【110年中秋佳節連假休診公告】

 

9/18(週六)-9/21(週二)適逢中秋佳連假

門診休診四日

預祝大家佳節佳節愉快 大家都要勤洗手戴好口罩唷!!  

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#鄭光男醫師#除了開藥單我還能做什麼#光能身心診所-

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睡眠障礙|過動|情緒障礙|過敏|戒癮

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由肯特大學和雷丁大學領導的新研究發現,食用水果和蔬菜以及鍛鍊可以提高幸福感。

雖然生活方式與幸福之間的聯繫先前已被記錄並經常用於公共衛生的推行,以鼓勵更健康的飲食和鍛鍊,但《幸福研究期刊》(Journal of Happiness Studies)發表的新發現發現,生活型態與生活滿意度之間也存在正向的因果關係。

這項研究首次揭露了幸福感、水果和蔬菜的攝取以及鍛鍊之間是真的相關,而不是概括性的關連。研究人員 Adelina Gschwandtner 博士(肯特大學經濟學院)、Sarah Jewell 博士和 Uma Kambhampati 教授(均來自雷丁大學經濟學院)使用可變的工具過濾掉從幸福到生活型態的任何影響。結果發現,使人們更快樂的是食用水果和蔬菜以及鍛鍊身體

研究結果證實,個人延遲滿足和應用自我控制的能力在影響生活型態決定方面扮演重要作用,而這反過來又對幸福感產生積極影響。研究還發現,男性似乎鍛鍊得更多,而女性則多吃水果和蔬菜。

眾所周知,生活方式疾病是全球健康不良和死亡的主要原因,而英國是歐洲肥胖率最高的國家之一,因此這些發現可能對公共衛生政策產生重大影響。

Gschwandtner 博士說:“有助於計劃自我強化長期目標的行為推動可能對保持健康的生活方式特別有幫助。如果更好的生活方式不僅讓我們更健康而且更快樂,那麼這顯然是一個雙贏的局面。

Kambhampati 教授說:“近年來,人們選擇更健康的生活方式發生了更大的轉變。確定多吃水果和蔬菜以及鍛鍊可以增加幸福感並提供健康益處是一項重大進展。這也可能證明對周圍環境和永續的政策活動有用。

鄭醫師補充:

無疑地,如果有心,男性比較喜歡運動,女性藉由健康飲食來幫助健康及提昇心情,身體健康與否也和幸福感息息相關。身體不健康,很難感覺幸福感,無庸置疑。這篇結合運動及健康飲食來提升健康及幸福感的研究,就是典型生活型態對預防保健有直接影響的最佳典範。

參考文獻:

Adelina Gschwandtner, Sarah Jewell, Uma S. Kambhampati. Lifestyle and Life Satisfaction: The Role of Delayed GratificationJournal of Happiness Studies, 2021; DOI: 10.1007/s10902-021-00440-y

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極度早產兒腦損傷的風險很高。研究人員現在已經找到了早期治療這種腦外損傷的可能標的:早產兒腸道中的細菌是關鍵因素。研究小組發現,克雷伯氏菌引起的胃腸道過度生長與某些免疫細胞的存在增加和早產兒神經損傷的發展有關

複雜的相互作用:腸道-免疫-腦軸

腸道、大腦和免疫系統的早期發育密切相關。研究人員將其稱為腸道-免疫-腦軸。腸道中的細菌與免疫系統合作,免疫系統反過來監測腸道微生物並對它們產生適當的反應此外,腸道透過迷走神經以及免疫系統與大腦聯繫“我們研究了這個軸在極端早產兒大腦發育中的作用,”該研究的第一作者 David Seki 說。“腸道微生物群的微生物——數百種細菌、真菌、病毒和其他微生物的重要集合——在健康人體內處於平衡狀態。然而,尤其是早產兒,其免疫系統和微生物群尚未能夠充分發展,很有可能發生轉變。這些變化可能會對大腦產生負面影響,”微生物學家和免疫學家解釋說。

微生物組中的模式提供腦損傷的線索

“事實上,我們已經能夠識別出與腦損傷的進展和嚴重程度明顯相關的微生物組和免疫反應中的某些模式,”微生物學和環境中心的微生物學家兼研究組負責人大衛貝瑞補充道。維也納大學系統科學 (CMESS) 以及維也納醫科大學和維也納大學聯合微生物組設施的運營總監。“至關重要的是,這種模式經常在大腦發生變化之前出現。這說明一個關鍵的時間窗口,在此期間可以防止極早產兒的腦損傷惡化甚至避免。”

極早產兒發育綜合研究

跨學科團隊能夠識別的生物標誌物提供了開發適當療法的起點。“我們的數據發現,克雷伯氏菌的過度生長和相關的T 細胞濃度升高顯然會加劇腦損傷,”新生兒科、兒科重症監護醫學和神經兒科的新生兒科醫師 Lukas Wisgrill 解釋說。維也納醫科大學的兒科和青少年醫學。“我們能夠追踪到這些模式,因為對於一個非常特殊的新生兒群體,我們第一次詳細探索了腸道微生物組、免疫系統和大腦如何發育以及它們在這個過程中如何相互作用,”他補充道。 . 該研究共監測了 60 名早產兒,懷孕28週前出生,體重不到1公斤,持續數週甚至數月。使用最先進的方法——該團隊使用 16S rRNA 基因測序等方法檢查了微生物組——研究人員分析了血液和糞便樣本、腦電波記錄(例如 aEEG)和嬰兒大腦的 MRI 影像.

