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在同類研究規模最大的一項研究中,加州大學舊金山分校的一項調查發現沒有任何證據證明適度飲用咖啡會導致更大的心律不整風險。

研究人員報告說,事實上,數十萬人每天多喝一杯咖啡,發生任何心律不整的風險就會降低 3%,包括心房顫動、心室早期收縮或其他常見的心臟病等等。該研究包括為期四年的追蹤。

該論文於 2021 年 7 月 19 日發表在JAMA Internal Medicine 上

“對大多數人來說,咖啡是咖啡因的主要來源,它以引起或加劇心律不整而聞名,”資深和通訊作者、加州大學舊金山分校心臟病學系醫學教授 Gregory Marcus 醫學博士說。

“但我們沒有發現任何證據能證明攝取咖啡因會導致更大的心律不整風險,”專門治療心律不整的馬庫斯說。“我們基於人群的研究提供了安心保證,即禁止咖啡因以降低心律不整風險可能是沒有根據的。”

雖然一些專業協會建議避免使用含咖啡因的產品以降低心律不整的風險,但這種聯繫並未得到一致證實——事實上,咖啡攝取可能具有抗炎作用,並與降低某些疾病的風險有關,包括癌症、糖尿病和巴金森氏症。

在這項新研究中,加州大學舊金山分校的科學家探討了習慣性咖啡攝取量是否與心律不整風險有關,以及影響咖啡因代謝的遺傳變異是否可以改變這種關聯。他們的調查是通過基於社區的英國生物銀行進行的,這是一項針對英格蘭國家衛生服務參與者的前瞻性研究。

大約 386,258 名咖啡飲用者參加了咖啡研究,平均年齡為 56 歲;略多於一半是女性。對於此類調查,這是前所未有的樣本數。

除了將自我報告的咖啡攝取量作為未來心律不整預測指標的常規分析之外,研究人員還採用了一種稱為“孟德爾隨機化”的技術,利用遺傳數據來推斷因果關係。由於具有與更快的咖啡因代謝相關的遺傳變異的人喝了更多的咖啡,因此該分析提供了一種以不依賴於參與者的自我報告的方式測試咖啡因與心律不整關連的研究方法,應該對許多大多數觀察性研究固有的混雜因素免疫。

在平均四年的追蹤中,數據根據人口特徵、健康和生活習慣進行了調整。

最終,大約 4% 的樣本出現了心律不整。在那些具有以不同方式代謝咖啡因的遺傳傾向的人中,沒有觀察到心律不整風險增加的證據。研究人員表示,更多的咖啡實際上與發生心律不整的風險降低 3% 相關。

作者指出了局限性,包括無法獲得研究的自我報告性質,以及關於咖啡類型的詳細資料——例如濃縮咖啡與否——。

“只有隨機臨床試驗才能明確證明咖啡或咖啡因攝取的明顯影響,”馬庫斯說。“但我們的研究發現沒有證據證明飲用含咖啡因的飲料會增加心律不整的風險。咖啡的抗氧化和抗發炎特性可能起作用,而咖啡因的某些特性可以預防某些心律不整。”

合著者是 Eun-jeong Kim,醫學博士;Thomas J. Hoffmann 博士;格雷戈里·納 (Gregory Nah),媽媽;埃里克·維廷霍夫博士;和弗朗西斯卡戴爾林,醫學博士,加州大學舊金山分校的所有人。

參考文獻:

 

  1. Eun-jeong Kim, Thomas J. Hoffmann, Gregory Nah, Eric Vittinghoff, Francesca Delling, Gregory M. Marcus. Coffee Consumption and Incident TachyarrhythmiasJAMA Internal Medicine, 2021; DOI: 10.1001/jamainternmed.2021.3616

 

 

 

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SARS-CoV-2 是導致 COVID-19 大流行的病毒,具有高度傳染性,鼻腔是原始感染的目標。鼻腔通道還顯示出 ACE2 的最高表達,ACE2 是一種與 COVID-19 易感性廣泛提高相關的蛋白質。現在,來自日本的科學家發現,鼻腔發炎會影響對 SARS-CoV-2 的易感性。他們還確定使用短鏈脂肪酸作為潛在的 COVID-19 處理策略。

人類對冠狀病毒 (CoV) 大流行並不陌生。就像 SARS-CoV-2(導致 COVID-19 的病毒)一樣,冠狀病毒家族的另一個成員——SARS-CoV——在 2003 年在亞洲部分地區引起了嚴重急性呼吸系統綜合症 (SARS) 流行。但是,它的傳播的速度比 COVID-19 快得多。那麼,是什麼讓 SARS-CoV-2 如此具有傳染性呢?

SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 病毒都帶有“棘蛋白”(spike proteins),它們透過與我們細胞中發現的一種叫做血管緊張素轉換酶 2 (angiotensin-converting enzyme 2 ,簡稱ACE2) 的蛋白質結合而進入我們的細胞。然而,已發現 SARS-CoV-2 棘 (S) 蛋白對 ACE2 具有更高的結合親和力(是 SARS-CoV 的 10 至 20 倍),從而在病原體和蛋白質之間建立了聯繫。

有趣的是,最近的研究發現,患有鼻竇炎(即鼻子發炎)的 COVID-19 患者住院的風險較低。此外,鼻竇炎患者ACE2的表達降低(被感染風險隨之降低)。巧合的是,另一項研究證實,由腸道細菌產生的短鏈脂肪酸 (short-chain fatty acids,簡稱SCFA) 對過敏和病毒感染具有效益。這些單獨的發現促使日本福井大學的科學家在 Tetsuji Takabayashi 博士的帶領下對鼻腔中的 SCFA 對 SARS-CoV-2 感染的影響進行了調查。

在《美國鼻科學與過敏雜誌》上發表的一項新研究中科學家們試圖了解 SCFA 對鼻腔中 ACE2 表達的影響,以及對 COVID-19 感染的潛在影響。“這是關於短鏈脂肪酸 (SCFA) 有效降低人類氣道上皮細胞中 ACE2表現程度的第一份報告,”Takabayashi 博士評論道。

為了解過敏患者的ACE2表達狀況,研究人員研究了雪松花粉引起的季節性過敏性鼻炎(SAR-JCP)和慢性鼻鼻竇炎(CRS)患者鼻腔內層(細胞)ACE2的程度。研究人員使用實時 PCR 等技術量化 ACE2 的表達,發現 SAR-JCP 患者的 ACE2 表達沒有增加,而 CRS 患者的 ACE2 表達下降。

為了更好地了解 SCFAs 對 ACE2 表達的影響,研究人員培養了鼻上皮細胞,並將它們暴露於 SFCA 和雙鏈 RNA(類似於某些病毒中發現的核材料,已知可增強 ACE2 表達)。在檢查 ACE2 的表達後,研究人員發現 SFCA 在 RNA 存在的情況下也抑制了 ACE2 的表達。

這些結果證實 SFCA 具有針對 COVID-19 的潛在治療應用。Takabayashi 博士解釋說:“鼻粘膜在人體器官中表現出最高的 ACE2 表達,因此是原始感染的明顯目標。因此,開發降低鼻上皮細胞中 ACE2 表達的策略可以減少 SARS-CoV-2 的傳播和作為一種新的有效治療方法。”

該團隊的及時發現肯定會有助於我們對抗 COVID-19。

鄭醫師補充:

簡單來說, COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2透過鼻腔內層細胞的 ACE2蛋白結合進而感染宿主, ACE2愈高愈容易被感染。

慢性鼻炎的患者(非急性過敏),可以降低 ACE2的表達,進而降低COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2的感染。

短鏈脂肪酸 (short-chain fatty acids,簡稱SCFA)直接降低 ACE2的表達,即便處在有其他刺激 ACE2提高表達的環境下,也能有效降低 ACE2表達。

因此,如果能研發短鏈脂肪酸的鼻噴劑,應該可以有效降低 COVID-19 的病毒的易染性,降低傳播率。

如何提高體內的短鏈脂肪酸?最快的捷徑便是攝取富含膳食纖維食物,除了有利排便外,腸道菌亦可以利用膳食纖維發酵產生短鏈脂肪酸。

2019年有一項研究發現馬鈴薯的抗性澱粉攝取有助於提升腸道的短鏈脂肪酸:

https://journals.asm.org/doi/10.1128/mBio.02566-18

參考文獻:

Tetsuji Takabayashi, Kanako Yoshida, Yoshimasa Imoto, Robert P. Schleimer, Shigeharu Fujieda. Regulation of the Expression of SARS-CoV-2 Receptor Angiotensin-Converting Enzyme 2 in Nasal MucosaAmerican Journal of Rhinology & Allergy, 2021; 194589242110277 DOI: 10.1177/19458924211027798

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研究稱喝任何類型的咖啡都會降低肝臟問題的風險

 

 

(CNN)一項刊登於 BMC 公共衛生雜誌新研究發現,每天最多喝三到四杯含咖啡因或不含咖啡因的咖啡,可以降低患慢性肝病和死於慢性肝病的風險。

與不喝咖啡的人相比,喝咖啡的人患慢性肝病的可能性降低 21%,患慢性肝病或脂肪肝的可能性降低 20%,死於慢性肝病的可能性降低 49% 

 

“咖啡隨處可見,我們從研究中看到的好處可能意味著它可以為慢性肝病提供潛在的預防性治療,”研究作者為英國南安普敦大學醫學院的奧利弗肯尼迪博士在一份聲明中說。

 

肯尼迪說:“這在收入較低、醫療保健條件較差以及慢性肝病負擔最重的國家尤其重要。”

肝癌呈上升趨勢

肝病的危險因素包括飲酒、肥胖、糖尿病、吸煙、B型和C型肝炎感染,以及患有非酒精性脂肪肝,即肝細胞中多餘脂肪的堆積,並非由酒精引起。
根據美國肝臟基金會的數據肥胖、超重或患有糖尿病、高膽固醇或高甘油三酯的人患非酒精性脂肪性肝病的診斷率在過去 20 年中增加了一倍多,影響了多達 25% 的人。美國人。
 
