目前分類:抗衰老以及癌症防治怎麼作? (307)

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線粒體是大多數細胞中存在的微小結構,以其產生能量的機制而聞名。現在,索爾克(Salk)研究人員發現了線粒體的新功能:當細胞暴露於壓力或可能破壞DNA的化學物質(例如化學療法)下時,它們會發出分子警報。該結果於2019年12月9日在線發表在《自然新陳代謝Nature Metabolism)上,可能會導致新的癌症治療方法,從而防止腫瘤對化療產生耐藥性。

Salk分子與生物學教授Gerald Shadel說:“線粒體是感知DNA壓力的第一道防線。線粒體告訴細胞的其餘部分,'嘿,我受到攻擊,您可以更好地保護自己。'細胞生物學實驗室和奧黛麗·蓋瑟(Audrey Geisel)生物醫學科學系主任。

細胞所需功能的大多數DNA都位於細胞核內,包裝在染色體中並從父母雙方那裡繼承。但是線粒體各自包含自己的小DNA圈(稱為線粒體DNA或mtDNA),僅從母親傳給其後代。大多數細胞包含數百甚至數千個線粒體。

Shadel的實驗室小組先前表明,細胞對不適當摺疊的mtDNA的反應類似於它們對入侵病毒的反應-透過將其從線粒體中釋放出來並發起免疫反應來增強細胞的防禦能力。

在這項新的研究中,Shadel和他的同事著手更詳細地研究通過將受損的mtDNA釋放到細胞內部來活化哪些分子途徑。他們寄居於稱為干擾素刺激基因(interferon-stimulated genes)或ISG的基因群組,這些基因通常被病毒激活。但是,在這種情況下,研究小組發現,基因是病毒打開的ISG的特定群組。而且,經常發現這種ISG的相同群組在對DNA破壞劑,如doxyrubicin這類化療藥物會在耐藥性的癌細胞中被活化。

為了消滅癌症,doxyrubicin化療藥瞄準細胞核DNA。但是這項新研究發現,這種藥物還會引起mtDNA的破壞和釋放,進而活化ISG。該小組發現,這部分ISG有助於保護細胞核DNA免受損害-從而導致對化療藥物的抵抗力增強。當Shadel和他的同事在黑素瘤癌細胞中誘導線粒體活化時,當它們在培養皿中甚至在小鼠中生長時,這些細胞對doxyrubicin的抵抗力就會增強,因為更高濃度的ISG可以保護細胞的DNA。

Shadel說:“也許線粒體DNA存在於每個細胞中的數目如此之多,而其自身的DNA修復途徑卻較少,這一事實使它成為一種非常有效的DNA壓力感測器。”

他指出,在大多數情況下,mtDNA更容易受到損害可能是一件好事-它像煤礦中的金絲雀一樣保護健康的細胞但是在癌細胞中,這意味著doxyrubicin(首先破壞mtDNA並引起分子警鐘作用)在破壞癌細胞核DNA方面可能不太有效。

沙德爾說:“它告訴我,如果可以預防線粒體DNA的損傷或在癌症治療期間釋放它,那麼就可以預防這種形式的化療耐藥性。”

他的小組正在計劃未來的研究,確切地研究mtDNA如何被破壞和釋放,以及細胞核中的ISG激活了哪些DNA修復途徑來抵禦損傷。

該研究的其他作者是鄭武,凱拉什·曼加拉拉,阿爾瓦·塞恩茨,勞拉·紐曼,維多利亞·特普普爾和索爾克的蘇珊·凱奇。耶魯大學醫學院的塞巴斯蒂安·歐克(Sebastian Oeck),吳麗珍,秦勤,馬庫斯·博森伯格(Marcus Bosenberg),劉彥峰,帕克·蘇爾科夫斯基(Peter Parker)和彼得·格拉澤(Peter Glazer);得克薩斯州A&M醫學院的Phillip West; 和馬薩諸塞大學醫學院的張曉歐。

這項工作和涉及的研究人員得到了美國國立衛生研究院,德克薩斯州癌症預防和研究所,衛生事務助理國防部長辦公室,中國獎學金顧問,Salk Excellerators博士後研究基金的資助。喬治·休伊特醫學研究基金會博士後獎學金。

金絲雀對於氧氣不足的反應,遠遠比人類敏感,因此以前礦工帶金絲雀下礦坑,如果開始聽不到金絲雀的叫聲,代表環境已經缺氧,要儘速離開避免缺氧的相關風險。mtDNA更容易受到損害可能是一件好事-它像煤礦中的金絲雀一樣保護健康的細胞

粒線體對於病毒的入侵或者是化療藥物的反應。遠遠比細胞DNA敏感,這也可以解釋為何許多接受化療患者,細胞能量系統受到壓抑而衍生化療後的嚴重疲憊感。許多患者並非死於癌症細胞,而是接受癌症相關療法導致細胞能量系統的失調,提醒大家留意。

參考文獻:

Zheng Wu, Sebastian Oeck, A. Phillip West, Kailash C. Mangalhara, Alva G. Sainz, Laura E. Newman, Xiao-Ou Zhang, Lizhen Wu, Qin Yan, Marcus Bosenberg, Yanfeng Liu, Parker L. Sulkowski, Victoria Tripple, Susan M. Kaech, Peter M. Glazer, Gerald S. Shadel. Mitochondrial DNA stress signalling protects the nuclear genomeNature Metabolism, 2019; 1 (12): 1209 DOI: 10.1038/s42255-019-0150-8

 

 
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比走路、慢跑、游泳還讚!最好的運動降56%中風死亡率

新聞中心林昕潔

2019年12月16日 下午12:00

【早安健康/林昕潔整理編輯】這幾天季節交替,總是傳出因心血管疾病而猝死的案例,因此心臟保健更為重要。雖然多數人都知道規律運動有益心臟健康,但近期的一項國外研究指出,球拍運動(羽球、網球)、游泳與有氧運動,是最有機會避免因疾病導致死亡的項目,特別是針對降低心臟病或中風的死亡風險。而跑步、足球等項目的數據,雖然相較之下不夠驚人,但專家仍認為,

任何規律的運動習慣,都比藥物更能預防心臟病導致的死亡。

刊登在《英國運動醫學雜誌》中的這篇研究中,分析了1994~2008年間、在英格蘭與蘇格蘭地區所進行的11項年度健康調查,調查對象包括了80306位成年人,平均年齡為52歲。之後參與者的健康狀況也被追蹤,平均長達九年,期間共有8790位參與者死亡,包括1909位死於心臟病或中風。研究中所囊括的運動項目包含:較繁重的家務與花園整理、走路、騎腳踏車、游泳、有氧體操或舞蹈、慢跑、足球或英式橄欖球、球拍運動(包括羽球、網球及壁球)。

研究結果顯示,相較於沒有從事指定運動的人,在研究追蹤期間,喜愛球拍運動的人死亡率降低了47%,游泳組降低了28%,有氧舞蹈組降低了27%,腳踏車組則降低了15%。

下一頁告訴你,這一個運動死亡風險降低了56%,有更為顯著的健康效果!

另外,在心臟病與中風的統計上,球拍運動者的死亡風險降低了56%,游泳、有氧運動組則分別降低了41%和36%。

研究體能活動與公共健康的牛津大學助理教授Charlie Foster認為,除了和其他運動一樣對生理方面有益之外,在心理健康與社交活動方面的的好處,可能是球拍運動具有更為顯著的健康效果的原因。

不過,這並不代表一般人所喜好的其他運動就沒有健康效果。英國謝菲爾德大學教授、心臟科顧問醫師Tim Chico認為,雖然數據較不具統計上顯著的意義,但這項研究仍然發現跑者與足球員的心臟病死亡率有所下降,此外其他研究也已經發現,規律慢跑的人壽命更長,也較少受心臟病所苦。

此外,喜歡足球與跑步的受試者年齡層相較為低,也是影響研究結果的原因之一,因此也有專家認為需要更長的追蹤時間,才能了解這類運動對死亡風險的影響。Tim Chico也認為,規律運動習慣,比起任何醫生所給的藥物,都是更能有效降低心臟病死亡率的處方籤。

鄭醫師補充:

規律運動請大家選擇自己喜歡的的運動項目,比較容易長久,如果研究建議正好是個人所喜歡的,效果更加。

參考文獻:

Pedisic ZShrestha NKovalchik S, et al
Is running associated with a lower risk of all-cause, cardiovascular and cancer mortality, and is the more the better? A systematic review and meta-analysis
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在日本進行的一項研究中,即使少量或中度飲酒也會增加患癌症的風險。美國癌症協會的同行評審雜誌《癌症》在線早期發表的研究中,飲酒量為零時,總體癌症風險似乎最低。

儘管一些研究將飲酒量有限與某些類型的癌症的較低風險聯繫在一起,但即使是輕度至中度飲酒也與總體上癌症風險提高相關。為了在日本研究這一問題,東京大學醫學博士和哈佛大學哈佛T.H. Chan公共衛生學院的醫學博士Masayoshi Zaitsu及其同事研究了日本全國33家綜合醫院的2005-2016年資料庫。研究小組檢查了63,232例癌症患者和63,232例對照患者的臨床數據,這些患者的性別,年齡,入院日期和入院時間相配對。所有參與者均報告了其平均每日標準酒精含量和飲酒時間。(一份含23克乙醇的標準飲料相當於一杯180毫升(6盎司)日本清酒,500cc的啤酒(17盎司),180cc(6盎司)的紅白酒或者是60cc(2盎司)的威士忌。)

