNAP以阻止贅骨生成的臨床試驗,而對使用中的老藥找到新用途,理論上可以加速臨床實驗的進程,希望有機會提供僵直性脊椎炎病患新的治療選擇 

研究團隊也用臺、英兩國超過300組跨越人種的血清,找到預測疾病進程的方式。測試結果證實,TNAP酵素對不同人種皆會產生贅骨,而TNAP酵素的活化程度,也與骨化的情形成正比。 

同時,本研究也發現血清中骨來源的TNAP,可作為贅骨生成速率的生物指標。根據此一指標,合併臨床上的發炎指數(CRP),就可以預測僵直性脊椎炎患者中,容易產生脊椎沾黏鈣化的高危險群,早期對症下藥。 

林國儀表示,本次研究是各單位合作的成果,大家共同的目標,就是為僵直性脊椎炎找到根除的治療新方法。慈濟醫院陳英和醫師提供了在手術中取出病患的贅骨,而中國醫藥大學的洪士杰醫師則協助從贅骨中取得間葉幹細胞(Mesenchymal stem cell, MSC)。此外,來自臺北慈濟醫院陳俊雄醫師提供了140個臺灣患者的血清,中山醫大魏正宗醫師亦協助引介來自英國免疫風濕科醫師Sengupta Raj提供180位英國患者的血清。 

本文第一作者劉津秀醫師,參與中研院與高雄醫學大學合辦之轉譯醫學博士學程,由林國儀及中國醫藥大學幹細胞中心醫師、中研院生物醫學科學研究所兼任研究員洪士杰共同指導。本次研究經費主要來自中研院、科技部及慈濟醫院。 

本研究論文:https://jci.org/articles/view/125212

是僵直性脊椎炎或生長痛、運動傷害?醫師教你辨別

記者羅真/台北即時報導

2019年12月6日 下午12:14

僵直性脊椎炎是一種好發於年輕男性的慢性自體免疫疾病,症狀經常被誤認為生長痛、運動傷害,曾有一名30幾歲男性患者延遲將近十年才至風濕免疫科就醫確診。醫師表示,如果關節疼痛超過六周、晨起有僵硬現象、疼痛部位要動一動才會感到緩解等,就要懷疑可能是僵直性脊椎炎,及早就醫。

林口長庚醫院風濕過敏免疫科主治醫師蔡秉翰表示,僵直性脊椎炎好發於16至40歲,男性發病率比女性高。常見從薦骨發炎導致下背痛,也可能有脊椎以外的地方感到不適。

蔡秉翰臨床上曾遇過患者誤以為是生長痛而赴兒科就醫,或者誤以為是運動傷害而赴骨科或復健科就醫。但罹病初期,未必能從影像檢查中看出端倪,最後才至風濕免疫科確診,影響預後。

蔡秉翰表示,生長痛的感覺會隨時間消失、運動傷害會因為休息而康復,但僵直性脊椎炎患者卻是要動一動才會緩解不適。

台北慈濟醫院風濕免疫科主治醫師劉津秀表示,高達九成五的僵直性脊椎炎患者帶有B27型人類白血球組織抗原(HLA-B27基因),帶因者發病率為一般人的171倍。因此有家族史的民眾應對於自身症狀提高警覺。

鄭醫師補充:

如果這項發現同樣適用於人體,那麼肯定是僵直性脊椎炎的嶄新療法,而且是從根調控致病機轉,值得期待。希望日後人體試驗能夠得到理想的治療效果,廣泛應用於正規治療,造福患者。

參考文獻:

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根據研究人員領導的一項研究,醫生應避免對接受美沙酮或丁基原啡因治療的鴉片類藥物依賴患者開具苯二氮卓類藥物,因為過量服用藥物導致死亡的風險增加了三倍,因此也被稱為鴉片類藥物致效劑( opioid agonist treatment ,OAT)在布里斯託大學。

在剛停用OAT的患者中也觀察到過量死亡風險的增加。這可能是因為這些人離開治療後繼續使用片類藥物。

苯二氮卓類藥物是鎮靜劑,經常在片類藥物依賴族群中使用,儘管指南中對此做法不鼓勵。醫生可能會忽略該指導,部分原因是有證據表明同時使用這兩種藥物的患者會維持更長的治療時間,並且片類藥物依賴的患者會產生高程度焦慮,而苯二氮卓類藥物可以緩解這種焦慮。