研究繼續進行兩項研究

該研究是一個由 Angelika Berger(維也納醫科大學)和 David Berry(維也納大學)聯合領導的大學間系列研究方案,是一項研究項目的起點,該項目將調查微生物組及其對人類健康的意義。而早產兒的神經發育研究更徹底。此外,研究人員將繼續追踪最初參與研究的兒童。“孩子們的運動和認知技能如何發展只有在幾年後才會變得明顯,”Angelika Berger 解釋說。“我們的目標是了解腸道-免疫-大腦軸的這種早期發育如何在長期內發揮作用。”該項目最重要的合作夥伴已經參與其中:“孩子們的 的父母以極大的興趣和開放的態度支持我們進行這項研究,”大衛·塞基說。“最終,這是我們能夠獲得這些重要見解的唯一原因。我們對此非常感激。”

鄭醫師補充:

在功能醫學領域,腸胃道絕對不只是消化器官更是免疫系統的重要支柱,近幾年,透過腸道菌叢的研究發現諸多慢性疾病、心血管疾病、肥胖、腸躁症、發炎性腸道疾病、糖尿病、憂鬱症、失智症甚至是巴金森氏症,極可能都與腸道菌叢失衡有關,腸道菌叢平衡,由益菌產生的後生質會適當刺激腸道免疫系統,擁有完整的腸道免疫宜適度調控全身免疫,避免發炎、感染及後續的相關疾患,要把健康顧好,腸道菌叢的平衡的絕對不能忽略。透過正確的飲食方式(譬如優先選擇抗酸耐鹼的腸駐型益生菌、蔬果額外補充)及運動、避免過度的酒精、減少致癌物質曝露,改善便秘或腹瀉,將能幫助腸道菌叢更健康平衡,讓腸道成為健康的中流砥柱及疾病預防先鋒。

參考文獻:

David Seki, Margareta Mayer, Bela Hausmann, Petra Pjevac, Vito Giordano, Katharina Goeral, Lukas Unterasinger, Katrin Klebermaß-Schrehof, Kim De Paepe, Tom Van de Wiele, Andreas Spittler, Gregor Kasprian, Benedikt Warth, Angelika Berger, David Berry, Lukas Wisgrill. Aberrant gut-microbiota-immune-brain axis development in premature neonates with brain damageCell Host & Microbe, 2021; DOI: 10.1016/j.chom.2021.08.004

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美國疾病控制與預防中心 (CDC) 的統計數據顯示,超過 40% 的美國成年人患有肥胖症,使他們患心臟病、中風、2 型糖尿病和某些類型的癌症的風險更高。美國農業部的《2020-2025 年美國人膳食指南》進一步告訴我們,減肥“需要成年人減少從食物和飲料中獲取的卡路里數量,並透過體能活動增加所消耗的熱量。”

這種體重管理方法基於具有百年曆史的能量平衡模型,該模型指出,體重增加是由於消耗的能量多於消耗的能量。在當今世界,周圍環繞著美味可口、大量銷售、廉價的加工食品,人們很容易攝入比他們需要的更多的卡路里,如今久坐不動的生活方式進一步加劇了這種不平衡。根據這種想法,暴飲暴食,加上身體活動不足,正在推動肥胖症的流行。另一方面,儘管幾十年來的公共衛生資訊都在勸告人們少吃多運動,但肥胖和肥胖相關疾病的發病率一直在穩定增加。

發表在《美國臨床營養學雜誌》上的觀點“碳水化合物-胰島素模型:肥胖流行病的生理學觀點”的作者指出了能量平衡模型的根本缺陷,認為另一種模型,即碳水化合物-胰島素模型,更好地解釋了肥胖和體重增加。此外,碳水化合物-胰島素模型為更有效、更持久的體重管理策略點出方向。

根據主要作者、波士頓兒童醫院內分泌學家、哈佛醫學院教授大衛路德維希博士的說法,能量平衡模型並不能幫助我們理解體重增加的生物因素:“例如,在身高快速增加期間,青少年可能會增加“每天攝入1000卡路里的食物。但是他們的多吃會導致身高突然增加還是身高突然增加導致青少年飢餓和多吃?”

與能量平衡模型相反,碳水化合物-胰島素模型大膽地宣稱:多吃不是肥胖的主要原因。相反,碳水化合物 - 胰島素模型將當前的肥胖流行歸咎於現代飲食模式,其特徵是過度食用高血糖負荷的食物:特別是加工過的、可快速消化的碳水化合物。這些食物會引起荷爾蒙反應,從根本上改變我們的新陳代謝,導致脂肪儲存、體重增加和肥胖。

當我們吃高度加工的碳水化合物時,身體會增加胰島素分泌並抑制昇糖激素分泌。反過來,這會向脂肪細胞發出信號以儲存更多卡路里,從而減少可用於為肌肉和其他代謝活躍組織提供能量的卡路里。大腦認為身體沒有獲得足夠的能量,這反過來又會導致飢餓感。此外,在身體試圖節省燃料時,新陳代謝可能會減慢。因此,即使我們繼續獲得多餘的脂肪,我們也容易有飢餓感。

了解肥胖流行,我們不僅需要考慮我們吃了多少,還需要考慮我們吃的食物如何影響我們的荷爾蒙和新陳代謝。能量平衡模型斷言所有卡路里對身體來說都是相似的,因此忽略了這個難題的關鍵部分。

雖然碳水化合物 - 胰島素模型並不新鮮——它的起源可以追溯到 1900 年代初——美國臨床營養學雜誌的觀點是迄今為止該模型最全面的表述,由 17 位國際公認的科學家、臨床研究人員組成的團隊撰寫和公共衛生專家。總的來說,他們總結了支持碳水化合物-胰島素模型的越來越多的證據。此外,作者還確定了一系列可檢驗的假設,以區分這兩種模型以指導未來的研究。

