這項研究是基於先前一個計畫的數據，該計畫涉及1460名老年女性，她們被隨機分配接受鈣補充劑或安慰劑，為期五年。研究人員發現，長期服用鈣補充劑不會增加罹患失智症的可能性。

「人們通常建議補充鈣來預防或控制骨質疏鬆症，」ECU 博士生 Negar Ghasemifard 女士說。

約有 20% 的 70 歲以上女性患有骨質疏鬆症，人們普遍建議補充鈣質以幫助預防骨折。

「先前的研究引發了人們對鈣補充劑可能對認知健康，尤其是失智症產生影響的擔憂。我們的研究結果讓患者和臨床醫生對老年女性失智症風險中鈣補充劑的安全性感到放心，」Ghasemifard 女士說。

據 ECU 高級研究員馬克·西姆博士稱，即使調整了補充劑的使用、飲食、生活方式因素和遺傳風險，結果也沒有改變。

先前的研究認為，服用鈣補充劑與失智症風險之間存在潛在聯繫，但這些研究純粹是觀察性的。相較之下，我們的研究是一項為期5年的雙盲、安慰劑對照隨機臨床試驗的事後分析，該試驗目的在探討服用鈣補充劑預防骨折的效果。雖然我們的研究仍屬於流行病學研究，但其設計確實降低了未測量混雜因素的可能性。

Sim博士說：“大約730名老年女性在五年內服用了鈣補充劑，另有730名服用了安慰劑。這種研究設計提供了更準確的劑量和療程數據，而且我們進行了長達14.5年的追蹤，這強化了我們的研究結果。”

埃迪斯科文大學精準健康中心主任西蒙·勞斯教授表示，儘管研究結果證明鈣不會增加老年女性（尤其是 80 歲以上的女性）罹患失智症的風險，但仍需要進一步研究。

這是否適用於其他族群，例如男性甚至更早開始補充維生素D的女性，目前尚不清楚。為了證實目前的發現，尤其是關於大腦健康的研究結果，並解決這些族群差異，未來需要進行鈣補充劑（無論是否添加維生素D）的臨床試驗。這些試驗應包括對大腦健康進行具體而有力的評估，並將其作為主要結果指標。

澳洲失智症協會名譽醫學顧問布洛瑟姆·史蒂芬教授表示，這項研究強調了一項非常重要的發現，它為臨床醫生和患者提供了補充鈣長期安全性的保證。

她說：“鑑於鈣在包括骨骼健康在內的多種生理功能中發揮著關鍵作用，這些分析結果保證了長期補充鈣不會增加老年女性罹患失智症的風險。”

參考文獻:

1. Negar Ghasemifard, Joshua R. Lewis, Simone Radavelli-Bagatini, Simon M. Laws, Blossom C.M. Stephan, Jonathan M. Hodgson, Kun Zhu, Richard L. Prince, Marc Sim. Calcium supplementation and the risk of dementia in the Perth Longitudinal Study of Aging Women: a post-hoc analysis of a randomised clinical trial for fracture prevention. The Lancet Regional Health - Western Pacific, 2025; 101694 DOI: 10.1016/j.lanwpc.2025.101694

研究證明，即使是少量飲酒（根據觀察性研究，通常認為少量飲酒具有保護作用）也不太可能降低患病風險，因為患病風險會隨著飲酒量的增加而增加。

研究人員指出，目前的想法發現，可能存在對大腦健康有益的「最佳劑量」酒精，但這些研究大多集中在老年人身上，並且/或沒有區分曾經飲酒者和終生不飲酒者，這使得推斷因果關係變得複雜。

為了嘗試解決這些問題並加強證據基礎，研究人員利用兩個大型生物資料庫的觀察數據和遺傳方法（孟德爾隨機化）來研究酒精攝取的整個「劑量」範圍。

這些機構分別是美國百萬退伍軍人計畫（MVP），其中包括歐洲、非洲和拉丁美洲血統的人，以及英國生物樣本庫（UKB），其中包括主要具有歐洲血統的人。

基線年齡在56-72歲之間的參與者，從招募開始接受監測，直至首次確診失智症、死亡或最後一次追蹤日期（MVP組為2019年12月，UKB組為2022年1月）（以較早者為準）。美國組平均監測期為4年，英國組為12年。

酒精攝取量資料來自問卷調查——超過90%的參與者表示自己飲酒——以及酒精使用障礙識別測試（AUDIT-C）臨床篩檢工具。此工具可篩選危險的飲酒模式，包括狂飲（一次飲用6杯或以上）的頻率。

兩組共559,559名參與者被納入觀察性分析，其中14,540人在監測期間被診斷任何類型的失智症：美國組10,564人，英國組3,976人。 48,034人死亡：美國組28,738人，英國組19,296人。

觀察性分析顯示，酒精與失智症風險之間存在 U 型關聯：與輕度飲酒者（每週飲酒少於 7 杯）相比，不飲酒者和重度飲酒者（每週飲酒 40 杯或以上）的風險高出 41%，而酒精依賴者的風險則高出 51%。

孟德爾隨機化遺傳分析利用了多個大型個體失智症全基因組關聯研究 (GWAS) 的關鍵數據，共召募 240 萬名參與者，以確定終生（而非當前）的遺傳預測風險。

孟德爾隨機化利用遺傳數據，最大限度地減少其他潛在影響因素的影響，以估計因果效應：某種特徵（在本例中為飲酒）的基因組風險基本上代表了該特徵本身。

使用三種與飲酒相關的遺傳測量作為不同的暴露，研究飲酒量以及問題飲酒和依賴性飲酒對失智風險的影響。

這些暴露因素包括：自我報告的每週飲酒量（641 個獨立基因變異）；有問題的「危險」飲酒（80 個基因變異）；以及酒精依賴（66 個基因變異）。

所有 3 種暴露程度的遺傳風險越高，罹患失智症的風險就越高，且酒精攝取量越高，罹患失智症的風險就越高。

例如，每週多喝1-3杯酒，罹患失智症的風險就會增加15%。酒精依賴的遺傳風險增加一倍，罹患失智症的風險就會增加16%。

但酒精攝取量與失智症之間並未發現U型關聯，低量酒精攝取量也未觀察到保護作用。相反，隨著基因預測的飲酒量增加，失智症風險穩定上升。

此外，研究人員表示，那些後來患有失智症的人在確診之前的幾年裡，飲酒量通常會減少，這說明，先前的觀察性研究中發現的酒精的保護作用存在反向因果關係——早期認知能力下降導致酒精攝取量減少。

他們承認，其研究結果的一個主要限制在於，由於研究對像中歐洲血統的人數眾多，因此最強的統計關聯性出現在歐洲血統的人群中。他們補充說，孟德爾隨機化方法也依賴一些無法驗證的假設。

儘管如此，他們認為他們的研究結果「挑戰了少量酒精具有神經保護作用的觀點」。

他們得出結論：「我們的研究結果證實，所有類型的酒精攝取都會對失智症風險產生不利影響，而沒有證據支持先前提出的適量飲酒的保護作用。」

「我們研究中觀察到的失智症診斷前飲酒減少的模式強調了從觀察數據推斷因果關係的複雜性，特別是高齡化族群。」

「我們的研究結果強調了在酒精和失智症研究中考慮反向因果關係和殘留混雜因素的重要性，並且證明減少酒精攝取可能是預防失智症的重要策略。」

參考文獻:

1. Anya Topiwala, Daniel F Levey, Hang Zhou, Joseph D Deak, Keyrun Adhikari, Klaus P Ebmeier, Steven Bell, Stephen Burgess, Thomas E Nichols, Michael Gaziano, Murray Stein, Joel Gelernter. Alcohol use and risk of dementia in diverse populations: evidence from cohort, case–control and Mendelian randomisation approaches. BMJ Evidence-Based Medicine, 2025; bmjebm-2025-113913 DOI: 10.1136/bmjebm-2025-113913

休士頓衛理公會醫院的一項首創研究發現，脂肪來源的細胞外囊泡（體內微小的細胞間信使）可以發出肥胖個體中澱粉樣β蛋白斑塊積聚的信號。這些斑塊是阿茲海默症的關鍵特徵。

這項研究題為《解碼脂肪-腦串擾：人類脂肪來源的細胞外囊泡中獨特的脂質物質調節阿茲海默症中的類澱粉蛋白聚集》，於10月2日發表在《阿茲海默症與失智：阿茲海默症協會雜誌》上。該研究探討了肥胖症（影響約40%的美國人口）與這種可怕的神經退化性疾病（影響超過700萬美國人）之間的關聯。

這項研究由約翰·S·鄧恩校長傑出生物醫學工程講席教授Stephen Wong博士領導。除了Wong博士之外，休士頓衛理公會醫院的研究員Li Yang博士和休士頓衛理公會學術研究所放射學計算生物學和數學助理研究教授Jianting Sheng博士也參與了實驗設計和跨機構協調。

「正如最近的研究強調的那樣，肥胖現在被認為是美國失智症的首要可改變風險因素，」休士頓衛理公會醫院 TT & WF Chao 腦中心的通訊作者兼主任黃說。

研究人員發現，這些細胞信使的脂質成分在肥胖人群和瘦人群之間存在差異，並且不同組間特定脂質的存在和濃度的差異會改變實驗室模型中類澱粉β蛋白聚集的速度。研究人員利用小鼠模型和患者體脂樣本，對囊泡進行了檢測。囊泡是一種微小的膜結合顆粒，它們在體內遊走，並充當細胞間通訊的信使。這些微小的通訊分子也能夠穿過血腦屏障。

針對這些微小的細胞信使，並阻斷它們之間導致斑塊形成的通訊，或許有助於降低肥胖人群患阿茲海默症的風險。研究人員表示，未來的研究應該集中在藥物療法如何阻止或減緩高風險族群中與阿茲海默症相關的毒性蛋白（如β類澱粉蛋白）的累積。

這項研究由休士頓衛理公會醫院的 Michael Chan、Shaohua Qi 和 Bill Chan、俄亥俄州立大學韋克斯納醫學中心的 Dharti Shantaram、Xilal Rima、Eduardo Reategui 和 Willa Hsueh 以及德州大學聖安東尼奧健康科學中心的 Xianlin Han 共同撰寫。

參考文獻:

1. Li Yang, Michael Chan, Jianting Sheng, Shaohua Qi, Bill Chan, Dharti Shantaram, Xilal Y. Rima, Eduardo Reategui, Xianlin Han, Willa A. Hsueh, Stephen T. C. Wong. Decoding adipose–brain crosstalk: Distinct lipid cargo in human adipose‐derived extracellular vesicles modulates amyloid aggregation in Alzheimer\'s disease. Alzheimer\'s, 2025; 21 (10) DOI: 10.1002/alz.70603

北卡羅來納大學醫學院研究人員發表在《神經元》雜誌上的一項新研究，以獨特的視角揭露了垃圾食物如何重塑大腦記憶中樞，從而導致認知功能障礙的風險。這項新研究為早期介入措施打開了大門，甚至可以預防肥胖導致的長期記憶喪失。

在北卡羅來納大學醫學院藥理學教授、首席研究員 Juan Song 博士和藥理學系第一作者 Taylor Landry 博士的帶領下，研究人員發現，海馬體中一組名為 CCK 中間神經元的特殊腦細胞在食用高脂飲食 (HFD) 後會變得過度活躍，這是由於大腦接收葡萄糖（糖）的能力受損所致。這種過度活躍會擾亂海馬體處理記憶的方式，即使只吃了幾天的高脂飲食也是如此。這種飲食類似於典型的富含飽和脂肪的西式垃圾食品，例如起司漢堡和薯條。該研究還證明，一種名為 PKM2 的蛋白質（控制腦細胞如何利用能量）在這一問題中起著關鍵作用。

「我們知道飲食和新陳代謝會影響大腦健康，但我們沒想到會發現海馬體中如此特殊且脆弱的一組腦細胞——CCK中間神經元，會因短期高脂飲食暴露而直接受到干擾，」北卡羅來納大學神經科學中心成員宋教授說。 “最讓我們驚訝的是，這些細胞在葡萄糖供應減少時活性變化的速度如此之快，而且這種變化本身就足以損害記憶力。”

大腦健康研究摘要

• 在開始行為測試之前，小鼠模型被置於類似高脂肪垃圾食物的高脂肪飲食中。
• 結果顯示，在食用高脂飲食 4 天內，大腦記憶中心的 CCK 中間神經元變得異常活躍。
• 研究結果證實，高脂肪垃圾食物幾乎可以立即影響大腦，遠在體重增加或糖尿病出現之前。

研究結果也強調了記憶迴路對飲食的敏感性，強調了營養在維持大腦健康的重要性。研究說明，富含飽和脂肪的高脂飲食可能會增加神經退化性疾病（如失智症和阿茲海默症）的風險。

研究還發現，恢復小鼠的腦葡萄糖濃度實際上可以平息過度活躍的神經元，並修復記憶問題。研究發現，飲食調整或藥物治療等干預措施可能有助於維持肥胖相關神經退化性疾病的大腦健康。值得注意的是，研究人員發現，高脂飲食後間歇性斷食等飲食幹預措施足以使CCK中間神經元恢復正常，並改善記憶功能。

宋教授表示：「這項研究凸顯了我們的飲食如何迅速影響大腦健康，以及早期幹預（無論是通過禁食還是藥物）如何能夠保護記憶力，並降低與肥胖和代謝紊亂相關的長期認知問題的風險。從長遠來看，這些策略有助於減輕與代謝紊亂相關的失智症和阿茲海默症日益加重的負擔，提供更全面的身心健康護理。」

這項研究正在進行中，目的在進一步了解這些葡萄糖敏感神經元如何擾亂支持記憶的腦節律。研究人員計劃測試這些標靶療法是否能夠應用於人類，以及高脂飲食如何成為阿茲海默症的一個因素。此外，研究人員還將探索基於生活方式的干預措施，例如穩定腦葡萄糖的飲食模式，以觀察其是否具有保護作用。

