每日飲水量低於建議量的人會產生更強烈的壓力荷爾蒙反應，這會增加心臟病、糖尿病和憂鬱症的風險。

《應用生理學期刊》最近發表的一項新研究發現，每天飲用少於 1.5 公升液體（或七杯茶）的人對壓力的皮質醇反應比達到每日飲水量建議的人高出 50% 以上。

研究負責人、利物浦約翰摩爾斯大學運動與運動科學學院生理學家尼爾·沃爾什教授表示：“皮質醇是人體的主要壓力荷爾蒙，皮質醇對壓力的反應過度會增加心臟病、糖尿病和抑憂鬱症的風險。”

「如果你知道你有一個迫在眉睫的截止日期或要發表演講，那麼隨身攜帶一個水瓶可能是一個好習慣，並且對你的長期健康有潛在的好處。”

長期健康狀況不佳

在達能研發中心資助的計畫中，尼爾和他的團隊將健康的年輕人分成兩組，分別代表每日液體攝取量最低和最高的25%。 「低液體」組由通常每天飲用少於1.5公升液體（水、熱飲等）的人組成。 「高液體」組包括經常達到每日建議飲水量的人－女性2公升，男性2.5公升。兩組都匹配了已知影響壓力反應的關鍵因素，例如心理特徵和睡眠。

參與者保持日常飲水習慣一周，在此期間，研究人員監測了參與者血液和尿液樣本中的水分指標。之後，參與者接受了特里爾社會壓力測試，該測試廣泛用於透過模擬求職面試和心算任務來模擬現實世界的壓力。

研究團隊成員丹尼爾·卡甚博士表示：“兩組人在壓力測試中都感到同樣焦慮，心率也經歷了類似的上升。然而，只有‘低體液’組在壓力測試中唾液皮質醇濃度顯著升高。”

他補充說：「雖然低液體攝取組報告的口渴程度並不比高液體攝取組更嚴重，但他們的尿液顏色更深、濃度更高，這是明顯的脫水跡象。一個重要的觀察結果是，脫水與皮質醇對壓力測試的反應性更強有關。皮質醇對壓力的反應性過強與長期健康狀況不佳有關。」

為什麼脫水有害？

答案在於人體的水調節系統，該系統與大腦的壓力反應中​​心密切相關。當身體感知到脫水時，無論是由於液體攝取不足或液體流失過多，都會觸發一種名為加壓素(vasopressin)的荷爾蒙的釋放。加壓素主要作用於腎臟，促進水分再吸收，以維持血液容積和電解質平衡。這種保護機制是有代價的。持續釋放加壓素會對腎臟造成額外的壓力，使其必須更努力地濃縮尿液並維持電解質平衡。

加壓素也作用於大腦的壓力反應中​​樞－下視丘，影響皮質醇的釋放。加壓素的這種雙重作用不僅有助於維持血液容量和電解質平衡，還會增加皮質醇。

研究人員表示，雖然還需要進一步的長期研究，但研究結果強化了目前的飲水量建議——女性每天約 2 公升液體，男性約 2.5 公升。

補水有助於我們緩解壓力

「補充水分可以幫助你的身體更有效地應對壓力，」卡甚博士補充道。檢查身體水分狀況的一個實用方法是監測尿液顏色－淺黃色通常表示身體水分充足。

「例如，如果你知道自己的日程安排很緊張，可能有一個迫在眉睫的最後期限或要做一個演講，那麼隨身攜帶一個水瓶可能是一個好習慣，並且對你的長期健康有潛在的好處。」

參考文獻:

1. Daniel S. Kashi, Marianne Hunter, Jason P. Edwards, Juliane Zemdegs, Jennifer Lourenço, Anne-Cécile Mille, Erica T. Perrier, Alberto Dolci, Neil P. Walsh. Habitual fluid intake and hydration status influence cortisol reactivity to acute psychosocial stress. Journal of Applied Physiology, 2025; 139 (3): 698 DOI: 10.1152/japplphysiol.00408.2025

彭寧頓生物醫學研究院的研究人員埃里克·拉沃辛博士和克里斯蒂安·施泰德勒博士參與了這項研究。他們和同事們對半胱氨酸進行了研究，發現它能促使白色脂肪細胞轉向棕色脂肪細胞。棕色脂肪細胞是一種更活躍的脂肪細胞，可以燃燒能量產生熱量並維持體溫。當研究人員在動物模型中完全限制半胱胺酸時，動物體重顯著下降，脂肪燃燒增加，脂肪細胞褐變，這進一步證明了半胱胺酸在新陳代謝中的重要性。

「除了去除半胱氨酸後體重顯著下降和脂肪燃燒增加之外，這種氨基酸在生物學中對氧化還原平衡和氧化還原途徑也至關重要，」彭寧頓生物醫學中心氧化壓力與疾病實驗室主任斯塔德勒博士說道。 “這些結果說明，未來的體重管理策略可能不僅僅依賴於減少卡路里攝取。”

本文基於涉及人類參與者和動物模型的試驗結果。在人體試驗中，研究人員檢查了從一年多來積極限制卡路里攝取的試驗參與者身上採集的脂肪組織樣本。在檢查脂肪組織樣本時，他們尋找數千種代謝物的變化，這些代謝物是人體分解食物並儲存能量時形成的化合物。對這些代謝物的探索發現，半胱氨酸濃度降低。

「人類熱量限制試驗的逆向翻譯發現了能量代謝中的新參與者，」彭寧頓生物醫學公司道格拉斯·L·戈登糖尿病與代謝講席教授、人體翻譯生理學實驗室負責人拉沃辛博士說。 “小鼠全身性半胱氨酸耗竭會導致體重減輕，同時脂肪利用率增加，脂肪細胞褐變。”

這些組織樣本來自CALERIE臨床試驗的參與者，該試驗招募了健康的年輕和中年男性和女性，他們被要求在兩年內平均減少14%的卡路里攝取量。隨著半胱氨酸的減少，參與者也經歷了隨後的體重下降、肌肉健康改善和發炎減少。

在動物模型中，研究人員提供了低熱量的飲食。這導致體溫下降了40%，但無論細胞壓力如何，動物模型都沒有出現組織損傷，這證明當半胱氨酸含量低時，保護系統可能會啟動。

彭寧頓生物醫學研究中心執行董事約翰·柯萬博士表示：“拉沃辛博士、斯塔德勒博士及其同事取得了一項重大發現，證明半胱氨酸能夠調控白色脂肪細胞向棕色脂肪細胞的轉變，從而為肥胖症的治療開闢了新的途徑。我要祝賀這個研究團隊揭示了這一重要的代謝機制，它最終可能徹底改變我們處理體重管理干預的方式。”

參考文獻:

1. Aileen H. Lee, Lucie Orliaguet, Yun-Hee Youm, Rae Maeda, Tamara Dlugos, Yuanjiu Lei, Daniel Coman, Irina Shchukina, Prabhakar Sairam Andhey, Steven R. Smith, Eric Ravussin, Krisztian Stadler, Bandy Chen, Maxim N. Artyomov, Fahmeed Hyder, Tamas L. Horvath, Marc Schneeberger, Yuki Sugiura, Vishwa Deep Dixit. Cysteine depletion triggers adipose tissue thermogenesis and weight loss. Nature Metabolism, 2025; 7 (6): 1204 DOI: 10.1038/s42255-025-01297-8

「這項研究首次比較了三種不同的飲食干預措施，即間歇性熱量限制（ intermittent energy restriction，IER）、限時飲食（time-restricted eating，TRE）和持續熱量限制（continuous energy restriction ，CER），對治療肥胖型 2 型糖尿病的效果，」中國鄭州鄭州大學第一附屬醫院主任醫師張浩浩博士說。

儘管研究人員發現三組的 HbA1c 數值有所改善，且不良事件相似，但 IER 組在降低空腹血糖、改善胰島素敏感性、降低三酸甘油酯和加強對飲食干預的依從性方面表現出更大的優勢。

張教授表示：“這項研究填補了直接比較肥胖合併2型糖尿病患者5:2間歇性熱量限制與10小時限時飲食的空白。這些發現為臨床醫生在治療此類患者時選擇合適的飲食策略提供了科學依據。”

張等人於2021年11月19日至2024年11月7日在鄭州大學第一附屬醫院進行了一項單中心、隨機、平行對照試驗。

90名患者以1:1:1的比例隨機分配到IER組、TRE組或CER組，所有組別每週的熱量攝取保持一致。一個營養師團隊監督了為期16週的干預措施。

最終，63 人完成了研究。其中女性 18 人，男性 45 人，平均年齡 36.8 歲，平均糖尿病病程 1.5 年，基線 BMI 為 31.7 kg/m²，糖化血紅素 (HbA1c) 為 7.42%。

研究結束時，IER、TRE 和 CER 組在糖化血紅素 (HbA1c) 降低和體重減輕方面無顯著差異。然而，IER 組的 HbA1c 和體重絕對降幅最大。

與TRE和CER相比，IER顯著降低了空腹血糖和三酸甘油酯，並提高了松田指數（Matsuda index，一種衡量全身胰島素敏感性的指標）。所有研究組的尿酸和肝臟酵素水準與基線相比均未出現統計學顯著變化。

IER 組和 TRE 組中有 2 名患者出現輕度低血糖，CER 組中有 3 名患者出現輕微低血糖。

IER組的依從率最高（85%），其次是CER組（84%）和TRE組（78%）。 IER組和CER組與TRE組相比，差異均有統計學意義。

張說，這些發現強調了飲食干預對肥胖和 2 型糖尿病患者的可行性和有效性。

參考來源:

The Endocrine Society. "Fasting twice a week could be a game-changer for type 2 diabetes." ScienceDaily. ScienceDaily, 15 July 2025. <www.sciencedaily.com/releases/2025/07/250715043351.htm>.