採用碳水化合物-胰島素模型而不是能量平衡模型對體重管理和肥胖症治療具有根本性的影響。碳水化合物 - 胰島素模型不是敦促人們少吃,這種策略從長遠來看通常不會奏效,而是提出了另一條更關注我們吃的東西的途徑。根據路德維希博士的說法,“在低脂飲食時代,減少對食物供應充斥的可快速消化的碳水化合物的消耗會減少儲存身體脂肪的潛在動力。因此,人們得以減輕飢餓感及掙扎的情況下而減輕體重。”

作者承認,需要進一步的研究來最終測試這兩種模型,也許還需要生成更適合證據的新模型。為此,他們呼籲進行建設性的討論和“具有不同觀點的科學家之間的合作,以在嚴格和公正的研究中檢驗預測”。

鄭醫師補充:

與其斤斤計較卡路里,還不如把焦點放在飲食內容。因為吃錯東西,會導致身體胰島素釋放錯誤訊號,讓身體誤以為卡路里攝取不足而吃更多,而且更累,身體代謝下降更不想動,一步步走向肥胖的惡性循環而難脫身。

參考文獻:

 

  1. David S Ludwig, Louis J Aronne, Arne Astrup, Rafael de Cabo, Lewis C Cantley, Mark I Friedman, Steven B Heymsfield, James D Johnson, Janet C King, Ronald M Krauss, Daniel E Lieberman, Gary Taubes, Jeff S Volek, Eric C Westman, Walter C Willett, William S Yancy, Cara B Ebbeling. The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemicThe American Journal of Clinical Nutrition, 2021; DOI: 10.1093/ajcn/nqab270

 

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儘管肥胖和 2 型糖尿病等代謝疾病與 COVID-19 風險增加以及一旦感染後出現嚴重症狀的風險增加有關,但飲食對這些風險的影響尚不清楚。在最近由麻州總醫院 (MGH) 的研究人員領導並發表在 Gut 期刊上的一項研究中,飲食以健康植物性食物為基礎的人在這兩個方面的風險都較低。飲食對 COVID-19 風險的有益影響似乎特別適用於生活在社會經濟貧困地區的個人。

“先前的報告表明,營養不良是受大流行影響不成比例的群體的一個共同特徵,但缺乏關於飲食與 COVID-19 風險和嚴重程度之間關聯的數據,”主要作者、該研究所的研究助理 同時也是 MGH 的糖尿病科和基因組醫學中心,以及哈佛醫學院的醫學講師Jordi Merino 博士說。。

在這項研究中,Merino 和他的同事檢查了基於智能手機的 COVID-19 症狀研究的 592,571 名參與者的數據。參與者居住在英國和美國,他們從 2020 年 3 月 24 日開始招募,並持續到 2020 年 12 月 2 日。在研究開始時,參與者完成了一份問卷,詢問他們在大流行之前的飲食習慣。飲食健康品質評分是使用基於蔬果占比的來評估的,該評分強調健康的植物性食物,如水果和蔬菜。

在追蹤期間,31,831 名參與者感染了 COVID-19。與飲食得分最低的四分之一族群相比,最高四分之一的族群罹患 COVID-19 的風險低 9%,罹患COVID-19重症的風險低 41%。這些發現在一系列敏感性分析中是一致的,這些分析考慮了其他健康行為、健康的社會決定因素和社區病毒傳播率,”Merino 說。

“雖然我們不能充分強調在擁擠的室內環境中接種疫苗和戴口罩的重要性,但我們的研究發現,個人也可以透過注意飲食來降低感染 COVID-19 或重症甚至死亡的風險,” -資深作者 Andrew Chan,醫學博士,公共衛生碩士,胃腸病學家,MGH 臨床和轉化流行病學部門負責人提到

研究人員還發現,不良飲食與社會經濟貧困加劇之間存在交互關係,COVID-19 風險高於單獨與每個因素相關的風險總和。

Merino 說:“我們的模型估計,如果不存在兩種暴露中的一種——飲食或剝奪(貧困)——的話,將近三分之一的 COVID-19 病例本可以被預防。”

結果還發現,改善健康食品的獲取和解決健康問題的社會決定因素的公共衛生策略可能有助於減輕 COVID-19 大流行的負擔。

“我們的研究結果呼籲政府和利益相關者透過有影響力的政策優先考慮健康飲食和福利,否則我們將面臨失去數十年經濟進步和健康差距大幅增加的風險,”梅里諾說。

參考文獻:

Jordi Merino, Amit D Joshi, Long H Nguyen, Emily R Leeming, Mohsen Mazidi, David A Drew, Rachel Gibson, Mark S Graham, Chun-Han Lo, Joan Capdevila, Benjamin Murray, Christina Hu, Somesh Selvachandran, Alexander Hammers, Shilpa N Bhupathiraju, Shreela V Sharma, Carole Sudre, Christina M Astley, Jorge E Chavarro, Sohee Kwon, Wenjie Ma, Cristina Menni, Walter C Willett, Sebastien Ourselin, Claire J Steves, Jonathan Wolf, Paul W Franks, Timothy D Spector, Sarah Berry, Andrew T Chan. Diet quality and risk and severity of COVID-19: a prospective cohort studyGut, 2021; gutjnl-2021-325353 DOI: 10.1136/gutjnl-2021-325353

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根據伊利諾伊大學香檳分校及其合作者的一項新研究發現,每天吃一個酪梨可以幫助女性重新分配腹部脂肪,使其更健康。

105 名超重和肥胖的成年人參加了一項隨機對照試驗,該試驗每天在一餐中,將酪梨作為日常膳食的一部分食用的女性,持續 12 週,結果顯示腹部深層內臟脂肪減少。

在伊利諾伊州運動機能學和社區健康教授奈曼汗的帶領下,研究人員在營養學期刊上發表了由哈斯酪梨委員會資助的研究

“我們的目標不是減肥;我們有興趣了解吃酪梨對個人儲存身體脂肪的方式有何影響。脂肪在體內的位置對健康有重要作用,”奈曼汗說。

“在腹部,有兩種脂肪:堆積在皮膚下方的脂肪,稱為皮下脂肪,以及堆積在腹部深處的脂肪,稱為內臟脂肪,圍繞內臟。比例較高的個體更深的內臟脂肪往往有更高的糖尿病罹患風險。所以我們有興趣確定皮下脂肪與內臟脂肪的比例是否會隨著酪梨的攝取而改變,”他說。