在零酒精攝入量下,總體癌症風險似乎最低,並且癌症風險與酒精攝入量之間幾乎呈線性關聯。該協會建議,在10年飲酒的年份中少量喝酒(例如,每天喝一杯10年或每天喝兩杯5年)將使整體癌症風險增加5%。每天喝兩杯或更少酒的人,不管喝酒多久,患癌症的風險都會增加此外,按性別,飲酒/吸煙行為和職業分類的分析大多顯示出相同的模式。

在相對常見的部位,包括大腸,胃,乳腺,前列腺和食道,與酒精相關的癌症風險似乎可以解釋這種升高的風險。

Zaitsu博士說:“在日本,死亡的主要原因是癌症。” “鑑於目前總體癌症發病率的負擔,我們應進一步鼓勵促進公眾對酒精相關癌症風險的教育。”

很多人覺得平均來說日本人酒量不錯,但此這項研究來看,如果長期有少量飲酒習慣的人來看(量大當然更危險),反而是健康警訊。在日本(也屬亞洲),酒精代謝基因變異的狀況可能也不少見,因此規律喝酒即是規律接觸致癌物質,即使量少,仍會增加癌症風險。

參考文獻:

Masayoshi Zaitsu, Takumi Takeuchi, Yasuki Kobayashi, Ichiro Kawachi. Light to moderate amount of lifetime alcohol consumption and risk of cancer in JapanCancer, 2019; DOI: 10.1002/cncr.32590

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前列腺癌是英國男性中最常見的癌症,但我們仍然不知道其所有原因。有史以來規模最大的一項研究,將遺傳學用作衡量體育活動以衡量其對前列腺癌影響的方法,該研究表明,身體活動量大的人可以降低前列腺癌的風險。這項研究包括了超過14萬名男性,其中80,000名患有前列腺癌。

這項新研究今天(12月5日)發表在國際流行病學雜誌上,由布里斯託大學領導,並由世界癌症研究基金會(World Cancer Research Fund,WCRF)和英國癌症研究基金會(Cancer Research UK ,CRUK)共同資助。研究發現,DNA某些序列變異會使人更加活躍,與沒有這種特定DNA變異的人相比,罹患前列腺癌的風險降低了51%。重要的是,這些發現與整體體育活動有關,而不僅僅是劇烈運動。

WCRF自己的證據已經證實,多活動可以減少腸癌,乳腺癌和子宮癌的風險,但是體能鍛鍊對前列腺癌影響研究的證據有限。但是,這項利用遺傳學作為體育活動替代指標的大型研究發現,活動量大的人可能實際上會對前列腺癌的風險產生重大影響。迄今為止,除了保持健康的體重之外,幾乎沒有證據證實可以降低前列腺癌的風險。

這項研究的主要作者,布里斯托爾醫學院:人口健康科學部的遺傳流行病學高級講師莎拉·劉易斯博士說:“這項研究是有史以來規模最大的研究,它使用了一種相對較新的方法來補充當前的觀察性研究來發現導致前列腺癌的原因。這表明體育鍛鍊對前列腺癌的影響可能比以前認為的要大,因此有望鼓勵男人更加活躍。”

WCRF研究基金負責人Anna Diaz Font博士說:“到目前為止,體育鍛鍊對前列腺癌的影響只有有限的證據。這項新研究研究了22種危險因素對前列腺癌的影響,但是體育鍛鍊的結果最驚人。這將為進行更多的研究鋪路,在這項研究中,類似的方法可以應用於其他生活方式因素,以幫助確定男性可以降低前列腺癌風險的方法。”

這種將遺傳學,生活方式和癌症風險結合在一起的新型研究,為觀察性研究的先前證據提供了證據,即規律的身體鍛鍊可以降低癌症風險。

參考文獻:

Nabila Kazmi, Philip Haycock, Konstantinos Tsilidis, Brigid M Lynch, Therese Truong, The PRACTICAL Consortium, CRUK, BPC3, CAPS, PEGASUS, Richard M Martin, Sarah J Lewis, Appraising causal relationships of dietary, nutritional and physical-activity exposures with overall and aggressive prostate cancer: two-sample Mendelian-randomization study based on 79 148 prostate-cancer cases and 61 106 controls, International Journal of Epidemiology, , dyz235, https://doi.org/10.1093/ije/dyz235

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喝酒就臉紅心悸 小心頭頸癌

記者簡浩正/台北報導

2019年11月26日 上午10:12

許多人一喝酒就臉紅心悸,這代表「乙醛去氫酶」(ALDH2)變異。國家衛生研究院最新研究發現,這群人確實不宜喝酒,如經常喝酒,罹患頭頸癌風險明顯較高。研究還顯示,如每周習慣飲酒一次,不論喝多少,或喝啤酒、紅酒或高粱,罹患下咽癌機率為未飲酒者的十九倍,推估與國人乾杯文化有關。

國衛院發布研究成果,發現飲酒頻率及飲酒量越高者,將增加罹患頭頸癌的可能風險,還會促進頭頸癌的生長及轉移。該相關研究成果於今年二月發表於國際權威期刊「Scientific Reports」及美國癌症研究協會期刊「Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention」。

該研究係由國衛院口腔癌研究團隊與成大附醫共同合作,研究組(頭頸癌個案)、對照組(健康者)各七百人,研究時間從二○一○年至一八年,研究飲酒行為對頭頸癌風險及預後影響。

研究發現,每周至少喝一次酒,不論飲酒量多少、喝了哪些酒,罹患頭頸癌風險將比不飲酒者高出一點六倍。如果ALDH2變異,罹患頭頸癌風險增三倍,但若乙醛去氫酶(ALDH2)、乙醛去氫酶(ADH)基因均變異,代表此人酒精代謝較慢,罹患頭頸癌風險恐增加四倍。

進一步分析發現,在飲酒者好發頭頸癌類型中,以下咽癌最多,高出十九倍,其次口咽癌增三點八倍,喉癌一點五倍、口腔癌一點一五倍。

至於經常喝酒為何大幅增加下咽癌風險?國衛院癌症研究所副所長劉柯俊推測應與台灣民眾愛乾杯、牛飲等喝酒習慣有關,因為乾杯時,一口吞下大量酒精,直接通過口腔,但下咽部暴露時間卻變多,以致增加癌變風險。

國衛院癌症研究所副研究員張書銘表示,台灣基因變異率高居全球之冠,平均每二人就有一人ALDH2變異,建議一喝酒就臉紅、心悸的人應該避免飲酒;至於喝起酒來,面不改色的人也應該減少飲酒頻率,不要跟人拚酒,豪邁乾杯。

鄭醫師補充:

相關的研究,這幾年非常多,以我為例,透過基因檢測確認ALDH2以及ADH基因皆出現變異,是不適合飲酒的族群,台灣的流行病學調查發現這樣酒精代謝基因變異高達42%,也就是說超過四成的人,規律飲酒(即使一周一次)完全不建議。

到底適不適合喝酒?還是透過基因檢測來確認最直接。

 

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日本RIKEN整合醫學科學中心(IMS)和慶應大學醫學院的科學家使用單細胞RNA分析發現超級百歲老人(即110歲以上的人)擁有較多的免疫力細胞稱為細胞毒性CD4 T細胞(cytotoxic CD4 T-cells)。超級百歲老人是一群獨特的人。首先,它們極為罕見。例如,2015年日本的100歲以上人口超過61,000,而110歲以上人口只有146。研究發現,這些人一生中相對不受諸如感染和癌症等疾病的侵害。這導致人們認為它們可能具有特別強大的免疫系統,研究人員著手尋找可能解釋這一點的原因。

為了回答這個問題,他們研究了一群超級百歲老人和年輕控制者的循環免疫細胞。他們從七十歲的百歲老人中獲得了41,208個細胞(每個受試者平均5,887個),並從年齡在50至80歲的五個對照組中獲得了19,994個細胞作為對照(每個受試者平均3,999個)。他們發現,雖然超級百歲老人的B細胞數量較少,但T細胞的數量卻大致相同,尤其是超級百歲老人的T細胞的一個組數量有所增加。分析這些細胞後,作者發現超級百歲老人的T細胞具有很高的細胞毒性,這意味著它們可以殺死其他細胞,有時佔所有T細胞的80%,而對照組中只有10%或20% 。

通常,帶有被稱為CD8的標記的T細胞具有細胞毒性,而帶有CD4標記的T細胞則沒有細胞毒性,因此作者首先認為CD8+細胞可能增加了。但是事實並非如此。相反,似乎超級百歲老人的CD4+細胞已獲得細胞毒性狀態。有趣的是,當研究人員觀察年輕捐獻者的血液時,CD4+細胞毒性細胞相對較少,這表明這不是青年的標誌物,而是超級百歲老人的特殊特徵。為了研究這些特殊細胞的產生方式,研究小組詳細檢查了兩名超百歲老人的血細胞,發現它們是由「株落增殖」(過程產生的,這意味著許多細胞都是單個祖先細胞的後代。

該論文的第一作者IMS的橋本浩介(Kosuke Hashimoto)表示:“我們對研究這群人特別感興趣,因為我們認為他們是健康衰老的良好典範,這對於像日本這樣的老齡化快速進展的社會非常重要。”

IMS副總監Piero Carninci是該小組的負責人之一,他說:“這項研究表明單細胞轉錄分析如何幫助我們了解個體或多或少易患疾病。CD4+細胞通常通過產生細胞因子來發揮作用。 ,而CD8+細胞具有細胞毒性,這兩種特徵的結合可能使這些個體特別健康,我們認為這種類型的細胞在大多數個體中相對罕見,即使是年輕的個體也可用於對抗已建立的腫瘤,可能對免疫監視很重要。這令人興奮,因為它為我們提供了新的見解,使人們可以長壽地保護自己免受感染和癌症等疾病的侵害。”

這項研究發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上,是由RIKEN綜合醫學科學中心和慶應大學醫學院的科學家合作完成的。