美國國家衛生研究院(NIHR)資助的研究今日(11月26日)發表在PLOS Medicine上,該研究表明,儘管治療時間更長,但苯二氮卓類藥物與片類藥物替代療法(也稱為阿片類藥物致效劑治療(OAT))相結合)比單獨接受OAT的人導致過量死亡的風險更大。

對於該研​​究中其他共同處方的鎮靜劑z藥物(zaleplon,zolpidem和zopicolone等非傳統安眠藥)和gabapentinoids,這種合併治療模式仍不清楚影響程度。

布里斯託大學學術初級保健中心首席作者兼初級保健教授約翰·麥克勞德(John Macleod)表示:“儘管許多人接受了片類致效劑治療,但鴉片類藥物依賴者的死亡人數正在增加,眾所周知,這降低了鴉片類藥物的總體風險與未治療相比死亡,我們有興趣調查其中一個可能的原因:在接受OAT或剛停止OAT的患者中共同處方苯二氮卓類藥物與過量用藥的死亡風險增加之間存在明確的關聯,這表明一般科醫師和其他人醫師應考慮改變其開藥處方。在某些特殊情況下,臨床上可以合理地使用處方藥,但這應是例外,而不是規則。”

布里斯託大學NIHR衛生保健干預研究評估小組的合著者和聯合主任Matthew Hickman教授補充說:“指南通常建議不要與鴉片類藥物替代藥物一起開具鎮靜劑,因為它們可能增加服用鴉片類藥物的風險。我們知道這種處方仍然存在,我們認為這可能是由於證據強度的不確定性造成的,儘管這項研究中顯示的效果可能是由於其他原因所致,例如服用苯二氮卓類藥物而不是藥物本身-我們的建議是避免或仔細考慮針對該患者組的苯二氮卓類處方藥。現在的挑戰是尋找苯二氮卓類藥物的替代品。”

這是一項觀察性研究,涉及對英國國家統計局的數據,透過臨床研究數據鏈中1998年至2014年間處方OAT的12,000多名年齡在15-64歲的患者的數據進行分析。分析記錄與死亡之間的關聯,發現了7,000多名患者的死因。

參考文獻:

John Macleod, Colin Steer, Kate Tilling, Rosie Cornish, John Marsden, Tim Millar, John Strang, Matthew Hickman. Prescription of benzodiazepines, z-drugs, and gabapentinoids and mortality risk in people receiving opioid agonist treatment: Observational study based on the UK Clinical Practice Research Datalink and Office for National Statistics death recordsPLOS Medicine, 2019; 16 (11): e1002965 DOI: 10.1371/journal.pmed.1002965

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科學家說,慢性壓力會讓我們的大腦發炎,破壞我們神經元之間的聯繫並導致憂鬱。

現在,他們正在努力進一步地了解破壞性循環是如何發生的以及如何進行最佳干預。

喬治亞州奧古斯塔大學醫學院精神病與健康行為學系神經科學家Anilkumar Pillai博士說,即使是有力的處方抗炎藥,也應能打破慢性壓力與發炎之間的關聯,但仍無法幫助許多憂鬱症患者。

美國國家心理健康研究所(National Institute of Mental Health)獲得了兩筆新的贈款,總額約240萬美元,這些資金正在幫助Pillai進一步探索越來越多的證據,發現問題可能始於壓力對我們的身體以及人體的基本免疫,一線免疫和非特異性免疫反應(稱為先天免疫)的影響。

補體系統之所以被命名,是因為它首先被發現可以幫助免疫系統抵抗入侵者,是先天免疫反應的一部分,而皮萊(Pillai)發現C3的濃度升高-他稱之為所有補體激活途徑的中心-同時存在於患有憂鬱症的人和動物模型的大腦。

補體系統在消除神經元之間的不良連接的發展過程中也扮演重要的作用,並且有充分的證據證明,大腦發育過程中也會發生同樣的事情,例如重度憂鬱症和阿茲海默病,當突觸失去這些重要的連接時會出現問題而不是有幫助。

“在發展過程中,您必須擁有一個功能完善的補體系統,” Pillai說。但是他和他的研究同事已經收集了一些最初的證據,即在憂鬱症中,補體也很活躍,引起前額葉皮層的發炎和突觸喪失,前額葉皮層對工作記憶,人格和執行功能很重要。他說:“在長期的壓力下,你會失去突觸。”