參與者被分為兩組。一組接受含有新鮮酪梨的膳食,而另一組接受含有幾乎相同成分和相似卡路里但不含酪梨的膳食。

在 12 週的開始和結束時,研究人員測量了參與者的腹部脂肪和他們的葡萄糖耐受度,這是一種代謝指標和糖尿病標誌物。

每天食用酪梨作為膳食的一部分的女性參與者減少了內臟腹部脂肪——與高風險相關的難以代謝的脂肪——並且發現內臟脂肪與皮下脂肪的比率降低,代表脂肪從器官中重新分佈。然而,男性的脂肪分佈沒有變化,男性和女性的葡萄糖耐受性都沒有改善。

“雖然每天食用酪梨並沒有改變葡萄糖耐受性,但我們了解到,每天吃酪梨的飲食模式會影響個體以有益於健康的方式儲存體脂肪的方式,但好處主要是女性,”奈曼汗說。“重要的是要證明飲食干預可以調節脂肪分佈。了解到這種益處僅在女性身上較明顯,這告訴我們一些關於飲食干預反應中發揮作用的潛力。”

研究人員表示,他們希望進行一項後續研究,為參與者提供他們所有的日常膳食,並查看腸道健康和身體健康的其他標誌物,以更全面地了解食用酪梨對代謝的影響,並確定是否在兩性之間存在差異。

“我們的研究不僅揭露了每日食用酪梨對不同性別脂肪分佈類型的益處,還為我們開展進一步研究以了解酪梨對身體脂肪和健康的全面影響奠定了基礎,”該研究的合著者、倫敦羅漢普頓大學人類新陳代謝教授理查德·麥肯齊 (Richard Mackenzie)說。

“通過進一步研究,我們將能夠更清楚地了解哪些類型的人將從將酪梨納入他們的飲食中受益最大,並為醫療保健顧問提供有價值的數據,為患者提供有關如何減少脂肪儲存和糖尿病的潛在危險,”麥肯齊說。

佛羅里達大學和東伊利諾伊大學的研究人員也參與了這項工作。

參考文獻:

Naiman A Khan, Caitlyn G Edwards, Sharon V Thompson, Bridget A Hannon, Sarah K Burke, Anne D M Walk, Richard W A Mackenzie, Ginger E Reeser, Barbara H Fiese, Nicholas A Burd, Hannah D Holscher. Avocado Consumption, Abdominal Adiposity, and Oral Glucose Tolerance Among Persons with Overweight and ObesityThe Journal of Nutrition, 2021; 151 (9): 2513 DOI: 10.1093/jn/nxab187

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網傳「打疫苗染病率比自然免疫力者高13倍」?專家:公信力不足

新頭殼newtalk | 馮茵 綜合報導

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補眠就能還完睡眠債?研究發現沒這麼簡單

2021-09-09 09:22 

【文‧黃嬿】

 

年輕時覺得身強體壯睡眠不足一下就補回來,睡幾個小時就覺得精神百倍,許多上班族則是工作日天天睡不夠,到假日就睡到中午當補眠,這些可能都不足以讓人腦袋完全恢復。睡眠不足會在體內引發骨牌效應,一項小型研究發現,慢性睡眠不足,即使讓你大睡 7 天,大腦功能都無法完全恢復到正常狀態。

 

每個人都有睡眠不足的經歷,偶爾一夜不眠,只會在第二天感到疲倦和煩躁,但不至於有害健康。但是經過幾個不眠之夜,就會感覺到精神受影響,大腦難以集中注意力和決策力下降。甚至開始感到沮喪,白天打瞌睡,在家中、工作中和路上受傷和發生事故的風險也會增加。

 

睡眠不足會對人體功能產生負面影響。過去研究已發現,睡眠不足會導致晝夜節律紊亂和清醒警覺性下降,注意力、認知效率和記憶力都會受影響。一般認為,如果幾個月下來長期睡眠不足,至少要數週時間才能還完睡眠債,讓大腦恢復正常狀態。但目前科學家還不清楚到底需要多長時間,才能從長時間的睡眠不足中完全恢復。

  

一項新研究揭示可能不是想像中多睡幾天這麼簡單。《PLOS ONE》刊登一篇研究發現,如果連續 10 天睡眠不佳,則需要一個多星期的時間才能完全從這種折磨中恢復過來,但只有反應能力恢復到先前水平,其他與睡眠不足有關的問題,例如注意力不集中和記憶力問題,在大睡 7 天後仍然存在

 

波蘭亞捷隆大學研究人員對幾名健康成年人進行一項小型研究,研究期間為連續 21 天,其中分為 4 天的正常生活做為研究基線,10 天的慢性睡眠限制,研究人員將睡眠限制定義在比個人睡眠需求減少 30%,以及另外 7 天無限睡眠時間的恢復期。

 

參與者在他們的日常環境中完成這項研究,並佩戴手腕感測器來監測日常睡眠和活動模式。他們還接受每日腦電圖(EEG)以監測大腦活動,並回答日常問題以測量反應時間和準確性。

 

研究發現,被剝奪睡眠時間 10 天後,參與者大睡 7 天,大多數功能測量仍無法恢復到睡眠剝奪前的表現。嚴格來說只有一項指標,即測量對日常問題的反應時間和準確性能恢復到正常睡眠時的基線值,但是其他指標則沒有達到。