參考文獻:

Kosuke Hashimoto, Tsukasa Kouno, Tomokatsu Ikawa, Norihito Hayatsu, Yurina Miyajima, Haruka Yabukami, Tommy Terooatea, Takashi Sasaki, Takahiro Suzuki, Matthew Valentine, Giovanni Pascarella, Yasushi Okazaki, Harukazu Suzuki, Jay W. Shin, Aki Minoda, Ichiro Taniuchi, Hideyuki Okano, Yasumichi Arai, Nobuyoshi Hirose, Piero Carninci. Single-cell transcriptomics reveals expansion of cytotoxic CD4 T cells in supercentenariansProceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201907883 DOI: 10.1073/pnas.1907883116

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愛吃辣能降低14%死亡機率!四大醫學期刊研究教你吃對辣強身

 

盧映慈

2019年11月12日 下午12:00

吃辣的好處

講到「辣」的料理,就會想到四川、雲南,還有東南亞。這些地方的共同特色是天氣比較濕熱,為了增加排汗、讓身體維持良好的循環,就會透過「辣」的料理來幫助。

而台灣一樣是又濕又熱的副熱帶天氣,加上飲食習慣又特別愛吃糖、愛喝甜的飲料,在中醫的理論中,吃太多甜品會讓身體的新陳代謝變慢,加上天氣濕,身體的濕氣也會變重。中醫師公會全國聯合會常務理事陳旺全說,這時這時候如果可以吃一些微辣的食物,藉由辣來刺激血液循環,的確可以達到一部分的去濕效果。

Chili

除了中醫理論之外,在西醫研究中,「辣椒素」也是一個可以抗腫瘤、預防心血管疾病的營養素。辣椒素是辣椒主要的元素,也是讓我們感覺辣的原因;而這個辣椒素可以跟人體許多器官表面的受體結合,達到保護

辣椒可以增加壽命!

早在1990年代開始,就發現辣椒素具有相當程度的「抗癌機制」,包括可以讓腫瘤細胞生長緩慢(如2004,”Nature” Cell-cycle checkpoints and cancer),讓腫瘤細胞凋亡,(如2011, “Cell” Hallmarks of cancer: the next generation),抑制癌症新生血管和轉移(如2010, “Cancer” AACR centennial series: the biology of cancer metastasis: historical perspective)。

就舉大家最常懷疑的,辣椒到底會不會導致「胃癌」,其實適度的辣椒素反而可以刺激胃部血管擴張、增加血液流動,修復胃潰瘍的部分;同時,讓胃粘膜分泌黏液來保護胃部,避免胃部被過多的胃酸侵蝕,是保護胃的良好營養。

2015年,《英國醫學期刊》(British Medical Journal)上也發表一份研究,北京大學公共衛生學院跟牛津大學合作研究,發現常吃辣的人總死亡風險比少吃辣的人降低14%,而死於腫瘤、心臟病的風險也降低了。

而2019年的研究,則是發現辣椒素甚至還可以阻止肺癌的轉移,西弗吉尼亞州馬歇爾大學(Marshall)的Jamie Friedman發現,當同樣有肺癌腫瘤的老鼠餵食了辣椒素增強飲食,肺部轉移癌細胞的數量明顯的變少;「這可以成為新時代肺癌轉移療法的一環,跟化療並用來減少轉移的可能。」

怎麼吃辣才對

不過這邊的「辣」並不是所有辣都可以,北京大學與牛津大學合作的研究中顯示,只有「新鮮的辣椒素」才有效果,所以像是辣椒醬、辣椒油等再製過的效果都沒那麼好,甚至還可能因為有過多的添加物、油脂而不健康。

而新鮮的辣椒同時還含有大量維生素C、胡蘿蔔素、維生素B群,這些也都是可以協助身體增強免疫力、增加抗氧化力的元素,但在烹煮過後都會消失,所以如果真的想吃辣,還是吃「新鮮的最好」!

另外,身體對於辣的接受度還是有一定程度的限制,吃太多辣,防癌能力並不會上升,反而會開始傷害黏膜導致發炎;所以如果吃完辣之後覺得胃熱熱的,或是有拉肚子、肚子不舒服,就表示辣吃太多,最好喝個牛奶解辣,也記得下次要調低一下辣度!

期刊小檔案

《英國醫學期刊》(British Medical Journal)是一份在全世界廣受歡迎及閱讀的同行評審性質的綜合醫學期刊。被譽為是「四大頂級醫學期刊」之一,跟新英格蘭醫學雜誌(NEJM)、刺胳針(Lancet)、美國醫學會雜誌(JAMA)並稱。

參考資料

doi: https://doi.org/10.1136/bmj.h3942 (Consumption of spicy foods and total and cause specific mortality: population based cohort study)

doi: 10.4103/0366-6999.213968 (High Spicy Food Intake and Risk of Cancer: A Meta-analysis of Case–control Studies)

Capsaicin and natural capsaicin-like compounds suppress metastasis in lung adenocarcinoma

鄭醫師補充:所有的辛香料及辣椒,都含天然的抗氧化物,對於降低身體發炎,預防慢性疾病甚至延年益壽,都有助益,當然要以新鮮,不要過度烹調及加工的原則來攝取,健康益處最大。

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癌症都是吃出來的?研究:「這類食物」宜少吃,可能助癌細胞生長!

一直以來都有研究表示,癌細胞愛吃糖,糖分會使癌細胞更活躍,經過 9 年的研究,比利時的專家發現,糖分的確能刺激癌細胞的生長,研究刊登在《自然通訊雜誌》(Nature Communications)。

比利時魯汶大學的研究人員 Johan Thevelein 表示,他們從 2008 年開始做研究,分析了含有與癌細胞相似蛋白質的酵母細胞,結果發現酵母細胞在糖的作用下,可以生長得更快,且在糖的幫助之下,可以用更快的速度複製癌細胞。

 

也就是說,癌細胞獲取能量的方法不同於一般正常細胞,一般細胞多半是透過有氧呼吸來獲取能量,以提供細胞長大;而癌細胞比較傾向從糖酵解作用中獲得能量。

 

這個研究結論也許能提供癌症專家們,一些新的有關抗癌飲食的方案。

鄭醫師補充:

這是2017年的研究,以下把國外相關報導彙整給大家參考:

由VIB,KU Leuven和VUB進行的為期9年的聯合研究項目導致了癌症研究的關鍵突破。科學家已經闡明了沃堡效應(Warburg effect,一種癌細胞迅速分解糖的現象)如何刺激腫瘤的生長。這一發現為糖與癌症之間的正相關提供了證據,這可能對癌症患者的定制飲食產生深遠影響。這項研究已經發表在領先的學術期刊《自然通訊》上。

該項目於2008年在Johan Thevelein(VIB-KU魯汶),WimVersées(VIB-VUB)和Veerle Janssens(KU魯汶)的領導下啟動。它的主要焦點是Warburg效應,或者觀察到與健康組織相比,腫瘤將大量糖轉化為乳酸。作為癌細胞的最突出特徵之一,這種現象已得到廣泛研究,甚至還用於檢測腦部腫瘤等。但是到目前為止,還不清楚該作用僅僅是癌症的症狀還是原因。

糖喚醒癌細胞

雖然較早的癌細胞代謝研究集中於繪製代謝特性,但這項研究闡明了癌細胞中代謝偏差與致癌能力之間的聯繫。

Johan Thevelein教授(VIB-KU魯汶大學):“我們的研究揭示了癌細胞過度活躍的糖消耗如何導致持續刺激癌症發展和生長的惡性循環。因此,它能夠解釋癌症的強度之間的相關性。糖和癌症之間的這種聯繫具有廣泛的後果。我們的研究結果為該領域的未來研究奠定了基礎,現在可以更加精確和相關地進行研究。”

酵母作為有利的模式生物

酵母細胞的研究對於這一發現至關重要,因為這些細胞含有常見於腫瘤細胞中的相同“ Ras”蛋白,這些蛋白可能以突變形式引起癌症。研究小組使用酵母作為模型生物,研究了Ras活性與酵母中高活性糖代謝之間的聯繫。

Johan Thevelein教授(VIB-KU魯汶大學):“我們在酵母中觀察到糖的降解通過中間果糖1,6-生物磷酸( fructose 1,6-biophosphate )與Ras蛋白的活化有關,Ras蛋白的活化刺激了酵母和癌細胞的增殖。令人驚訝的是,這種機制在酵母細胞在人類的長期進化過程中一直存在著。

“使用酵母的主要優點是我們的研究不受哺乳動物細胞其他調節機制的影響,後者掩蓋了關鍵的潛在過程。因此,我們能夠在酵母細胞中靶向該過程並確認其在哺乳動物細胞中的存在。但是,這些發現不足以確定沃伯格效應的主要原因。還需要進一步研究,以確定酵母細胞中是否也保留了該主要原因。”

參考文獻:

Ken Peeters, Frederik Van Leemputte, Baptiste Fischer, Beatriz M. Bonini, Hector Quezada, Maksym Tsytlonok, Dorien Haesen, Ward Vanthienen, Nuno Bernardes, Carmen Bravo Gonzalez-Blas, Veerle Janssens, Peter Tompa, Wim Versées, Johan M. Thevelein. Fructose-1,6-bisphosphate couples glycolytic flux to activation of RasNature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-01019-z

 

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衰老是影響人體所有功能,特別是大腦功能的過程。但是,可以通過改變生活方式(進行體能鍛煉,限制卡路里攝入等)來延緩衰老。巴斯德研究所(Institut Pasteur)和CNRS的研究人員已經證實了血液中一種分子GDF11的特性,該分子的機制此前未知。在小鼠模型中,他們表明該分子可以模仿某些卡路里限制的好處-飲食方案已證明其在減少心血管疾病,預防癌症和增加大腦神經生成方面的功效。這項研究的結果發表在2019年10月22日的Aging Cell期刊上。