已知C3在腦部發炎中擔任關鍵作用,並且已知小膠質細胞(大腦中的固有免疫細胞)在腦發展過程中使用C3消除突觸。

“我們預期慢性壓力會增加C3,” Pillai繼續將復雜的難題組合在一起時說道。現在,他和他的同事們想知道高濃度C3的來源,是來自於單核細胞的免疫細胞,在壓力下在體內循環,還是小膠質細胞?事實證明,小膠質細胞是直接來源,但慢性壓力對身體的改變是這個惡性,破壞性循環中的誘因

皮萊說,研究表明,慢性壓力是導致憂鬱的主要因素。實際上,患有癌症或心臟病等身體健康問題的人(發炎也是主要因素)常常會發展為憂鬱症,至少一個原因是,影響身體的發炎程度高也可能影響大腦。 。

他說:“他們基本上是在雙向加強。” “即使不是所有人,但這是具有這些條件的一部分。”

在2018年3月發表在《大腦,行為和免疫,journal Brain, Behavior and Immunity》雜誌上的一篇論文中,Pillai的實驗室報告說,自殺的憂鬱症患者的前額葉皮層中C3表現顯著增加。他們還發現,反映慢性壓力,小鼠前額葉皮層中C3的表達增加,但是缺乏C3的小鼠並未表現出類似憂鬱的行為。實際上,僅在前額葉皮層的某些區域引起C3的過度反應,即使沒有壓力也會引起類似憂鬱的行為。

他們的早期發現表明,當NF-κB(一種調節先天和適應性免疫力並被認為是憂鬱症發炎的關鍵調節劑)的轉錄因子被抑制時,壓力引發的小鼠前額葉皮層中C3的增加就會減少。消除小膠質細胞似乎可以達到同樣的結果。

這次,他們降低了小膠質細胞以及周邊單核細胞中C3及其受體的濃度,以進一步解析補體系統和C3來源的作用。

Pillai的合作者包括補體系統和中樞神經系統發炎專家Stephen Tomlinson博士,他是南卡羅來納州醫學院的微生物學和免疫學系臨時主席。湯姆林森實驗室所做的許多事情之一就是生成補體抑製劑,包括通過不同途徑阻斷C3活化的藥物,Pillai正在將這些藥物用於這些研究,並將提供有關活化抑制作用的更多見解。

皮萊說,如果補體抑制劑在動物模型中起作用,那麼這些研究藥物的某些測試結論也許有一天還可以根據他們的發炎程度幫助憂鬱症患者。

NIMH的第二筆贈款使人們能夠進一步研究小膠質細胞的活化方式,而Pillai懷疑干擾素α在體內循環會促使小膠質細胞和C3發揮作用。

干擾素α是用於治療癌症和肝炎等疾病的藥物,但它也是一種天然蛋白質,可刺激免疫系統殺死黑素瘤和病毒感染等疾病。

在憂鬱症患者的血液中發現了高濃度的干擾素α,對癌症或慢性B型肝炎等問題進行長期干擾素α治療可引發憂鬱症或其他心理健康問題。甚至注射α干擾素的健康實驗動物也表現出憂鬱症狀。

MCG的科學家已經看到,用干擾素受體抗體治療可減輕遭受慢性壓力的小鼠的社交缺陷和類憂鬱行為。

這項新的研究將使他們的假說進一步得到探索,假說是由於壓力增加了體內干擾素α的活化,從而激活了小膠質細胞及其在大腦中的C3生成,從而導致神經元連接的喪失和憂鬱行為。這些研究包括使用干擾素受體抗體來阻斷其作用。Pillai指出,面對慢性壓力,干擾素α升高的事實是人體不喜歡壓力的另一個指標。

皮萊說,大腦中的免疫細胞通常不像身體其他部位的細胞那樣活躍,但是壓力肯定會引起他們的注意。C3的主要免疫功能是通過大腦中的小膠質細胞和整個人體的單核細胞調節的,這也是他想排除兩種細胞類型的C3才能見效的另一個原因。

當前的抗發炎療法集中於由適應性免疫所產生的炎症,適應性免疫是對某些入侵者如細菌具有特異性的免疫反應,而不是特異性較低的先天免疫。但先天免疫已成為癌症和心血管疾病等其他疾病的靶標,其在發炎和突觸調節中的作用激發了Pillai對憂鬱症的興趣。

身體慢性發炎,往往也是身體的慢性壓力,至少這篇報導提供直接的實驗證據,證實憂鬱症與身體慢性發炎有非常大的關係。抗憂鬱必須設法排除身體發炎的源頭以及積極幫助身體抗憂鬱,否則衍生的過度免疫反應,將會導致大腦細胞突觸的喪失,讓憂鬱症治療越棘手。

參考原文來源:

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/11/191121163326.htm

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芬蘭赫爾辛基大學醫院的研究人員最近發表的一項研究表明,常用口服抗生素的接觸率較高者與帕金森氏病風險增加有關。

發現廣效抗生素以及對抗厭氧細菌和真菌的抗生素之間存在最強的關聯。抗生素接觸的時間似乎也很重要。

該研究表明,過度使用某些抗生素可導致帕金森氏病的發病,延誤長達10至15年。這種關聯可以通過其對腸道微生物菌叢系統的破壞作用來解釋。

“抗生素暴露與帕金森氏病之間的關聯符合當前的觀點,對大部分患者而言,帕金森氏病的病理可能起源於腸道,可能與微生物變化有關,而這種病發生在典型的帕金森氏運動症狀(如動作緩慢,肌肉僵硬)發作數年前。已知帕金森氏症患者的腸道細菌組成異常,但原因尚不清楚,我們的結果證實某些已知對腸道菌群有強烈影響的常用抗生素可能是誘發因素。”研究小組負責人,赫爾辛基大學醫院神經病學系神經學家Filip Scheperjans博士說。

在腸道中,帕金森氏病的典型病理變化在診斷前已觀察到長達20年。便秘,大腸激躁症和發炎性腸到疾患與罹患帕金森氏病的風險更高。業已表明,接觸抗生素會導致腸道微生物菌叢發生變化,其使用會增加某些疾病的風險,例如精神疾病和克羅恩氏病(Crohn's disease)。然而,這些疾病或容易遭感染來說還不能解釋目前觀察到的抗生素與帕金森氏病之間的關係。

“這一發現可能還會對未來的抗生素處方執業產生影響。除抗生素耐藥性問題外,抗菌藥物處方還應考慮到其對腸道微生物組和某些疾病發展的潛在長期影響,” Scheperjans。

在病例對照研究中,使用從國家註冊機構中提取的數據,研究了抗生素暴露與帕金森氏病的可能聯繫。該研究比較了1998年至2014年間13,976名帕金森氏病患者的抗生素暴露情況,並將其與40,697名年齡,性別和居住地相匹配的未受影響患者進行了比較。

根據口服抗生素購買數據,在參考日期之前的1-5、5-10和10-15年的三個不同時間段檢查了抗生素的暴露情況。根據購買的次數對暴露進行分類。還通過根據抗生素的化學結構,抗菌範圍和作用機轉對抗生素進行分類來檢查其暴露程度。

參考文獻:

 Tuomas H. Mertsalmi, Eero Pekkonen, Filip Scheperjans. Antibiotic exposure and risk of Parkinson's disease in finland: A nationwide case‐control studyMovement Disorders, 2019; DOI: 10.1002/mds.27924

 
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她跟過動症兒子搏鬥20年 中研院:ADHD是食物「吃錯」了 | Heho健康

8月已經過了一半,爸媽也都準備好讓孩子開心上學,但對於ADHD的孩子、還有他們的爸媽來說,靜不下來的這個樣子,還要到學校面對一個全新的環境,心理壓力真的很大。 不過中研院生物醫學科學研究所特聘研究員潘文涵發現,其實ADHD很有可能是因為食物「吃錯了」才引起的,如果孩子總是靜不下來、無法專心唸書寫功課,可以試著避開「不營養食物」,多吃容易缺乏的營養素,或許「你能看到孩子有不同」。 過動症跟貧血、過敏、血清素不足有關 看到小孩調皮搗蛋,很容易就被聯想到可能跟「過動症」有關,不過在精神醫學會的觀點中,ADHD是一種先天性的腦部發展不足,所以不只是調皮搗蛋,常常發呆、放空也可能是過動症的「另一面」。 但除了按部就班的看醫生、確診、吃藥治療之外,潘文涵用自己跟過動症兒子搏鬥20年的經驗,告訴大家「先天性的東西我們或許沒辦法改變,但後天的生活習慣其實也會影響ADHD的症狀發生。」


ADHD是一種神經傳導物質的缺乏,代表血清素可能偏低,而在腦部影像中也會看到ADHD的孩子,在某些腦部區域很明顯的「貧血」,同時,潘文涵又接著發現,過敏的孩子,血清素也會有波動,所以貧血、過敏、血清素不足,可以說是導致ADHD的3個危險因子。 潘文涵到大台北地區31所小學,蒐集了216名ADHD的孩子、216名非ADHD孩子的資料,撇除性別、年齡、身高、體重的變因之後,發現ADHD的孩子6成有過敏性鼻炎,非ADHD的孩子只有4成。