 

研究人員表示,了解人類大腦如何從慢性睡眠不足中恢復,不僅從科學角度而且從公共衛生角度來看都很重要。這項對長期睡眠不足之後的恢復過程研究顯示,睡眠喪失和恢復的狀況,在行為、動作和神經生理反應表現並不一致。未來可以擴大研究對象,給予更長的恢復期,以及針對不同功能恢復正常的所需時間來做進一步研究。

 

 

 

 

鄭醫師補充:

短暫的睡眠紊亂或者睡眠時間不足,可以隔天之後恢復規律的睡眠,那麼對健康的危害影響有限。這篇研究報告針對的是連續十天的睡眠不足,之後即使七天恢復原本規律的睡眠,大腦的腦波及功能檢查發現仍無法回到正常水平,這也提醒我們,不要小看失眠對健康的危害,長期經常性的失眠(慢性失眠),視同慢性自殺,因為根據研究,諸多慢性疾病及神經退化疾病的風險隨之提高。

參考文獻:

Ochab JK, Szwed J, Oleś K, Bereś A, Chialvo DR, Domagalik A, et al. (2021) Observing changes in human functioning during induced sleep deficiency and recovery periods. PLoS ONE 16(9): e0255771. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0255771

https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0255771

 

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Janssen 宣布,FDA 批准了注射用、長效非典型抗精神病藥paliperidone palmitate(Invega Hafyera),這是一種每年兩次治療成人精神分裂症的藥物,這些成人已經接受了 1 個月或 3 個月版本的paliperidone palmitate的充分治療。

在相關新聞中,FDA 接受了新藥申請,以審查梯瓦(Teva)製藥和 MedinCell 的paliperidone皮下注射緩釋注射混懸液(TV-46000/mdc-IRM)作為治療思覺失調症的藥物,基於 RISE 和 SHINE 研究。

參考文獻:

https://www.janssen.com/janssen-announces-us-fda-approval-invega-hafyera-6-month-paliperidone-palmitate-first-and-only

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由加州大學河濱分校的生物醫學科學家領導的一組研究人員確定了一種新機制,通過該機制,在許多發炎性腸病或 IBD 患者中發現的基因 PTPN2 中的功能喪失突變影響腸道上皮細胞保持屏障。

腸上皮是單層細胞,通過提供屏障同時允許營養和水分吸收,對人類健康扮演至關重要的作用。腸道上皮細胞是調節免疫功能、與腸道菌叢溝通和保護腸道免受病原體感染所必需的——所有這些都主要依賴完整的腸道上皮屏障。

IBD 是一種慢性腸道疾病,影響大約 300 萬美國人,其腸道內壁發炎和滲漏。最近證實腸道滲漏(又稱腸漏)增加會提高罹患 IBD 的風險。

UCR 醫學院生物醫學科學教授Declan F. McCole領導的這項研究發表在《臨床調查期刊》上  ,他提到:“這篇新研究是我實驗室的一系列工作的結晶,這些研究確定了 PTPN2 中的功能喪失突變如何增加腸道通透性或滲漏性。” 該期刊已將該研究論文選為“編輯亮點”。

在這項在小鼠、人體細胞和 IBD 患者組織中進行的研究中,McCole 和他的同事們發現,在攜帶功能喪失 PTPN2 突變的 IBD 患者中,claudin-2 的表達,claudin-2是一種蛋白質會導致水和鈉的流失進入腸道並促進腹瀉。使用小鼠模型,McCole 實驗室確定了一種雙重機制,可以解釋 claudin-2 表達如何增加並導致體液流失。

McCole 解釋說,PTPN2 通常充當 claudin-2 表達的煞車。發生在 IBD 中的 PTPN2 功能喪失突變消除了這種煞車作用並允許增加體液流失。

“此外,PTPN2 還促進一種稱為matriptase 的內源性因子,該因子可從細胞膜區域去除 claudin-2,在該區域的調節作用,而使體液流失發生,”McCole 說。

降低 PTPN2 活性對這兩種機制的累積影響是增加體液流失。研究人員證明,這種缺陷可以通過用重組——或合成——matriptase 處理缺乏 PTPN2 的細胞來逆轉。

“我們的研究提高了對 IBD 遺傳學如何導致患者出現症狀的生理改變的理解,”McCole 說。“它還支持我們的相關研究,確定如何使用稱為 JAK 抑制劑的一類藥物來挽救‘腸漏症’,特別是在 PTPN2 基因功能喪失突變的患者中。

該研究還發現,最近發現的一種罕見的 PTPN2 新突變會導致兒童腸道上皮損傷,也會增加腸道上皮滲漏——但不會導致上皮細胞死亡。

“這證實患有這種疾病的患者可能會在疾病全面發展之前表現出‘腸漏症’,”麥克科爾說。

鄭醫師補充:

對功能醫學有概念的專業人員都知道:腸漏症是發炎性腸道疾病的前奏,然而腸漏症的影響不只是可能發展為發炎腸道疾病的健康風險而已,事實上,如果腸漏症沒有控制及處理,可能會引起全身免疫的失調,產生許多慢性症狀,包括皮膚過敏、鼻子過敏、氣喘、頭暈、頭痛、慢性疲勞、大腸腸躁症、自體免疫疾病、肌肉疼痛、關節發炎、憂鬱症等,可以說是百病叢生,這都是因食物不耐而引發腸漏症所致,絕對不可輕忽。要了解自己的身體不適症狀是否來自於腸漏症,皆可透過功能醫學相關檢測來直接了解,不須猜謎。

這篇研究透過基因層級的突變研究,找到部分的人為何先天就比一般人容易出現腸漏症甚至是罹患發炎性腸道疾病風險高出甚多,主因就是特定基因變異,也提供治療改善之道的機轉及原理說明,非常值得參考。