根據美國癌症協會的數據,從 1980 年到今天,肝癌的發病率增加了兩倍多,“而死亡率卻增加了一倍多” 
肝癌的原因包括糖尿病和非酒精性肝病,以及過度飲酒或B型和C型肝炎感染。
幾十年來,全球肝癌的診斷率一直在上升——2018年的一項研究發現,1990 年至 2015 年間,全球病例增加了 75%。
根據世界癌症研究基金會的數據肝癌是全球第六大常見癌症,大約 83% 的病例發生在開發中國家,尤其是亞洲和非洲。由於沒有早期症狀,存活率很低,因此許多肝癌病例在診斷時已經相當晚期。

大型研究,但只有一個時間點

該研究調查了英國生物銀行(一個生物醫學數據庫和研究資源)的494,585 名參與者的咖啡消費情況,然後對他們進行了近十二年的追踪調查。
雖然飲用含咖啡因或不含咖啡因的咖啡粉的人群受益最大,但即溶咖啡飲用者也看到了一些好處。磨碎的咖啡含有較高濃度的咖啡豆醇和咖啡醇,這兩種在咖啡豆中發現的抗氧化劑在研究中已被證明具有抗發炎特性。然而,咖啡醇也被證明會增加壞膽固醇或低密度脂蛋白(低密度脂蛋白)。
這不是第一項發現咖啡對健康有益的研究。2 月份發表的一項研究發現,每天喝一杯或多杯含咖啡因的黑色咖啡與長期降低心臟衰竭的風險有關。
咖啡還被證明可以降低患2 型糖尿病、 帕金森氏病前列腺癌、 阿茲海默氏症多發性硬化症黑色素瘤和其他皮膚癌的風險,並降低冠狀動脈硬化的程度先前的研究由肯尼迪發現,喝咖啡降低常見肝癌的罹患風險,。
1986 年開始的哈佛健康專業人士追蹤研究1976 年開始護士健康研究 幾十年來一直在追踪健康男性和女性咖啡消費習慣。
“我們沒有發現咖啡消費與任何原因死亡、癌症死亡或心血管疾病死亡風險增加之間存在任何關係。即使是每天喝多達六杯咖啡的人也沒有更高的死亡風險,”哈佛大學健康學院的 Rob van Dam 博士寫道

小心添加劑

大多數研究都是關於喝黑咖啡的。然而,許多人添加高熱量、高糖和高脂肪的乳製品、醣類、調味劑或非乳製奶精。美國心臟協會警告說,這可能會抵消任何對心臟健康的好處
此外,在大多數研究中,一杯咖啡只有 8 盎司;一些咖啡店的標準“grande”或大杯是 16 盎司的兩倍。
研究證實,如果某些人群攝入過量咖啡因可能會很危險。2017 年的一項研究中,懷孕期間大量飲用咖啡(超過 4 杯)與低出生體重、早產和死產有關
過去的研究還建議有睡眠問題控制不佳的糖尿病患者在飲食中添加咖啡因之前應先諮詢醫生。
而且,當然,這些好處不適用於孩子。根據美國兒科學會的說法,兒童和青少年不應該喝可樂、咖啡、能量飲料或其他含有任何咖啡因的飲料。
原文報導來源:
鄭醫師補充:
這邊講的即溶咖啡,並非三合一咖啡。三合一咖啡的咖啡含量極少,絕大部分都是對身體有負擔的添加劑及糖,提醒大家留意。

 

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最近有客戶向我詢問什麼是余甘子?對身體有什麼幫助?我剛好找到一篇2021年5月發表在期刊上面的評述文章,提供給大家參考,以下是該文章的摘要:

藥用植物是大自然的寶貴禮物,可以作為人類的食物和藥物來源。幾個世紀以來,余甘子(學名為Phyllanthus emblica)在印度(阿育吠陀)、土耳其、尤那尼(波斯及阿拉伯傳統醫學)和西藏的醫藥系統中一直佔有獨特的地位。它的營養、治療和癒合潛力使其成為開發具有很少副作用的新型藥物製劑的有效研究選擇維生素 C、生物鹼、鞣花單寧、沒食子酸、余甘子素 A 和余甘子素 B、類黃酮(尤其是蘆丁和槲皮素)以及多種生物分子的存在使余甘子成為一種有價值的藥用植物。這篇綜述文章總結了與余甘子的營養、健康和治療益處相關的最新文獻例如潛在的化學預防、抗糖尿病、抗微生物、抗發炎、鎮痛、抗突變(癌症預防)、抗氧化、利尿、壯陽、防紫外線和抗衰老活性。它還強調了其在增強記憶力、呼吸系統、皮膚和眼科疾病以及解毒(包括蛇毒)方面的應用它還在分子角度上審查了余甘子回顧性研究,用於疾病管理和控制。余甘子是一種重要的藥用植物,具有許多益處。由於其獨特的恢復和恢復活力的潛力,它已被用作食物來源幾個世紀和幾代。因此,根據這些研究的總和,可以設計新的研究來探索以植物形式存在於自然界中的有價值的生物活性化合物。

參考文獻:

 

Bashir Ahmad, Nabia Hafeez, Abdur Rauf, Shumaila Bashir, Huang Linfang, Mujeeb-ur Rehman, Mohammad S. Mubarak, Md. Sahab Uddin, Saud Bawazeer, Mohammad Ali Shariati, Maria Daglia, Chunpeng Wan, Kannan RR Rengasamy,
Phyllanthus emblica: A comprehensive review of its therapeutic benefits,
South African Journal of Botany,
Volume 138,
2021,
Pages 278-310,
ISSN 0254-6299,
https://doi.org/10.1016/j.sajb.2020.12.028.

 

 

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一種新的變形聚合物可以瞄準並殺死胃中的幽門螺旋桿菌,而不殺死腸道中的有益細菌。這種治療可以改善全球數十億感染幽門螺旋桿菌的人的消化系統健康

抗微生物劑(antimicrobial agent)在胃的酸性環境中會變成細菌打孔器,當它到達小腸的較高 pH 環境時,會恢復為非晶質、無活性的結構。

伊利諾伊大學和中國合作者以及范德比爾特大學的研究人員在《美國國家科學院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)上發表了他們的研究結果研究負責人是伊利諾伊州教授鄭建軍(Hans Thurnauer 材料科學與工程教授)和生物化學教授陳林峰。

幽門螺桿菌感染胃黏膜,是導致胃潰瘍、胃炎和胃癌的主要原因。

“50% 的世界人口在他們的一生中都會感染幽門螺旋桿菌,”鄭教授 說。“這是一個需要改進解決方案的巨大市場,尤其是在發展中國家。我們的構造可轉換的多肽是迄今為止報導的唯一一種可以在特定 pH 範圍內殺死這種細菌的療法。”

幽門螺旋桿菌感染的標準治療需要幾種抗生素和一種藥物的混合物,以降低胃中的酸度,以便抗生素發揮作用。鄭說,這有一個不幸的副作用,即殺死消化道中 65% 到 80% 的其他細菌——而細菌對維持消化系統健康、營養吸收和免疫系統至關重要。

鄭教授的團隊之前開發出短的蛋白質鏈,它們扭曲成螺旋狀,使它們具有堅硬的棒狀結構,可以在細菌膜上打孔——這是一種細菌幾乎沒有產生抗藥性的殺滅方法。通過對從聚合物主鏈分支出來的側鏈進行一些簡單的改變,研究人員能夠創造出一種變形版本的打孔劑。

當大多數身體組織的 pH 值範圍內時,蛋白質是無形的和柔軟的,無法通過細胞膜。但是在胃的酸性 pH 值下,它們會捲曲成螺旋桿結構,從而有針對性地殺死幽門螺旋桿菌

“這是對這種疾病的一個非常簡單的解決方案,”程說。“這些材料在胃中具有治療作用,但是一旦它們進入小腸——那裡有很多有益細菌——pH 值為中性或微鹼性,材料很快就會失去剛性結構。然後它們就會被排出體外。”

研究人員在感染了來自幾種不同細胞系的幽門螺桿旋菌的小鼠身上測試了該藥物,發現該藥物能有效對抗幽門螺旋桿菌,同時維持健康的腸道細菌群。陳說,由於小鼠胃的 pH 值略高於人類胃,研究人員認為,它在人類胃酸度更高的情況下會更有效。

研究人員正在大型動物模型中進行測試,作為人類研究的下一步。他們已經獲得了一項專利,並正在努力將該代理商業化。

“傳統治療涉及復雜的藥物設計和組合。這種藥物很容易製造和擴大規模。它只是一種聚合物——一種由氨基酸建構的多肽鏈——而且它是可生物降解的,”鄭教授說。

鄭醫師補充:

傳統對治幽門螺旋桿菌的方法就是抗生素,然而這樣的療法像是武俠小說的七傷拳,除去幽門螺旋桿菌的同時,也要付出相對的代價(犧牲自己腸道的有益菌叢),而胜肽療法若能有更多研究證實且廣為推廣,應該可以幫助更多人提升腸道健康,遠離胃疾甚至胃癌的威脅。

參考文獻:

Menghua Xiong, Yan Bao, Xin Xu, Hua Wang, Zhiyuan Han, Zhiyu Wang, Yeqing Liu, Songyin Huang, Ziyuan Song, Jinjing Chen, Richard M. Peek, Lichen Yin, Lin-Feng Chen, Jianjun Cheng. Selective killing ofHelicobacter pyloriwith pH-responsive helix–coil conformation transitionable antimicrobial polypeptidesProceedings of the National Academy of Sciences, 2017; 201710408 DOI: 10.1073/pnas.1710408114

 

 

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加州大學洛杉磯分校瓊森綜合癌症中心的研究人員發現了一種細胞滲透性的胜肽,可以抑制C型肝炎病毒蛋白並阻止病毒複製,眾所周知C肝病毒可導致肝癌和肝硬化。

這項研究的資深作者、病理學助理教授 Samuel French 博士的這一發現建立在法國實驗室之前的研究基礎上,該研究確定了兩種細胞蛋白,這些蛋白是C型肝炎病毒感染的重要因素。