而這些有ADHD的孩子,調查他們每天吃的食物,也發現很常吃「高油、高糖」的食物,像是含糖飲料、脆脆麵、餅乾、冰淇淋、剉冰,但相對來說,蔬菜水果跟蛋白質卻明顯吃不夠。 那ADHD的孩子應該怎麼吃? 治療過敏 潘文涵說,過去大家都覺得過敏跟過動沒有關係,因為過敏發作的時候,體內的血清素會飆高,所以在理論應該是「不會過動」的。但她發現,只要過敏原消失,血清素濃度又會掉下去,身體血清素一直忽高、忽低,反而讓腦部神經傳導更混亂、更容易過動。 「所以多吃抗發炎的食物,像是富含維生素的蔬菜、水果,避免吃燒烤、油炸、甜食,還有含有無機磷酸鹽的食物,而且有過敏性鼻炎,即使沒有症狀也一定要去治療,就可以降低發展成ADHD的危險因子。」潘文涵說。(參考閱讀:空氣品質差、一直咳不停⋯氣喘這樣吃可以保健康!) 治療貧血、血清素攝取 潘文涵說,身體發炎容易導致血紅素不足,所以想要治療貧血,也要先治療過敏。再來,台灣人的貧血大部分是「缺鐵」很有關係,飲食中也要先補鐵,「但不需要特別買鐵劑來吃,只要多吃紅肉、深綠色蔬菜、補充維生素C就可以了。」 而血清素的部分,因為血清素需要維生素B2、B6、B12,還有鐵質來幫助合成,所以一定要補充這些維生素,而這些維生素雖然可以用維生素錠劑補充,但最好還是吃健康、自然的食物更好,也就是天然的、沒有加工的蔬菜水果。 ADHD的孩子要多吃這些 新鮮蔬菜、水果 深綠色蔬菜 紅肉(瘦肉) 奶類食物 全穀類、堅果類食物 ADHD的孩子避免吃這些 燒烤、油炸 含糖飲料 含有無機磷酸鹽的食物(多半出現在汽水、加工食品、加工肉品、零食中,寫含有磷酸鹽、磷酸、磷酸鈣、硫酸鹽等成分的食物就不要買。) 太多飽和脂肪酸的食物


https://heho.com.tw/archives/54696

鄭醫師補充:

這十幾年來,在診間對ADHD(注意力缺乏及過動症)父母的飲食衛教,九成與這篇文章所提的方向一致。如果可以透過完整的過敏原檢測,先以寡抗原飲食為主要飲食建議,避開ADHD飲食的地雷,不少ADHD的患者其實都能獲得一定程度的改善。

血紅素是否足夠?是否缺鐵?身體是否發炎?血清素是否過高?甚至是否有重金屬累積過量的問題?皆可搭配過敏原檢測等相關功能醫學檢測來直接了解,不須猜謎。如果飲食控制及營養補充能幫助ADHD改善,甚至提高免疫力,降低感冒的風險(這是體質改善的附帶紅利),明智的父母不妨優先考慮這類比較沒有副作用的整合療法。

 

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喝酒就臉紅心悸 小心頭頸癌

記者簡浩正/台北報導

2019年11月26日 上午10:12

許多人一喝酒就臉紅心悸,這代表「乙醛去氫酶」(ALDH2)變異。國家衛生研究院最新研究發現,這群人確實不宜喝酒,如經常喝酒,罹患頭頸癌風險明顯較高。研究還顯示,如每周習慣飲酒一次,不論喝多少,或喝啤酒、紅酒或高粱,罹患下咽癌機率為未飲酒者的十九倍,推估與國人乾杯文化有關。

國衛院發布研究成果,發現飲酒頻率及飲酒量越高者,將增加罹患頭頸癌的可能風險,還會促進頭頸癌的生長及轉移。該相關研究成果於今年二月發表於國際權威期刊「Scientific Reports」及美國癌症研究協會期刊「Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention」。

該研究係由國衛院口腔癌研究團隊與成大附醫共同合作,研究組(頭頸癌個案)、對照組(健康者)各七百人,研究時間從二○一○年至一八年,研究飲酒行為對頭頸癌風險及預後影響。

研究發現,每周至少喝一次酒,不論飲酒量多少、喝了哪些酒,罹患頭頸癌風險將比不飲酒者高出一點六倍。如果ALDH2變異,罹患頭頸癌風險增三倍,但若乙醛去氫酶(ALDH2)、乙醛去氫酶(ADH)基因均變異,代表此人酒精代謝較慢,罹患頭頸癌風險恐增加四倍。