參考文獻:

Ronald R. Marchelletta, Moorthy Krishnan, Marianne R. Spalinger, Taylaur W. Placone, Rocio Alvarez, Anica Sayoc-Becerra, Vinicius Canale, Ali Shawki, Young Su Park, Lucas H.P. Bernts, Stephen Myers, Michel L. Tremblay, Kim E. Barrett, Evan Krystofiak, Bechara Kachar, Dermot P.B. McGovern, Christopher R. Weber, Elaine M. Hanson, Lars Eckmann, Declan F. McCole. T cell protein tyrosine phosphatase protects intestinal barrier function by restricting epithelial tight junction remodelingJournal of Clinical Investigation, Sept. 1, 2021; DOI: 10.1172/JCI138230

 

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服用抗生素與未來五到十年內罹患結腸癌的風險增加之間存在明顯聯繫。瑞典於默奧大學的研究人員在對 40,000 例癌症病例進行研究後證實了這一點。抗生素對腸道微生物群的影響被認為是導致癌症風險增加的原因。

“結果強調了一個事實,即限制使用抗生素的原因有很多。雖然在許多情況下抗生素治療是必要的並可以挽救生命,但如果出現不太嚴重的疾病並且無論如何都可以治愈,則應謹慎行事。以上一切都是為了防止細菌產生耐藥性,但正如這項研究證實的那樣,也是因為抗生素可能會增加未來罹患結腸癌的風險,”於默奧大學癌症研究員索菲亞·哈利德解釋說。

研究人員發現,服用抗生素超過 6 個月的女性和男性在升結腸(小腸之後食物到達結腸的第一部分)罹患癌症的風險比未服用抗生素的人高 17%。開了任何抗生素。然而,未發現降結腸癌的風險增加。服用抗生素的男性患直腸癌的風險也沒有增加,而服用抗生素的女性患直腸癌的風險略有降低。

服用抗生素 5 到 10 年後,結腸癌的風險增加就很明顯了。儘管服用最多抗生素的人的風險增加最大,但也有可能觀察到在一個療程的抗生素後癌症風險的增加雖然很小,但具有統計學意義。

本研究使用瑞典結直腸癌登記處 2010-2016 年 40,000 名患者的數據。這些已與從瑞典整個人口中擷取的 200,000 名無癌症人組成的對照組進行了比較。2005 年至 2016 年期間,從瑞典處方藥登記處收集了有關個人抗生素使用情況的數據。瑞典的研究廣泛證實了較早的、規模較小的英國研究的結果。

為了了解抗生素如何增加風險,研究人員還研究了一種用於治療尿路感染的非抗生素殺菌藥物,該藥物不會影響微生物組。使用這種藥物的人患結腸癌的頻率沒有差異,這證實抗生素對腸道菌叢的影響增加了患癌症的風險。雖然該研究僅涵蓋口服抗生素,但即使是靜脈注射抗生素也可能影響腸道系統中的腸道菌叢

“絕對沒有理由僅僅因為你服用了抗生素而感到恐慌。風險的增加是中等的,對個人絕對風險的影響相當小。瑞典也在引入大腸癌的常規篩檢。如同其他篩檢計劃,重要的是參與這樣任何癌症篩檢都可以及早發現甚至預防,因為有時可以去除癌症前兆,”索菲亞哈利德說。

參考文獻:

Sai San Moon Lu, Zahraa Mohammed, Christel Häggström, Robin Myte, Elisabeth Lindquist, Åsa Gylfe, Bethany Van Guelpen, Sophia Harlid. Antibiotics Use and Subsequent Risk of Colorectal Cancer: A Swedish Nationwide Population-Based StudyJNCI: Journal of the National Cancer Institute, 2021; DOI: 10.1093/jnci/djab125

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匹茲堡大學醫學院的研究人員在近日發表在《自然醫學》期刊上的一篇論文中證實,神經發炎是病理性錯誤折疊蛋白質在大腦中傳播的關鍵驅動因素,並導致阿茲海默病患者的認知障礙

研究人員有史以來第一次在活體患者身上證明,神經發炎——或稱為小膠質細胞(大腦常駐免疫細胞)的活化——不僅僅是疾病進展的結果;相反,它是疾病發展不可或缺的關鍵上游機制。

“作為我的祖國巴西的一名年輕住院神經科醫生,我注意到許多阿茲海默症患者被忽視並且無法獲得適當的護理,”主要作者、精神病學助理教授 Tharick Pascoal 博士說。我們的研究證實,將治療放在減少澱粉樣斑塊形成和限制神經發炎的合併療法可能比單獨解決個別病理反應更有效。”

阿茲海默症的特徵是澱粉樣斑塊(位於大腦神經細胞之間的蛋白質聚集體)和神經細胞內部形成的無序蛋白質纖維團塊(稱為 tau 纏結,tau tangles)的積聚。儘管對培養細胞和實驗室動物的研究積累了大量證據證實小膠質細胞激活會推動 tau 纖維在阿茲海默病中的傳播,但這一過程從未在人類身上得到證實。

研究結果發現,針對神經發炎可能對患有早期阿茲海默症的人有益,並且可能有助於逆轉或至少減緩病理性 tau 蛋白在大腦中的積累並避免失智

為了確定 tau 蛋白纖維和澱粉樣斑塊的無序纏結在大腦中擴散並導致失智的機制,研究人員使用即時影像深入研究了阿茲海默症各個階段和健康老年人的大腦。

研究人員發現,神經發炎在老年人中更為普遍,在輕度認知障礙患者和阿茲海默症相關癡呆患者中更為明顯。生物訊息學分析證實,tau 的傳播取決於小膠質細胞的活化——它是將澱粉樣蛋白斑塊聚集的影響與 tau 傳播以及最終的認知障礙和失智聯繫起來的關鍵因素。