French 和他的團隊最初著手確定參與C型肝炎複製的細胞因子,並使用質譜法發現熱激蛋白 ( heat shock proteins,簡稱 HSP) 40 和 70 對病毒感染很重要。弗倫奇說,在此之前已知 HSP70 與 HSP40 相關,但 HSP40 首次與C型肝炎感染有關。他們進一步發現,抑制這些蛋白質合成的天然化合物槲皮素可顯著抑制組織培養中的病毒感染。

在這項於 2012 年 1 月 30 日發表在同行評審期刊Hepatology 上的研究中,French 和他的團隊證明了病毒非結構蛋白 5A ( non-structural protein 5A,簡稱NS5A) 直接與 HSP70 結合並繪製了 NS5A/HSP70 複合物在 NS5A 上的位點. 雖然先前顯示 HSP70 與細胞中的 NS5A 結合,但在本研究中建立了直接的 NS5A/HSP70 相互作用和複合物形成。為了阻止這種交互作用,他們測試了可能抑制 HSP70 的胜肽。

“這很重要,因為我們開發了一種小分子胜肽,可以與該位點結合並阻止對C肝病毒複製的相互作用,”弗倫奇說。“這是阻止C型肝炎複製的另一種潛在非常有效的方法。”

全世界估計有 1.6 億人感染了C型肝炎,而常規治療方法——干擾素和利巴韋林(ribavirin)——可能會產生明顯的副作用。弗蘭奇說,一種靶向細胞蛋白而非病毒蛋白的新藥將是C肝患者治療兵工廠的珍貴後援。

“我們很驚訝這種胜肽的效果如此之好,”弗倫奇說。雖然其機制不同,但這種胜肽的活性與其他新開發的抗病毒藥物相當。”

弗蘭奇說,這項在組織培養中進行的研究發現,這種胜肽很容易進入細胞,並阻止允許病毒複製的骨牌反應。阻斷 HSP70 蛋白而不是病毒蛋白也降低了C型肝炎病毒患者對該胜肽產生抗藥性的機會。

“由於對病毒沒有直接壓力,因此它不太需要發生變異和產生耐藥性,”French 說。目標是達到持續反應,本質上是治癒,這意味著不再有病毒複製。現在有很多目標在阻止C型肝炎病毒複製的藥物問世,但耐藥性仍然是一個問題。大約 10 到20% 的新藥患者會產生耐藥性。這種新的胜肽可能有助於降低耐藥性。”

展望未來,French 和他的團隊正在測試新發現的胜肽的變體,看看他們是否可以開發出一種具有更高親和力,且結構更小的胜肽,以改善細胞滲透和肝臟的標靶性。新的和進化的胜肽將在動物模型中進行測試。

該研究指出,這種胜肽“可能是C型肝炎治療的候選藥物”。“考慮到這種胜肽在抑制病毒轉譯程度的效力,用這種胜肽進行治療可能會顯著提高那些接受標準治療而產生耐藥性的患者的療效。”

參考文獻:

Ronik Khachatoorian, Vaithilingaraja Arumugaswami, Piotr Ruchala, Santanu Raychaudhuri, Eden M. Maloney, Edna Miao, Asim Dasgupta, Samuel W. French. A cell-permeable hairpin peptide inhibits hepatitis C viral nonstructural protein 5A-mediated translation and virus productionHepatology, 2012; DOI: 10.1002/hep.25533

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何美鄉:你欠身體維生素D趕快補上吧

2021年6月22日 週二 上午11:10

記者李鴻典/台北報導

你欠身體維生素D,趕快補上吧!中研院生醫所兼任研究員何美鄉今(22)天表示,Covid-19疫情蔓延,或許你已經收到很多有關維生素D與covid-19的訊息:缺乏維生素D與罹患covid-19重症或死亡的風險,成正相關。

何美鄉說,或許你把他當網路謠言,丟進垃圾桶。或許你相信它,但認為與自己無關, 因為「台灣陽光如此充沛」,所以你不會缺乏維生素D。

她直言,「確實,我不知道你缺不缺乏維生素D,但我知道多於一半的機率,你的維生素D的血液值是低於30ng/mL, 也就是不足的意思。再看一下台灣吃母奶的嬰兒, 86%是維生素D缺乏, 因為台灣育齡婦女高比例缺乏維生素D。另一個實證,來說服你」。

為什麼今天要談這個議題? 因為covid-19蔓延…因為我們就要施打疫苗…何美鄉說,不論是對抗病毒的免疫功能,或是藉由疫苗的刺激,來產生抗病毒的特異性免疫反應,都需要正常運作的免疫功能。多種維生素(含維生素D在內),就是維持這些免疫機制正常運作的重要分子。

若是缺乏了,就把它補滿補齊,這樣比較容易使每一個免疫反應的步驟最佳化,用以減低感染後罹患重症的風險。何美鄉重申,「施打疫苗,不也就是要減低感染後罹患重症的風險?」

鄭醫師補充:

維生素D,是身體避免免疫風暴(過度免疫刺激,導致身體的發炎傳導物質細胞激素過度分泌,進而影響層面擴大)的關鍵營養素,維生素D不足,身體面對新型冠狀病毒的,產生的過度免反應,往往是感染者淪為重症的主因,而新冠病毒的疫苗,也會刺激身體產生特異性的免疫反應,一樣是不能過度。

因此,不管是預防感染重症或是疫苗施打過後的過度免疫反應,建議大家每天補充維生素D,不知自己維生素D濃度是否缺乏?簡單抽血檢測即可確認。

除了維生素D之外,鎂的缺乏可能也是免疫風暴的原因,建議可以一起補充。

參考文獻:

1.DiNicolantonio JJ, O'Keefe JH. Magnesium and Vitamin D Deficiency as a Potential Cause of Immune Dysfunction, Cytokine Storm and Disseminated Intravascular Coagulation in covid-19 patients. Mo Med. 2021 Jan-Feb;118(1):68-73. PMID: 33551489; PMCID: PMC7861592.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33551489/

2..https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7465887/

3.Grant WB, Lahore H, McDonnell SL, Baggerly CA, French CB, Aliano JL, Bhattoa HP. Evidence that Vitamin D Supplementation Could Reduce Risk of Influenza and COVID-19 Infections and Deaths. Nutrients. 2020 Apr 2;12(4):988. doi: 10.3390/nu12040988. PMID: 32252338; PMCID: PMC7231123.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32252338/

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研究人員報告說,一種合成肽似乎可以直接阻擋腎炎中發生的破壞性發炎,使腎臟能夠更好地恢復並維持其重要功能。

他們在腎臟國際( Kidney International)期刊上報告說,無論是全身給予胜肽還是直接將其輸送到腎臟,它都能減少免疫細胞進入腎臟的運動,解決發炎和損傷並改善腎功能,且不會增加血壓

嚴重感染或受傷等疾病,以及不受控制的高血壓和糖尿病等疾病,都可能導致急性或慢性腎炎,這會影響腎臟和每個腎臟的數百萬個過濾單元。特別是當它成為慢性時,患者經常會出現腎衰竭和需要透析(洗腎),這使得基礎科學家和醫生都在尋找更好的干預措施。

研究人員有朝一日也能以相同的方式給予患者胜肽,在動物模式研究中出現腎臟發炎跡象的幾天內投與胜肽。發現胜肽使中度腎炎動物模型能夠避免腎炎的指標現象,如過度發炎和尿蛋白,這是腎功能障礙的明顯跡象。

血液中的尿素(urea)濃度(身體使用蛋白質產生的一種廢物,應該由腎臟排除)也隨著體重增加而下降,主要是由於尿液滯留,腎臟疾病也可能發生這種情況。

在模擬嚴重腎炎的模型中,該模型對人類腎臟基本上是 100% 致命的,對小鼠模型也是致命的,經過治療,小鼠的存活率為 80%。“我認為這很有希望,”該研究的通訊作者盧卡斯說。

在疾病的後期階段,低劑量的胜肽也會降低 T 細胞的濃度及T細胞進入該特定區域,這是免疫反應和發炎的驅動因素。事實上,T細胞濃度基本上是正常的。

“隨著時間的推移,這種胜肽似乎實際上改善了腎臟的一般狀況,”盧卡斯說。事實上,他現在想研究這種胜肽是否可以幫助從慢性腎病中恢復,如果他們的腎臟沒有被腎炎完全破壞,許多患者就會經歷這種情況。

他們說,這種胜肽已經在歐洲在急性肺損傷(如肺炎或外傷)患者中進行了測試,並且也在肺移植患者中進行了試驗,有望用於急性腎炎的標靶治療

我們證明胜肽在腎炎過程中逆轉了腎臟的發炎,”腎病學家、MCG 醫學系名譽主席、該研究的共同通訊作者 Michael Madaio 博士說。“我們證明胜肽是有效的,而且它是腎臟本身的局部效應。”

目前的療法,如皮質類固醇,通常會抑制免疫反應,使患者面臨感染甚至癌症的風險。

“我們一直在尋找一種治療這種疾病的好方法,”Madaio 說,他的實驗室開發了將胜肽直接輸送到腎臟的抗體。“理論上,這可以取代類固醇的抗發炎作用,真的太好了!”Madaio 說。

Lucas 開發的 TIP 肽是腫瘤壞死因子(TNF)末端的合成版本,顧名思義,它以癌症為標靶。但 TNF 也是腎臟破壞性發炎的主要煽動者。

在腎炎小鼠模型中,他們觀察到免疫細胞對腎臟的攻擊做出反應——在這種情況下是一種毒素——反過來又產生了大量的 TNF。然後 TNF 活化了內皮細胞中的兩條主要發炎促進途徑,這些細胞排列在每個腎臟中的百萬個腎臟過濾單元(稱為腎小球)以及足細胞(包裹在過濾單元的微小毛細血管周圍的細胞)中。在這種情況下,由 TNF 活化的最重要的發炎促進途徑是 p38 MAP 激酶和 NF-kB。