進一步分析發現,在飲酒者好發頭頸癌類型中,以下咽癌最多,高出十九倍,其次口咽癌增三點八倍,喉癌一點五倍、口腔癌一點一五倍。

至於經常喝酒為何大幅增加下咽癌風險?國衛院癌症研究所副所長劉柯俊推測應與台灣民眾愛乾杯、牛飲等喝酒習慣有關,因為乾杯時,一口吞下大量酒精,直接通過口腔,但下咽部暴露時間卻變多,以致增加癌變風險。

國衛院癌症研究所副研究員張書銘表示,台灣基因變異率高居全球之冠,平均每二人就有一人ALDH2變異,建議一喝酒就臉紅、心悸的人應該避免飲酒;至於喝起酒來,面不改色的人也應該減少飲酒頻率,不要跟人拚酒,豪邁乾杯。

鄭醫師補充:

相關的研究,這幾年非常多,以我為例,透過基因檢測確認ALDH2以及ADH基因皆出現變異,是不適合飲酒的族群,台灣的流行病學調查發現這樣酒精代謝基因變異高達42%,也就是說超過四成的人,規律飲酒(即使一周一次)完全不建議。

到底適不適合喝酒?還是透過基因檢測來確認最直接。

 

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密西根州立大學的睡眠與學習實驗室進行了迄今為止規模最大的睡眠研究之一,發現睡眠剝奪對我們的影響遠大於先前的理論所建議的。

發表在《實驗心理學雜誌:一般》(Journal of Experimental Psychology: General)上的這項研究不僅是規模最大的研究之一,而且還是第一個評估睡眠剝奪如何影響決策的方法,或者是完成一系列步驟儘管有潛在的干擾也不會失去判斷的能力。這項研究基於MSU睡眠科學家的先前研究,以量化睡眠不足對一個人遵循程序和保持注意力的能力的影響。

芬恩說:“我們的研究表明,剝奪睡眠會使發生錯誤的機率翻倍,而引起注意失誤的次數則增加三倍,這是驚人的。” “被剝奪睡眠的個人絕對應該對自己所做的每一件事都保持謹慎,並且簡直不敢相信自己不會犯代價高昂的錯誤。這些錯誤有時可能會帶來悲慘的後果,例如在開車上開車時”

通過分享他們關於睡眠剝奪對認知功能的獨立影響的發現,芬恩以及密西根州立大學醫學博士研究生米歇爾·斯蒂芬和心理學教授埃里克·阿爾特曼合著,希望人們能夠認識到由於缺乏睡眠的後果。

斯蒂芬說:“我們的發現揭穿了一個普遍的理論,該理論認為注意力是受睡眠剝奪影響的唯一認知功能。” “一些睡眠不足的人可能能夠在例行任務中將其結合在一起,例如醫生要挽救病人的生命。但是我們的結果證實,完成一項需要遵循多個步驟的活動,例如醫生要完成醫療程序,這非常重要。在缺乏睡眠的情況下風險更大。”

研究人員招募了138人參加過夜睡眠評估。77人整夜未睡,61人回家睡覺。所有參與者在晚上進行了兩項單獨的認知任務:一項是測量對刺激的反應時間;另一項是測量對刺激的反應時間。另一位則衡量了參與者在一系列步驟中保持決斷的能力,即使在偶爾打斷之後,也不會忽略或重複步驟。參與者然後在早上重複了兩項任務,以了解睡眠剝奪如何影響他們的表現。

斯蒂芬說:“被打擾後,晚上的錯誤率是15%,第二天早上,睡眠不足的人群的錯誤率上升到了30%左右。” “休息的參與者的早晨分數與前一天晚上相似。

芬恩說:“人們可以在自動駕駛儀上完成一些任務,這些任務可能不會因為睡眠不足而受到影響。” “但是,剝奪睡眠會導致生活各個方面普遍缺乏。”

睡不夠,休息不足,錯誤的決定的產生機率增加,反應速度也會變慢,一旦出錯,要補償或者付出的代價,遠遠超過自己的想像,千萬不可輕忽睡眠剝奪的影響。

參考文獻:

Michelle E. Stepan, Erik M. Altmann, Kimberly M. Fenn. Effects of total sleep deprivation on procedural placekeeping: More than just lapses of attention.Journal of Experimental Psychology: General, 2019; DOI: 10.1037/xge0000717