參考文獻:

1. Taylor Landry, Laura Perrault, David Melville, Zhe Chen, Ya-Dong Li, Ping Dong, W. Todd Farmer, Brent Asrican, Hannah Lee, Libo Zhang, Ryan N. Sheehy, Corina Damian, Thomas Collins, Nehemiah Stewart, E.S. Anton, Juan Song. Targeting glucose-inhibited hippocampal CCK interneurons prevents cognitive impairment in diet-induced obesity. Neuron, 2025; DOI: 10.1016/j.neuron.2025.08.016

• 慢性失眠——每周至少三天睡眠困難，持續三個月或更長時間——可能會加速大腦老化。
• 患有慢性失眠症的人比沒有失眠症的人罹患失智症或輕度認知問題的可能性高出 40%。
• 失眠和睡眠減少與認知能力下降有關，相當於四歲老化。
• 更好的睡眠不僅僅是美容覺——它還可以保護你的大腦健康。

參考文獻:

1. Diego Z. Carvalho, Bhanu Prakash Kolla, Stuart J. McCarter, Erik K. St. Louis, Mary M. Machulda, Scott A. Przybelski, Angela J. Fought, Val J. Lowe, Virend K. Somers, Bradley F. Boeve, Ronald C. Petersen, Clifford R. Jack, Jonathan Graff-Radford, Andrew William Varga, Prashanthi Vemuri. Associations of Chronic Insomnia, Longitudinal Cognitive Outcomes, Amyloid-PET, and White Matter Changes in Cognitively Normal Older Adults. Neurology, 2025; 105 (7) DOI: 10.1212/WNL.0000000000214155

巴斯大學和布里斯託大學學者的研究發表在《大腦通訊》雜誌上，報告稱，Fastball EEG（快速腦電圖）是一項持續三分鐘的被動測試，可在參與者觀看連續圖像時記錄腦電活動，能夠可靠地識別輕度認知障礙 (MCI) 患者的記憶問題——MCI 是一種可能導致阿茲海默症的疾病。先前，該團隊在 2021 年開展的一項研究表明，Fastball 對阿茲海默症患者的記憶障礙具有敏感性。

至關重要的是，研究團隊首次證明了該檢測可以在臨床環境之外的家中進行。研究人員表示，這為使用便利、低成本的技術進行更廣泛的篩檢和監測打開了大門。

隨著突破性的阿茲海默症藥物多納尼單抗和利卡尼單抗(donanemab and lecanemab)的研發，早期診斷比以往任何時候都更重要。這些藥物已被臨床證明，在阿茲海默症早期階段最為有效。儘管如此，據估計，目前英格蘭仍有多達三分之一的人尚未確診失智症，這延誤了治療、支持和應對該疾病的研究機會。

這項研究由巴斯大學心理系認知神經科學家喬治·斯托特哈特博士領導。他說：

「目前的診斷工具會讓我們錯過阿茲海默症最初10到20年的診斷結果。Fastball 提供了一種改變這一現狀的方法——通過快速被動的測試，更早、更客觀地檢測出記憶力衰退。”

測試如何進行

快球測試是一種被動腦電圖測試，可以監測大腦對影像的自動反應——無需參與者遵循指示或回憶訊息。這使得它比傳統的記憶測試更客觀、更容易理解。

主要發現：

• 檢測到可能患有阿茲海默症的 MCI 患者的早期記憶問題。
• 在現實的家庭環境中提供可靠的結果。
• 甚至在後來發展為失智症的患者中也表現出記憶反應下降。

研究人員表示，Fastball 可以擴展到全科醫生手術、記憶診所或家中使用，有助於提供更早、更準確的診斷。

斯托特博士補充道：“我們迫切需要準確、實用的工具來大規模診斷阿茲海默症。Fastball 價格低廉、便攜，並且在現實環境中也能有效工作。”

該研究由醫學科學院資助，並獲得失智症研究慈善機構 BRACE 的支持。

參考文獻:

1. George Stothart, Sophie Alderman, Oliver Hermann, Sam Creavin, Elizabeth J Coulthard. A passive and objective measure of recognition memory in mild cognitive impairment using Fastball memory assessment. Brain Communications, 2025; 7 (5) DOI: 10.1093/braincomms/fcaf279
2. Christopher H. van Dyck, Chad J. Swanson, Paul Aisen, Randall J. Bateman, Christopher Chen, Michelle Gee, Michio Kanekiyo, David Li, Larisa Reyderman, Sharon Cohen, Lutz Froelich, Sadao Katayama, Marwan Sabbagh, Bruno Vellas, David Watson, Shobha Dhadda, Michael Irizarry, Lynn D. Kramer, Takeshi Iwatsubo. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. New England Journal of Medicine, 2023; 388 (1): 9 DOI: 10.1056/NEJMoa2212948

研究人員調查了四種不同的飲食如何影響老年人慢性疾病的累積。其中三種飲食是健康的，注重蔬菜、水果、全穀物、堅果、豆類和不飽和脂肪的攝取，並減少甜食、紅肉、加工肉類和黃油/人造奶油的攝取。然而，第四種飲食卻具有促發炎作用，主要攝取紅肉、加工肉類、精製穀物和含糖飲料，蔬菜、茶和咖啡的攝取量較少。

研究人員對瑞典超過2400名老年人進行了為期15年的追蹤調查。結果發現，遵循健康飲食的人患慢性病的速度較慢。這適用於心血管疾病和失智症，但不適用於肌肉和骨骼相關疾病。另一方面，遵循促發炎飲食的人患慢性病的風險較高。

「我們的研究結果說明，飲食對老齡化人口多重疾病的發展具有重要影響，」共同第一作者、卡羅琳斯卡醫學院神經生物學、護理科學和社會系老齡化研究中心博士後研究員 Adrián Carballo-Casla 說道。

他們研究的下一步是根據老年人的年齡、性別、社會心理背景和慢性疾病，確定對長壽影響最大的飲食建議，以及從中受益最多的老年人群體。

這項研究由瑞典研究委員會（VR）和瑞典健康、工作生活和福利研究委員會（FORTE）等機構資助。研究人員表示，不存在利益衝突。

關於飲食的事實：

MIND（地中海-DASH 神經退化性延緩干預，Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay）：一種專為大腦健康和降低失智症風險而設計的飲食。

 AHEI（替代健康飲食指數，Alternative Healthy Eating Index）：一種衡量遵守飲食指南的飲食，可降低整體患慢性病的風險。

AMED（替代地中海飲食，Alternative Mediterranean Diet）：適應西方飲食習慣的改良版地中海飲食。

EDII（經驗飲食發炎指數，Empirical Dietary Inflammatory Index）：估計飲食發炎風險的指數。

參考文獻:

1. David Abbad-Gomez, Adrián Carballo-Casla, Giorgi Beridze, Esther Lopez-Garcia, Fernando Rodríguez-Artalejo, Maria Sala, Mercè Comas, Davide Liborio Vetrano, Amaia Calderón-Larrañaga. Dietary patterns and accelerated multimorbidity in older adults. Nature Aging, 2025; 5 (8): 1481 DOI: 10.1038/s43587-025-00929-8