今天,可以長期保持大腦健康。在過去的30年中,人們普遍認為某些飲食限制(例如間歇性斷食)可以改善幾種物種的認知能力並延長預期壽命。業已證明,限制卡路里(在保持營養品質的同時減少卡路里攝入量20%至30%)可降低心血管疾病和癌症的風險,同時增加大腦中新神經元的產生。

在先前使用小鼠模型進行的研究中,科學家觀察到,向幼齡小鼠注入年輕小鼠的血液可使大腦中的血管恢復活力,從而改善腦血流量,同時增加神經再生和認知能力。感知和記憶研究所(Perception and Memory Unit,Institut Pasteur / CNRS)的科學家提出了這樣的理論,即由於熱量限制和補充年輕血液可以有效地使器官恢復活力,因此它們很可能具有某些共同的機制。

因此,他們檢查了分子GDF11,該分子屬於GDF(Growth Differentiation Factor,生長分化因子)蛋白家族,並參與胚胎發育。GDF11因其能夠使衰老的大腦恢復活力而聞名。感知和記憶研究所的科學家,這項研究的主要作者利達·卡特西姆帕迪解釋說:“通過將這種分子注射到老年小鼠模型中,我們注意到神經新生和血管重塑的增加。” 科學家還觀察到,施用GDF11的小鼠體重減輕而食慾卻沒有改變。這一發現使他們相信GDF11可能是熱量限制與年輕血液再生作用之間的聯繫。

下一步是通過研究脂聯素(adiponectin,一種由脂肪組織分泌的激素,可引發減重而不影響食慾)來證實這一理論。在受卡路里限制的動物中,這種激素的血液濃度很高。Lida Katsimpardi強調:“在服用GDF11的動物中,我們還觀察到了高濃度的脂聯素,這表明GDF11引起的代謝變化與熱量限制引起的代謝變化相似。”

直到最近,關於GDF11在衰老中的作用一直存在爭議,其機制尚不清楚。這項研究的發現證實,通過誘導類似於報導的限制卡路里的現象導致刺激脂聯素和神經新生,GDF11有助於大腦中新神經元的誕生。“這些發現令人鼓舞,並支持GDF11在某些代謝性疾病(例如肥胖症和神經退行性疾​​病)中的治療用途,” CNRS研究人員,巴斯德研究所感知和記憶單元負責人,該研究的最後作者Pierre-Marie Lledo總結道。

間歇性斷食在這幾年的營養醫學的健康生活模式建議上,經常被提起,讓我們了解怎麼做吧:

 

斷食模式 

  • 16:8式:每天斷食16小時,並在剩下的8小時內進食。採取這種方法的人通常選擇在中午到晚8點之間進食。
  • 5:2式:每周不連續的兩天裏,只攝取日常卡路里攝入量的25%。
  • 24小時斷食:每周或每月中,選擇一天不攝取任何卡路里。

 

參考文獻:

Lida Katsimpardi, Nicolas Kuperwasser, Claire Camus, Carine Moigneu, Aurélie Chiche, Virginie Tolle, Han Li, Erzsebet Kokovay, Pierre‐Marie Lledo. Systemic GDF11 stimulates the secretion of adiponectin and induces a calorie restriction‐like phenotype in aged miceAging Cell, 2019; DOI: 10.1111/acel.13038

 

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降低34%死亡風險 只要少吃肉類蛋白多吃「它」!

林以璿

2019年10月11日 下午8:00

與碳水化合物和脂肪同為三大營養物質的蛋白質,名聲無疑是要好的多,牛奶廣告或是健身增肌要吃的蛋白粉,都把蛋白質和健康掛上了關係。而在健康問題上,關於碳水和脂肪的研究著實不少,低脂飲食和高脂低碳水哪個健康的問題,更是吵得不可開交。而關於蛋白質的研究,似乎就要少很多了。

近日,日本國家癌症中心的團隊分析7萬人平均18年的隨訪記錄發現,植物蛋白與死亡率降低有關,如果把佔3%熱量的紅肉蛋白替換成植物蛋白,預計可以降低34%的死亡風險,15年間死亡的絕對風險降低3.6%,研究發表在《JAMA Internal Medicine》上。

高蛋白飲食對於血壓血脂也有益

富含蛋白的雞蛋、豆漿和牛奶,是早餐桌上的常客。畢竟除了跟碳水化合物和脂肪一樣被用作身體的燃料,蛋白質還承擔了人體中各種各樣不同的功能,像是訊號的傳遞、能量的供給,全都離不開蛋白質的作用。飲食中充足的蛋白質供應,是健康的一道保障。

而且,一些蛋白質中的胺基酸,還參與了對食慾的調控,可以增加飽足感,減少熱量攝取。一些短期試驗中,高蛋白飲食也顯示出了比普通飲食更好的減肥效果,對血壓、血脂、糖代謝等也有有益影響。

不過在高蛋白質飲食中,其它的一些食物自然吃的就少了,膳食纖維和一些微量的營養素都可能受到影響。而且不同來源的蛋白質中,各種胺基酸的比例也不同,食物中,同時含有的其它營養物質也有差別,可能對健康產生不同的影響。

比如,就有研究表明,動物蛋白的攝入與心血管疾病和癌症死亡率有關。而整體死亡率上,有些研究說動物蛋白攝入與整體死亡率增加有關的,也有研究說沒用顯著關係,並沒有一致的結果。

植物蛋白的攝入與死亡率降低有關

為此,日本國家癌症中心的研究人員們,在40歲以上的日本人中展開了調查,根據飲食問卷的結果,參與者中,大約7.7%的能量攝入來自魚貝肉蛋奶等中的動物蛋白,6.7%來自穀物果蔬豆製品等中的植物蛋白。

他們發現,總蛋白攝入較多的人中,女性較多,吸煙者較少,還常常喜歡喝綠茶。而動物蛋白攝入高的人,肯定吃肉多吃菜少,脂肪多碳水少,總熱量攝入相對較高。吃植物蛋白較多的人恰恰相反,吃肉少吃菜多,脂肪少碳水多,總熱量攝入相對較少。簡單來說就是吃肉多的吃菜少,吃菜多的吃肉少。

經過分析,研究人員發現,較高的總蛋白攝入和動物蛋白攝入,都與整體死亡率和特定原因死亡率沒有顯著關係,不過植物蛋白的攝入卻與死亡率降低有關。

吃植物蛋白最多的20%的參與者,相比最少的20%,死亡風險降低了13%,心血管死亡風險降低了27%。即使排除了飲食品質和高血壓、高血脂、糖尿病等的病史影響後,結果依然沒有改變。

用3%的植物蛋白去替代紅肉中的動物蛋白 降低34%死亡率

根據研究人員估計,如果在日常生活中,用3%的植物蛋白去替代紅肉中的動物蛋白,將與34%的整體死亡風險、39%的癌症死亡風險和42%的心血管死亡風險減少相關,15年間的絕對死亡風險降低了3.6%。替代加工肉中的動物蛋白,也與46%的整體死亡風險和50%的癌症死亡風險減少相關。

而如果改用魚肉中的動物蛋白去替代紅肉中的動物蛋白,與整體死亡風險降低25%、癌症和心血管死亡風險各降低33%相關,替代加工肉中的動物蛋白也與整體死亡風險降低39%和癌症死亡風險降低45%相關。

哈佛大學陳曾熙公共衛生學院的博士胡丙長對此表示:「要想活得更長,人們應該用健康的植物蛋白,如堅果、豆類、扁豆和全穀物,來替代紅肉和加工肉類。這樣的飲食模式不僅有益於人類健康,而且更有利於環境的可持續發展。」

參考資料:Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality.

鄭醫師補充:

如果動物性蛋白增加死亡率的研究無法確認,而增加少許植物性蛋白能降低死亡率,那麼用植物性蛋白取代一部分的動物性蛋白(紅肉或加工肉品),是值得考慮且可行的預防醫學保健飲食。

參考文獻:

Budhathoki S, Sawada N, Iwasaki M, et al. Association of Animal and Plant Protein Intake With All-Cause and Cause-Specific Mortality in a Japanese Cohort. JAMA Intern Med. Published online August 26, 2019. doi:10.1001/jamainternmed.2019.2806

https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/2748453

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紅肉有害健康?研究人員:不見得

法新社 中文新聞

2019年10月1日 下午3:20

(法新社華盛頓30日電) 想預防癌症與心臟疾病,醫師一般會建議減少紅肉攝取;但分析數十份研究的新指南卻得出結論說,紅肉潛在風險不高,紅肉與癌症相關的證據,其實也不是那麼地斬釘截鐵。

美國醫師學會(American College of Physicians)編輯的「內科醫學年鑑」(Annals of Internal Medicine)今天公布新指南,建議「成人繼續攝取未加工的紅肉」,並「繼續攝取加工肉品」。

發布這份新指南的研究人員,分析多份顯示少吃紅肉可降低癌症死亡率的研究。這些研究顯示,每週少吃3份紅肉,每1000人可減少7人死亡

他們說,就算少吃紅肉可降低死亡率,降低的比率也不高;他們也發現,少吃紅肉降低死亡率的數據,確定性「不高」,加工肉品與心血管疾病及糖尿病有關的證據質量也「非常低」。

共同領導這份分析的加拿大達爾豪希大學(Dalhousie University)流行病學教授強斯敦(Bradley Johnston)表示:「根據這份研究,我們無法斬釘截鐵地說,吃紅肉或加工肉會導致癌症、糖尿病或心臟疾病。」