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日本RIKEN整合醫學科學中心(IMS)和慶應大學醫學院的科學家使用單細胞RNA分析發現超級百歲老人(即110歲以上的人)擁有較多的免疫力細胞稱為細胞毒性CD4 T細胞(cytotoxic CD4 T-cells)。超級百歲老人是一群獨特的人。首先,它們極為罕見。例如,2015年日本的100歲以上人口超過61,000,而110歲以上人口只有146。研究發現,這些人一生中相對不受諸如感染和癌症等疾病的侵害。這導致人們認為它們可能具有特別強大的免疫系統,研究人員著手尋找可能解釋這一點的原因。

為了回答這個問題,他們研究了一群超級百歲老人和年輕控制者的循環免疫細胞。他們從七十歲的百歲老人中獲得了41,208個細胞(每個受試者平均5,887個),並從年齡在50至80歲的五個對照組中獲得了19,994個細胞作為對照(每個受試者平均3,999個)。他們發現,雖然超級百歲老人的B細胞數量較少,但T細胞的數量卻大致相同,尤其是超級百歲老人的T細胞的一個組數量有所增加。分析這些細胞後,作者發現超級百歲老人的T細胞具有很高的細胞毒性,這意味著它們可以殺死其他細胞,有時佔所有T細胞的80%,而對照組中只有10%或20% 。

通常,帶有被稱為CD8的標記的T細胞具有細胞毒性,而帶有CD4標記的T細胞則沒有細胞毒性,因此作者首先認為CD8+細胞可能增加了。但是事實並非如此。相反,似乎超級百歲老人的CD4+細胞已獲得細胞毒性狀態。有趣的是,當研究人員觀察年輕捐獻者的血液時,CD4+細胞毒性細胞相對較少,這表明這不是青年的標誌物,而是超級百歲老人的特殊特徵。為了研究這些特殊細胞的產生方式,研究小組詳細檢查了兩名超百歲老人的血細胞,發現它們是由「株落增殖」(過程產生的,這意味著許多細胞都是單個祖先細胞的後代。

該論文的第一作者IMS的橋本浩介(Kosuke Hashimoto)表示:“我們對研究這群人特別感興趣,因為我們認為他們是健康衰老的良好典範,這對於像日本這樣的老齡化快速進展的社會非常重要。”

IMS副總監Piero Carninci是該小組的負責人之一,他說:“這項研究表明單細胞轉錄分析如何幫助我們了解個體或多或少易患疾病。CD4+細胞通常通過產生細胞因子來發揮作用。 ,而CD8+細胞具有細胞毒性,這兩種特徵的結合可能使這些個體特別健康,我們認為這種類型的細胞在大多數個體中相對罕見,即使是年輕的個體也可用於對抗已建立的腫瘤,可能對免疫監視很重要。這令人興奮,因為它為我們提供了新的見解,使人們可以長壽地保護自己免受感染和癌症等疾病的侵害。”

這項研究發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上,是由RIKEN綜合醫學科學中心和慶應大學醫學院的科學家合作完成的。

參考文獻:

Kosuke Hashimoto, Tsukasa Kouno, Tomokatsu Ikawa, Norihito Hayatsu, Yurina Miyajima, Haruka Yabukami, Tommy Terooatea, Takashi Sasaki, Takahiro Suzuki, Matthew Valentine, Giovanni Pascarella, Yasushi Okazaki, Harukazu Suzuki, Jay W. Shin, Aki Minoda, Ichiro Taniuchi, Hideyuki Okano, Yasumichi Arai, Nobuyoshi Hirose, Piero Carninci. Single-cell transcriptomics reveals expansion of cytotoxic CD4 T cells in supercentenariansProceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201907883 DOI: 10.1073/pnas.1907883116

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近年來,數位媒體已成為生活方式的組成部分,數位設備的普遍存在以及不良的螢幕使用習慣可能會對兒童的發育和心理健康產生不利影響。

KK婦女兒童醫院(KKH)和新加坡國立大學的一項新研究發現,首次暴露於18個月以上的螢幕設備(例如智能手機,平板電腦,視頻遊戲機,電視等)已暴露;以及臥室中多螢幕設備的存在與患有神經發育障礙(NDD)的學齡前兒童升高的睡眠干擾以及情緒和行為困難(EBD,emotional and behavioural difficulties,neurodevelopmental disorders)相關。

“儘管這項研究是針對患有NDD的兒童進行的,但這項研究的結果適用於一般人群,並且與針對典型發育中兒童的研究的現有證據相符Dr Mae Wong說明,她負責這項研究的KKH兒童發展。