更糟糕的是,TNF 還減少了一氧化氮(一種可以幫助腎臟恢復的強大血管擴張劑)和前列腺素 E2 等物質的產生,後者可以抑制免疫反應和發炎。

“這就是高濃度的 TNF 對我們有害的程度,其結果是現在您尿液中的蛋白質增加,您的腎臟發炎會增加,這不是您想要的,”盧卡斯說。

他們會發現 TIP 胜肽直接抵消了這些負面變化。

“如果我們給予 TIP胜肽,我們便能恢復原本狀況,”盧卡斯談到前列腺素 E2 時說,而前列腺素 E2 反過來會誘導一氧化氮。“因此,我們恢復了已知對腎毒性腎炎具有保護作用的兩個因素,”他說。

他們說,雖然更明顯的途徑是直接抑制 TNF,但這可能不是一個好主意,因為它在對抗感染和其他入侵者方面發揮著重要作用,這已經是當前治療的一個問題。

“我們認為更好的方法可能是干擾有害 TNF 信號傳導的因素,這些信號誘導腎臟發生嚴重發炎,同時不干擾 TNF 對細菌的防禦作用,”盧卡斯說。

Lucas 解釋說,他在肺部發現,這種胜肽直接活化 ENaC-alpha,ENaC-alpha 是自然身體通道的一個亞基,可調節鈉吸收並在體液移動中發揮作用,並指出體液具有跟隨鈉或鹽的自然傾向。

雖然肽在肺中活化 ENC-alpha 對肺中的 ENC-alpha 是一件好事,因為液體確實會干擾呼吸,但研究人員擔心活化腎臟中的 ENC-alpha 可能會擾亂正常的鈉滯留,這對腎臟的血壓調節作用很重要。

相反,他們發現直接輸送到腎臟的 TIP胜肽不僅可以減少發炎,而且實際上還可以降低血壓,即使是在高鹽飲食的情況下,而且不會干擾 TNF 的抗感染作用。

腎臟過濾單元的發炎,稱為腎小球腎炎,約佔患者經歷的廣泛腎臟損傷的 10-20%,儘管受影響的途徑在許多形式的進行性腎臟損傷中很常見。

“你的腎臟根本無法正常運作,”盧卡斯說。“您的腎小球濾過率下降,您的體重增加,因為您保留了更多的尿液。TNF 是這種病理的關鍵調節者。”

TNF 和另一種稱為白細胞介素 1 的促發炎物質會產生活性氧等產物,這些產物會損害過濾器和包裹在其外部的彈性細胞。

盧卡斯最近從美國國立衛生研究院獲得了 250 萬美元的補助,以進一步尋找證據,證明用他的胜肽活化 ENaC-alpha 可以幫助消除肺炎中可能發生的致命的肺部積液。“這是一種與肺部工作非常不同的方法,”盧卡斯談到腎臟中的新工作時說。

“在腎臟中,胜肽直接阻擾問題的主要原因p38 ,”盧卡斯說,並指出 p38 已知在血管和心臟內皮的細胞中產生發炎重要作用,就像腎小球內皮的細胞一樣.

Madaio 是今年夏天在腎臟國際的一項研究的通訊作者,該研究證實,使用相同的抗體,這次將抗發炎蛋白激酶 C-α 抑製劑直接輸送到腎臟,使器官在類似的腎炎模型中恢復. 他們還發現,稱為線粒體的腎細胞動力裝置尤其受到急性和慢性發炎的影響,並且它們提供的蛋白質恢復了線粒體功能。

每個腎臟中約有一百萬個過濾單元,稱為腎元,用於清除血液中的廢物、酸和多餘的液體,這些液體會排泄到尿液中。腎元也將好東西,如營養物質,放回血液中。腎小球是腎元內的一簇血管,充當真正的過濾器。

參考文獻:

Michael P. Madaio, Istvan Czikora, Nino Kvirkvelia, Malgorzata McMenamin, Qiang Yue, Ting Liu, Haroldo A. Toque, Supriya Sridhar, Katherine Covington, Rabei Alaisami, Paul M. O’Connor, Robert W. Caldwell, Jian-Kang Chen, Matthias Clauss, Michael W. Brands, Douglas C. Eaton, Maritza J. Romero, Rudolf Lucas. The TNF-derived TIP peptide activates the epithelial sodium channel and ameliorates experimental nephrotoxic serum nephritisKidney International, 2019; DOI: 10.1016/j.kint.2018.12.022

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新加坡南洋理工大學(NTU Singapore)的科學家開發出一種合成胜肽,當與傳統抗生素一起使用時,可以使多重抗藥菌再次對抗生素敏感,這為聯合治療策略的前景提供了希望,以解決某些抗生素抗藥問題感染。合成抗菌胜肽本身也可以殺死對抗生素產生抗藥性的細菌。

根據世界衛生組織的數據,每年全球估計有 70 萬人死於抗生素抗藥性疾病。在沒有新療法的情況下,到 2050 年,由抗性超級細菌引起的感染每年可能會在全球範圍內殺死 1000 萬人,超過癌症。當細菌能夠識別並阻止本來會殺死它們的藥物穿過它們的細胞壁時,它們就會產生抗生素抗藥性。

不斷發展的 COVID-19 大流行加劇了這種威脅,入院的患者經常接受抗生素治療以控制繼發性細菌感染,從而增加了抗藥病原體出現和傳播的機會。

由金伯利克萊恩副教授和瑪麗陳教授領導的南洋理工大學新加坡團隊開發了一種名為 CSM5-K5 的抗菌胜肽,其中包含殼聚醣( chitosan)的重複單元,一種在甲殼類動物殼中發現的醣,與細菌細胞壁的結構相似,以及重複單元氨基酸( lysine)離氨酸。

科學家們認為,殼聚醣與細菌細胞壁的結構相似性有助於胜肽與其相互作用並嵌入其中,導致細胞壁和細胞膜出現缺陷,最終殺死細菌。

該團隊在生物膜上測試了這種胜肽,生物膜是細菌的黏糊糊的外殼,可以粘附在醫院的活組織或醫療設備等表面上,傳統抗生素難以滲透。

在實驗室預先形成的生物膜和小鼠傷口上形成的生物膜中,NTU 開發的肽在四到五個小時內殺死了至少 90% 的細菌菌株。

在單獨的實驗中,當 CSM5-K5 與細菌在其他方面具有抗藥性的抗生素一起使用時,與單獨使用 CSM5-K5 時相比,殺死了更多的細菌,這表明該胜肽使細菌重新對抗生素敏感(有作用)。這種聯合療法中使用的抗生素濃度也低於通常規定的濃度。

該研究結果於 2020年5 月發表在科學雜誌ACS 傳染病(ACS Infectious Diseases )期刊上

南大新加坡環境生命科學工程中心 (SCELSE) 首席研究員金伯利·克萊恩副教授說:“我們的研究結果證實,我們的抗菌胜肽無論是單獨使用還是與常規抗生素聯合使用,都能有效對抗多重耐藥菌。 . 與抗生素一起使用時,它的效力會增加,再次恢復細菌對藥物的敏感性。更重要的是,我們發現我們測試的細菌對我們的胜肽幾乎沒有產生抗性,隨著世界努力對抗不斷上升的抗生素耐藥性,胜肽療法使其成為抗生素的有效和可行的補充,作為可行的合併治療。”

南大抗菌生物工程中心主任瑪麗陳教授說:“雖然努力的重點是應對 COVID-19 大流行,但我們還應該記住,抗生素抗藥性仍然是一個日益嚴重的問題,在這種情況下,患者會出現繼發性細菌感染可能會使事情複雜化,對醫療環境構成威脅。例如,病毒性呼吸道感染可能會使細菌更容易進入肺部,導致細菌性肺炎,這通常與 COVID-19 相關。”

抗菌胜肽有效的原理

帶有正電荷的抗菌胜肽通常透過與帶負電荷的細菌膜結合而起作用,破壞細胞膜並最終導致細菌死亡。胜肽帶的正電荷越多,它與細菌結合從而殺死細菌的效率就越高。

然而,胜肽對宿主的毒性也隨著肽的正電荷而增加——它在殺死細菌時會損害宿主生物的細胞。同樣來自南洋理工大學生物科學學院的克萊恩副教授說,因此,迄今為止,工程抗菌肽取得的成功有限。

NTU 團隊設計的肽,稱為 CSM5-K5,當它應用於細菌生物膜時,能夠聚集在一起形成納米顆粒。與單鏈胜肽的活性相比,這種聚集對細菌細胞壁產生更集中的破壞作用,這意味著它具有高抗菌活性,但不會對健康細​​胞造成不應有的損害。

為了單獨檢查 CSM5-K5 的功效,南洋理工大學的科學家開發了單獨的生物膜,其中包含甲氧西林(methicillin)抗藥性的金黃色葡萄球菌,通常稱為 MRSA 超級細菌;一種高毒的多重耐藥大腸桿菌菌株(MDR E. Coli);和耐萬古黴素的糞腸球菌 (vancomycin-resistant Enterococcus faecalis,簡稱VRE)。MRSA 和 VRE 被美國疾病控制和預防中心歸類為嚴重威脅。

在實驗室實驗中,CSM5-K5 在處理四小時後殺死了 99% 以上的生物膜細菌。在小鼠受感染的傷口中,NTU 開發的抗菌胜肽殺死了 90% 以上的細菌。

當 CSM5-K5 與傳統抗生素一起使用時,NTU 團隊發現,與僅使用 CSM5-K5 時相比,這種組合方法導致實驗室形成的生物膜和小鼠感染傷口中的細菌進一步減少,這證明抗菌胜肽使細菌對它們原本會產生抗藥性的藥物敏感。

更重要的是,南大團隊發現所研究的三種細菌菌株(MRSA、VRE 和 MDR 大腸桿菌)對 CSM5-K5 幾乎無法抵抗。雖然 MRSA 對 CSM5-K5 產生了低程度的抗藥性,但這使得 MRSA 對它在其他方面具有抗藥性的藥物更加敏感。

陳教授說:“隨著細菌不斷進化和聰明應對抗生素,僅靠開發新藥已不足以對抗難以治療的細菌感染,尋找創新方法來解決相關的難以治療的細菌感染很重要,例如解決細菌的防禦機制。一種更有效和經濟的對抗細菌的方法是透過像我們這樣的聯合治療方法。”

該團隊的下一步是探索如何將這種聯合治療方法用於罕見疾病或傷口敷料。

參考文獻:

Kishore R. V. Thappeta, Yogesh S. Vikhe, Adeline M. H. Yong, Mary B. Chan-Park, Kimberly A. Kline. Combined Efficacy of an Antimicrobial Cationic Peptide Polymer with Conventional Antibiotics to Combat Multidrug-Resistant PathogensACS Infectious Diseases, 2020; 6 (5): 1228 DOI: 10.1021/acsinfecdis.0c00016

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多倫多大學牙科學院與丹佛國家猶太人健康中心(美國排名第一的呼吸研究醫院)之間的合作產生了一種新藥,該藥物可用於對抗各種發炎,並顯示出前景抗擊 COVID-19 等急性呼吸道疾病。

這種名為 TAT CARMIL1 的“藥物”實際上是兩種天然存在的胜肽的組合,當它們組合在一起時,它們共同作用以穿透細胞膜以抑制急性發炎反應。

在這第一項體外研究中,該胜肽將膠原蛋白降解減少了 43%。研究人員說,如果部署得足夠早,這種肽可以減輕一些由急性發炎反應引起的最嚴重的損害。

抑制細胞因子風暴

急性感染可引起稱為“細胞因子風暴”的發炎反應,這一術語在 COVID-19 大流行期間流行起來。

這場風暴是對急性感染的自然防禦反應。細胞因子是一種免疫反應細胞,但當身體因流感、H1N1 或 COVID-19 等感染而不堪重負時,它會向體內釋放大量不受調節的細胞因子。

在這些情況下,破壞感染的細胞因子會對身體造成嚴重損害——從肺組織中的破洞到血管損傷和血塊,最嚴重的情況會導致死亡。

靶向路徑、精準醫學

該研究的共同作者、國立猶太醫院醫學系的肺病學家、教授兼學術事務執行副總裁 Greg Downey 博士稱胜肽的發現“令人興奮”。

這是它的工作原理:該肽將天然存在的蛋白質 CARMIL1 的片段與胜肽“載體”TAT 結合,將 CARMIL1 直接帶入細胞。這使 CARMIL1 能夠平息發炎風暴。CARMIL 肽有效地阻止了稱為 interleukin1 的細胞激素家族的大量信號傳導和增殖。

“有很多人在關注這些領域,但這項研究首次表明這些 CARMIL 蛋白如何參與這一途徑,”唐尼補充道。

但讓這一發現如此獨特的原因在於它的精確性。TAT CARMIL1 肽瞄準兩種受體,粘附在細胞表面和細胞基質上,那裡可粘附到其他細胞。

“它發揮作用所必需的兩種受體提供了不同尋常的特異性,”牙學院教授兼該研究的共同負責人 Chris McCulloch 解釋說。“我們認為這種途徑的不尋常性質可能會減少其副作用。”

這可能使胜該肽成為一種異常強大的候選藥物。設計用於與這種胜肽結合的藥物需要在兩種細胞受體上瞄準結合,從而將候選藥物的潛在領域從數万縮小到數百。

“這是處理精確問題的精確途徑,”唐尼說。

接下來,該團隊希望在體外模型中複製胜肽治療的成功。鑑於這種胜肽的廣泛適用性,它可以與其他藥物(如癌症或關節炎藥物)聯合使用,這一發現有朝一日可能成為對抗所有類型發炎的有用盟友。

儘管如此,唐尼警告說,還需要做更多的工作。初步研究證實,要(發炎)風暴止息,胜肽早期干預最為有效。唐尼說,但這是不切實際的:“在臨床世界中,現實是無法那般奢侈。”

該研究發表在Cell Reports 上,由加拿大衛生研究所資助。

參考文獻:

Qin Wang, Karambir Notay, Gregory P. Downey, Christopher A. McCulloch. The Leucine-Rich Repeat Region of CARMIL1 Regulates IL-1-Mediated ERK Activation, MMP Expression, and Collagen DegradationCell Reports, 2020; 31 (13): 107781 DOI: 10.1016/j.celrep.2020.107781

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根據世界衛生組織的數據,蛀牙或齲齒是全球最普遍的非傳染性疾病。在牙醫診間鑽孔和填充蛀牙可能會很痛苦,但未經治療的齲齒可能會導致更嚴重的疼痛、牙齒脫落、感染,甚至疾病或死亡。2019年ACS Applied Materials & Interfaces 的期刊有篇研究,研究人員報告了一種覆蓋牙齒表面的生物活性肽,有助於在實驗室實驗中防止新蛀牙和治癒現有蛀牙。

牙洞的常規治療包括去除腐爛的組織並用材料填充孔洞,例如汞合金或複合樹脂。然而,這個過程會損害健康組織並給患者帶來嚴重的不適。Hai Ming Wong、Quan Li Li 及其同事想要製定一種預防和治療蛀牙的雙管齊下的策略:1) 防止導致蛀牙的牙菌斑形成細菌在牙齒表面定植,以及 2) 減少脫礦質,或溶解牙釉質,同時增加再礦化或修復。

研究人員基於一種名為 H5 的天然抗菌肽構建了他們的抗蛀洞塗層。H5 由人類唾液腺產生,可以吸附到牙釉質上並破壞廣泛的細菌和真菌。為了促進再礦化,該團隊在 H5 的一端添加了一個磷酸絲氨酸基團,他們認為與天然 H5 相比,這有助於吸引更多的鈣離子來修復牙釉質。他們在人類臼齒切片上測試了這種修飾肽。與天然H5相比,新胜肽對牙齒表面吸附力更強,殺死更多細菌並抑制其粘附,保護牙齒免於脫礦。然而,令人驚訝的是,兩種肽都以相似的程度促進了再礦化。刷牙後,人們有一天可以將經過修飾的胜肽作為亮光漆或凝膠塗抹在牙齒上,以防止蛀牙。

參考文獻:

1.Li Zhou, Hai Ming Wong, Yu Yuan Zhang, Quan Li Li. Constructing an Antibiofouling and Mineralizing Bioactive Tooth Surface to Protect against Decay and Promote Self-HealingACS Applied Materials & Interfaces, 2019; 12 (2): 3021 DOI: 10.1021/acsami.9b19745

2.Sami Dogan, Hanson Fong, Deniz T. Yucesoy, Timothee Cousin, Carolyn Gresswell, Sefa Dag, Greg Huang, Mehmet Sarikaya. Biomimetic Tooth Repair: Amelogenin-Derived Peptide Enables in Vitro Remineralization of Human EnamelACS Biomaterials Science & Engineering, 2018; DOI: 10.1021/acsbiomaterials.7b00959

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麥克馬斯特大學(McMaster University)的一組研究心臟病患者的研究人員發現,無論有規律還是有規律的,爬樓梯的習慣都對心血管和肌肉有益。

這項發現發表在《運動與鍛鍊的醫學與科學和前沿》(Medicine & Science in Sports & Exercise and Frontiers)期刊上的密切相關研究解決了最常被提及的運動障礙:時間,設備和使用健身設施的機會。

兩項研究的主要研究者之一,麥克馬斯特運動學系教授莫林·麥克唐納說:“簡短,劇烈的爬樓梯和傳統的中等強度的鍛鍊都可幫助健身,這是心臟病發死亡率的關鍵預測指標。”

她說:“我們已經證實,爬樓梯是心臟康復的安全,有效和可行的選擇,在大流行中,當許多人沒有辦法到健身房鍛鍊時,爬樓梯特別重要,”她說。

儘管眾所周知,運動和生活方式的改變會減少繼發性心血管疾病的風險,但統計數據發現,在所有心臟病患者中,不到四分之一的人堅持健身計劃。

研究人員與漢密爾頓總醫院心臟健康與康復中心密切合作,制定了一項運動規程,該運動規程不需要專門的設備或監測程序,並且可以在實驗室外輕鬆進行。

參加過心臟手術的冠狀動脈疾病患者被隨機分配到傳統的中等強度運動組或劇烈爬樓梯組:三輪六次,每次12階梯,休息時由步行來隔開,參與者自行選擇步行速度。

研究人員比較了結果,發現進行了傳統運動的人和進行爬樓梯的人,在接受了四個星期的有監督的訓練後,發現兩組都增加了他們的心肺適應性,並在未經監督的訓練中又保持了這些好的狀況。他們還報告了肌肉的明顯改善。

研究的合著者,麥克馬斯特運動學系教授斯圖爾特·菲利普斯(Stuart Phillips)解釋說:“與年齡匹配的健康對照組相比,這些接受了冠狀動脈繞道手術或支架手術的患者的肌肉受到了損害。”在研究過程中進行的肌肉組織分析。

以前,很少有研究專門研究運動對心臟患者肌肉的影響。這項研究分析證實,心臟病患者仍然可以修復並增強肌肉損失。

菲利普斯說:“即使是在短時間內,無論是中等強度的訓練,連續訓練還是高強度的爬樓梯,在進行心臟手術後,肌肉都有有益的適應性。” “改善很明顯。”

參考文獻:

 

  1. Emily C. Dunford, Sydney E. Valentino, Jonathan Dubberley, Sara Y. Oikawa, Chris McGlory, Eva Lonn, Mary E. Jung, Martin J. Gibala, Stuart M. Phillips, Maureen J. MacDonald. Brief Vigorous Stair Climbing Effectively Improves Cardiorespiratory Fitness in Patients With Coronary Artery Disease: A Randomized TrialFrontiers in Sports and Active Living, 2021; 3 DOI: 10.3389/fspor.2021.630912

 

 

 

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華人健康網 編譯洪辰竺/台北報導
2021年5月21日 週五 下午5:00·4 分鐘 (閱讀時間)
 

【華人健康網編譯洪辰竺/台北報導】維生素D是有名的「陽光維生素」!過去有一些研究曾指出,維生素D可以調節免疫力;另外,可以增加體內血清素的濃度,減少憂鬱症狀等;近期又有一項來自伊朗的研究指出,在一週內補充足量的維生素D,可以啟動人體中一種具有抗發炎特性的蛋白質,來降低第2型糖尿病患者的胰島素抗性,進而改善憂鬱症。

第2型糖尿為代謝異常的慢性疾病,其體內細胞對胰島素敏感度較低

第2糖尿病又稱「非胰島素依賴型糖尿病」,是一種代謝異常的慢性疾病,發生的主因是身體細胞產生「胰島素抗性」,導致身體無法正常代謝血液中的葡萄糖,通常發生在囤積過多內臟脂肪的肥胖族群。

先前的研究發現,運動可以促進肌肉產生一種名為鳶尾素(Irisin)的肌肉激素(Myokine),進而燃燒內臟脂肪,以降低胰島素抗性;究竟除了運動之外,有無其他方法能夠促進鳶尾素分泌,達到降低胰島素抗性的效果呢?