鄭醫師補充:

胡安·佛朗哥博士及其同事表示，平均而言，體重過重的人無法透過生活方式干預來維持臨床相關的體重減輕，而減肥干預的潛在危害（包括強化體重恥辱感）仍不清楚。

他們強調，健康的生活方式有很多好處，但單憑體重可能無法充分反映一個人的健康狀況，並表示醫生應該提供高品質、基於證據的護理，反映個人的喜好和需求，而不管體重如何。

作者解釋說，幾十年來，以限制個人能量攝取和增加身體活動量為重點的生活方式介入一直是肥胖者減肥的主要建議。

然而，嚴格的證據證明，這些生活方式干預對於提供持續的長期減肥和減少心血管事件（例如心臟病發作和中風）或死亡基本上是無效的。

他們表示，儘管健康的生活方式可以帶來重要的好處，但承認單憑體重可能無法充分反映一個人的健康狀況，並認識到生活方式干預對減肥的局限性，可以為更有效、以患者為中心的護理鋪平道路。

他們補充說，關注減肥可能還會加劇社會對體重的偏見——根據體重對人們產生消極態度、假設和判斷——這不僅會對心理健康產生不利影響，還可能與飲食失調、養成不健康的習慣和體重增加有關。

他們建議，雖然這些方法應該在大型臨床試驗中進行評估，但醫生可以從中學習，為體型較大的患者提供更好、更富同情心的照護。

他們寫道：“醫生應該做好告知尋求減肥人士干預措施的潛在益處和危害的準備，並儘量降低出現飲食失調和對新陳代謝產生長期影響的風險。這種以患者為中心的方法，能夠更好地照顧患者的偏好和具體情況，同時減少體重偏見。”

他們總結道：“醫生關於健康飲食和體育鍛鍊的建議仍然適用，因為它們可能有益於健康。主要目標是無論體重如何，都能提供良好的護理，這意味著我們不會減少對患者的關心，而是要討論患者的益處、危害以及他們真正關心的事情。”

參考文獻:

1. Juan Victor Ariel Franco, Lene Meyer, Diego Grandi, Benjamin Cruzat, Lene Bull Christiansen, Rasmus K&oslash;ster-Rasmussen. Beyond body mass index: rethinking doctors&amp;#8217; advice for weight loss. BMJ, 2025; 389: e084654 DOI: 10.1136/bmj-2025-084654

現在，美國最大、最先進的癌症研究和治療機構之一、糖尿病和其他危及生命疾病的領先研究中心希望之城開展的臨床前研究發現了與年齡相關的腹部脂肪背後的細胞元兇，為人類腰圍隨中年而變寬的原因提供了新的見解。這項研究結果發表在今天的《科學》雜誌上，為未來預防腹部脂肪和延長健康壽命的治療方法提供了新的目標。

「隨著年齡的增長，人們經常會失去肌肉並增加體內脂肪 - 即使他們的體重保持不變，」該研究的共同通訊作者，希望之城亞瑟·里格斯糖尿病和代謝研究所的分子和細胞內分泌學副教授王瓊博士說，該研究所是世界上致力於研究糖尿病生物學和治療的最重要的科學組織之一。 “我們發現老化會引發一種新型成體幹細胞的出現，並增強人體大量產生新的脂肪細胞，尤其是在腹部周圍。”

科學家與加州大學洛杉磯分校實驗室的共同通訊作者夏陽博士合作，進行了一系列小鼠實驗，後來在人類細胞上進行了驗證。王和她的同事重點研究了白色脂肪組織（ white adipose tissue，簡稱WAT），即與年齡相關體重增加有關的脂肪組織。

眾所周知，脂肪細胞會隨著年齡的增長而變大，但科學家懷疑 WAT 也會透過產生新的脂肪細胞而擴大，這意味著它可能具有無限的成長潛力。

為了驗證他們的假設，研究人員將重點放在脂肪細胞祖細胞（adipocyte progenitor cells，簡稱APC），這是一組位於 WAT 中的幹細胞，可進化為脂肪細胞。

希望之城團隊先將年輕小鼠和老年小鼠的APC移植到第二組年輕小鼠。老年動物的APC迅速產生了大量脂肪細胞。

然而，當研究團隊將年輕小鼠的APC移植到老年小鼠體內時，幹細胞並沒有製造出許多新的脂肪細胞。研究結果證實，無論宿主的年齡如何，較老的APC 都能夠獨立製造新的脂肪細胞。

接下來，科學家利用單細胞 RNA 定序比較了年輕小鼠和老年小鼠的 APC 基因活性。雖然 APC 在年輕小鼠中幾乎不活躍，但在中年小鼠中卻瘋狂甦醒，開始產生新的脂肪細胞。

「雖然大多數成體幹細胞的生長能力會隨著年齡的增長而減弱，但 APC 的情況卻恰恰相反——衰老會釋放這些細胞進化和擴散的能力，」希望之城 Ruth B. & Robert K. Lanman 基因調控和藥物發現研究講座教授兼分子和細胞內分泌學系主任 Adolfo Garcia-Ocana 博士說道。 “這是第一個證據，證明由於APC大量輸出新脂肪細胞，我們的腹部會隨著年齡的增長而增大。”

老化也會將APC轉變為一種新型幹細胞，稱為年齡特異性定向前脂肪細胞（ committed preadipocytes, age-specific，簡稱CP-As）。 CP-A 細胞出現在中年時，會積極地產生新的脂肪細胞，這解釋了為什麼老年老鼠的體重會增加更多。

一種名為白血病抑制因子受體（leukemia inhibitory factor receptor，簡稱LIFR）的訊號路徑已被證明對促進這些 CP-A 細胞繁殖並進化為脂肪細胞至關重要。

「我們發現人體的脂肪生成過程是由LIFR驅動的。雖然年輕小鼠不需要這種訊號來產生脂肪，但老年小鼠卻需要，」王解釋。 “我們的研究證明，LIFR 在觸發 CP-A 產生新的脂肪細胞和擴大老年小鼠的腹部脂肪方面發揮著至關重要的作用。”

王和她的同事對來自不同年齡層的樣本進行單細胞 RNA 定序，接下來在實驗室中研究了來自人體組織的 APC。再次，研究團隊也發現了類似的 CP-A 細胞，在中年人的組織中數量增加。他們的發現也證實，人類體內的 CP-A 具有很強的產生新脂肪細胞的能力。

王說：“我們的研究結果強調了控制新脂肪細胞形成對於解決與年齡相關的肥胖的重要性。” “了解 CP-As 在代謝紊亂中的作用以及這些細胞在衰老過程中如何出現，可以為減少腹部脂肪、改善健康和延長壽命帶來新的醫療解決方案。”

未來的研究將集中在追蹤動物模型中的 CP-A 細胞、觀察人類中的 CP-A 細胞並開發消除或阻斷這些細胞以防止與年齡相關的脂肪增加的新策略。

參考文獻:

1. Guan Wang, Gaoyan Li, Anying Song, Yutian Zhao, Jiayu Yu, Yifan Wang, Wenting Dai, Martha Salas, Hanjun Qin, Leonard Medrano, Joan Dow, Aimin Li, Brian Armstrong, Patrick T. Fueger, Hua Yu, Yi Zhu, Mengle Shao, Xiwei Wu, Lei Jiang, Judith Campisi, Xia Yang, Qiong A. Wang. Distinct adipose progenitor cells emerging with age drive active adipogenesis. Science, 2025; 388 (6745) DOI: 10.1126/science.adj0430

作為英國政府致力於改革精神衛生服務的一部分，英國政府在英格蘭各地確定了七個「測試和學習」綠色社會處方站點，其中包括漢伯和北約克郡的一個計畫——這是七個站點中第一個公佈國家計畫結果的站點。