許多老年人的大腦中有澱粉樣蛋白斑塊,但從未發展為阿茲海默症,”帕斯科說。“我們知道澱粉樣蛋白積累本身並不足以導致失智——我們的結果證實,正是神經發炎和澱粉樣蛋白病理之間的相互作用釋放了 tau 蛋白的傳播,並最終導致廣泛的腦損傷和認知障礙。”

鄭醫師補充:

盡己尼的研究大多認為類澱粉蛋白及tau蛋白的沉積,導致失智症的發生,故許多藥物的開發大多聚焦在抑制這類疑似導致大腦退化蛋白的累積或加強清除,殊不知若有好好控制發炎,即便這些蛋白累積較多,也不至於讓阿茲海默症發生,故控制發炎和在降低類澱粉蛋白及tau蛋白積聚,才是真正預防及延緩阿茲海默症惡化的真正關鍵,提醒大家留意。

參考文獻:Tharick A. Pascoal, Andrea L. Benedet, Nicholas J. Ashton, Min Su Kang, Joseph Therriault, Mira Chamoun, Melissa Savard, Firoza Z. Lussier, Cécile Tissot, Thomas K. Karikari, Julie Ottoy, Sulantha Mathotaarachchi, Jenna Stevenson, Gassan Massarweh, Michael Schöll, Mony J. de Leon, Jean-Paul Soucy, Paul Edison, Kaj Blennow, Henrik Zetterberg, Serge Gauthier, Pedro Rosa-Neto. Microglial activation and tau propagate jointly across Braak stages. Nature Medicine, 2021; DOI: 10.1038/s41591-021-01456-w

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迄今為止,波士頓大學醫學院 (BUSM) 的研究人員為了解習慣性身體活動與身體健康之間的關係而進行的最大規模研究中發現,花較長時間進行中等強度的身體活動和低中等強度的運動(步數)和更少的久坐時間,可以轉化為更好的身體素質。

“通過建立不同形式的習慣性身體活動與詳細的健身措施之間的關係,我們希望我們的研究將提供重要資訊,最終可用於改善整個生命過程中的身體健康和整體健康,”通訊作者馬修·納約爾解釋說,醫學博士,公共衛生碩士,BUSM 醫學助理教授。

他和他的團隊研究了大約 2,000 名來自社區弗雷明漢心臟研究的參與者,他們接受了全面的心肺運動測試 (CPET),以測量身體健康的“黃金標準”。身體健康測量與通過加速度計(測量人體運動頻率和強度的設備)獲得的身體活動數據相關聯,這些數據在 CPET 前後佩戴了一周,時間大約從八年前開始。

他們發現投入的鍛煉(中等強度的體育活動)是提高健康的最有效方法。具體來說,鍛鍊的效率是單獨步行的三倍,是減少久坐時間的 14 倍以上。此外,他們發現鍛鍊時間越長,每天步數越高,可以部分抵消久坐不動對身體健康的負面影響

據研究人員稱,雖然該研究特別關注身體活動與健康的關係(而不是任何與健康相關的結果),但健康對健康有強大的影響,並且與心血管疾病、糖尿病、癌症和早逝的風險降低有關。波士頓醫學中心的心臟病專家 Nayor 說:“因此,對改善健康的方法的更好理解有望對改善健康產生廣泛的影響。”

這些發現在線發表在《歐洲心臟期刊》上

鄭醫師補充:

運動過與不及,帶給身體的益處,都不及中等強度的運動。這類中等強度鍛鍊需持之以恆,才能達到幫助當事人降低心血管疾患、糖尿病、癌症甚至是早逝風險。

現在智慧型手機及穿戴裝置(例如智能手錶)非常方便,以程式本身來記錄及提醒當事人運動強度及行走的步數,可以做為自己運動量是否充足的參考指標,大家不妨多多運用。

參考文獻:

Matthew Nayor, Ariel Chernofsky, Nicole L Spartano, Melissa Tanguay, Jasmine B Blodgett, Venkatesh L Murthy, Rajeev Malhotra, Nicholas E Houstis, Raghava S Velagaleti, Joanne M Murabito, Martin G Larson, Ramachandran S Vasan, Ravi V Shah, Gregory D Lewis. Physical activity and fitness in the community: the Framingham Heart StudyEuropean Heart Journal, 2021; DOI: 10.1093/eurheartj/ehab580

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每一波大流行都強調了 COVID-19 的傳染性有多麼嚴重,但專家們對於感染者最有可能傳播病毒的確切時間和程度尚不清楚。

現在,由波士頓大學公共衛生學院 (BUSPH) 研究人員共同領導的一項新研究發現,感染該病毒的人在出現症狀前兩天和三天後傳染性最強

發表在JAMA Internal Medicine 期刊上的研究還發現,如果感染者從同樣無症狀的初始病例(爆發中的第一個感染者)感染了病毒,則他們更有可能無症狀。

“在以前的研究中,病毒載量(viral load)已被用作傳播的間接衡量標準,” BUSPH 流行病學助理教授 Leonardo Martinez 博士說,他與該系的研究助理楊戈博士共同領導了這項研究。喬治亞大學公共衛生學院的流行病學和生物統計學。“我們想看看這些過去的研究結果是否可以通過觀察密切接觸者中的續發性病例來證實,這些研究發現 COVID 病例在症狀出現前後幾天最容易傳播。”

Martinez 及其同事在 2020 年 1 月至 2020 年 8 月期間在中國浙江省約 9,000 名主要病例的密切接觸者中進行了接觸者追蹤並研究了 COVID-19 傳播。“密切”接觸者包括家庭接觸者(定義為住在同一家庭的個人)或一起用餐的人)、同事、醫院環境中的人員以及共乘車輛的乘客。在最初的 COVID 檢測結果呈陽性後,研究人員對感染者進行了至少 90 天的監測,以區分無症狀和出現症狀前的病例。

在確定為初始病例的個人中,89% 出現輕度或中度症狀,只有 11% 沒有症狀——沒有人出現嚴重症狀。初始病例的家庭成員,以及多次或長時間接觸初始病例的人,感染率高於其他密切接觸者。但是,不管這些風險因素如何,如果密切接觸者在個體出現明顯症狀之前或之後不久暴露,則他們更有可能從主要感染者那裡感染 COVID-19。

“我們的研究結果證實,相對於主要病例症狀的暴露時間對於傳播很重要,這種理解提供了進一步的證據,證明在某人感到不適後進行快速檢測和隔離是控制流行病的關鍵步驟,”馬丁內斯博士說.