布雷西亞大學的神經科醫師審查了315名存在認知障礙的非糖尿病患者的病歷，其中包括200名經生物學確診的阿茲海默症(Alzheimer's disease，簡稱AD)患者。所有受試者均接受了TyG指數的胰島素抗性評估，並進行了3年的臨床追蹤。根據TyG指數對患者進行分組後，輕度認知障礙 (AD）亞組中最高三分之一的患者病情惡化速度遠快於TyG指數較低的患者，他們在簡易精神狀態檢查中每年得分下降超過2.5分（風險比4.08，95%可信區間1.06-15.73）。非AD患者群體中未發現這種關聯。

首席研究員比安卡·古米納博士表示：“一旦確診輕度認知障礙，家屬總會詢問病情進展速度有多快。我們的數據顯示，每家醫院實驗室都配備的簡單代謝標記物，就能幫助識別更易受影響的個體，他們可能適合接受靶向治療或特定干預策略。”

雖然胰島素阻抗與阿茲海默症的發病有關，但它在病情進展速度中的作用卻鮮受關注。本研究旨在填補這一空白，重點關注其在前驅輕度認知障礙 ( mild cognitive impairment，簡稱MCI) 階段的影響，此時患者的病情發展軌跡變化很大。研究人員使用 TyG 指數（一種低成本、常規可用的胰島素抗性替代指標）來探索代謝功能障礙是否有助於預測確診後認知能力下降的速度。

具體來說，在阿茲海默症中，胰島素阻抗被認為會損害神經元對葡萄糖的吸收，促進類澱粉蛋白的積累，破壞血腦屏障，並加劇發炎——這些途徑在其他神經退化性疾病中不太相關或受到不同的調節。

「我們驚訝地發現，這種效應只存在於阿茲海默症譜系中，而在其他神經退化性疾病中卻未發現，」古米納博士指出。 “這說明，在前驅期，疾病對代謝壓力存在特異性的脆弱性，而此時干預措施仍有可能改變疾病的軌跡。”

布雷西亞大學的帕多瓦尼教授和皮洛托教授領導的研究人員發現，高 TyG 也與血腦屏障破壞和心血管風險因素有關，但與 APOE ε4 基因型沒有相互作用，這證明代謝和遺傳風險可能透過不同的途徑發揮作用。 2

識別出高 TyG指數 患者可能有助於改進抗澱粉樣蛋白或抗 tau 試驗的參與者招募，並促使更早採取生活方式或藥理學措施來提高胰島素敏感性。研究人員目前正在研究 TyG 指數是否也能與神經影像學生物標誌物進行追踪，以輔助更早發現和分類。

古米納博士總結道：“如果針對代謝可以延緩病情進展，我們將有一個易於修改的目標，與新興的疾病改良藥物一起發揮作用。”

參考文獻:

1. Gumina B., Galli A., Tolassi C. et al. The Triglyceride-Glucose Index as Predictor of Cognitive Decline in Alzheimer's Spectrum Disorders. Presented at the European Academy of Neurology (EAN) Congress 2025; 23 June 2025; Helsinki, Finland.
2. Padovani A., Galli A., Bazzoli E., et al. (2025). The role of insulin resistance and APOE genotype on blood-brain barrier integrity in Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia. Advance online publication. https://doi.org/10.1002/alz.14556

鄭醫師補充:

Triglceride-glucose（TyG）指數是一個用來評估胰島素抗性（insulin resistance）的方法，通常透過血液檢查來計算。它的計算公式為：

測量步驟

1. 空腹血糖：通常在空腹至少 8 小時後抽血測量（單位：mg/dL或mmol/L，若是 mmol/L 需要轉換：mg/dL 乘以 18）。
2. 血清甘油三酯：亦在空腹狀態下測得，單位為 mg/dL。
3. 計算：將血清甘油三酯和空腹血糖相乘，除以 2，再取自然對數（ln）。

參考指標

不同研究與實驗室可能略有差異，但一般而言：

• TyG指數較低：代表胰島素敏感性較好。
• TyG指數較高：則可能暗示胰島素抗性較高，與代謝症候群和糖尿病風險相關。

常見的界定標準如下（僅供參考）：

• 一般研究中，TyG值約在 8.5~9.0 之間；
• 有研究指出，當 TyG 值超過某個特定閾值（例如 8.8 或 9.0），則提示胰島素抗性較嚴重。

阿茲海默症是英國最常見的癡呆症原因，每 14 名 65 歲以上的人中就有 1 名患有此病。阿茲海默症的病理特徵是蛋白質以澱粉樣斑塊和 tau 纏結的形式累積。

載脂蛋白E（APOE）基因是阿茲海默症的主要遺傳風險因子。 APOE 蛋白有三種不同版本：APOE2、APOE3 和 APOE4。雖然 APOE4 會增加阿茲海默症的風險，但 APOE2 的風險較低。然而，這些亞型如何導致截然不同的風險狀況尚不清楚。

在這項研究中，研究人員觀察了小膠質細胞中的 APOE，小膠質細胞是大腦的免疫細胞，已知在阿茲海默症中發揮作用。由於 APOE 的三個版本在演化上是人類獨有的，因此無法在小鼠大腦中直接研究它們，這對在實驗室環境中研究它們構成了挑戰。

為了克服這個問題，研究人員開發了一種人類「異種移植模型」。在這裡，人類小膠質細胞由幹細胞培養而成，經過操控以表達不同的 APOE 版本，然後移植到已經出現澱粉樣斑塊堆積的小鼠大腦中。然後分離小膠質細胞並分析其基因表現（使用稱為轉錄組學的技術）和染色質可及性（DNA對於基因表現的可及性）。

研究人員發現小膠質細胞的轉錄組和染色質景觀發生了廣泛的變化，依賴所表達的 APOE 亞型。比較 APOE2 和 APOE4 小膠質細胞時觀察到最大的差異。

在 APOE4 小膠質細胞中，研究人員發現參與免疫調節的訊號分子細胞因子的產生增加。他們也觀察到小膠質細胞遷移和轉變為保護狀態的能力下降。此外，小膠質細胞的吞噬作用（消化和清除碎片和病原體等顆粒的過程）的效率也降低了。

相反，APOE2 小膠質細胞表現出增加小膠質細胞增殖和遷移的各種基因表現增加，以及發炎免疫反應降低。此外，APOE2 小膠質細胞表現出維生素 D 受體的 DNA 結合增加。維生素 D 含量低與阿茲海默症發生率較高有關。

研究強調，不同 APOE 版本的小膠質細胞對澱粉樣蛋白病理的反應有顯著差異。這項發現強調，考慮遺傳風險因子和小膠質細胞狀態之間的相互作用對於疾病進展至關重要。該研究還強調了維生素 D 受體的潛在作用，為治療探索提供了新的途徑。