綠色社會處方是一種實踐，即醫療保健專業人員將患者轉介到社區自然活動，以幫助改善醫療以外的健康和福祉。目前這些項目尚處於測試階段，但有證據證明需要對該領域進行投資，以使其成為全國患者的另一種選擇。

該計劃涵蓋了來自漢伯和北約克郡各地的 220 多名參與者，並在他們參加有組織的自然活動計劃之前和之後對他們的心理健康狀況進行評估，這些活動計劃包括園藝和護理農業、體育和鍛鍊以及戶外正念和手工藝活動。

大多數參與者每週參加該計劃，為期一至四周，五至八週，其他參與者則參加九至十二週。該團隊使用了國家統計局的個人幸福感衡量標準以及醫院焦慮和憂鬱量表（HADS）來了解參與者是否取得了進步。

整體而言，參與者的幸福感和心理健康都有所改善。但是，參加較長時間計畫（通常為 9 至 12 週）或參與園藝和照護農業相關活動的參與者，與參加較短時間計畫（一至四周）或戶外工藝、創意和正念課程、體育和運動等活動的參與者相比，情緒和焦慮程度有更大的改善。

改善的跡象與短期認知行為療法 (CBT) 中看到的跡象相似，在這種療法中，患者可能會與治療師進行一對一的會面，時間從六週到一年或更長。

約克大學健康科學系的彼得‧考文垂教授表示：「我們早就知道大自然對健康和福祉有著正面的影響，但近年來，越來越多的證據發現，大自然對心理健康尤其如此。

「事實上，園藝、照顧分配地和照顧農耕等活動對我們研究中的參與者影響最大，這說明這不僅僅是被動的，而是以一種有意義的方式與自然聯繫起來。

與居住在同一地方的其他人一起親近大自然也大有裨益。焦慮和憂鬱通常源自於孤獨和疏離感，因此，在家附近參與一些共同活動——尤其是那些關懷和改善當地環境的活動——有助於提升情緒，減輕焦慮。

研究證實，這些積極影響存在於各個年齡層（從 18 歲到 85 歲）和各個性別的人中。研究人員現在呼籲投入更多資金來支持這些社區活動，並僱用綠色社會處方人員，以便全科醫生和其他健康和社會護理專業人員可以將患者轉診給他們。

該大學心理健康和成癮研究小組的研究員 Trish Darcy 表示：“這種干預措施可能不適合所有人，但透過初步的探索性對話，社會處方者將與患者或服務使用者討論基於自然的活動是否適合他們，為了實現這種選擇，我們需要更多的投資來支持這些以社區為基礎的活動。”

「在我們的研究中，65% 的參與者來自社會經濟地位較低的群體，我們現在知道，園藝不僅有助於改善他們的心理健康，而且園藝活動的參與度很高，這意味著它不僅對個人有益，而且對當地社區環境也有益。”

這項評估發表在《社區健康與社會照護》雜誌上，由 HEY Smile 基金會、NHS 漢伯和北約克郡綜合護理委員會 (ICB) 合作進行。

臨床心理學家、漢娜·阿米特博士是漢伯和北約克郡「測試與學習」計畫的臨床負責人，他表示：「在我們地區進行的研究有可能透過將法定服務與當地自然和戶外活動提供者聯繫起來，增強服務提供。

“證明綠地和大自然的潛力非常重要，以確保臨床醫生和患者都能利用我們在約克郡和亨伯地區擁有的這種豐富的免費自然資源。”

該研究是綠色社會處方全國跨政府計畫的一部分，由英國環境、食品和農村事務部 (DEFRA) 管理，並得到國家合作夥伴的支持，包括英國衛生和社會保障部、住房和社區升級部、英國自然署、英國體育部和國家社會處方學院。

漢伯和北約克郡綠色社會處方專案經理安東尼·赫德表示：「這項研究不僅展示了基於自然的活動對心理健康的積極影響，還強調了社區組織在支持社區健康和福祉方面所發揮的作用。

“隨著醫療保健開始更多地進入社區，並專注於預防，開展園藝、護理農業和步行團體等活動的社區組織需要被視為我們國家衛生服務的關鍵參與者，並獲得適當的資源。”

參考文獻:

1. P. M. Darcy, H. Armitt, A. Hurd, L. W. Paton, P. C. L. White, P. A. Coventry. Green Social Prescribing: A Before and After Evaluation of a Novel Community‐Based Intervention for Adults Experiencing Mental Health Problems. Health & Social Care in the Community, 2025; 2025 (1) DOI: 10.1155/hsc/2016261

在薩里大學的研究中，年齡在 20-65 歲之間的超重或肥胖參與者在一天內遵循三種不同的飲食計劃：正常碳水化合物飲食、均衡卡路里攝取的低碳水化合物飲食以及嚴格限制卡路里的低碳水化合物飲食。

研究人員發現，無論熱量是否減少，低碳水化合物飲食都能改善參與者的代謝指標，更好地應對高脂肪膳食，包括降低三酸甘油脂（一種可能導致心臟病的血液脂肪）濃度，並轉向燃燒脂肪來獲取能量。

該研究的合著者、薩里大學營養學副教授亞當柯林斯博士解釋：

“我們發現，只需限制碳水化合物的攝取，無需忍受極端的卡路里限制，就能獲得短期禁食帶來的代謝效果。這說明，定期減少碳水化合物的攝取，可能是人們管理和改善代謝健康的一種更便捷、更可持續的方式。”

這項發表在《歐洲營養學雜誌》上的研究也強調，雖然參與者在低碳水化合物日感到飢餓感增加，但這並不意味著接下來兩天的食物攝取量會增加。

這證實身體可能會適應減少碳水化合物的攝取，可能更容易長期堅持這種飲食。

柯林斯博士補充道：

“這項研究為飲食干預代謝健康提供了一個有希望的新視角，並可能對控制 2 型糖尿病、心臟病和肥胖症等疾病產生影響。”

參考文獻:

1. Hayriye Biyikoglu, M. Denise Robertson, Adam L. Collins. Isolating the acute metabolic effects of carbohydrate restriction on postprandial metabolism with or without energy restriction: a crossover study. European Journal of Nutrition, 2025; 64 (3) DOI: 10.1007/s00394-025-03646-5

有些人早已知道肥胖會導致多種疾病，包括糖尿病、心臟病甚至癌症，但直到2020年，肥胖才在德國被正式認定為疾病。

肥胖與胰島素在大中城市的作用

不健康的身體脂肪分佈和長期體重增加與大腦對胰島素的敏感性有關。

胰島素在大腦中發揮什麼具體功能？

在他們的研究中，圖賓根大學糖尿病、內分泌和腎臟病醫院的 Stephanie Kullmann 教授和她的同事找到了這個問題的答案。

“我們的研究結果首次證明，即使是短暫食用高度加工的不健康食品（如巧克力棒和薯片），也會導致健康個體大腦發生顯著變化，這可能是肥胖和 2 型糖尿病的最初原因。”

庫爾曼是這項研究的負責人。在健康狀態下，胰島素對大腦有抑制食慾的作用。

然而，尤其是在肥胖族群中，胰島素不再正確調節飲食行為，導致胰島素阻抗。

「有趣的是，在我們研究的健康參與者中，短期高熱量攝取後，大腦對胰島素的敏感性下降的情況與肥胖者類似，」庫爾曼女士說。

她補充說：“恢復均衡飲食一周後仍能觀察到這種效果。”

她也是圖賓根大學 DZD 合作機構慕尼黑亥姆霍茲糖尿病與代謝疾病研究所 (IDM) 代謝神經影像學系的副主任。

關注大腦

內科 IV 醫學主任、IDM 主任和 DZD 董事會成員、該研究的最後一位作者 Andreas Birkenfeld 教授總結道：“我們假設大腦的胰島素反應在體重增加之前會適應飲食的短期變化，從而促進肥胖和其他繼發性疾病的發展。”他呼籲根據目前的研究結果，對大腦如何導致肥胖和其他代謝疾病進行更多研究。

時間短，影響深遠

29 名體重平均的男性志願者參與了這項研究，並分成兩組。連續五天，第一組必須在常規飲食中添加 1500 千卡高度加工的高熱量零食。對照組沒有消耗多餘的熱量。初步評估後，兩組均接受了兩次單獨檢查。一次檢查是在五天之後立即進行的，另一次檢查是在第一組恢復正常飲食七天後進行的。研究人員使用磁振造影（MRI）觀察肝臟的脂肪含量和大腦的胰島素敏感性。第一組在增加熱量攝取五天后，肝臟的脂肪含量不僅顯著增加。令人驚訝的是，與對照組相比，大腦胰島素敏感性明顯降低的情況在恢復正常飲食一週後也持續存在。這種效應以前只在肥胖族群中被觀察到。

參考文獻:

1. Stephanie Kullmann, Lore Wagner, Robert Hauffe, Anne Kühnel, Leontine Sandforth, Ralf Veit, Corinna Dannecker, Jürgen Machann, Andreas Fritsche, Nobert Stefan, Hubert Preissl, Nils B. Kroemer, Martin Heni, André Kleinridders, Andreas L. Birkenfeld. A short-term, high-caloric diet has prolonged effects on brain insulin action in men. Nature Metabolism, 2025; DOI: 10.1038/s42255-025-01226-9

英國和中國的研究人員在研究了英國生物銀行招募的 42,000 多名成年人的血液樣本中的蛋白質後得出了這一結論。他們的研究結果近日發表在《自然人類行為》期刊。

社會關係在我們的福祉中扮演著重要角色。越來越多的證據發現，社會孤立和孤獨都與健康狀況不佳和早逝有關。然而，儘管有這些證據，社會關係影響健康的根本機制仍然難以捉摸。

探索生物機制的一種方法是觀察血液中循環的蛋白質。蛋白質是由我們的基因產生的分子，對於幫助我們的身體正常運作至關重要。它們還可以作為有用的藥物標靶，使研究人員能夠開發出新的治療方法來應對疾病。

由英國劍橋大學和中國復旦大學的科學家領導的研究小組檢查了 42,000 多名 40 至 69 歲成年人捐贈的血液樣本中的「蛋白質組」（一組蛋白質）。這使他們能夠了解哪些蛋白質在社交孤立或孤獨的人中含量較高，以及這些蛋白質如何與較差的健康狀況相關。

團隊計算了個人的社會孤立和孤獨得分。社會隔離是一種客觀衡量標準，例如基於某人是否獨居、與他人進行社交接觸的頻率以及是否參與社交活動等。另一方面，孤獨是一種基於個人是否感到孤獨的主觀衡量標準。

當他們分析蛋白質組並調整年齡、性別和社會經濟背景等因素時，研究團隊發現有175種蛋白質與社會隔離相關，26種蛋白質與孤獨感相關（儘管有相當大的重疊，大約85%的與孤獨感相關的蛋白質也與社會隔離共享）。這些蛋白質中的許多是對發炎、病毒感染的反應以及作為我們免疫反應的一部分產生的，並且與心血管疾病、2型糖尿病、中風和早逝有關聯。

然後，該團隊使用一種稱為孟德爾隨機化的統計技術來探索社會孤立和孤獨感以及蛋白質之間的因果關係。利用這種方法，他們鑑定了五種蛋白質，其濃度是與孤獨呈正相關。

劍橋大學臨床神經科學系和復旦大學類腦智能科學技術研究院的沈春博士表示：「我們知道社會孤立和孤獨感與健康狀況不佳有關，但我們已經我們的研究強調了許多蛋白質似乎在這裡種關係中發揮關鍵作用，特別是一些蛋白質的濃度隨著孤獨的直接後果而增加。

華威大學馮建峰教授表示：「人體內有超過10萬種蛋白質及其許多變異。人工智慧和高通量蛋白質體學可以幫助我們找出一些關鍵蛋白質，用於許多人類疾病的預防、診斷、治療和預後。

“我們發現的蛋白質為我們提供了導致社會孤立或孤獨的人健康狀況不佳的生物學線索，突顯了為什麼社會關係在保持我們的健康方面發揮著如此重要的作用。”

ADM 是因孤獨而產生較高濃度的蛋白質之一。先前的研究證實，這種蛋白質在應對壓力、調節壓力激素和社會激素（如催產素，即所謂的「愛情激素」）方面發揮著重要作用，它可以減輕壓力並改善情緒。

研究小組發現，ADM 與島葉體積之間存在密切關聯，島葉是大腦內感受的中樞，是我們感知體內發生情況的能力——ADM 濃度越高，該區域的體積就越小。較高的 ADM 濃度也與左側尾狀核體積較小有關，該區域涉及情緒、獎勵和社交過程。此外，較高程度的 ADM 與過早死亡風險增加有關。

另一種蛋白質 ASGR1 與較高的膽固醇和心血管疾病的風險增加有關，而其他已鑑定的蛋白質則在胰島素抗性、動脈粥樣硬化和癌症進展等方面發揮作用。

劍橋大學精神病學系的芭芭拉·薩哈基安(Barbara Sahakian) 教授表示：「這些發現讓我們認識到社會接觸對於保持我們健康的重要性。越來越多的各個年齡層的人都報告感到孤獨。

參考文獻:

1. Chun Shen, Ruohan Zhang, Jintai Yu, Barbara J. Sahakian, Wei Cheng, Jianfeng Feng. Plasma proteomic signatures of social isolation and loneliness associated with morbidity and mortality. Nature Human Behaviour, 2025; DOI: 10.1038/s41562-024-02078-1

任何曾經嘗試減掉多餘體重的人都知道這種挫敗感：體重最初下降，但幾週後又恢復了——溜溜球效應已經顯現。蘇黎世聯邦理工學院的研究人員現已證明，這完全取決於表觀遺傳學。

表觀遺傳學是遺傳學的一部分，它不是基於遺傳構件的序列，而是基於這些構件上的小而特徵性的化學標記。建構模組的順序經過了很長一段時間的演變；我們都從父母那裡繼承了它們。另一方面，表觀遺傳標記則更具動態性：環境因素、我們的飲食習慣和身體狀況（例如肥胖）可以在一生中改變它們。但它們可以保持穩定很多年，有時甚至幾十年，在此期間，它們在確定細胞中哪些基因活躍、哪些不活躍方面發揮關鍵作用。 「表觀遺傳學告訴細胞它是什麼類型的細胞以及它應該做什麼，」營養和代謝表觀遺傳學教授費迪南德·馮·梅恩領導的小組的博士生勞拉·辛特說。

肥胖的表觀遺傳學記憶

由兩人和他們的同事、馮·梅恩團隊的前博士後丹尼爾·卡斯特拉諾·卡斯蒂略（Daniel Castellano Castillo）領導的研究人員正在尋找小鼠中溜溜球效應的分子原因。他們分析了超重小鼠和透過節食減掉多餘體重的小鼠的脂肪細胞。他們的研究證明，肥胖會導致脂肪細胞核發生特徵性表觀遺傳學變化。這些變化的特別之處在於，即使在節食後它們仍然存在。 「脂肪細胞會記住超重狀態，並且可以更容易地恢復到這種狀態，」馮梅恩說。科學家們能夠證明，具有這些表觀遺傳標記的小鼠在再次接受高脂飲食時體重恢復得更快。 “這意味著我們已經找到了溜溜球效應的分子基礎。”

他們也在人類身上發現了這種機制的證據。蘇黎世聯邦理工學院的研究人員分析了接受過縮胃手術或胃繞道手術的超重族群的脂肪組織切片結果。這些組織樣本來自斯德哥爾摩卡羅林斯卡學院以及萊比錫、德勒斯登和卡爾斯魯厄的醫院進行的各種研究。在這些樣本中，研究人員分析了基因表現而不是表觀遺傳標記。然而，結果與小鼠的結果一致。研究人員在最新一期的《自然》雜誌上報告了他們的工作。

預防是關鍵

研究人員還沒有研究脂肪細胞能記住肥胖的時間有多長。 「脂肪細胞是長壽細胞。平均而言，在我們的身體用新細胞取代它們之前，它們可以存活十年，」辛特說。

目前還不可能用藥物改變細胞核中的相關表觀遺傳標記，從而消除表觀遺傳學記憶。 「也許這是我們將來能夠做的事情，」辛特說。 “但目前，我們必須忍受這種記憶效應。”馮·梅恩補充道：“正是由於這種記憶效應，從一開始就避免超重非常重要。因為這是對抗溜溜球現象的最簡單方法。”研究人員主要向兒童、青少年及其父母傳達此訊息。

蘇黎世聯邦理工學院研究人員透過他們的研究首次證明脂肪細胞具有肥胖的表觀遺傳學記憶。然而，他們並不認為脂肪細胞是唯一具有這種記憶的細胞。 「其他身體細胞也可能在溜溜球效應中發揮作用，」馮梅恩說。可以想像，大腦、血管或其他器官中的細胞也會記得肥胖並促成這種效果。研究人員下一步想知道情況是否確實如此。

參考文獻:

1. Laura C. Hinte, Daniel Castellano-Castillo, Adhideb Ghosh, Kate Melrose, Emanuel Gasser, Falko Noé, Lucas Massier, Hua Dong, Wenfei Sun, Anne Hoffmann, Christian Wolfrum, Mikael Rydén, Niklas Mejhert, Matthias Blüher, Ferdinand von Meyenn. Adipose tissue retains an epigenetic memory of obesity after weight loss. Nature, 2024; DOI: 10.1038/s41586-024-08165-7