研究:一週內補充足量維生素D,8週改善第2型糖尿病

根據一項近期來自伊朗醫科大學公共衛生學院營養系(Department of Nutrition, School of Public Health, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran)的穆罕默德雷扎・瓦法(Mohammadreza Vafa)教授及其研究團隊所進行,並發表在英國《BMC家庭實踐》(BMC Family Practice)期刊上的研究指出,若在8週內補充足量的維生素D,似乎可以藉由增加鳶尾素的分泌以燃燒脂肪,進而達到使胰島素抗性下降,減少第2型糖尿病患者體內慢性發炎的情形。

研究:每週補充50000IU維生素D,胰島素抗性、糖化血色素均下降

實驗採雙盲的方式進行,以85名平均年齡50歲、身體質量指數(BMI)平均為34.25,患有嚴重第2型糖尿病(血清中糖化血色素<0.85%)的超重或肥胖患者為受試者。並將受試者分為2組,其中包括實驗組43人,以及安慰劑組42人。

在實驗開始前,研究人員抽取所有受試者的血液,以調查血清中活性的維生素D(Vitamin D(25-OH))含量、空腹血糖值(Fasting Blood sugar, FBS),以及體內有關代謝的激素如鳶尾素(Irisin)、胰島素(Insulin),以及糖化血色素的濃度,並以問卷方式紀錄受試者每天的日曬、飲食,以及身體活動的狀況。之後分別給予實驗組以及安慰劑組8顆維生素D藥丸(劑量為一週50000IU)或安慰劑。

在實驗結束後,研究人員利用homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) ,以及quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI)評估受試者體內的胰島素抗性,結果發現,在所有體內維生素D缺乏的第2型糖尿病患者中,連續8週補充維生素D的實驗組,比起安慰劑組,除了發現血清中維生素D(25-(OH)VD)的含量顯著增加以外,體內鳶尾素(Irisin),且糖化血色素(HbA1c)也降低了1%。

體內活性維生素D能促進鳶尾素分泌,幫助提升胰島素敏感度

而為什麼補充維生素D可以改善第2型糖尿病呢?原來,當體內有足夠維生素D時,可以刺激體內一種稱為sirtuin1(SIRT1)的抗發炎因子,經過一連串的反應後,會促進鳶尾素的分泌,而鳶尾素的分泌會啟動白色脂肪轉變成富含粒線體的棕色脂肪細胞的機制,而脂肪細胞中的第一型去耦合蛋白質(uncoupling protein 1, UCP1)增加,達到燃燒脂肪的效果,進而使胰島素抗性下降

由實驗結果可以發現,補充足量的維生素D,以及配合適度日照,似乎可以藉由增加血液中活性維生素D的含量,以達到降低第2型糖尿病患者體內胰島素抗性的效果;此外,為了避免第2型糖尿病惡化,可以藉由改變飲食,戒掉精緻澱粉,改採取低升糖指數(GI值)且富含纖維質的全穀類食物、高纖食物,並配合每週累積150分鐘的中等強度運動,包含游泳、騎腳踏車、爬坡等,才能更有效改善第2型糖尿病

鄭醫師補充:

維生素D非常重要,在新冠病毒肆虐之下,體內的維生素D濃度是否充足,是抗疫期間不可或缺的重要環節。

這項2020年的研究提到的每周50000IU的維生素D的補充,平均每天至少要補充超過7000IU,是屬於高劑量的用法,若以市面上常見每顆800到1000IU的維生素D,一天要補充7-9顆左右,提醒大家留意。

參考文獻:

Safarpour, P., Daneshi-Maskooni, M., Vafa, M. et al. Vitamin D supplementation improves SIRT1, Irisin, and glucose indices in overweight or obese type 2 diabetic patients: a double-blind randomized placebo-controlled clinical trial. BMC Fam Pract 21, 26 (2020). https://doi.org/10.1186/s12875-020-1096-3

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拉什大學醫學中心( Rush University Medical Center )研究人員開發的一種新療法顯示出成功的預防小鼠COVID-19症狀的方法。

在發表於《神經免疫藥理學雜誌》上的一項研究中當鼻腔引入一種小分子胜肽時具有COVID-19的小鼠模型顯示出正向反應。該胜肽被證明可有效減少發燒,保護肺部,改善心臟功能和逆轉細胞因子風暴-在這種情況下,感染會觸發免疫系統,使體內的發炎性蛋白質氾濫。研究人員還報告說在預防疾病發展方面取得了成功。

拉什(Rush)的弗洛伊德·A·戴維斯(Floyd A. Davis)神經病學教授,研究職業科學家卡利帕達·帕漢(Kalipada Pahan)博士說:“這可能是預防SARS-CoV-2感染並保護COVID-19患者免受呼吸問題和心臟問題的新方法。在傑西·布朗(Jesse Brown)VA醫療中心。事實證明,了解這種機制對於開發有效的COVID-19療法非常重要。”

加護病房中的許多COVID-19患者都患有影響肺,心臟和其他器官的細胞因子風暴。儘管可以使用類固醇等抗發炎療法,但這些療法通常會引起免疫抑制。

“由於SARS-CoV-2與血管緊張素轉化酶2( angiotensin-converting enzyme 2,簡稱ACE2)結合進入細胞,我們設計了一種與SARS-CoV-2(ACE2-interacting domain of SARS-CoV-2 簡稱AIDS)的ACE2相互作用域相對應的六胜肽來抑制病毒的結合ACE-2,”帕漢說。“六胜肽抑制僅由SARS-CoV-2突觸蛋白產生的細胞因子,而不抑制其他發炎刺激,這證實六胜肽不會引起免疫抑制。我們發現,經鼻內治療後,六胜肽可減少發燒,保護肺部,使心臟功能正常化,並增強COVID-19小鼠模型的自行活動力。”

儘管可以使用疫苗,但COVID-19可能會演變為季節性和隨機性感染。例如,儘管進行了流感疫苗接種,但美國每年仍約有40,000至50,000人死於流感。

因此,即使在疫苗後時代,也需要一種用於減少SARS-CoV-2相關發炎事件並護理COVID-19的呼吸道和心臟問題的特殊藥物,以更好地管理COVID-19。

帕漢說:“如果我們的六胜肽結果能夠在COVID-19患者中複製,那麼在控制這種毀滅性大流行方面將是一個顯著的進步。”

COVID-19的常見症狀是發燒,咳嗽和呼吸急促。死亡率約為4%至5%,是致命性的10倍多於流感。儘管任何人都容易感染COVID-19,但60歲以上的人以及患有高血壓,肥胖,氣喘或糖尿病等既往疾病的人更容易出現嚴重症狀。目前看來,COVID-19在男性中的致命性高於女性。迄今為止,全世界有大約200萬人死於COVID-19。

本文的其他作者是Rush大學醫學中心的Ramesh Kumar博士,Mallabendu Jana博士,Debashis Dutta博士和Sumita Raha博士以及西北大學的Rama K. Mishra博士。

參考文獻:

Ramesh K. Paidi, Malabendu Jana, Rama K. Mishra, Debashis Dutta, Sumita Raha, Kalipada Pahan. ACE-2-interacting Domain of SARS-CoV-2 (AIDS) Peptide Suppresses Inflammation to Reduce Fever and Protect Lungs and Heart in Mice: Implications for COVID-19 TherapyJournal of Neuroimmune Pharmacology, 2021; DOI: 10.1007/s11481-020-09979-8

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服用綜合維生素,omega-3,益生菌或維生素D補充劑可以降低SARS-CoV-2呈陽性反應的風險,SARS-CoV-2是造成COVID-19感染的病毒-至少在女性中如此-這是一項大規模人群研究,在線發表發表在“ BMJ營養預防與健康”期刊上

研究結果顯示,但是服用任何維生素C,鋅或大蒜補充劑都不會降低該病毒呈陽性反應的風險。

自大流行開始以來,就已經有許多名人認可使用膳食補充劑來抵制和治療COVID-19感染。

僅在英國,在導致去年3月23日首次全國性“封鎖”之前的這段時間內,市場銷售額增長了19.5%,其中維生素C的銷量增長了110%,綜合維生素的銷量增長了93%。

同樣,3月的第一周,鋅補充劑的銷售量增長了415%,達到美國對COVID-19的擔憂之巔。

膳食補充劑可以幫助維持健康的免疫系統,但是尚不清楚特定的補充劑是否可能與SARS-CoV-2的較低患病風險相關。

為了彌補這一知識鴻溝,研究人員利用了COVID-19症狀研究應用程序的成人用戶,以查看常規攝取補充劑用戶是否不太可能對SARS-CoV-2呈陽性反應。

該應用程序於2020年3月在英國,美國和瑞典啟動,以獲取有關大流行趨勢的自我報告信息。

最初,它記錄了用戶的位置,年齡和核心健康風險因素。但是隨著時間的經過,要求訂戶提供一系列問題的每日更新,包括症狀,冠狀病毒測試結果和醫療保健。沒有明顯症狀的人也被鼓勵使用它。

為了本研究的目的,研究人員分析了372,720位英國用戶向該應用提供的信息,這些訊息涉及他們在第一波大流行期間,2020年5月,6月和2020年7月期間定期使用膳食補充劑以及任何冠狀病毒篩檢測試結果。

在5月到7月之間,有175,652位英國訂戶定期服用了膳食補充劑;而有197,068位沒有服用。女性約佔三分之二(67%),超重超過一半(BMI為27)。

在5月至7月之間,共有23,521人的SARS-CoV-2檢測呈陽性,349,199人的檢測呈陰性。

服用益生菌,omega-3脂肪酸,綜合維生素或維生素D與SARS-CoV-2感染的風險較低相關:考慮到潛在影響因素後,分別降低了14%,12%,13%和9%。基本情況和日常飲食。