他告訴法新社:「癌症、心臟疾病與糖尿病風險會有非常小幅的降低,但證據不是那麼肯定。」

「所以有可能降低,也有可能不會降低。」

「大家要自行決定。我們提供的是最好的事實評估。」

研究人員說,他們想改變「舊學院派」只提供一般性營養建議的作風,讓大家更加注意個別不同的好處。(譯者:鄭詩韻/核稿:劉文瑜)

鄭醫師補充:

儘管這篇綜合分析的研究報導不僅提到紅肉,而且加工肉品對健康的危害性也似乎不高,但還是建議大家加工肉品的量還是節制比較妥當。

參考文獻:

Johnston BC, Zeraatkar D, Han MA, et al. Unprocessed Red Meat and Processed Meat Consumption: Dietary Guideline Recommendations From the Nutritional Recommendations (NutriRECS) Consortium. Ann Intern Med. [Epub ahead of print 1 October 2019] doi: 10.7326/M19-1621

https://annals.org/aim/fullarticle/2752328/unprocessed-red-meat-processed-meat-consumption-dietary-guideline-recommendations-from

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抗衰老、中風機率降!睡午覺有7好處

三立新聞網

2019年9月24日 下午3:00

生活中心/綜合報導

不管是學生每天下課後跑補習班苦讀到深夜,或是上班族日日辛勞加班,隔天又要再起一個大早,掛著大大的惺忪熊貓眼,繼續一天的行程,根本就是不符合人類生理的折磨啊!其實,很多醫師都認為睡午覺很重要,效果就像運動一樣,可以幫助身體,因此如果能夠切出一個午睡的小憩時段,不僅可以恢復精神,對於減肥中的人來說,更有加乘效果!

根據外國網站整理的資料,條列出幾條關於午睡的好處,或許這些神奇的「效果」,也會讓你開始培養午睡的習慣。

1、午睡之後,飢餓感會降低很多,食慾被抑制之後,就不會失控想大吃大喝,自然就可以維持身材,不易發胖。

2、根據研究指出,人在得知自己可以多睡一下的時候,隨著心裡感到放鬆,血壓也會跟著降低。

3、很多人都會誤會,睡午覺會影響晚上正規的睡眠時間,其實完全不影響。

4、研究發現,每個禮拜堅持睡三天午覺的人,因心臟出問題而喪生的機率降低37%。

5、很多醫師都同意,小睡就和運動的效果一樣,對身體健康具有正面效果。

6、很多人因為生活、工作壓力過大,容易因為緊張、無法放鬆而失眠,但一但培養起午睡習慣之後,也會變得比較容易睡著。

7、如果你常感到自己腦子不太好使,容易忘東忘西,現在已經有很多研究證明,午睡可以讓記憶力變更好,不妨嘗試一下。

睡午覺的好處多多,看到這裡,相信很多愛美的姊姊妹妹、上班族,都想要向公司要求「午睡時刻」了吧!(詹婷惠報導)

鄭醫師補充:

午睡不宜太久,睡太久一旦進入深睡期,生理時鐘重新調整,可能會影響晚上的睡眠。一般而言,午睡15-40分鐘的時間比較合宜。

國外也有類似報導,建議那些狀況可以藉由短暫的午睡來改善:

1.你開始感到沮喪

根據已經進行的研究,尚未明確指出憂鬱是過度睡眠的徵兆還是過度睡眠是憂鬱的徵兆。大多數人會因為以下原因而感到沮喪:對您的嗜好失去興趣,人際關係問題,失去工作,長時間工作以及可能失去親人。午睡變得非常重要,因為午睡可以減輕您的沮喪情緒,並使您長時間工作後頭腦煥發。

2.你醒來感到疲倦

充足的睡眠應確保您早晨感到精神煥發。但是,您會發現大多數人醒來後會感到疲倦,這可能是由於睡在舊床上或不良的睡眠習慣造成的。因此,您的工作表現可能會下降,大多數人將無法執行其活動。午睡變得至關重要,這將幫助您減輕疲勞;因此將改善您的工作表現。

3.你開始頭痛

頭痛通常發生在頭部的任何部位,一個位置或僅在頭部的兩側。頭痛主要是由過度活躍的困難和一個人面對的問題引起的。這些會導致您的腦部血管,肌肉和神經疼痛。緊張性頭痛是最常見的頭痛類型,這些類型的頭痛開始緩慢並逐漸發展。治療頭痛的最常見方法是小睡。這不僅可以保留您的記憶,還可以減輕緊張感。

4.你的記憶開始忘記事情

您為什麼認為大多數人會遇到腦霧?他們大多數人睡眠不足。我簡直不敢相信我在辦公室忘記了多少把車鑰匙。其中一些經驗可能是由於睡眠不足引起的。至少午睡是重要的。這將幫助您的思想消化信息並為其他重要事物的記憶創造空間。

5.您正在增加體重

體重增加很少沒有什麼錯,但是如果您發現體重急速增加,那就值得擔心了。您是否想過為什麼大多數肥胖的人睡眠過多?因為他們睡很多,他們變得肥胖。建議您盡量少睡,以減少肥胖,午睡會控制您的食慾激素,並且幫助節食。

參考原文報導:

https://bedhound.com/sleep/power-naps/

 Power Naps – Everything You Need to Know About Them

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洋蔥和大蒜是sofrito(波多黎各美食的主要調味品)中的關鍵成分。它們也可能是降低乳腺癌風險的良方。

這是根據布法羅大學和波多黎各大學研究人員領導的一項研究的結果得出的。這是波多黎各首例基於人群的研究,旨在研究洋蔥和大蒜食用與乳腺癌之間的關係。研究結果發表在《營養與癌症》雜誌上

“我們發現在波多黎各的女性中,洋蔥,大蒜和黑素蛋白的攝入量減少與患乳腺癌的風險有關,”該研究的主要作者加里·德賽(Gauri Desai)說,他是UB的流行病學博士生。公共衛生與衛生專業學院。

實際上,那些每天吃不止一次sofrito的婦女與從未食用過sofrito的婦女相比,患病風險降低了67%。該研究的想法源於以前的科學證據,表明吃洋蔥和大蒜可能具有抗癌作用。

德賽說:“研究食用大量食用洋蔥和大蒜的波多黎各婦女是很獨特的,”他補充說,洋蔥和大蒜的總攝入量(而不是僅含sofrito)會增加患乳腺癌的風險。

Desai指出,波多黎各是一個理想的研究區域,因為那裡的婦女食用的洋蔥和大蒜比歐洲和美國要多,這主要是由於sofrito的普及。洋蔥和大蒜也經常在“燉肉”中食用,波多黎各人也可以在豆類和米飯中食用。

此外,“波多黎各的乳腺癌患病率比美國本土低,這使其成為重要的研究人群,”德賽說。

“在波多黎各,關於乳腺癌的研究很少。這項研究是我在UB和波多黎各大學的同事之間的合作,目的是幫助我們理解為什麼那裡的患病率低於美國其他地區,以及為什麼美國發病率仍在不斷上升,非美國的其他地區卻在下降中”,該研究的合著者,UB流行病學和環境健康主席Jo Freudenheim博士說。

那麼,為什麼要重點關注這兩種成分呢?德賽說:“洋蔥和大蒜富含黃酮醇( flavonols)和有機硫化合物 (organosulfar)。”

特別地,大蒜包含諸如S-烯丙基半胱氨酸,二烯丙基硫醚和二烯丙基二硫化物( S-allylcysteine, diallyl sulfide and diallyl disulfide,)的化合物,而洋蔥包含烷(烯)基半胱氨酸亞砜(alk(en)yl cysteine sulphoxides)。UB的流行病學和環境健康副教授Lina Mu說:“這些化合物在人類以及實驗動物研究中均顯示出抗癌特性。”

研究參與者參加了阿塔比乳腺癌研究,這是一個以波多黎各生育女神命名的病例對照研究。該研究在2008年至2014年之間進行,納入314名乳腺癌女性和346名對照受試者。

參考文獻:

Gauri Desai, Michelle Schelske-Santos, Cruz M. Nazario, Rosa V. Rosario-Rosado, Imar Mansilla-Rivera, Farah Ramírez-Marrero, Jing Nie, Ajay A. Myneni, Zuo-Feng Zhang, Jo L. Freudenheim, Lina Mu. Onion and Garlic Intake and Breast Cancer, a Case-Control Study in Puerto RicoNutrition and Cancer, 2019; 1 DOI: 10.1080/01635581.2019.1651349

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史丹佛大學研究:台灣人酒精不耐症機率世界第一

2019-09-19 13:19聯合報記者陳婕翎╱即時報導

國健署研究推估,台灣每年約有4500人死於酒害,平均每天就有11人死亡。台灣人酒精代謝基因缺陷率高居世界第一,重度飲酒者得到食道癌風險甚至可高達50倍,史丹佛大學警告台灣人,最好不要喝。

根據世界衛生組織統計,105年全球有超過300萬人死於酒害,這些因飲酒而死亡的人口中,有28.7%死於酒駕事故及暴力傷害,21.3%死於消化道疾病,包括肝炎及肝硬化,19%死於心血管疾病、12.6%死於癌症

台灣酒精不耐症衛教協會理事長陳哲宏表示,台灣近一半的人因先天遺傳而缺乏一種酒精代謝酵素「乙氫酶」,一喝酒就臉紅,無法正常代謝酒精轉化的乙。乙的累積在這些民眾的身上除了引起臉紅以外,還會導致心跳加快,頭痛,頭暈,噁吐,宿醉等症狀,又稱為「酒精不耐症」。

「酒精不耐症」是亞洲人特有的基因變異,會大幅提高罹患癌症的機率,重度飲酒者得到食道癌的風險甚至可高達50倍。全球估計約有56000萬東亞人帶有酒精不耐症,依據史丹佛大學研究,台灣人酒精代謝基因缺陷率高居世界第一,直接被警告特別需要節制,最好不要喝。