《細胞代謝》中的這篇論文可能會改變我們對肥胖引起的胰島素抗性如何發展以及如何治療的理解。

「我們一直對肥胖如何誘發糖尿病的基本機制感興趣。考慮到僅在美國，糖尿病流行造成的損失每年就超過 3000 億美元，這是一個至關重要的問題，」內分泌代謝科主任 Christoph Buettner 說羅格斯羅伯特伍德約翰遜醫學院的營養學和營養學教授，也是這項研究的資深作者。

長期以來，科學家一直認為肥胖是透過損害肝臟和脂肪細胞內的胰島素訊號傳導方式而導致糖尿病的。然而，新的研究證明，暴飲暴食和肥胖會增加人體的交感神經系統——「戰鬥或逃跑」反應——並且壓力激素正腎上腺素和腎上腺素濃度的增加，抵消胰島素的影響，儘管細胞胰島素訊號傳導仍然有效。

作者觀察到，正常小鼠暴飲暴食會在幾天內增加壓力荷爾蒙正腎上腺素的濃度，這證明多餘的食物刺激交感神經系統的速度有多快。

為了了解這種過量的荷爾蒙產生對刺激疾病發展有何影響，作者隨後部署了一種新型基因工程小鼠，這種小鼠在各方面都正常，但只有一個例外：它們無法在大腦和中樞神經系統之外產生壓力激素兒茶酚胺。

研究人員餵食這些小鼠導致肥胖的高脂肪和高糖飲食，儘管它們攝取了與正常小鼠一樣多的熱量並且變得與正常小鼠一樣肥胖，但它們並沒有發生代謝疾病。

「我們很高興看到我們的老鼠吃得這麼多，因為這說明胰島素敏感性之間的差異以及它們沒出現代謝疾病並不是由於食物攝取量減少或肥胖減少，而是由於顯著減少的壓力荷爾蒙。這些老鼠無法增加拮抗胰島素的壓力荷爾蒙；因此，在肥胖發展期間，胰島素阻抗並不會出現。

新發現可能有助於解釋為什麼有些肥胖者會患上糖尿病，而有些人則不會，以及為什麼即使體重幾乎沒有增加，壓力也會使糖尿病惡化。

「許多類型的壓力——經濟壓力、婚姻壓力、生活在危險地區或遭受歧視的壓力，甚至過度飲酒帶來的身體壓力——都會增加糖尿病的發生，並與肥胖的代謝壓力產生協同作用。”比特納說。

「我們的發現是，即使肥胖也主要透過增加壓力荷爾蒙來誘發代謝疾病，這為了解所有這些增加糖尿病風險的因素的共同基礎提供了新的見解。壓力和肥胖本質上是透過相同的基本機制引起糖尿病的，即壓力荷爾蒙的作用。

眾所周知，兒茶酚胺會損害胰島素作用，但新研究證明，這可能是肥胖症中胰島素阻抗的基本機制。與胰島素相反的壓力荷爾蒙之間的動態相互作用早已為人所知。壓力荷爾蒙會增加血液中的葡萄糖和脂質，而胰島素則會降低這些。然而，這項新研究的一個意外發現是，即使在肥胖等胰島素抗性狀態下，胰島素訊號也能保持完整。只是壓力荷爾蒙活性的增強會有效地“加大油門踏板”，導致血糖和脂肪濃度升高。儘管胰島素的「煞車」作用能力保持不變，但兒茶酚胺的加速油門效應壓倒了胰島素的煞車作用，導致胰島素作用相對減弱。

「有些同事起初感到驚訝的是，即使細胞胰島素訊號傳導完好無損，胰島素阻抗仍然存在。但我們不要忘記，壓力荷爾蒙的油門踏板效應是透過與胰島素訊號傳導截然不同的訊號傳導途徑發揮的。這解釋了為什麼胰島素的能力即使胰島素信號完好無損，“煞車”和減少糖和脂肪釋放到血液中的能力也會受到損害，因為壓力訊號占主導地位。

研究結果證實，減少兒茶酚胺（交感神經系統和腎上腺產生的所有與壓力相關的激素和神經傳導物質的術語）的藥物可能有助於預防或治療糖尿病。然而，阻斷兒茶酚胺的藥物目前用於治療高血壓，但尚未顯示出對糖尿病的重大益處。布特納說，這可能是因為目前的藥物不會阻斷相關受體，或因為它們以複雜的方式影響大腦和身體。

比特納和研究的第一作者、羅伯特·伍德·約翰遜醫學院內分泌學助理教授 Kenichi Sakamoto 正在計劃進行人體研究以證實他們的發現。他們也正在研究交感神經系統和其他形式的糖尿病（包括第 1 型糖尿病）的作用。

「我們想研究短期過量餵食（正如我們中的一些人在假期期間體重增加 5 到 10 磅）是否會增加胰島素阻抗，並增強交感神經系統的活化，」比特納說。

這些發現最終可能會帶來解決胰島素抗性、糖尿病和代謝疾病的新治療方法，重點是減少壓力荷爾蒙而不是針對胰島素信號傳導。

「我們希望這篇論文對胰島素阻抗提供不同的看法，」比特納說。 “這也可以解釋為什麼除了胰島素本身之外，目前用於治療胰島素抗性的藥物都沒有直接增加細胞胰島素訊號傳導。”

參考文獻:

1. Kenichi Sakamoto, Mary A. Butera, Chunxue Zhou, Giulia Maurizi, Bandy Chen, Li Ling, Adham Shawkat, Likhitha Patlolla, Kavira Thakker, Victor Calle, Donald A. Morgan, Kamal Rahmouni, Gary J. Schwartz, Azeddine Tahiri, Christoph Buettner. Overnutrition causes insulin resistance and metabolic disorder through increased sympathetic nervous system activity. Cell Metabolism, 2024; DOI: 10.1016/j.cmet.2024.09.012

研究團隊還在實驗室中利用從運動者和非運動者身上收集的細胞培養脂肪組織，來自運動者的細胞發育成更有效儲存脂肪的組織。

「我們的研究結果證明，除了作為消耗卡路里的一種手段之外，幾個月到幾年的定期運動似乎還能改變你的脂肪組織，讓你在體重確實增加時更健康地儲存身體脂肪— — - 隨著年齡的增長，幾乎每個人都會這樣做，」首席研究員、密歇根大學運動學學院運動科學教授 Jeffrey Horowitz 說。

研究人員希望了解多年定期運動對脂肪組織的影響，但設計一項研究來追蹤這一長期效果非常困難。相反，他們比較了兩組患有肥胖症的成年人：16 人報告每周至少運動四次，持續至少兩年——平均為 11 年；以及 16 名從未定期運動但在身體脂肪量、體重和性別等其他方面相匹配的人。研究團隊從兩組人的皮下採集了腹部脂肪組織樣本。

他們發現，運動者的脂肪組織具有獨特的結構和生物學特徵，從而增加了脂肪組織的儲存能力。不運動的人不具備這些特質。具體來說，運動者的血管、粒線體和有益蛋白質較多，干擾新陳代謝的膠原蛋白較少，引起發炎的細胞也較少。

這很重要，因為儲存脂肪最健康的地方是採集樣本的皮膚下的脂肪組織，稱為皮下脂肪組織。透過運動增加此處儲存脂肪的能力，可以減少在不健康部位（例如器官周圍的脂肪組織或器官本身）儲存脂肪的需要。

霍洛維茨說：「與我們之前的研究相比，我們檢查了三個月訓練對脂肪組織的影響，我們通常發現，與那些不運動的人相比，經常運動多年的人的這些差異更為明顯。

要注意的是，增加儲存脂肪的能力並不等於增加脂肪，增加脂肪需要暴飲暴食。

「這意味著，如果或當人們體重增加時，多餘的脂肪將更『健康』地儲存在皮下的這個區域，而不是儲存器官本身，如肝臟或心臟等器官周圍的脂肪組織（內臟脂肪）或體內脂肪的積累中。

非酒精性脂肪肝是一種由不健康的脂肪堆積引起的疾病，在美國和其他地方受到更多關注，這種疾病最常發生在超重或肥胖的人群中。過多的脂肪會在肝臟中積聚，並可能導致肝硬化（最常見於酗酒）或癌症等疾病。

霍洛維茨說，重要的是進行長期研究來追蹤人們開始並維持運動計畫數年，以了解他們的脂肪組織如何變化——即使他們沒有改變他們所擁有的脂肪組織的數量。了解是否有某種類型或強度的運動可以在改變脂肪組織方面取得更好的反應也很重要。

在後續研究中，該團隊還將檢查運動者和非運動者長出的脂肪組織的功能是否不同，以及是否存在其他與健康相關的差異，這些差異可能會影響組織和細胞來源的人的健康。

參考文獻:

1. Cheehoon Ahn, Tao Zhang, Gayoung Yang, Thomas Rode, Pallavi Varshney, Sophia J. Ghayur, Olivia K. Chugh, Hui Jiang, Jeffrey F. Horowitz. Years of endurance exercise training remodel abdominal subcutaneous adipose tissue in adults with overweight or obesity. Nature Metabolism, 2024; DOI: 10.1038/s42255-024-01103-x

根據一篇關於減肥的論文，在一年的時間裡，成功的節食者（41％的參與者）體重減輕了12.9％，而研究樣本的其餘部分則減輕了略高於起始體重的2％ 。

Manabu T. Nakamura 表示，這些節食者是個人化飲食改善計畫(Individualized Diet Improvement Program，簡稱iDip)的參與者，該計畫使用數據視覺化工具和強化飲食教育課程來增加節食者對關鍵營養素的了解，使他們能夠制定個人化、安全和有效的減重計畫。

中村說：“靈活性和個性化是制定優化節食者成功減肥和保持體重的計劃的關鍵。” 「要維持健康的體重，必須實現因人而異的可持續飲食改變。iDip 方法允許參與者嘗試各種飲食實驗，他們在減肥過程中學到的知識和技能是可持續維持體重的基礎」。

iDip 的支柱是增加蛋白質和纖維的攝取量，以及每天攝取 1,500 卡路里或更少的熱量。

根據醫學研究所發布的飲食指南，iDip 團隊創建了一個獨特的二維定量數據視覺化工具，可以繪製每卡路里食物的蛋白質和纖維密度(占比)，並提供每餐的目標範圍。節食者從習慣吃的食物開始，制定了個性化計劃，將蛋白質攝取量增加到每天約 80 克，纖維攝取量增加到每天約 20 克。

在使用支援 Wi-Fi 的體重計來追蹤參與者的飲食習慣和體重時，研究小組發現所吃的纖維和蛋白質的百分比與節食者的體重減輕之間存在很強的負相關性。

「這項研究強烈證明，需要增加蛋白質和纖維的攝取量，同時減少熱量，以優化減肥飲食的安全性和功效，」第一作者、伊利諾伊大學校友Mindy H. Lee 說，她當時是研究生，也是一名研究人員。

中村說，減肥時維持瘦體重非常重要，特別是使用減肥藥時。

「最近，注射減肥藥越來越受歡迎，」中村說。 “然而，在食物攝取量受到嚴格限制的情況下使用這些藥物會導致肌肉和骨質流失的嚴重副作用，除非在減肥期間增加蛋白質攝取量。”

共有 22 名參加該計畫的人完成了該項目，其中包括 9 名男性和 13 名女性。大多數節食者年齡在30-64歲之間。參與者報告說他們之前曾嘗試過兩次或兩次以上減肥。他們還患有多種合併症——54% 的人患有高膽固醇，50% 的人患有骨骼問題，36% 的人患有高血壓和/或睡眠呼吸中止症。此外，根據該研究，節食者報告了糖尿病、非酒精性脂肪肝、癌症和憂鬱症的診斷。

七名自稱被診斷出患有憂鬱症的節食者體重明顯減少，約為初始體重的 2.4%，而那些沒有憂鬱症的人則減掉了初始體重的 8.39%。研究小組發現，其他合併症的參與者、年輕參與者和年長參與者之間、男性和女性之間的體重減輕沒有顯著差異。

身體組成分析發現，節食者保持了瘦體重，每六個月平均減少 7.1 公斤的脂肪量和最小的肌肉量。研究說明，在那些減掉超過起始體重 5% 的人中，78% 的減重是脂肪。

總體而言，參與者的脂肪量從計劃開始時的平均 42.6 公斤減少到 15 個月時的 35.7 公斤。同樣，研究小組發現，節食者的腰圍在 6 個月時減少了約 7 厘米，在 15 個月時總共減少了 9 厘米。

在追蹤節食者的蛋白質和纖維攝取量時，研究小組發現蛋白質和纖維攝取量與三個月和十二個月時的體重減輕之間存在很強的相關性。

「強烈的相關性說明，能夠在前三個月內進行可持續飲食改變的參與者在隨後的幾個月中持續減肥，而那些早期難以實施可持續飲食模式的參與者很少在隨後的幾個月中成功改變飲食， 」中村說。

研究小組推測，這種相關性也可能與一些節食者早期減肥成功有關，這可能增強了他們對計劃的動力和堅持。

該計畫由美國農業部國家食品和農業研究所和美國國立衛生研究院國家生物醫學成像和生物工程研究所資助。

研究的共同作者均來自伊利諾大學，包括： Jennie Hsu 博士，伊利諾州卡爾醫學院營養科學臨床教授兼內科醫師；營養與食品科學榮譽教授 John W. Erdman Jr.；醫學生安娜貝爾謝弗； Catherine C. Applegate，貝克曼高級科學技術研究所博士後研究員；和當時的研究生Nouf W. Alfouzan。

參考文獻:

1. Mindy H. Lee, Annabelle Shaffer, Nouf W. Alfouzan, Catherine C. Applegate, Jennie C. Hsu, John W. Erdman, Manabu T. Nakamura. Successful dietary changes correlate with weight‐loss outcomes in a new dietary weight‐loss program. Obesity Science & Practice, 2024; 10 (3) DOI: 10.1002/osp4.764

主要發現包括：

• 膽固醇增加：生酮飲食會增加膽固醇濃度，尤其是中小型低密度脂蛋白顆粒。飲食會增加載脂蛋白 B (apoB)，導致動脈中斑塊積聚。相較之下，低碳飲食顯著降低了低密度脂蛋白顆粒中的膽固醇。
• 有益腸道細菌減少：生酮飲食改變了腸道微生物組成，特別是減少了雙歧桿菌（Bifidobacterium，益生菌中常見的有益細菌）。這種細菌具有廣泛的益處：產生 B 群維生素、抑制病原體和有害細菌以及降低膽固醇。低糖組並沒有顯著影響腸道微生物組的組成。
• 葡萄糖耐受性：生酮飲食降低了葡萄糖耐受性，這意味著成年人的身體處理碳水化合物的效率降低。
• 兩種飲食均導致脂肪減少：生酮飲食使每人平均減少 2.9 公斤脂肪，而低糖飲食在 12 週時每人平均減少 2.1 公斤脂肪。
• 代謝：研究人員還注意到，生酮飲食會導致脂質代謝和肌肉能量使用發生顯著變化，將人體的燃料偏好從葡萄糖轉向脂肪。
• 體力活動量：低糖和生酮飲食都在不改變體力活動量的情況下實現了減脂。營養、運動和代謝中心先前的研究證明，不吃早餐或間歇性斷食會導致體力活動減少。
• 首席研究員 Aaron Hengist 博士強調了有關膽固醇的發現：

• “儘管減少了脂肪量，生酮飲食卻增加了參與者血液中不利脂肪的濃度，如果持續多年，可能會對健康產生長期影響，例如增加心臟病和中風的風險。”

  領導微生物組研究的 Russell Davies 博士解釋了對腸道健康的影響：

  「膳食纖維對於雙歧桿菌等有益腸道細菌的生存至關重要。生酮飲食將纖維攝取量減少到每天15 克左右，是NHS 建議攝取量的一半。雙歧桿菌的減少可能會導致嚴重的長期健康後果，例如腸躁症等消化系統疾病的風險增加，腸道感染的風險增加，免疫功能減弱。」

  負責這項研究的哈維爾·岡薩雷斯教授評論了葡萄糖的研究結果：

  「生酮飲食降低了空腹血糖濃度，但也降低了身體處理飲食中碳水化合物的能力。透過測量從參與者腿部採集的肌肉樣本中的蛋白質，我們認為這可能是對日常攝取較少碳水化合物的適應性反應如果人們遵循生酮飲食，那麼這種胰島素阻抗不一定是壞事，但如果當人們轉回高碳水化合物飲食時，這些變化持續存在，可能會增加 2 型糖尿病的風險。」

根據這項新研究，學者們得出的結論是，如果您正在考慮飲食，低糖飲食對大多數人來說會更好。需要做更多的研究來了解個人如何從每種飲食中受益。政府建議將遊離糖（添加到食品或飲料中或天然存在於蜂蜜、糖漿、果汁和冰沙中的糖）限制在總能量攝取量的 5% 以下。監督這項工作的迪倫湯普森教授說：

「生酮飲食對減肥有效，但它具有多種代謝和微生物組效應，可能不適合所有人。相較之下，低糖飲食支持政府減少遊離糖攝取的指導方針，促進減肥，而不會對健康產生明顯的負面影響。」

參考文獻:

1. Aaron Hengist, Russell G. Davies, Jean-Philippe Walhin, Jariya Buniam, Lucy H. Merrell, Lucy Rogers, Louise Bradshaw, Alfonso Moreno-Cabañas, Peter J. Rogers, Jeff M. Brunstrom, Leanne Hodson, Luc J.C. van Loon, Wiley Barton, Ciara O’Donovan, Fiona Crispie, Orla O’Sullivan, Paul D. Cotter, Kathryn Proctor, James A. Betts, Françoise Koumanov, Dylan Thompson, Javier T. Gonzalez. Ketogenic diet but not free-sugar restriction alters glucose tolerance, lipid metabolism, peripheral tissue phenotype, and gut microbiome: RCT. Cell Reports Medicine, 2024; 101667 DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101667

這項研究由麻省總醫院（MGH）的研究人員領導，該醫院是麻省總醫院布里格姆醫療保健系統的創始成員，發表在《美國心臟病學會雜誌》上，研究中發現，患有憂鬱症等與壓力相關的疾病的人經歷過大多數心血管疾病都受益於體力活動。

為了評估體力活動對心理心血管疾病的益處的機制，馬薩諸塞州總心血管醫院推理研究中心的研究員和心臟病專家艾哈邁德·塔瓦科爾（Ahmed Tawakol）醫學博士和他的同事進行了分析來自麻省的 50,359 名參與者的醫療記錄和其他資訊。

774 名參與者中的一部分還接受了邏輯推理測試和與壓力相關的大腦活動的測量。

在中位數10年的追蹤中，12.9%的參與者出現了心血管疾病。

身體活動量較高的人與壓力相關的大腦活動也趨於降低。功能（即決策、突發控制）的部分，已知可以抑制大腦的壓力中心。

此外，與壓力相關的大腦訊號的減少部分解釋了身體活動對心血管的好處。

這項發現的延伸，研究人員在一個由 50,359 名參與者組成的群組中發現，對於那些預計將有更高的與壓力相關的大腦活動的參與者（例如那些診斷為憂鬱症的人）來說，運動對心血管的好處明顯。

研究的資深作者Tawakol 表示：「對於憂鬱症患者來說，體力活動降低心血管疾病風險的效果大約是憂鬱症患者的兩倍。對大腦與壓力相關的活動的影響可能可以解釋這一新的觀察結果結果。

「需要進行前瞻性研究來確定潛在的調節因素並證明因果關係。同時，臨床醫生可以向患者傳達體育活動可能對大腦產生重要影響，這可能會給患有憂鬱症等壓力相關症候群的個體帶來更大的心血管益處。

參考文獻:

1. Hadil Zureigat, Michael T. Osborne, Shady Abohashem, Kenechukwu Mezue, Charbel Gharios, Simran Grewal, Alex Cardeiro, Nicki Naddaf, Giovanni Civieri, Taimur Abbasi, Azar Radfar, Wesam Aldosoky, Antonia V. Seligowski, Meagan M. Wasfy, James Sawalla Guseh, Timothy W. Churchill, Rachel P. Rosovsky, Zahi Fayad, Anthony Rosenzweig, Aaron Baggish, Roger K. Pitman, Karmel W. Choi, Jordan Smoller, Lisa M. Shin, Ahmed Tawakol. Effect of Stress-Related Neural Pathways on the Cardiovascular Benefit of Physical Activity. Journal of the American College of Cardiology, 2024; 83 (16): 1543 DOI: 10.1016/j.jacc.2024.02.029

加文醫學研究所的研究小組發現，壓力超越了大腦對飽足感的自然反應，導致不間斷的獎勵訊號，促進吃更美味的食物。這種情況發生在大腦中稱為外側韁核( lateral habenula)的部分，當它被活化時通常會抑制這些獎勵訊號。

該研究的資深作者、加文研究所的訪問科學家赫爾佐格教授說：「我們的研究結果發現，壓力可以壓倒大腦的自然反應，從而減少從進食中獲得的樂趣——這意味著大腦會不斷地得到進食的獎勵。”

「我們發現，慢性壓力與高熱量飲食相結合，會導致越來越多的食物攝取量以及對甜味、高度適口食物的偏好，從而促進體重增加和肥胖。這項研究強調了在有壓力的時候健康飲食的重要性。。”

這項研究發表在《神經元》(Neuron)雜誌。

從大腦壓力到體重增加

雖然有些人在壓力期間吃得較少，但大多數人會比平常吃得更多，並選擇高熱量、高糖和高脂肪的食物。

為了了解是什麼驅動了這些飲食習慣，研究小組在小鼠模型中研究了大腦的不同區域如何對各種飲食下的慢性壓力做出反應。

「我們發現，一個被稱為外側韁核的區域通常與關閉大腦的獎賞反應有關，在短期高脂飲食的小鼠中很活躍，以防止動物暴飲暴食。然而，當小鼠長期處於壓力下，大腦的這一部分保持沉默——允許獎勵信號保持活躍，並鼓勵為了愉悅而進食，不再對飽腹感調節信號做出反應，」第一作者、加文研究所的Kenny Chi Kin Ip 博士解釋道。

“我們發現，接受高脂肪飲食的有壓力的小鼠體重增加是沒有壓力的相同飲食的小鼠的兩倍。”

研究人員發現，體重增加的核心是 NPY 分子，它是大腦在應對壓力時自然產生的。當研究人員阻止 NPY 活化高脂肪飲食壓力小鼠外側韁核的腦細胞時，小鼠攝取的舒適食物減少，導致體重增加減少。

駕駛舒適飲食

研究人員接下來進行了「三氯蔗糖偏好測試」—讓小鼠選擇喝水或人工加糖的水。

教授說：「高脂飲食的壓力小鼠消耗的三氯蔗糖是單獨高脂飲食的小鼠的三倍，這說明壓力不僅會在進食時激發更多的獎勵，而且會特別驅動對甜味、可口食物的渴望。」赫爾佐格。

“至關重要的是，我們沒有發現定期飲食的壓力小鼠對甜水有這種偏好。”

壓力壓倒健康的能量平衡

「在有壓力的情況下，很容易消耗大量的能量，而獎勵的感覺可以讓你平靜下來——此時透過食物補充能量是有用的。但當經歷了很長一段時間後，壓力似乎會改變這個方程式，導致長期對身體有害的飲食，」赫爾佐格教授說。

研究人員表示，他們的研究結果證明，壓力是飲食習慣的關鍵調節因素，可以超越大腦平衡能量需求的自然能力。

「這項研究強調了壓力會損害健康的能量代謝，」赫爾佐格教授說。“這提醒人們避免有壓力的生活方式，最重要的是——如果你正在應對長期壓力——最好嘗試健康飲食並遠離垃圾食品。”

參考文獻:

1. Chi Kin Ip, Jemma Rezitis, Yue Qi, Nikita Bajaj, Julia Koller, Aitak Farzi, Yan-Chuan Shi, Ramon Tasan, Lei Zhang, Herbert Herzog. Critical role of lateral habenula circuits in the control of stress-induced palatable food consumption. Neuron, 2023; DOI: 10.1016/j.neuron.2023.05.010

先前的研究證明，大多數接受手術的人在胃繞道手術後五年內體重會恢復。目前尚未確定接受減肥手術的人的新陳代謝會發生什麼變化。在《肥胖》期刊上發表的一項新研究中，研究人員研究了超重的人在胃繞道手術前後的新陳代謝情況。研究證明，最大的變化發生在手術後。一年後，所有參與者的代謝物和脂肪濃度接近手術前的濃度。

“僅僅追踪人們的體重可能是研究手術效果的一個粗糙指標。我們的研究使人們更好地了解與胃繞道手術相關的新陳代謝的變化，”隆德大學的分子代謝研究負責人這麼說。

快速變化

該研究基於 148 名在瑞典接受胃繞道手術的患有或未患有 2 型糖尿病的患者的數據。在手術前和手術後至少兩次從參與者身上採集血血液樣本。他們在手術前和手術後測量了三次體重指數（BMI）。

研究人員對血液中的脂肪和代謝物進行了詳細分析。手術後僅一年，一些參與者就恢復到與手術前完全相同的數值，而其他參與者的回復程度則不那麼明顯。

“當參與者術後BMI仍然較低時，我們就可以看到這些變化。通過研究新陳代謝，我們可以清楚地發現不健康的變化正在發生。我們希望這些知識可以用於後續工作，以便可以採取預防措施，”隆德大學神經內分泌細胞生物學教授、該文章的主要作者之一Nils Wierup 說。

2 型糖尿病風險增加

某些多不飽和脂肪的濃度在手術後立即增加，然後下降並接近與之前相同的數值。多不飽和脂肪是必需的，可以降低患心血管疾病的風險。研究還顯示，手術後某種氨基酸的濃度降低，然後又升高。在胰島素阻抗個體中，這些氨基酸的濃度通常較高，並且罹患 2 型糖尿病的風險增加。

“我們得出的一個結論是，對於沒有罹患2 型糖尿病的人來說，手術後罹患2 型糖尿病的風險大大降低，但一年後我們發現風險再次增加。在手術期間已經患有2 型糖尿病的人中，手術時，我們看到疾病有所緩解，但疾病復發的風險隨著時間的推移而增加，”Peter Spégel 說。