該研究於2015年至2017年進行,研究對像是新加坡的367名2至5歲的學齡前兒童,他們患有自閉症,語言遲緩,廣泛發育遲緩和學習障礙等NDD。利用照顧者報告的訊息,研究人員探索了兒童的屏幕使用和睡眠習慣以及情緒和行為障礙(EBD)之間的關係。

該研究已發表在《發育與行為兒科雜誌》上

主要研究結果概述如下,附件A中有更多詳細信息:

-螢幕暴露的年齡-超過一半(52%)的螢幕暴露於/在18個月或更早的年齡開始使用螢幕。

-臥室中的螢幕設備-超過一半(57.7%)的臥室中至少有一個螢幕設備。

-篩選時間-多數(93.9%)的孩子超過了美國兒科學會(AAP)建議的每日平均篩選時間1小時的限制。

-睡眠問題-大多數(72.3%)的孩子有父母報告的睡眠問題增加。

-情緒/行為困難-近60%(59.9%)的兒童父母報告說臨床上情緒/行為困難增加。

-父母/看護人的螢幕使用-學齡前兒童中螢幕使用的增加與父母對自己的螢幕使用率較高有關,在家這些父母也比較不會去限制螢幕使用時間。

為了確定所報告的睡眠問題和EBD不是由兒童自己的NDD引起的,而是通過螢幕的使用引發的,使用統計分析來控制功能障礙的程度。“儘管控制了這一點,仍然有少於18個月大就螢幕曝露的和一個或多個屏幕設備在臥室等狀況,和有睡眠問題之間有明顯的聯繫,睡眠品質較差,更容易出現EBD。此外,孩子們若經歷過這兩種生活方式因素的人比只有一種生活方式因素的人有更多的睡眠和EBD問題。” 與正常發育的兒童相比,NDD兒童的睡眠問題,EBD和發育結果較差的風險總體較高。

“由於這群孩子也有螢幕使用分離的困難 - 這可能是由於螢幕內容的吸引力和重複性 - 增加螢幕的使用有可能進一步加劇這些問題。:”黃醫生補充說

家庭和家庭生活方式因素

螢幕使用的較早介紹可能與以下方面有關:

-家庭環境-消費媒體的共享生活空間或學習空間也可以充當嬰兒或兒童的睡眠區; 以及家庭生活方式-例如與家人共睡的習慣。

-依靠螢幕設備作為嬰幼兒互動,安撫或管理的工具-儘管在間歇時間(例如醫療程序,飛機飛行)中,螢幕設備可能會用作舒緩策略,但繼續使用螢幕設備鎮靜的兒童可能會隨著時間的流逝而影響兒童內部自我調節機制的發展,使情緒/行為自我調節的困難長期存在,並越來越依賴於螢幕的使用。

-研究發現,學齡前兒童的屏幕使用量增加與父母自己的屏幕使用量較高,父母不太可能有關於屏幕使用的家庭規則有關。

- 雖然可以在通常制定世界範圍孩子選擇適合年齡的高品質螢幕上使用兒童發展的教育福利和技能的學習,有研究報導早期之間的關聯和持續增加的螢幕使用,會有較差的語言和認知能力的發展即出現EBD 。

-隨著時間的推移,螢幕使用量的增加也可能以負面的軌跡進一步干擾兒童的睡眠質量和發育。

家長和註冊人的建議

-警惕不良的螢幕使用習慣,睡眠質量和幼兒EBD之間可能存在或有害的健康關聯

-對家庭環境和家庭生活方式進行修改,以鼓勵在照顧者參與學習和娛樂的情況下進行有規則的交互式螢幕操作。

-將孩子第一次接觸螢幕設備的時間推遲到18個月大

-遵守有關健康螢幕使用的既定準則(附件A),以減輕對兒童睡眠質量以及情緒和行為功能與發育的負面影響。

參考文獻:

Jing Xian Teo, Sonia Davila, Chengxi Yang, An An Hii, Chee Jian Pua, Jonathan Yap, Swee Yaw Tan, Anders Sahlén, Calvin Woon-Loong Chin, Bin Tean Teh, Steven G. Rozen, Stuart Alexander Cook, Khung Keong Yeo, Patrick Tan, Weng Khong Lim. Digital phenotyping by consumer wearables identifies sleep-associated markers of cardiovascular disease risk and biological agingCommunications Biology, 2019; 2 (1) DOI: 10.1038/s42003-019-0605-1

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