輕度和中度有症狀的個體相比,無症狀的初始病例將 COVID 傳播給密切接觸者的可能性要小得多——但如果他們真的與無症狀初始病例者有接觸,接觸者也不太可能出現明顯的症狀

這項研究進一步強調了接種疫苗的必要性,這會降低感染 COVID 的人的臨床嚴重程度,”馬丁內斯博士說。

鄭醫師補充:

這樣研究讓我們更清楚為何有確診者接觸史或者出現疑似症狀時,快篩及PCR還有隔離是降低COVID-19病毒傳播的重要關鍵。

隨著疫苗的施打普及,即便會有些人仍確診,但只要接種過完整疫苗接種的當事人,即便發生突破性感染,然重症及死亡的風險絕大部分是不會發生的,倒是沒施打疫苗的人,風險相對高許多。早日終結疫情,還是要靠疫苗的普遍施打及減少新增個案的發生率,否則病毒突變傳播的速度,還是會讓人瞠乎其後。

參考文獻:

Yang Ge, Leonardo Martinez, Shengzhi Sun, Zhiping Chen, Feng Zhang, Fangyu Li, Wanwan Sun, Enfu Chen, Jinren Pan, Changwei Li, Jimin Sun, Andreas Handel, Feng Ling, Ye Shen. COVID-19 Transmission Dynamics Among Close Contacts of Index Patients With COVID-19JAMA Internal Medicine, 2021; DOI: 10.1001/jamainternmed.2021.4686

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如果你在匆忙時健忘或犯錯,密西根州立大學的一項迄今為止同類研究中規模最大的新研究發現靜坐可以幫助你減少出錯的可能性。

這項發表在《腦科學》上的研究測試了開放式監控靜坐——在一個人心靈和身體開展的靜坐聚焦(覺察)於(當下)感覺、想法或感知——可以透過這種方法來改變大腦的活動進而提高錯誤鑑別的能力。

“人們對靜坐和正念的興趣超過了科學能驗證的效果和好處,”密歇根州立大學心理學博士候選人和研究合著者傑夫林說。“但令我驚訝的是,我們能夠看到一次引導式靜坐(guided meditation)會如何改變沒有靜坐習慣者的大腦活動。”

研究結果證實,不同形式的靜坐可以產生不同的神經認知效果,林解釋說,而關於開放式監控靜坐如何影響錯誤識別的研究很少。

“某些形式的靜坐讓你專注於一個單一的對象,通常是你的呼吸,但開放式監控靜坐有點不同,”林說。“它讓你把觀照轉向自己身體及心靈中發生的一切。目標是安靜地坐著,密切關注心靈的活動,而不會被風景所吸引(覺察而不被帶走)。”

林和他的密西根州立大學協同研究員——威廉·埃克爾、凌鵬和傑森·莫澤——招募了 200 多名參與者來測試開放式監控靜坐如何影響人們發現和應對錯誤的方式。

之前從未靜坐過的參與者接受了 20 分鐘的開放式監控靜坐練習,而研究人員則通過腦電圖或 EEG 測量大腦活動。然後,他們完成了計算機化的電腦化分散測試。

“腦電圖可以在毫秒級測量大腦活動,因此與正確反應相比,我們在錯誤發生後立即獲得了精確的神經活動測量,”林說。“在稱為錯誤陽性的錯誤之後大約半秒會出現某種神經訊號,這與有意識的錯誤鑑別有關。我們發現,相對於對照組,冥想者的這種訊號強度有所增加。”

雖然靜坐者的實際任務表現(actual task performance)沒有立即改善,但研究人員的發現為了解持續靜坐的潛力提供了一個有希望的窗口。

“這些發現有力地證明了只需 20 分鐘的靜坐就可以增強大腦檢測和注意錯誤的能力,”莫澤說。“這讓我們對正念靜坐對於當下的表現和日常功能的真正能力更有信心。”

雖然近年來靜坐和正念引起了主流興趣,但林是少數採用神經科學方法評估其心理和表現影響的研究人員之一。

展望未來,林說,下一階段的研究將包括更廣泛的參與者,測試不同形式的靜坐,並確定大腦活動的變化是否可以通過更長期的練習轉化為行為變化。

“很高興看到公眾對正念的熱情,但從科學的角度來看,還有很多工作要做,以了解它可以帶來的好處,同樣重要的是,它實際上是如何工作的,”林說。“現在是我們開始通過更嚴格的視角來看待它的時候了。”

鄭醫師補充:

好的靜坐可以帶來放鬆的專注,察覺周遭的環境做更快更直接的處理與應對,這項研究很有趣,建議有興趣的人不妨多利用自己適合的靜坐方式來幫助自己適時放鬆,謀靜而後動。

參考文獻:

Lin, Eckerle, Peng, Moser. On Variation in Mindfulness Training: A Multimodal Study of Brief Open Monitoring Meditation on Error MonitoringBrain Sciences, 2019; 9 (9): 226 DOI: 10.3390/brainsci9090226

 

 

 

 
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