減肥手術的好處

接受肥胖手術的人需要在手術前通過飲食來減肥。同一研究小組之前的一項研究分別檢查了低熱量飲食和胃繞道手術的影響。研究證實，飲食對新陳代謝的影響最大，而手術帶來的變化相當小。研究人員的最新研究發現，對於許多人來說，手術對新陳代謝的正面影響最快在一年後就會消退。

“我們需要更多、更大規模的研究才能得出可靠的結論。減肥手術的一個優點是，大多數2 型糖尿病患者術後病情得到緩解。儘管接受該手術的大部分人的體重有所改善，但尼爾斯·維魯普(Nils Wierup) 總結道：“體重調整後，通常不會恢復到之前的體重。未來，我們希望更仔細地研究個體層面上新陳代謝的變化，因為這可能會有所不同。”

參考文獻:

1. Oksana Rogova, Katharina Herzog, Mahmoud Al-Majdoub, Michael Miskelly, Andreas Lindqvist, Louise Bennet, Jan L. Hedenbro, Nils Wierup, Peter Spégel. Metabolic remission precedes possible weight regain after gastric bypass surgery. Obesity, 2023 DOI: 10.1002/oby.23864

研究分析了涵蓋 200 多個國家的 30 年骨關節炎數據（1990-2020 年），由健康指標與評估研究所 (IHME) 領導，作為 2021 年全球疾病負擔研究的一部分。

研究發現，過去三十年病例迅速增加的原因有三個主要因素：高齡化、人口增長和肥胖。1990年，有2.56億人患有骨關節炎。到2020年，這一數字將增至5.95億，比1990年增長132%。到2050年，這一數字預計將接近10億大關。

該論文的通訊作者、IHME 首席研究科學家 Jaimie Steinmetz 博士解釋說：“隨著人們壽命延長和世界人口不斷增長，我們需要預測大多數國家衛生系統面臨的壓力。” “目前骨關節炎還沒有有效的治療方法，因此我們必須重點關注預防、早期干預策略，並使低收入和中等收入國家能夠更負擔得起昂貴、有效的治療方法，例如關節置換術。”

2050 年關節疼痛預測

骨關節炎最常見的部位是膝蓋和臀部。根據人體的問題部位，到 2050 年，骨關節炎預計將以以下百分比增加。

• 膝關節 +74.9%
• 手部關節+48.6%
• 髖關節 +78.6%
• 其他（如肘、肩）+95.1%

預計將有更多女性繼續遭遇這種情況。2020 年，61% 的骨關節炎病例為女性，而男性為 39%。這種性別差異背後可能有多種原因。

“骨關節炎患病率存在​​性別差異的原因正在調查中，但研究人員認為，遺傳、荷爾蒙因素和解剖學差異發揮了一定作用，”該大學人口與公共衛生學院的資深作者、教授Jacek Kopek 博士解釋道。不列顛哥倫比亞大學。

肥胖

這項研究證明，肥胖或高體重指數（BMI）是骨關節炎的重要危險因素。如果全球人口的肥胖問題能夠得到有效解決，骨關節炎負擔預計將減少 20%。研究還發現，隨著時間的推移，隨著肥胖率的增加，肥胖發揮了更大的影響作用。

1990 年該研究的第一年，骨關節炎導致的殘疾中有 16% 是由肥胖造成的，到 2020 年，這一比例上升到 20%。

監督並共同撰寫了這項研究的IHME 首席研究科學家 Liane Ong 博士表示：“衛生保健系統和政府有機會參與識別弱勢群體、解決肥胖的驅動因素以及製定預防或減緩骨關節炎進展的管理策略。”“缺乏身體活動在肥胖和骨關節炎相關疼痛中所起的作用可能會產生相反的、意想不到的惡性循環。例如，身體活動可以預防年輕時的受傷，甚至對關節疼痛的人有益。這違反一般人的認知，但關節疼痛並不意味著我們應該久坐。”

參考文獻:

1. Jaimie D Steinmetz, Garland T Culbreth, Lydia M Haile, Quinn Rafferty, Justin Lo, Kai Glenn Fukutaki, Jessica A Cruz, Amanda E Smith, Stein Emil Vollset, Peter M Brooks, Marita Cross, Anthony D Woolf, Hailey Hagins, Mohsen Abbasi-Kangevari, Aidin Abedi, Ilana N Ackerman, Hubert Amu, Benny Antony, Jalal Arabloo, Aleksandr Y Aravkin, Ayele Mamo Argaw, Anton A Artamonov, Tahira Ashraf, Amadou Barrow, Lindsay M Bearne, Isabela M Bensenor, Alemshet Yirga Berhie, Nikha Bhardwaj, Pankaj Bhardwaj, Vijayalakshmi S Bhojaraja, Ali Bijani, Paul Svitil Briant, Andrew M Briggs, Nadeem Shafique Butt, Jaykaran Charan, Vijay Kumar Chattu, Flavia M Cicuttini, Kaleb Coberly, Omid Dadras, Xiaochen Dai, Lalit Dandona, Rakhi Dandona, Katie de Luca, Edgar Denova-Gutiérrez, Samath Dhamminda Dharmaratne, Meghnath Dhimal, Mostafa Dianatinasab, Karsten E Dreinhoefer, Muhammed Elhadi, Umar Farooque, Hamid Reza Farpour, Irina Filip, Florian Fischer, Marisa Freitas, Balasankar Ganesan, Belete Negese Belete Gemeda, Tamiru Getachew, Seyyed-Hadi Ghamari, Ahmad Ghashghaee, Tiffany K Gill, Mahaveer Golechha, Davide Golinelli, Bhawna Gupta, Veer Bala Gupta, Vivek Kumar Gupta, Rasool Haddadi, Nima Hafezi-Nejad, Rabih Halwani, Samer Hamidi, Asif Hanif, Netanja I Harlianto, Josep Maria Haro, Jan Hartvigsen, Simon I Hay, Jeffrey J Hebert, Golnaz Heidari, Mohammad-Salar Hosseini, Mehdi Hosseinzadeh, Alexander Kevin Hsiao, Irena M Ilic, Milena D Ilic, Louis Jacob, Ranil Jayawardena, Ravi Prakash Jha, Jost B Jonas, Nitin Joseph, Himal Kandel, Ibraheem M Karaye, Md Jobair Khan, Yun Jin Kim, Ali-Asghar Kolahi, Oleksii Korzh, Rajasekaran Koteeswaran, Vijay Krishnamoorthy, G Anil Kumar, Narinder Kumar, Sang-woong Lee, Stephen S Lim, Stany W Lobo, Giancarlo Lucchetti, Mohammad-Reza Malekpour, Ahmad Azam Malik, Luiz Garcia Garcia Mandarano-Filho, Santi Martini, Alexios-Fotios A Mentis, Mohamed Kamal Mesregah, Tomislav Mestrovic, Erkin M Mirrakhimov, Awoke Misganaw, Reza Mohammadpourhodki, Ali H Mokdad, Sara Momtazmanesh, Shane Douglas Morrison, Christopher J L Murray, Hasan Nassereldine, Henok Biresaw Netsere, Sandhya Neupane Kandel, Mayowa O Owolabi, Songhomitra Panda-Jonas, Anamika Pandey, Shrikant Pawar, Paolo Pedersini, Jeevan Pereira, Amir Radfar, Mohammad-Mahdi Rashidi, David Laith Rawaf, Salman Rawaf, Reza Rawassizadeh, Seyed-Mansoor Rayegani, Daniela Ribeiro, Leonardo Roever, Basema Saddik, Amirhossein Sahebkar, Sana Salehi, Lidia Sanchez Riera, Francesco Sanmarchi, Milena M Santric-Milicevic, Saeed Shahabi, Masood Ali Shaikh, Elaheh Shaker, Mohammed Shannawaz, Rajendra Sharma, Saurab Sharma, Jeevan K Shetty, Rahman Shiri, Parnian Shobeiri, Diego Augusto Santos Silva, Ambrish Singh, Jasvinder A Singh, Surjit Singh, Søren T Skou, Helen Slater, Mohammad Sadegh Soltani-Zangbar, Antonina V Starodubova, Arash Tehrani-Banihashemi, Sahel Valadan Tahbaz, Pascual R Valdez, Bay Vo, Linh Gia Vu, Yuan-Pang Wang, Seyed Hossein Yahyazadeh Jabbari, Naohiro Yonemoto, Ismaeel Yunusa, Lyn M March, Kanyin Liane Ong, Theo Vos, Jacek A Kopec. Global, regional, and national burden of osteoarthritis, 1990–2020 and projections to 2050: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. The Lancet Rheumatology, 2023; 5 (9): e508 DOI: 10.1016/S2665-9913(23)00163-7