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USC Dornsife心理學家發現，那些未經治療的糖尿病患者出現阿茲海默病的跡像比未患糖尿病的人快1.6倍。

該研究於3月4日發表在“ 糖尿病護理 ”雜誌上。

“我們的研究結果強調了盡可能早地在成人中發現糖尿病或其他代謝性疾病的重要性，”南加州大學洛杉磯分校文學，藝術和科學學院的心理學家Daniel A. Nation認為“在糖尿病患者中，失智症和阿茲海默氏症發病率的差異顯然與他們是否服用藥物有關。”

Nation表示，這項研究可能是第一個比較葡萄糖水平正常，糖尿病前期患者或2型糖尿病患者（治療和未治療）患阿茲海默病和老年癡呆症的病理發生率的研究。

在這項研究中，科學家們正在比較“tau蛋白病理學” - 大腦纏結的進展，這是阿茲海默病的標誌。當纏結與粘性β-澱粉樣蛋白斑塊（一種有毒蛋白質）結合時，它們會破壞腦細胞之間的信號，損害記憶和其他功能。

國家和Elissa McIntosh，USC Dornsife博士。心理學博士候選人，分析了阿茲海默病神經影像學收集的數據，共有1,289名55歲及以上的人。數據包括糖尿病和血管疾病的生物標誌物，腦部掃描和一系列健康指標，包括記憶測試的表現。

對於一些參與者，Nation和McIntosh能夠分析10年的數據，而對於其他人來說，他們有一到四年時間的數據。

在其中900名患者中，54名患有2型糖尿病但沒有接受治療，67名患者正在接受治療。

研究中的大多數 為530位其血糖水平正常，而250人患有糖尿病前期（高血糖）。

研究人員在不同的糖尿病患者類別中比較了大腦和脊髓液測試結果，這些結果可以顯示澱粉樣蛋白斑塊和大腦纏結的跡象。

“治療糖尿病的藥物可能會對腦退化的進展產生影響，”Nation說。“但目前尚不清楚這些藥物究竟可以減緩或預防阿茲海默病的發病，因此這是我們需要研究的問題。”

越來越多的科學家將阿爾茨海默病視為一系列多重問題的結果，而不是由一兩個引發的。複合因子的範圍從污染暴露和遺傳（例如ApoE4基因）到心臟病和代謝疾病。

大腦細胞其實也有胰島素的作用受體，當血糖調控出問題，胰島素功能便下降，即使循環把糖分運輸到腦部，但因為胰島素功能不彰，因此大腦細胞幾乎都處於挨餓的狀態，而且腦血管會因為胰島素無法利用血糖而降低腦血流，導致腦循環下降，腦細胞挨餓的狀況更明顯。

因此，預防糖尿病或者改善糖尿病，絕對是對於失智症預防或者延緩退化的關鍵。

參考文獻:

1. Elissa C. McIntosh, Daniel A. Nation, for the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative for the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Importance of Treatment Status in Links Between Type 2 Diabetes and Alzheimer Disease. Diabetes Care, 2019 DOI: 10.2337/dc18-1399