倫敦國王學院神經科學高級講師、研究的主要作者莎拉·馬爾齊博士表示：「我們的研究結果強調，影響阿茲海默症小膠質細胞反應的遺傳、表觀遺傳和環境因素之間存在複雜的相互作用。我們在比較表達同一基因不同亞型的小膠質細胞時發現了顯著差異。 我們的研究發現，表達風險增加的APOE4變異型的小膠質細胞，在啟動保護性小膠質細胞功能方面，效果不如預期，這些功能包括細胞遷移、吞噬作用和抗發炎信號傳遞。 這突顯了基於 APOE 基因型的標靶干預措施之必要性。

鄭醫師補充:

在阿茲海默症基因檢測中，APOE的表型差異決定了日後罹患風險的高低，這篇研究藉由動物實驗的過程，清楚看到APOE2及APOE4基因表型的差異化，同時也提醒我們維生素D對於失智症預防為何有關的原因所在。

參考文獻:

1. Kitty B. Murphy, Di Hu, Leen Wolfs, Susan K. Rohde, Gonzalo Leguía Fauró, Ivana Geric, Renzo Mancuso, Bart De Strooper, Sarah J. Marzi. The APOE isoforms differentially shape the transcriptomic and epigenomic landscapes of human microglia xenografted into a mouse model of Alzheimer’s disease. Nature Communications, 2025; 16 (1) DOI: 10.1038/s41467-025-60099-4

這項研究結果於 2025 年 4 月 15 日發表在《阿茲海默症與失智症：阿茲海默症協會雜誌》 。

研究小組選擇調查這種關聯，因為失智症對世界各地的女性影響尤其嚴重，這證明失智症可能具有特定於女性的風險因素。

此外，早期停經與晚年罹患憂鬱症的風險增加有關，而憂鬱症是已知的失智症風險因子。

然而，關於早期更年期對與年齡相關的憂鬱症狀和認知功能軌跡的影響的直接證據很少。

研究團隊使用了英國老化縱向研究的數據，將更年期年齡分為三類：<40 歲、40-49 歲和≥50 歲。

該研究募集 4,726 名女性和 4,286 名男性，對他們的定向感、即時記憶和延遲記憶以及語言流暢性等認知功能進行了評估。

研究小組在調整了失智症的基線可改變風險因素後，測試了更年期性別和年齡與兩年後的認知功能之間的關聯。

「在尋找關聯時，我們希望盡可能排除失智症的其他可改變風險因素，」主要作者中西三春（東北大學醫學研究生院）解釋說，“由於早期更年期會增加憂鬱症的風險，進而增加失智症的風險，我們必須控制這個因素，以確定早期更年期本身是否是一個直接的風險因素。”

在控制基線結果測量和其他協同變數（例如其他可改變的失智症風險因素）後，與更年期≥50歲相比，更年期<40歲與更年期2年的追蹤導向以及即時和延遲記憶明顯相關。

年齡≥50歲進入更年期的女性的認知功能實際上比男性對照組更好。

荷爾蒙替代療法（HRT）（一種減輕更年期症狀的治療方法）與認知功能無關。

研究結果暗示，經歷早期更年期的女性可能構成認知能力下降的性別高風險族群。

需要進一步研究來解釋女性荷爾蒙濃度與認知功能之間關係的潛在機制。

中西表示：“深入了解這種關係可能有助於我們設計出延緩高風險患者罹患失智症的治療方法。”

參考文獻:

1. Miharu Nakanishi, Syudo Yamasaki, Daniel Stanyon, Mitsuhiro Miyashita, Taeko Nakashima, Yuki Miyamoto, Asao Ogawa, Shuntaro Ando, Atsushi Nishida. Associations among age at menopause, depressive symptoms, and cognitive function. Alzheimer's & Dementia, 2025; 21 (4) DOI: 10.1002/alz.70063

波士頓布萊根婦女醫院的醫學博士、理學博士王棟 (Dong Wang) 表示：“先前的研究發現，紅肉富含飽和脂肪，會增加 2 型糖尿病和心臟病的風險，而這兩種疾病都與大腦健康狀況下降有關。” “我們的研究發現，加工紅肉可能會增加認知能力下降和失智症的風險，但好消息是，研究還發現，用堅果、魚和禽肉等更健康的替代品來替代加工紅肉，可能會降低人們的風險。”

為了檢查失智症的風險，研究人員納入了一組 133,771 名平均年齡為 49 歲且在研究開始時沒有罹患失智症的人。研究人員對他們進行了43年的追蹤調查。其中，11,173 人患上失智症。

參與者每兩到四年完成一次飲食日記，列出他們吃了什麼以及吃的頻率。

研究人員將加工紅肉定義為培根、熱狗、香腸、義大利臘腸、博洛尼亞香腸和其他加工肉製品。他們將未加工的紅肉定義為牛肉、豬肉、羊肉和漢堡。一份紅肉重三盎司，大約是一副紙牌的大小。

研究人員計算了參與者平均每天吃多少紅肉。

對於加工紅肉，他們將參與者分成三組。低組平均每天吃少於 0.10 份；中等組每天吃 0.10 到 0.24 份；高組每天吃0.25份或更多。

在調整了年齡、性別和其他認知能力下降的風險因素後，研究人員發現，高攝取量組參與者罹患失智症的風險比低攝取量組參與者高 13%。

對於未加工的紅肉，研究人員比較了平均每天食用不到半份的人與每天食用一份或多份的人，沒有發現失智症風險的差異。

為了測量主觀認知能力下降，研究人員觀察了另一組 43,966 名參與者，他們的平均年齡為 78 歲。

主觀認知下降組在研究期間接受了兩次調查，並對自己的記憶力和思考能力進行評估。

在調整了年齡、性別和其他認知能力下降的風險因素後，研究人員發現，平均每天食用 0.25 份或更多加工紅肉的參與者與平均每天食用少於 0.10 份的參與者相比，主觀認知能力下降的風險高出 14%。

他們還發現，每天吃一份或多份未加工紅肉的人與每天吃不到半份未加工紅肉的人相比，主觀認知能力下降的風險高出 16%。

該組在研究期間接受了四次記憶和思考測試。

在調整了年齡、性別和其他認知能力下降的風險因素後，研究人員發現，食用加工程度較高的紅肉會導致大腦老化得更快，整體認知能力每增加一份，大腦就會老化 1.61 年，言語記憶能力每增加一份，大腦就會老化 1.69 年。

最後，研究人員發現，每天以一份堅果和豆類取代每天一份加工紅肉，可使失智症風險降低 19%，認知老化年齡減少 1.37 年。用同樣的方法代替魚類可使失智症風險降低 28%，而用雞肉代替則可使失智症風險降低 16%。

王說：“減少人們食用紅肉的量，並用其他蛋白質來源和植物性食物代替，可以納入飲食指南中，以促進認知健康。” “我們需要進行更多研究來評估我們在更多不同群體中的研究結果。”

這項研究的局限性在於它主要關注白人醫療保健專業人士，因此對於其他種族、民族和非二元性別和性別群體，結果可能有所不同。

該研究得到了美國國立衛生研究院的支持。

參考文獻:

1. Yuhan Li, Yanping Li, Xiao Gu, Yuxi Liu, Danyue Dong, Jae Hee Kang, Molin Wang, Heather Eliassen, Walter C. Willett, Meir J. Stampfer, Dong Wang. Long-Term Intake of Red Meat in Relation to Dementia Risk and Cognitive Function in US Adults. Neurology, 2025; 104 (3) DOI: 10.1212/WNL.0000000000210286

抗憂鬱藥物常用於緩解失智症患者的焦慮、憂鬱、攻擊性和睡眠障礙等症狀。

然而，一項基於瑞典失智症登記處 (SveDem) 數據的新觀察性研究發現，與未接受這種藥物治療的患者相比，接受抗憂鬱藥物治療的失智症患者的認知能力下降更為嚴重。

該研究基於對 18,740 名患者的登記數據的全面分析，其中約 23% 接受了抗憂鬱藥物治療。研究期間，共登記了 11,912 張抗憂鬱藥物處方，其中選擇性血清素再攝取抑制劑 (SSRI) 佔 65%。

「憂鬱症狀既會加劇認知能力下降，又會損害生活品質，因此治療憂鬱症很重要。我們的研究結果可以幫助醫生和其他醫療保健專業人員選擇更適合失智症患者的抗憂鬱藥，」卡羅琳斯卡醫學院神經生物學、護理科學和社會系研究員、該研究的最後一位作者 Sara Garcia Ptacek 說道。

卡羅琳斯卡醫學院和哥德堡薩爾格倫斯卡大學醫院的研究人員追蹤了患者的認知發展情況，並比​​較了用藥組和非用藥組以及不同類型的抗憂鬱藥物。

雖然目前無法確定認知障礙是由藥物還是憂鬱症狀本身引起的，但研究人員能夠發現抗憂鬱藥物與認知能力下降的加劇有關。

藥物之間的差異

研究也指出了不同藥物之間的差異。 SSRI 類藥物艾斯西酞普蘭(escitalopram，原廠商品名為Lexapro ，中文名為利普能)與認知能力下降的關係最快，其次是 SSRI 類藥物西酞普蘭(citalopram，原廠商品名為CIPRAM)和舍曲林(sertraline，原廠商品名為zoloft，樂復得)。

米氮平(Mirtazapine)的作用機轉不同，其對認知的負面影響比艾斯西酞普蘭小。

研究人員現在想要調查某些患者群體，例如具有特定失智類型或生物標記的人，對不同的抗憂鬱藥物的反應是否更好或更差。

「我們的目標是找到這些亞群體，以提供更個人化的護理，」Sara Garcia Ptacek 說。

參考文獻:

1. Minjia Mo, Tamar Abzhandadze, Minh Tuan Hoang, Simona Sacuiu, Pol Grau Jurado, Joana B. Pereira, Luana Naia, Julianna Kele, Silvia Maioli, Hong Xu, Maria Eriksdotter, Sara Garcia-Ptacek. Antidepressant use and cognitive decline in patients with dementia: a national cohort study. BMC Medicine, 2025; 23 (1) DOI: 10.1186/s12916-025-03851-3

宋說：“這些數字證明，生活在幫助失智症患者的環境中對於延緩或預防認知能力下降和失智症的發生非常重要。”

宋說，進行薈萃分析非常重要，進行多項實證研究以更清楚地了解環境風險也很重要。該研究結合了系統性回顧中的 54 項研究和薈萃分析中的 21 項研究，使研究人員能夠量化多種因素的影響。

雖然過去的研究顯示環境因素與失智症風險之間存在關聯，但宋表示一些因素的貢獻值得注意。

環境因素可能使失智症風險增加 10%

居住在主要道路附近會使罹患失智症的風險增加約 10%，而接觸空氣中的細懸浮微粒（由車輛和工業排放產生）會使風險增加 9%。一氧化二氮使風險增加 10%，噪音污染使風險增加約 9%。

或者，一些建築環境有助於降低認知能力下降的風險。綠色和藍色空間（包括人工公園、自然公園以及親水環境）可降低約 6% 的風險。社區的步行性以及食品店、社區中心和醫療保健等當地便利設施的便利性也降低了風險。

宋說：“基於這些發現，我們可以建議人們多去公園或森林，並且住得離主要道路遠一些。” “此外，居住在步行便利的社區，或靠近書店、醫療保健中心等當地便利設施也很有幫助。”

改善都市計畫

宋說，這些數據可以幫助指導城市規劃工作，從而創造更多促進認知健康的社區。

「這篇論文最大的優點是量化了某些因素與認知健康之間的關聯，」宋說。 “該分析可以為數據驅動的城市規劃提供證據並幫助決策者。”

總結環境因素的客觀測量，以供未來研究

這項系統性回顧和統合分析重點在於使用客觀測量的環境因素的研究，這可能會減少與主觀衡量標準相關的偏見，例如對空氣品質的看法或對綠地和某個地區美景的個人報告。這些自我報告資料的例子有時會限制研究結論的可靠性。

宋希望這項研究能為未來的研究奠定基礎，並鼓勵研究人員在研究環境對認知和失智症風險的影響時優先考慮客觀測量。

參考文獻:

1. Linlin Da, Xia Song, Zimu Jia, Nicholas Gary Lamont Myers, Jin Sun, Jingkai Wei, Daniel Jung, Feiyang Li, Suhang Song. Objectively measured environmental features and their association with cognition and dementia: A systematic review and meta-analysis. Ageing Research Reviews, 2025; 104: 102630 DOI: 10.1016/j.arr.2024.102630

ECU 研究員 Samantha Gardener 博士指出，健康的飲食模式可能會減輕憂鬱症狀對 AD 相關血液生物標記改變的一些負面影響。這些生物標記是血液中的生物分子，可以測量並用於追蹤疾病的進展。

這項研究結果對理解飲食、憂鬱症狀和 AD 相關血液生物標記之間的相互作用提供了深刻的貢獻。

「營養因素可以透過發炎、氧化壓力、血管功能、神經可塑性以及腸腦軸影響大腦健康。這些生物途徑可能會影響神經傳導物質系統和神經元功能，最終影響情緒和認知，」她說。

地中海飲食包括大量的植物性食物、橄欖油、全穀物和適量的紅酒，與中風、憂鬱症、認知障礙和阿茲海默症呈負相關。相較之下，典型的西方飲食含有大量的加工食品和糖，可能會導致某些大腦功能下降。

加德納博士說：“地中海飲食富含抗氧化劑和黃酮類化合物以及許多其他非常有趣的化合物，可以減少大腦的發炎和氧化壓力，同時還含有對學習和記憶至關重要的健康脂肪酸。”

「必須注意的是，雖然觀察性研究提供了有價值的見解，但仍需要進行隨機對照試驗來研究特定飲食干預對 AD 引起的憂鬱症和失智症的影響。此類試驗可以提供更明確的證據，證明有針對性的飲食干預在管理這些疾病方面的潛在益處。”