過去認為適度飲用紅酒能保護心血管疾病的指引,也被推翻。國健署菸害防制組組長羅素英引用國際知名醫學期刊刺胳針「the Lancet2018年發表的大型研究,發現並不存在無害飲酒的限量,台灣每年超過4萬人因飲酒而生病,只有把飲酒量降到0,才能避免酒精對身體的各種危害。

羅素英強調,即便是少量飲酒,得到癌症的機會為不喝酒的1.26倍,過量飲酒甚至會高達5.13倍。喝酒會提高罹癌風險,包括口腔癌、鼻咽癌等頭頸部癌症,以及食道癌、肝癌、乳癌等,建議民眾盡量避免飲酒,如果有需要喝酒的場合,以茶水代酒,謝絕勸酒,養身又健康。

鄭醫師補充:

酒精代謝分兩階段,酒精進入人體後,會先由乙醇去氫酶(以下簡稱ADH)代謝成乙醛,再由乙醛去氫酶(以下簡稱為ALDH2)代謝為醋酸;由於乙醛已被世界衛生組織列為一級致癌物,若基因缺損ALDH2無法代謝乙醛,長期累積於人體,將提高癌症的發生率。ALDH2酵素在人體內的多個代謝途徑中,會將酒精和乙醛繼續分解成二氧化碳和水,並排出體外,因此影響酒精代謝速度,主要決定於體內的ADHALDH2基因型表現,酒精代謝基因缺損的人,不能代謝酒精,容易酒醉及宿醉。

這兩階段的代謝基因,皆可透過基因檢測來做確認,像我就是兩階段酒精代謝基因皆出現變異,因此完全不適合沾酒。國人體內缺乏ALDH2的民眾,喝酒很容易臉紅,其罹患食道癌的風險,也比其他人高14倍,如果每天攝取超過30克純酒精(約300毫升紅酒),罹食道癌風險,更高達102倍。建議大家最好能透過精準醫學的檢測(及基因檢測),了解自己的體質,明確知悉身體健康明顯的健康威脅,提早避開,也能防患未然,尤其是癌症預防。史丹佛大學的研究於2015年發表,參考文獻:

https://envmed.kmu.edu.tw/images/Stanford-Taiwan_ALDH2_Deficiency_Research_Consortium_STAR_Mission__Scope_Statement_1.pdf

 

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靠飲食戰勝癌症!研究證實:每週吃核桃能提高 57% 大腸癌存活率

 2019年9月6日 上午8:30

堅果在近幾年一直都是健康零食界的新星,除了可以滿足嘴饞的慾望外,還能夠幫助維持身體健康。而近幾年的研究,也都逐漸證實了堅果對人體的好處,近期一項美國研究顯示:大腸癌患者每週吃 2 把核桃,比沒有吃的人,戰勝疾病的機率提高了 57% !

 

每週 2 把堅果,真的這麼有效?

 這項最新的研究來自於耶魯大學癌症中心 (The Yale Cancer Center) ,針對 826 名接受手術和化療的參與者進行了為期 6.5 年的臨床試驗,而此次研究由泰米達尤•菲德魯博士 (Temidayo Fadelu) 領導。他們在《臨床腫瘤學雜誌》 (the Journal of Clinical Oncology) 上發表這一項研究,說明每週定期食用至少 2 份 1 盎司堅果的人,其無病生存率提高了 42% ,而戰勝疾病的機率也提高了 57% 。

 研究中所提到的堅果,包含杏仁、核桃、榛果、腰果和核桃,只有花生被歸為豆類。以上研究由國際堅果理事會營養研究和教育基金會 (Tree Nut Council Nutrition Research & Education Foundation) ,還有負責癌症研究的美國國家癌症研究所 (The National Cancer Institute – the US Government’s agency) 提供支持與贊助。

遠離大腸癌,調整飲食方式很重要!

研究領導人菲德魯博士認為,此項研究的發現與其他一些觀察性研究結果一致,皆表明了健康的生活方式,包含適量運動量、維持正常體重、降低糖分攝取,都可以改善大腸癌的預後,這也再次的強調了飲食和生活方法的調整,對大腸癌患者延長生命有多重要。

其中,堅果被認為是大腸癌患者飲食一個重要的變化,因為堅果屬於低 GI 食物,所以適量攝取未調味堅果,有助於身體負擔,不過也要提醒各位,在吃堅果時,一定要注意避免攝取過多的碳水化合物,否則仍會導致肥胖,使身體發炎,反而導致相關慢性疾病,甚至癌症等出現。

資料來源:

《Nut Consumption and Survival in Patients With Stage III Colon Cancer: Results From CALGB 89803 (Alliance).》

《Nut consumption may aid colon cancer survival》

鄭醫師補充:

這是2018年研究,堅果事不僅是低GI,還是好的油脂來源,對身體抗發炎有幫助,建議大家要不吃魚,不然就吃堅果,適當補充,改善OMEGA-3及OMEGA-6的比例,降低身體發炎風險,進而幫助身體抗癌。

參考文獻:

Nut Consumption and Survival in Patients With Stage III Colon Cancer: Results From CALGB 89803 (Alliance)

...Show More

DOI: 10.1200/JCO.2017.75.5413 Journal of Clinical Oncology 36, no. 11 (April 10, 2018) 1112-1120.

Published online February 28, 2018.

 

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根據伯明翰大學的一項新研究,從未參加過持續運動項目的老年人具有與同等年齡的訓練有素的主要運動員相同的建立肌肉質量的能力。

研究表明,即使是那些完全不習慣運動的人也可以從重量訓練等阻力訓練中受益。

在該研究發表在生理學前沿(Frontiers in Physiology)的研究中,伯明翰大學體育與運動科學學院的研究人員對兩組老年男性的肌肉鍛鍊能力進行了比較。第一組被歸類為“主要運動員” - 70年代和80年代的人,他們是終身鍛鍊者,並且仍然在他們的運動中有競爭頂級水準。第二個是相似年齡的健康個體,從未參加過結構性鍛鍊計劃。

每位參與者都以“重”水飲料的形式獲得同位素追踪劑,然後參加一次運動,包括在運動機器上進行重量訓練。研究人員在運動前和運動後的48小時內對參與者進行了肌肉切片檢查,並檢查了這些肌肉切片,以尋找肌肉如何對運動做出反應的跡象。同位素追踪劑顯示了蛋白質在肌肉內是如何發育的。

研究人員曾預估,由於長時間的健身能力較高,主要運動員的肌肉增強能力會占優勢。事實上,結果顯示兩組在鍛鍊方面具有相同的肌肉鍛鍊能力。

首席研究員Leigh Breen博士說:“我們的研究清楚地表明,如果你一生都不是常規鍛鍊者,那麼無論何時開始鍛鍊,你都可以從鍛鍊中獲益。” “顯然,長期致力於身體健康和鍛鍊是實現全身健康的最佳方法,但即使在生命後期開始,也有助於延緩與年齡相關的虛弱和肌肉無力。

“目前關於老年人重量訓練的公共衛生建議往往很模糊。需要的是更具體的指導,了解個人如何通過在家中進行的活動,甚至在健身房外面提高肌肉力量 - 園藝等活動,如果作為常規鍛鍊計畫的一部分來看,那麼,上下樓梯或舉起購物袋都可以提供幫助。“

參考文獻:

  1. James McKendry, Brandon J. Shad, Benoit Smeuninx, Sara Y. Oikawa, Gareth Wallis, Carolyn Greig, Stuart M. Phillips, Leigh Breen. Comparable Rates of Integrated Myofibrillar Protein Synthesis Between Endurance-Trained Master Athletes and Untrained Older IndividualsFrontiers in Physiology, 2019; 10 DOI: 10.3389/fphys.2019.01084
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每年約1萬名女性罹乳癌》國衛院研究:結合免疫療法可望治「三陰性乳癌」

陳稚華

2019年8月7日 上午9:35

什麼是三陰性乳癌?

國家衛生硏究院分子與基因醫學研究所副研究員徐欣伶先解釋,「所謂的三陰性乳癌是指雌激素(ER)、黃體素(PR)和第2型人類上皮生長受體(HER2)等3種荷爾蒙受體呈現陰性,代表患者缺乏這些荷爾蒙受體,導致患者大多只能選擇化療,而無法採用荷爾蒙療法以及標靶治療,治療方式相當有限。

此外,由於三陰性乳癌細胞的分化常呈現高惡性度,更易有淋巴結轉移,相同期別下,復發的機會較其他類型的乳癌為高,腦部轉移的比例也高。「一旦轉移或復發,可用的藥物治療選擇又比其他類型少,因此預後很差。徐欣伶表示,三陰性型乳癌在初次治療後的1-3年為復發高峰期,之後會顯著降低至與其他類型接近的程度。

那該如何改善和治療呢?是否有治療新契機?