在服用維生素C,鋅或大蒜補充劑的人群中未觀察到此類影響。

當研究人員專門研究性別,年齡和體重(BMI)時,僅在所有年齡和體重的女性中都觀察到了益生菌,omega-3脂肪酸,綜合維生素和維生素D的保護性關聯。在男性中沒有如此明顯的關聯。

儘管存在一些差異,但在美國(45,757)和瑞典(27,373)的用戶中反映出相同的總體模式。

美國和瑞典的等效數字降低了以下風險:益生菌分別降低18%和37%;omega-3脂肪酸分別為21%和16%;Multivits分別為12%和22%;維生素D補充劑分別為24%和19%。

這是一項觀察性研究,因此無法確定原因。研究人員還承認一些局限性,包括該研究依賴於自我報告的數據和自我選擇的群體。也沒有收集有關補充劑量或成分的信息。

但是,研究人員指出,儘管觀察到的影響不大,但意義重大,他們呼籲進行大規模的臨床試驗,以提供基於證據的治療建議。

“我們知道,包括維生素D在內的多種微量營養素對於健康運轉的免疫系統必不可少。這反過來又是預防感染和從感染中恢復的關鍵。

NNEdPro全球營養與健康中心執行董事Sumantra Ray教授評論說:“但是,到目前為止,幾乎沒有令人信服的證據表明服用營養補充劑具有維持人體正常免疫反應的任何治療價值。”

“而且,這項研究的主要目的不是回答有關營養補充劑在COVID-19中的作用的問題。這仍然是一個新興的研究領域,需要進一步嚴格研究,然後才能得出關於特定營養補充劑是否可能的確切結論。降低COVID-19感染的風險,”他警告說。

參考文獻:

Panayiotis Louca, Benjamin Murray, Kerstin Klaser, Mark S Graham, Mohsen Mazidi, Emily R Leeming, Ellen Thompson, Ruth Bowyer, David A Drew, Long H Nguyen, Jordi Merino, Maria Gomez, Olatz Mompeo, Ricardo Costeira, Carole H Sudre, Rachel Gibson, Claire J Steves, Jonathan Wolf, Paul W Franks, Sebastien Ourselin, Andrew T Chan, Sarah E Berry, Ana M Valdes, Philip C Calder, Tim D Spector, Cristina Menni. Modest effects of dietary supplements during the COVID-19 pandemic: insights from 445 850 users of the COVID-19 Symptom Study app)BMJ Nutrition, Prevention & Health, 2021; bmjnph-2021-000250 DOI: 10.1136/bmjnph-2021-000250

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許多人患有慢性疼痛,在某些情況下,大麻可以緩解疼痛。但是這種物質也可以顯著影響記憶力和其他認知功能。現在,在ACS的《藥物化學雜誌》(Journal of Medicinal Chemistry )上報導的研究人員已經開發出一種肽,該肽可在小鼠中利用大麻的主要成分∆ 9-四氫大麻酚(tetrahydrocannabinol,簡稱THC)來抵抗疼痛而無副作用。

根據美國疾病控制與預防中心的數據,2019年美國約有20%的成年人經歷了慢性疼痛。鴉片類藥物是治療嚴重疼痛的主要手段,雖然有效,但患者很容易上癮。在某些研究中,醫用大麻有助於緩解偏頭痛,神經病,癌症和其他疾病引起的疼痛,但副作用為廣泛的治療用途帶來了障礙。之前研究人員發現了兩種肽,它們擾亂了THC靶標受體與另一種結合血清素的受體之間的相互作用,該受體是調節學習,記憶和其他認知功能的神經傳導物質。

當研究人員將這些肽注射到小鼠的大腦中時,小鼠的THC引起的記憶問題就更少了。現在,在拉斐爾·馬爾多納多(Rafael Maldonado)的帶領下,基於分子動力學模擬的數據,研究人員設計了兩種肽,其長度小於原始肽的一半,但保留了它們的受體結合和其他功能。他們還優化了肽序列,以改善細胞進入,穩定性和穿越血腦屏障的能力。然後,研究人員通過口服THC注射給小鼠最有希望的肽,並測試了小鼠的疼痛閾值和記憶力。與單獨使用THC治療的小鼠相比,同時使用THC和優化的肽治療的小鼠獲得了THC的止痛益處,並且還顯示出更好的記憶力。重要的是,用該肽進行的多次治療並未引起免疫反應

鄭醫師補充:

這篇研究提到的肽,並非是大麻原始的四氫大麻酚結構,而是優化過更小分子的肽,不僅可以止痛,還可以提高記憶力及認知功能,該研究團隊的目標是發展口服形式穩定的肽,幫助臨床使用更便利且更容易通過血腦屏障,進入大腦。小分子的肽,因為結構不有蛋白質那麼大,眾所周知,引起過敏或者不良免疫反應的幾乎都是大分子蛋白質,因此肽的使用,幾乎不會有過敏或者是不良反應,提醒大家。

參考文獻:

 

  1. Maria Gallo, Estefanía Moreno, Sira Defaus, Antonio Ortega-Alvaro, Angel Gonzalez, Patricia Robledo, Marco Cavaco, Vera Neves, Miguel A. R. B. Castanho, Vicent Casadó, Leonardo Pardo, Rafael Maldonado, David Andreu. Orally Active Peptide Vector Allows Using Cannabis to Fight Pain While Avoiding Side EffectsJournal of Medicinal Chemistry, 2021; DOI: 10.1021/acs.jmedchem.1c00484

 

 

 

 

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全球公認!喝咖啡也能幫助控糖,日本專家解說最推薦喝法是…

2021年5月13日 週四 上午9:00

 

【早安健康/小田原雅人(東京醫科大學主任教授)】 

 

喝咖啡能抑制飯後血糖上升,降低3成糖尿病發病率

 

咖啡與糖尿病的論文 在超過40年前首度問世

1970年,咖啡能抑制糖尿病發病的數據首度問世,但這項發表在當時幾乎沒有引起關注。

直到1980年,研究咖啡飲用量與糖尿病關聯的論文才逐漸誕生。到了2000年以後,論文數量遽增,至今相關的醫學論文已超過400篇。如今全世界都在密切關注咖啡與糖尿病之間的關聯。

在具體討論咖啡與糖尿病的關聯前,我們先從研究方法慢慢著手吧!

「前瞻性世代研究」 顯示咖啡具有健康功效

前面提到超過400篇的醫學論文,絕大多數都是「流行病學研究」。

所謂流行病學研究,是指針對特定族群(cohort)調查發病與否的一種研究,調查對象是群體,而非個人。

這些研究的核心,稱為「前瞻性世代研究」。方法是先聚集一群人,針對某現象進行調查,接著持續追蹤幾年或十幾年後的狀況,再以此分析與最初調查之間的因果關係。由於會針對未來追蹤,因此命名為「前瞻性」。

前瞻性世代研究必須長期追蹤數萬人到數十萬人,費時費力且所費不貲,但可獲得可信度高的數據。

透過前瞻性世代研究,分析哪些人得了糖尿病、哪些人不會後,陸續有報告指出,大量喝咖啡的人很少得糖尿病。

全球公認,咖啡具有抑制糖尿病發病的功效

2002年,日本首度公開咖啡與糖尿病的研究報告,這份國立國際醫療中心的研究論文,被刊登在英國權威的醫學期刊《刺胳針》(The Lancet)上。

在海外,最著名的研究是哈佛大學針對護士進行的前瞻性世代研究――「護士健康研究(Nurses' Health Study)」。發現習慣喝咖啡的人與不喝咖啡的人相比,罹患第2型糖尿病的風險較低。

不論在歐洲、美國或亞洲,不分人種,皆不約而同地進行了幾項大規模流行病學研究,例如:

 • 「透過長期觀察,喝2、3杯咖啡的人,糖尿病發病率可減少30%」

 • 「喝1杯咖啡可減少發病率7%」

 • 「1天喝3、4杯咖啡,可降低糖尿病發病風險約25%」

 • 「1天喝7杯以上的人與喝2杯以下的人相比,罹患第2型糖尿病的風險減半」

……不勝枚舉。但共同的結果,都是咖啡喝愈多,糖尿病的發病率越低。

不過咖啡一旦飲用過量,仍會對身體造成危害,攝取過多的咖啡因會導致失眠,以日本人而言,1天喝3杯恰到好處。

「綠原酸」被認為可降低血糖

那麼咖啡中究竟是哪種成分,具有抑制糖尿病發作的功效呢?根據研究報告指出,不論是否攝取咖啡因,發病率都會下降,因此主要成分並非咖啡因。

咖啡中約含有1000種以上的化學物質,咖啡因僅占2%,因此要找出究竟是哪種成分能帶來正面作用,並不容易。

如今,最有可能的成分「綠原酸」,已受到全球矚目。綠原酸是多酚的一種,具有抗氧化、抗癌功效,以及其他各種作用,它能促進胰島素分泌,使血糖下降,繼而抑制糖尿病發作。

餐前飲用咖啡,可控制血糖

40歲以上的人,大約每3人就有1人罹患糖尿病或是糖尿病高危險群。罹患糖尿病時,由於胰島素無法發揮作用,患者會形成慢性高血糖,繼而引起各種併發症。由於初期並無自覺症狀,因此許多人都未發現而使其逐漸惡化,一旦糖尿病發作,要完全治好就非常困難,因此要趁著還是糖尿病高危險群時,努力控制血糖,預防糖尿病發作。

第1型糖尿病基本上與生活習慣無關,但第2型糖尿病就與生活習慣密不可分。當熱量攝取過多、運動不足而導致肥胖時,將大大影響第2型糖尿病的發作率。

即便是健康的人,餐後血糖急遽升高也有許多缺點,因為身體會為了降低血糖而分泌胰島素,使脂肪難以燃燒,甚至囤積起來。血糖急遽上升,正是容易肥胖的原因之一。此外,血糖急遽上升,相對的也容易下降過多,導致食慾大增、飲食過量。