據估計，阿茲海默症影響著全球約 5,000 萬人，預計到 2050 年將增加到 1.52 億。

該疾病和其他失智症相關疾病每年造成的費用估計為 9,090 億美元，約佔全球國內生產總值的 1%。

在澳大利亞，每年用於失智症患者的診斷、治療和護理的花費估計為 37 億美元。

ECU 博士生 Hilal Salim Said Suliman Al Shamsi 指出，在被診斷出患有 AD 的人中，約有 50% 患有憂鬱症。

「縱向分析顯示，在相對較短的 27 個月中位數追蹤期內，40% 被診斷為憂鬱症的老年人發展為 AD。同一項分析還發現，過去兩年內有活躍憂鬱症病史的患者發展為 AD 的風險明顯高於憂鬱症病史較早的患者，」他說。

到目前為止，尚無已知的針對 AD 的具體治療方法，但 Gardener 博士表示，延緩發病可能會降低疾病的盛行率及其公共衛生負擔。

「研究確定了 14 個可改變的風險因素，這些因素被認為佔全球失智症病例的 45% 左右。在這 14 個可改變的風險因素中，有 5 個可以透過健康飲食產生積極影響，包括高血壓、肥胖、飲酒和憂鬱。」

「其他可改變的風險因素包括身體活動和充足的睡眠。如果我們能夠解決所有這些問題，理論上可以預防近 45% 的失智症病例。」

參考文獻:

1. Hilal Salim Said Al Shamsi, Samantha L. Gardener, Stephanie R. Rainey-Smith, Steve Pedrini, Hamid R. Sohrabi, Kevin Taddei, Colin L. Masters, Ralph N. Martins, W.M.A.D. Binosha Fernando. The moderating effect of diet on the relationship between depressive symptoms and Alzheimer’s disease-related blood-based biomarkers. Neurobiology of Aging, 2025; 147: 213 DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2025.01.003

研究人員發現，每週進行僅 35 分鐘的中度到劇烈體力活動（而不是每週進行零分鐘）的人，在平均四年的追蹤期內患失智症的風險降低 41%。即使對於體弱的老年人（即那些面臨不良健康後果風險較高的人）來說，活動量增加也與​​失智症風險降低有關。

研究人員發現，體力活動量增加可以降低罹患失智症的風險。每週體力活動時間在 35 至 69.9 分鐘之間的參與者，罹患失智症的風險降低 60%；每週 70 至 139.9 分鐘類別中降低 63%；每週使用時間在 140 分鐘及以上的類別中則降低 69%。

為了進行分析，研究人員分析了涵蓋近 90,000 名居住在英國並佩戴智慧手錶型活動追蹤器的成年人的數據庫。

該研究於2025年 1 月 15 日在《美國醫學主任協會雜誌》線上版發表。

這項研究的主要作者、彭博學院流行病學系助理教授 Amal Wanigatunga 博士、公共衛生碩士表示：“我們的研究結果證明，增加體力活動，即使每天只進行五分鐘，也能降低老年人患失智症的風險。” Wanigatunga 同時也是約翰霍普金斯大學老化與健康研究中心的核心教員，並兼任約翰霍普金斯大學醫學院的教授。 “這進一步證明，適當運動總比不運動要好，尤其是對於目前尚無法治癒的與大腦有關的衰老相關疾病而言。”

失智症，通常由阿茲海默症引起，是老年病中最常見的一種。據估計，該疾病影響了美國約 700 萬人，其中包括 85 歲或以上人口的約三分之一。雖然罹患失智症的風險會隨著年齡的增長而增加，但近年來的研究發現，在正常壽命內，透過改變生活方式，包括更好地控制膽固醇、血壓和血糖，以及更活躍，失智症是可以一定程度上預防的。

有效降低失智症風險所需的最低活動量目前尚不清楚。對於許多老年人，尤其是體弱的老年人來說，官方指南中建議的高強度運動量是難以實現的，甚至可能根本不願意進行任何運動。美國衛生與公眾服務部和英國國家醫療體系均建議成年人每週至少進行150分鐘中等強度的運動，平均每天20分鐘。

在他們的研究中，Wanigatunga 分析了英國生物銀行計畫產生的英國成年人數據，這是一項長期持續的研究，募集約 50 萬名對象。新研究的數據集涵蓋了 89,667 名成年人，其中大多數為 50 多歲及以上，他們使用腕戴式加速度計追踪了 2013 年 2 月至 2015 年 12 月期間一周的身體活動。

該分析比較了追蹤器顯示每週進行中度至劇烈體力活動的個體與追蹤器未顯示任何體力活動的個體，並考慮了年齡和其他醫療狀況。活動量越高，罹患失智症的風險越低，兩者之間的關聯顯而易見。每週活動量最低的參與者（每週活動量從 1 分鐘到 34.9 分鐘不等）的風險明顯降低了約 41%。

當研究人員將符合虛弱或「虛弱前期」定義的參與者納入考量時，他們發現活動量增加與失智症減少之間的關聯基本上沒有變化。

「這說明，即使是體質虛弱或幾乎體質虛弱的老年人也能透過低量運動降低失智症的風險，」Wanigatunga 說。

Wanigatunga 指出，這項研究並不是臨床試驗，它並沒有證實運動可以降低失智症風險，但其研究結果與該假設一致。為了檢驗他們的研究結果是否反映未確診的失智症導致身體活動減少的可能性，研究人員重複了他們的分析，但在追蹤的前兩年排除了失智症診斷。活動量增加與失智症風險降低之間的關聯仍然很強。

Wanigatunga 和他的同事建議，未來的臨床試驗類型的研究應將低量運動作為增加身體活動以預防失智症的重要初始步驟。

參考文獻:

1. Amal A. Wanigatunga, Yiwen Dong, Mu Jin, Andrew Leroux, Erjia Cui, Xinkai Zhou, Angela Zhao, Jennifer A. Schrack, Karen Bandeen-Roche, Jeremy D. Walston, Qian-Li Xue, Martin A. Lindquist, Ciprian M. Crainiceanu. Moderate-to-Vigorous Physical Activity at any Dose Reduces All-Cause Dementia Risk Regardless of Frailty Status. Journal of the American Medical Directors Association, 2025; 26 (3): 105456 DOI: 10.1016/j.jamda.2024.105456

根據新研究，失智症風險意味著今年全球約有 50 萬例失智症病例，到 2060 年每年新增病例將上升至 100 萬例。失智症會導致記憶力、注意力和判斷力逐漸下降。病例數的增加與美國人口老化有直接關係。除了老化之外，失智症的高風險也與遺傳因素、高血壓和糖尿病的高發生率、肥胖、不健康的飲食、缺乏運動和心理健康狀況不佳有關。

研究的作者將先前對失智症風險的低估歸因於健康記錄和死亡證明中對疾病的不可靠記錄、對早期失智症病例的最低限度的監測、以及對特別脆弱的少數族裔群體的病例報告不足。

這項大型研究是由美國國立衛生研究院資助與紐約大學朗格尼醫學中心合作進行的，研究作者來自約翰霍普金斯大學和其他美國機構。這項新研究依賴正在進行的社區動脈粥樣硬化風險神經認知研究 (ARIC-NCS) 收集的信息，該研究自 1987 年以來密切追踪了近 16,000 名參與者隨著年齡增長的血管健康和認知功能。研究人員表示，ARIC-NCS 也是對非裔美國人的認知和心臟健康進行時間最長的追蹤群體。