最新研究:合併「免疫療法」治三陰性乳癌

徐欣伶研究團隊發現,MCT-1致癌基因(Multiple Copies in T-cell Malignancy 1)可做為三陰性乳癌臨床診斷與治療的生物標記,「透過抑制MCT-1致癌基因表達,同時結合IL-6及IL-6R免疫療法,將能夠加強抑制三陰性乳癌細胞的生長和轉移效果,可望提供三陰性乳癌患者新的治療方向。」這項研究成果也已刊登於2019年3月份腫瘤領域權威期刊《Molecular Cancer》。

徐欣伶表示,研究團隊長期致力於瞭解MCT-1致癌基因的致病機轉,並發現MCT-1致癌基因在各類預後不良的侵襲性乳癌組織呈現高度活躍的表現,推測該基因具有顯著的致癌性。「MCT-1致癌基因高度表達擾亂了正常乳腺管的形成過程,同時也會刺激上皮細胞間質轉化(epithelial mesenchymal transition, EMT)和侵襲細胞外基質(extracellular matrix invasion),造成乳腺細胞進一步惡化與異常增生。

另一方面,徐欣伶也表示,MCT-1致癌基因高度表達也會促進三陰性乳癌細胞分泌白細胞介素(Interleukin-6, IL-6),並刺激IL-6與IL-6受體(IL-6R)進行結合而引發一系列發炎反應,不僅造成癌細胞增生並破壞細胞周邊組織微環境,同時改變免疫系統中巨噬細胞的功能

她指出,「巨噬細胞是人體免疫系統的重要角色,藉由吞噬癌細胞來消除其造成的威脅。然而,當MCT-1刺激IL-6與IL-6R結合後,將會誘導腫瘤周邊的巨噬細胞從抗腫瘤M1巨噬細胞變成腫瘤促進型M2巨噬細胞,使得巨噬細胞不但不會攻擊癌細胞,相反地還會供給癌細胞生長、轉移所需的細胞激素與環境。」此外,MCT-1過度表現也會增加乳癌幹細胞數目和功能活性,並且降低腫瘤抑制性小分子核醣核酸miR-34a表現,上述因素都會導致三陰性乳癌的病程持續惡化。

可望3年後應用在人體》國健署:乳房X光檢查不能少

「因此,透過抑制MCT-1致癌基因在三陰性乳癌細胞的表現量,將能夠降低巨噬細胞轉變腫瘤促進型M2巨噬細胞的機率,進而削弱癌細胞轉移與侵襲的能力,同時也能減少乳癌幹細胞的自我更新能力,降低發生腫瘤異質性(編按:癌細胞在複製與分裂時所產生的基因變異)、抗藥性和癌症復發的機率。」徐欣伶表示。

目前相關研究指出,運用人類化IL-6R抗體(如:Tocilizumab)合併阻斷MCT-1活性的治療方式,確實能夠有效阻斷IL-6與IL-6R結合,進而抑制三陰性乳癌細胞的生長與轉移能力,同時減少巨噬細胞不良分化的機率,以及改善組織內微環境與減緩腫瘤惡化等,有效降低三陰性乳癌的復發及轉移。

不過目前這項研究僅在動物實驗階段,人體實驗還無法進行,未來仍需投入更多經費與人力才能研發出新藥,真正應用在人體可能還需3至5年後。徐欣伶也期盼這項三陰性乳癌治療的新策略,不僅提供患者更多臨床治療的選擇,也能發揮更好的治療效果。

國健署署長王英偉提醒民眾,目前政府補助45至69歲婦女每2年1次免費乳房X光攝影檢查,而有2親等以內血親罹患乳癌的婦女,更可以提前至40歲即開始。美國癌症研究所(AICR)也指出,高達38%的乳癌是可以預防的,因此女性除了多加注意自己是否有乳癌風險外,更應該從年輕開始遠離菸、酒,注意飲食均衡,養成規律的運動習慣,也應減少接觸塑化劑等有害物質、適時釋放身心壓力,才能遠離癌症。

鄭醫師補充:

這篇國衛院的乳癌治療研究報導,簡而言之,三陰性乳癌無法靠標靶及賀爾蒙療法來治療,化療效果有限,又易轉移,因此尋求其他治療機制來加強療效,是唯一出路。

國衛院的研究團隊找到三陰性乳癌致病的潛在重大原因,即MCT-1致癌基因的表現。在動物實驗中,透過藥物來抑制MCT-1致癌基因,減緩疾病的惡化,同時結合免疫療法來加強身體對抗癌細胞的能力,如此雙管齊下,才能對惡性的三陰性乳癌達到有效的控制與抑制。

已經被診斷為三陰性乳癌的人想嘗試這類療法,不妨跟主治醫師討論是否能透過這類新研究的療法來覓生機。

至於乳癌的預防,真是防不勝防,除了更應該從年輕開始遠離菸、酒,注意飲食均衡,養成規律的運動習慣,也應減少接觸塑化劑等有害物質、適時釋放身心壓力,才能遠離癌症這類老生常談之外,透過基因檢測,了解自己相關癌症的罹患風險,強化相關的預防保健與定期身體檢查,應該能更進一步降低風險。

參考文獻:

 

MCT-1/miR-34a/IL-6/IL-6R signaling axis promotes EMT progression, cancer stemness and M2 macrophage polarization in triple-negative breast cancer

 

Authors:Yueh-Shan Weng, Hong-Yu Tseng, Yen-An Chen, Pei-Chun Shen, Aushia Tanzih Al Haq, Li-Mei Chen, Yi-Chung Tung and Hsin-Ling Hsu

 

 

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抗憂鬱藥竟可能「逆轉」癌症及避免產生「抗藥性」

作者  | 發布日期 2019 年 06 月 01 日 0:00

癌症始終是世界各國死亡原因的首位,人們總是「聞癌色變」!但有些癌症患者身上的癌細胞確實莫名消失了,當人們驚歎奇蹟真的存在時醫師也說不出個道理,只能稱之為「癌症自發性痊癒」。然而這種癌症自然痊癒的機率極低,約只有十萬分之一。雖然使癌細胞恢復為正常細胞聽起來像是不可能的任務,但在實驗室科學家已有能力誘導癌細胞朝正常方向發展。

 早在 20 世紀初科學家就已觀察到,有極少數癌化的細胞會放棄無限生長的特權而轉化為較正常的細胞。此現象稱為「癌症逆轉」(cancer reversion),此時原本惡性的癌細胞會再度掌握控制生長速度的鑰匙,收斂為非作歹的本性,並與人體和平共存。 

約在 1960 年,美國哥倫比亞大學的羅伯特‧波拉克(Robert Pollack)教授和當時他的研究生斯考特‧鮑爾斯(Scott Powers)及許多其他科學家,都曾致力於分離出這些恢復正常的癌症細胞,希望藉此了解它們如何重新獲得對細胞生長的控制能力。但由於當時欠缺研究工具,多數科學家紛紛選擇放棄。所以很長一段時間「致癌基因」(oncogene)機制研究,成為癌症生物學研究的主流。 

近年來巴黎高等師範學院(Ecole Normal Superiéure)的科學家 Adam Telerman 和 Robert Amson 等人則再度重拾探索這神祕過程的機制,因為他們相信研究癌症逆轉有助於克服癌症治療最棘手的問題:癌症的「抗藥性」。

腫瘤演化出對藥物的「抗性」 

大多數抗癌藥物研發的目標就是要將癌細胞「趕盡殺絕」,甚至常常波及正常細胞而造成副作用。病患接受治療後通常有機會控制住病情,但由於藥物將大部分的癌細胞消滅後,反而使原本只占少部分的具抗藥性癌細胞有機可趁、大量增生,於是腫瘤逐漸演化出對藥物的「抗性」,幾年後癌症又會復發。此時原先使用的藥物已失去對癌細胞的宰制能力,病情於是急轉直下。無論傳統化學治療、新興的標靶藥物、單株抗體甚至最新的免疫療法等,癌細胞都能突破防線再次在病患體內興風作浪!哥倫比亞大學醫學中心醫學和治療學副教授 Mark Frattini 博士形容:「癌細胞總是比抗癌藥物還聰明,當藥物抑制了某一條促進細胞生長的路徑後,他們總能找到另一條新的路徑,繼續在病患體內發展、擴散。」 

近來由於次世代核酸定序、蛋白質體學等技術的突飛猛進,研究癌症逆轉的阻礙終於克服了。科學家終於可全面審視那些發生癌症逆轉的細胞內 DNA、蛋白質發生了什麼樣的改變,並進而了解它們如何發揮作用。

Adam Telerman 和 Robert Amson 發現,TCTP 蛋白造成多種癌症,如大腸癌、肺癌和黑色素細胞瘤癌細胞內的表現量會大幅增高,但在逆轉的癌細胞則會減少。進一步他們又發現,TCTP 與抑癌蛋白 P53 之間有相互抑制的關係:TCTP 在細胞內會促進 P53 降解而減損 P53 抑制癌細胞生長的作用;而 P53 則是會反過來抑制 TCTP 的基因表現。因此若能設法矯正癌細胞 TCTP 與 P53 間失衡的關係,就很有機會使癌症逆轉! 

Telerman 和 Amson 已篩選出能降低癌細胞內 TCTP 作用的藥物。他們發現有一種抗憂鬱症的藥物「舍曲林」(Sertraline,商品名「左洛復 Zoloft」)竟然能與 TCTP 結合並阻止 P53 降解,如此一來細胞內的抑癌蛋白 P53 含量增多,就有機會控制細胞生長的速度並使其轉為較正常的細胞。當他們以舍曲林處理黑色素細胞瘤癌細胞後,這些細胞的生長及轉移能力都降低了,舍曲林也有效逆轉了小鼠體內黑色素細胞瘤的生長。研究成果已於 2017 年 8 月刊登於《英國癌症雜誌》(British Journal of Cancer)。如今他們與美國哥倫比亞大學醫學中心(Columbia University Medical Center)的研究人員合作,進一步展開大型臨床試驗,希望將此科學知識發展成為治療癌症病人的新藥物。 

早年曾在哥倫比亞大學研究癌症逆轉的波拉克教授,得知已有臨床試驗在驗證癌症逆轉藥物療效的消息後感到十分振奮,40 年前他開創的研究方向如今終於有機會開花結果,最終用於治療癌症病患。且這可能是一種有別於其他癌症治療藥物的反效果──會加速癌細胞演化產生抗藥性的藥物,有機會逆轉癌症,使之轉化為較良性的細胞,並避免抗藥性的癌細胞再度席捲而來。

鄭醫師補充:

關於TPCP以及P53相關的研究來源可以連結參閱:

Translationally controlled tumor protein is a target of tumor reversion
Marcel TuynderGiusy FiucciSylvie PrieurAlexandra LespagnolAnneGéantSéverine BeaucourtDominique DuflautStéphanie BesseLaurentSusiniJean CavarelliDino MorasRobert AmsonAdam Telerman

早在2008年已有類似的研究結論支持抗憂鬱劑幫助抗癌,藥物也是同一種,即Sertraline。其他種類的抗憂鬱劑並沒有抗癌療效:

 Int J Oncol. 2008 Aug;33(2):277-86.