身為糖尿病高危險群,應注意控制血糖,以免飯後血糖急速上升。養成在餐前飲用咖啡的習慣,可以抑制高血糖,不失為一個好方法

Profile

小田原雅人(Odawara Masato)(東京醫科大學主任教授)

東京醫科大學糖尿病、代謝、內分泌內科主任教授,研究糖尿病成因及糖尿病併發症之相關遺傳因子,活躍於《恐怖家庭醫學》等多數電視、媒體。

本文摘自《這樣喝就會瘦!1天3杯超神效咖啡瘦身法》/小田原雅人(東京醫科大學主任教授)監修/台灣東販

原文引自:降3成糖尿病發病率!喝咖啡1習慣就能控血糖

鄭醫師補充:

如果咖啡幫助血糖調控的關鍵在於綠原酸,而非咖啡因,那麼在咖啡的選擇上,建議大家儘量選淺烘焙、高綠原酸的精品咖啡效果較佳。

日本咖啡幫助血糖調控研究參考來源:

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(03)12586-X/fulltext

 

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研究:每天一杯咖啡 降低心臟衰竭風險

 

 

2021-04-18 12:04聯合報 記者王郁婷/輯譯
 
 

 

 

近期一項科學論文研究顯示,每天一杯咖啡,可以讓心臟衰竭的長期風險降低12%。大量證據顯示,咖啡確實對健康有益處,前提是咖啡不過量,且不加糖與奶。 

研究人員針對美國過去三項大規模研究進行分析,分別為弗雷明漢心臟研究(FHS)、心血管心臟研究(CHS)和社區動脈粥樣硬化風險研究(ARIC)。這些研究追蹤期至少10年,超過2萬1000名美國成年人參與。 

研究人員將咖啡攝取量分為不喝咖啡、每天一杯、每天兩杯和每天三杯。在FHS與CHS取得的數據中發現,與每天不喝咖啡的人相比,每天一杯咖啡的人,心臟衰竭的風險降低5%~12%;而在ARIC的數據中,每天喝一杯咖啡的人,心臟衰竭風險並未出現變化,每天至少兩杯咖啡的人,心臟衰竭風險則降低30%。研究團隊也發現,即使咖啡因是從其他食物中獲得,也有同樣效果。 

研究人員認為,咖啡中的抗氧化劑可能有助於減輕炎症和預防疾病。不過他們也提醒,該研究僅發現關聯性,尚未證實其因果關係,目前仍不宜將喝咖啡做為降低心臟衰竭風險的主要手段,戒菸、控制體重、運動仍是最重要的方式。

 

資料來源/英國每日郵報

鄭醫師補充:

本篇報導參考文獻:

A Machine Learning Analysis of the FHS, the ARIC Study, and the CHS
Laura M. StevensBSErik LinsteadPhDJennifer L. HallPhDDavid P. KaoMD
Originally publishedhttps://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.119.006799Circulation: Heart Failure. 2021;14:e006799

喝咖啡的好處

對於一般人而言,咖啡因被認為每天安全攝取高達400毫克是安全的。 

研究證實,它具有多種健康益處,包括抗擊肝病和2型糖尿病。

研究證實它甚至可以幫助人們壽命更長。

它是世界上消費最廣泛的興奮劑,報告顯示它可以使每日能源消耗增加約5%。

研究人員說,每天喝兩到四杯咖啡,並定期運動,可以更有效地減輕體重。

2015年的一項研究發現,每天只要喝幾杯,一旦達到所需的體重,就可以幫助數以百萬計的節食者保持苗條。 

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如果在肌肉抽筋發作時伸手去拿水,您可能得再考慮一下。伊迪絲·考恩大學(Edith Cowan University,ECU)的最新研究表明,飲用電解質代替純水可以幫助預防肌肉痙攣。

這項發表在國際運動營養學會雜誌上( Journal of the International Society of Sports Nutrition)的研究發現,運動間和運動後喝含電解質的加強水的人比喝純水的人更不容易出現肌肉痙攣。

肌肉抽筋是一種普遍的痛苦狀況,影響了很多人,其中包括約39%的馬拉松運動員,52%的橄欖球運動員和60%的自行車手。

稀釋液

ECU醫學與健康科學學院的首席研究員Ken Nosaka教授說,這項研究基於證據,即缺乏電解質會導致肌肉痙攣,而不是脫水。

他說:“許多人認為脫水會引起肌肉痙攣​​,並且在運動時會喝純淨水以防止痙攣。”

“我們發現,運動前後僅喝白開水的人實際上可能會使他們更容易抽筋

“這很可能是因為純淨水稀釋了我們體內的電解質濃度,並不能替代出汗時損失的電解質。”

抽筋發作時

Nosaka教授在打網球後經常患上肌肉抽筋,然後開始研究其原因。

這項研究招募10位男性,讓他們在熱一點(35ºC)的房間的下坡跑步機上跑步40至60分鐘的,他們因出汗而失去了1.5至2%的體重,在兩種情況下做比對

一種情況是運動後只喝白開水,而在另一種情況下喝含電解質的水溶液。

讓參與者的小腿受到電刺激,引起肌肉痙攣​​。所需電刺激的頻率越低,參與者越容易出現肌肉痙攣。

Nosaka教授說:“我們發現,當人們喝了電解質水時,誘發抽筋所需的電頻率會增加,但是當人們喝白開水時,頻率會降低。”

“這證實,喝白開水使肌肉更容易抽筋,而喝電解質水則對肌肉抽筋免疫力更強。”

並非所有的水都是平等的

電解質是礦物質,包括鈉,鉀,鎂和氯化物。它們對於肌肉健康至關重要,並有助於身體吸收水分。

口服補液含有特定比例的電解質,可以用水,鹽和糖製成。它們通常在超市和藥房中找到。

Nosaka教授說,電解質對運動員和普通大眾都有很多好處。

他說:“電解質對身體健康至關重要。它們可以幫助人體比普通水更有效地吸收水分,並替代因汗水或疾病而流失的重要礦物質。”

在中度至劇烈運動下,非常熱或因腹瀉或嘔吐而生病時,人們應考慮喝口服補液而不是白開水。”

Nosaka教授正在計劃進一步研究,以找出預防肌肉痙攣的最佳電解質量,以及它們如何幫助老年人和孕婦。

鄭醫師補充:

我曾聽經常長跑的的人提到,含電解質的運動飲料,比純水更能避免抽筋的機率,如果要補充,在運動期間及運動後都是很好的補充時機。這篇報導的重點在於讓肌肉抽筋的關鍵在於電解質流失,而非脫水。因此補充電解質的水溶液才是從事中等甚至是高強度運動時補充的首選。

參考文獻:

Wing Yin Lau, Haruyasu Kato, Kazunori Nosaka. Effect of oral rehydration solution versus spring water intake during exercise in the heat on muscle cramp susceptibility of young menJournal of the International Society of Sports Nutrition, 2021; 18 (1) DOI: 10.1186/s12970-021-00414-8

 

 
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RCSI研究人員發現了一種新方法,可以通過調節一種對我們的免疫系統至關重要的白血球來“抑制”過度的發炎。

該發現具有保護人體免受發炎性疾病失控造成損害的潛力。

該論文由RCSI醫藥與健康科學大學的研究人員領導,發表在《自然通訊》(Nature Communications)上

當我們體內稱為巨噬細胞的免疫細胞(白血球)暴露於強力的傳染原時,就會產生稱為細胞因子的強大發炎蛋白來抵抗入侵的感染。但是,如果這些細胞因子濃度失控,則會發生明顯的組織損傷。

研究人員發現一種叫做Arginase-2(精氨酸酶-2)的蛋白質可透過巨噬細胞線粒體的能量來源作用,以限制發炎。具體來說,他們首次證實Arginase-2對於降低稱為IL-10的有效發炎細胞因子至關重要。

這一發現可能使研究人員能夠開發針對Arginase-2蛋白的新療法,並保護身體免受發炎疾病失控引起的的損害。

“過度發炎是許多疾病(例如多發性硬化症,關節炎和發炎性腸道疾病)的突出特徵。透過我們的發現,我們也許能夠開發出治療發炎性疾病的新療法,並最終改善患有這些疾病的人們的生活品質”,RCSI免疫學高級講師Claire McCoy博士對論文發表了評論。

這項研究是由RCSI藥學院和生物分子科學學院的研究人員(克萊爾·麥考伊博士,詹妮弗·道林博士和雷姆沙·阿夫扎爾女士)與來自澳大利亞,德國和瑞士的國際研究人員網絡共同領導的。

該研究由愛爾蘭科學基金會資助,研究的初始階段來自澳大利亞國家健康醫學研究委員會的資助。

鄭醫師補充:

Arginase-2(精氨酸酶-2)不是精氨酸,千萬別混淆了。補充精氨酸不會發生這篇研究提到的抗發炎成效,再次提醒大家。目前Arginase-2(精氨酸酶-2)還未商品化,盼有新的廠商能早日將這成分的營養補充品製成上市,造福人群。

參考文獻:

Dowling, J.K., Afzal, R., Gearing, L.J. et al. Mitochondrial arginase-2 is essential for IL-10 metabolic reprogramming of inflammatory macrophages. Nat Commun 12, 1460 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21617-2

Jennifer K. Dowling, Remsha Afzal, Linden J. Gearing, Mariana P. Cervantes-Silva, Stephanie Annett, Gavin M. Davis, Chiara De Santi, Nadine Assmann, Katja Dettmer, Daniel J. Gough, Glenn R. Bantug, Fidinny I. Hamid, Frances K. Nally, Conor P. Duffy, Aoife L. Gorman, Alex M. Liddicoat, Ed C. Lavelle, Christoph Hess, Peter J. Oefner, David K. Finlay, Gavin P. Davey, Tracy Robson, Annie M. Curtis, Paul J. Hertzog, Bryan R. G. Williams, Claire E. McCoy. Mitochondrial arginase-2 is essential for IL-10 metabolic reprogramming of inflammatory macrophagesNature Communications, 2021; 12 (1) DOI: 10.1038/s41467-021-21617-2

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