該研究於 1 月 13 日發表在《自然醫學》雜誌線上版上，研究結論是，從 1987 年到 2020 年，有 3,252 名研究參與者被記錄為患有失智症。這意味著中年美國人一生中罹患失智症的整體風險為 42%，其中男性平均為 35%，女性平均為 48%。女性面臨的額外風險主要是因為她們的死亡率較低。

新結果還顯示，黑人成年人和攜帶 APOE4 基因變異的人的風險更高（45% 至 60% 之間），該基因編碼一種攜帶血液中膽固醇和其他脂質的蛋白質。擁有某種版本的 APOE4 被認為是導致晚發性阿茲海默症的最大遺傳風險因素。

「我們的研究結果預測，未來幾十年美國失智症負擔將急劇增加，預計一半的美國人將在 55 歲以後經歷認知困難，」該研究的高級研究員、流行病學家、醫學博士、哲學博士、紐約大學朗格尼分校最佳老齡化研究所創始主任 Josef Coresh 說道。

科雷什是紐約大學人口健康系的特里和梅爾·卡馬津教授，也是紐約大學格羅斯曼醫學院醫學系的教授。

然而，這項研究和其他研究的先前結果證實，目的在預防心臟病的政策，如控制血壓和預防糖尿病，也應該可以減緩認知能力下降並預防失智症。

科雷什說：“即將到來的失智症人口激增對衛生政策制定者來說構成了重大挑戰，特別是他們必須重新集中精力製定策略來盡量減少失智症病例的嚴重程度，併計劃為失智症患者提供更多的醫療服務。”

老年人的聽力喪失也與失智症風險的增加有關。然而，只有三分之一的聽力受損的美國人使用助聽器。為了解決這個問題，科雷什建議加強監測和測試，甚至可能採取政府援助計畫來支持老年人的聽力健康，包括讓助聽器更加普及且價格更實惠。

Coresh 也認為，需要投入更多的資源來解決醫療保健方面的種族不平等問題，並指出，儘管白人患失智症的數量預計在未來四十年內增加一倍，但黑人患失智症的數量預計會增加兩倍。健康政策應該增加黑人社區改善兒童教育和營養的力度，他說，先前的研究發現，這有助於延緩晚年認知能力的下降。

在最新分析中，研究人員使用了 ARIC-NCS 研究的數據，然後使用美國人口普查局的資訊對終生風險進行預測。

參考文獻:

1. Michael Fang, Jiaqi Hu, Jordan Weiss, David S. Knopman, Marilyn Albert, B. Gwen Windham, Keenan A. Walker, A. Richey Sharrett, Rebecca F. Gottesman, Pamela L. Lutsey, Thomas Mosley, Elizabeth Selvin, Josef Coresh. Lifetime risk and projected burden of dementia. Nature Medicine, 2025; DOI: 10.1038/s41591-024-03340-9

研究的作者之一、健康學院副教授約瑟夫·德蘇扎(Joseph DeSouza) 表示：「看到舞蹈對大腦中的情緒迴路產生積極影響，這真是太酷了，我們可以在掃描中看到這一點。 “我們在 MRI 腦部掃描中看到的這些改進也由參與者通過調查報告。我們的研究是第一個證明這兩種檢測方法的這些好處的研究。”

這篇發表的研究追蹤了加拿大國家芭蕾舞學校分享舞蹈帕金森氏症計畫的23 名被診斷患有帕金森氏症的參與者，以及11 名健康對照者，他們大多是帕金森氏症患者的家庭成員或照顧者。參與者在 8 個月內每週參加舞蹈課程，從簡單的腿部和腳部練習以及 pliés (在舞蹈中，「pliés」指的是一種基本的動作，通常是指膝蓋彎曲的動作，舞者在這個過程中保持身體的穩定和平衡。這個動作有助於增強腿部肌肉的力量和靈活性，並且是許多舞蹈技巧的基礎。)發展到解釋性動作、華爾茲以及更複雜的精心編排的舞蹈。

研究人員包括 DeSouza；前約克大學博士生 Karolina Bearss，現任阿爾戈馬大學教授；前約克大學博士生麗貝卡‧巴恩斯特普爾 (Rebecca Barnstaple)，現任創意藝術、健康與保健系助理教授，兼任圭爾夫大學戲劇系教授；雷切爾·巴爾 (Rachel Bar) 曾是約克大學本科生，現任加拿大國家芭蕾舞學校研究和健康總監。他們專注於大腦中的一個節點，即胼胝體下扣帶回（subcallosal cingulate gyrus，簡稱SCG），先前的研究已證實該節點與憂鬱症有關。他們在每節課前後使用老年憂鬱量表測量所有參與者的情緒和憂鬱評分，並在約克定期進行核磁共振掃描。

研究人員發現，每堂舞蹈課結束後，報告的憂鬱率都會下降，效果會逐節累積，8個月後有顯著改善。他們還發現，MRI 掃描顯示與情緒調節相關的額葉皮質大腦區域的訊號減少，並且在一小部分參與者中，憂鬱評分的顯著下降與 SCG 節點的變化相關。

Bearss 說：“我們基本上發現，隨著時間的推移，跳舞時 SCG BOLD（blood oxygen level-dependent，簡稱BOLD，血氧程度依賴性）信號會減弱。這意味著 SCG 的功能不會像患有憂鬱症時反應那樣快。”

帕金森氏症是一種進行性神經退化性疾病。在診斷之前，有一個持續 2 至 10 年的前驅期，其特徵是情緒低落，甚至在其他症狀出現之前，例如震顫和其他運動控制問題。

Bearss 解釋說：“帕金森氏症患者往往會出現多種症狀，這些症狀不僅僅與運動相關，還有很多症狀，包括精神和社交健康障礙，其中之一就是憂鬱症。”

這項研究建立在 Bearss 和 DeSouza 長達三年的研究基礎上，該研究發現舞蹈訓練有助於帕金森氏症患者的運動控制、情緒和其他日常生活功能。

舞蹈被認為有雙重好處，音樂活化大腦的獎勵中心，運動作用於感覺和運動迴路。 DeSouza 已經與該計畫的參與者一起跳舞 14 年了，他表示，雖然跳舞本身並不能治療帕金森氏症，但其好處是顯而易見的。

「我們並不是想用舞蹈來治癒帕金森氏症，」同樣在約克視覺研究和互聯思想中心工作的德蘇扎說。 「我們正在努力做的是讓人們過上更好的生活品質。這對那些患有這種疾病的人以及照顧他們的家人來說都是如此——他們也能從感覺更好的過程中受益。

參考文獻:

1. Karolina A Bearss, Rebecca E Barnstaple, Rachel J Bar, Joseph F X DeSouza. Impact of Weekly Community-Based Dance Training Over 8 Months on Depression and Blood Oxygen Level–Dependent Signals in the Subcallosal Cingulate Gyrus for People With Parkinson Disease: Observational Study. JMIRx Med, 2024; 5: e44426 DOI: 10.2196/44426