Evaluation of the potential anti-cancer activity of the antidepressant sertraline in human colon cancer cell lines and in colorectal cancer-xenografted mice.

 
 

2017年也有類似的研究:

Sertraline exerts its antitumor functions through both apoptosis and autophagy pathways in acute myeloid leukemia cells

ArticleinLeukemia and Lymphoma 58(9):1-10 · February 2017 with 13 Reads
 

 能否用Sertraline來作為癌症輔療?最好還是先跟主治醫師討論。

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老鼠飲食限制 研究證實有助癌症治療

法新社 中文新聞

2019年8月2日 上午3:50

(法新社東京1日電) 飲食控制已知是控制糖尿病及高血壓等疾病的關鍵要素,而最新研究進一步佐證,此方法也有助於癌症治療。

動物實驗顯示,限制老鼠攝取紅肉及蛋中含有的一種胺基酸,顯著提升癌症治療療效及抑制腫瘤生長。這項研究1日刊登於「自然」(Nature)科學雜誌。

杜克大學醫學院(Duke University in Medicine)副教授洛卡塞爾(Jason Locasale)告訴法新社,「這些是非常強大的效應,效果幾乎等同於藥物治療。」洛卡塞爾是研究團隊的主導人物。

他又說,「很多狀況下,單單使用藥物得不到的效果,倘若合併飲食控制就能奏效。或當放射治療不見起色時,合併飲食控制就能發揮效果。」

實驗聚焦於限制攝取胺基酸「甲硫胺酸」(methionine)。此胺基酸攸關能助長癌細胞生長的「單碳代謝」。

限制攝取甲硫胺酸已獲證實與抗老及減重有關,但它對癌細胞具重要性,顯示它也可能成為提升癌症療效的大有可為方法。

研究人員先針對健康老鼠實驗,確認限制攝取能獲得所要新陳代謝效應,接著再測試罹患大腸直腸癌及軟組織肉瘤的老鼠。

結果發現,低劑量化療對治療大腸直腸癌毫無效果,但若同時限制攝取甲硫胺酸,就能顯著抑制腫瘤生長。同樣地,合併放射治療及限制攝取甲硫胺酸,也能抑制軟組織肉瘤生長。

洛卡塞爾解釋稱,這是在非常基本的層次,剝奪癌細胞的某些營養。

接著,洛卡塞爾及同僚擴大實驗對象,針對6名健康者進行限制攝取甲硫胺酸實驗,結果發現,對人體代謝影響似乎與老鼠實驗結果雷同。

那意味這項飲食控制對抑制若干人體腫瘤可能有類似療效,但洛卡塞爾也警告指出,對於做出任何確切結論還言之過早。(實習編譯:陳意安)

鄭醫師補充:

上述報導參考文獻來源:

Dietary methionine influences therapy in mouse cancer models and alters human metabolism, Nature (2019). DOI: 10.1038/s41586-019-1437-3 , https://www.nature.com/articles/s41586-019-1437-3

https://www.nature.com/articles/s41586-019-1437-3

我把過去對於甲硫胺酸攝取對於癌症、抗老化、減重以及保護心臟等等相關研究結果從網路資料找出來給大家對照參考:

甲硫胺酸是其中一種必需基酸,由於人體不能自行合成,需要從食物中攝取。日常膳食中均含此種成分,多見於魚類食物。近年來,營養學家針對甲硫酸對人體的影響進行了廣泛研究,發現當大量攝取含甲硫酸的食品竟容易引起衰老或相關疾病。
  病理分析顯示,甲硫酸會在細胞內產生大量的活性氧自由基並對線粒體作出攻擊,同時亦提升其他非氧化物對細胞的侵襲能力。
  所謂粒線體(Mitochondrion),又有譯為粒體線或線粒體,主要為細胞提供能量,可以維持細胞的正常生理功能,如細胞運動、分裂、轉化與及增殖。可想而知, 如果粒線體調控功能異常,將意味著細胞活動能力減弱,表現出種種異乎正常的情況,包括提早老化的特徵。
  為了進一步了解甲硫酸對粒線體的影響,研究員進行了大量的動物和臨床實驗,嘗試干擾膳食中的甲硫酸合成蛋白質的過程,結果顯示,隨著粒線體受氧化的程度減弱便可減慢人體衰老,並可預防誘發其他併發症。根據研究結果,限制膳食中甲硫酸含量對人體的好處如下:

保護心臟及減重
  限制甲硫酸可能誘導賀爾蒙(Hormone)對心臟有保護作用,並提高肌肉合成脂聯素(Adiponectin),有效抑制肥胖症。


抗癌
  限制甲硫酸可有效抑制癌細胞增殖,因可以激活一種腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)的活性,從而誘導一種凋亡因子受體(TNF-Related Apoptosis Inducing Ligand,TRAIL receptor-2)的活性,最終可令癌細胞凋亡。


預防糖尿病
  限制甲硫酸亦可有效降低人體熱量,並且有利提高胰島素敏感性,防止胰島素抗阻所引起的血糖調節混亂。


延長壽命
  研究發現甲硫酸含量提高令果蠅壽命縮短是基於自由基活性大量增加,暗示了降低甲硫胺酸含量可能有效抑制氧化自由基的生成,從而可防止衰老及延長壽命。

參考資料:

http://scienceblog.com/77981/methionine-restriction-as-an-anti-ageing-strategy/?utm_source=feedburner&utm_medium=email&utm_campaign=Feed%3A+scienceblogrssfeed+%28ScienceBlog.com%29#8rVcTS2HXphFocdf.97
http://chia8138.myweb.hinet.net/FB37.htm 
http://www.taxi88.com/siji-88.files/jkzd/article_1.asp-url=qiyilan&dircode=32&artno=5467.htm

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電流刺激迷走神經 英研究:搔耳療法可防老化

The Central News Agency 中央通訊社

2019年7月31日 下午11:01

(中央社倫敦30日綜合外電報導)英國研究指出,透過電流刺激耳朵內部迷走神經的搔耳療法,可平衡人體神經系統,有助於55歲以上的中年人減緩衰老且變得更加健康。受試者不會感到疼痛,只會有搔癢耳朵的感覺。

英國廣播公司(BBC)報導,一項小型研究發現,迷走神經(vagus nerve)會將訊息從大腦傳遞至心肺和腸道等器官,刺激耳內迷走神經可改善身體狀態、睡眠品質和情緒。迷走神經攸關人體自律神經系統。

研究人員每天為29位、年齡都在55歲以上的健康受試者搔癢耳朵15分鐘,進行經皮膚刺激迷走神經療程。

為期兩週的實驗結束後發現,這項療法增加了受試者的副交感神經活動,減少交感神經的活動,有助於平衡體內神經系統,有些人也感到心情變好且睡眠品質變佳。

隨著年齡增長,人體神經系統的平衡儲逐漸出現問題。會讓精神處於亢奮狀態的交感神經漸成主導地位,而讓身體處於放鬆、幫助睡眠的副交感神經卻變疲乏。神經系統失衡讓人們容易罹患諸如心臟病或高血壓等疾病,以及出現憂鬱和焦慮狀態。

英國里茲大學(University of Leeds)研究團隊表示,搔耳刺激迷走神經療法對人們的生活起了很大作用,但需要更多研究來證實它對人體健康的長期影響。

研究報告作者、里茲大學生物醫學院的布勒瑟頓(Beatrice Bretherton)表示:「這些研究結果僅是冰山一角。目前看到如此棒的治療效果,對於進一步研究,調查每天對耳朵進行刺激的療效以及長期潛在益處,讓我們深感振奮。」

布勒瑟頓博士指出,當前計畫是探討這項療法是否能改善心臟衰竭、憂鬱以及腸躁症等特定毛病。(譯者:吳昇鴻/核稿:劉學源)1080731

 

鄭醫師補充:

上述報導的參考文獻:

 

  1. Beatrice Bretherton, Lucy Atkinson, Aaron Murray, Jennifer Clancy, Susan Deuchars, Jim Deuchars. Effects of transcutaneous vagus nerve stimulation in individuals aged 55 years or above: potential benefits of daily stimulationAging, 2019; DOI: 10.18632/aging.102074

 

在整合醫學的領域,微電流刺激以及電磁效應的治療方式,歐美相當盛行,要達到這篇報導的效果,也有其他居家醫療器材的使用可以協助,且國內已經引進。

第一是經顱微電流刺激術(Cranial electrotherapy stimulation,簡稱CES),使用相當簡單,透過微電流產生棄,兩個夾在耳垂的電極夾片,便能使用。有一篇改善焦慮症的研究可以參閱:

https://pdfs.semanticscholar.org/7b62/79b836661ce08c353a7b7894396f447f9b54.pdf

第二是電磁效應改善微循環的BEMER,有一篇關於疼痛、睡眠以及生活品質改善的期刊可供參考:

 

https://www.degruyter.com/view/j/jcim.2013.10.issue-SupplEnglish/jcim-2013-0037/jcim-2013-0037.xml

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