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一組科學家分析了腸道中的微生物如何處理來自植物的含硫醣磺基喹諾酮糖(sulfur-containing sugar sulfoquinovose)。他們的研究發現,專門的細菌在硫糖(sulfosugar)的利用中協同作用,產生硫化氫。這種氣體對人體健康有不同的影響:低濃度的氣體具有抗發炎作用,而腸道中硫化氫的增加反過來又與癌症等疾病有關。

飲食和腸道微生物組

由於食用菠菜等單一類型的蔬菜,數百種化學成分進入了我們的消化道。在那裡,它們被腸道微生物進一步代謝,腸道微生物是數百種微生物物種的獨特集合。因此,腸道微生物在決定營養如何影響我們的健康方面扮演重要作用。該研究的主要作者和研究的作者巴克·漢森(Buck Hanson)解釋說:“然而,到目前為止,腸道菌叢中許多微生物的代謝能力仍然未知。這意味著我們不知道它們以何種物質為食以及如何加工它們。”維也納大學微生物與環境系統科學中心(CMESS)的微生物學家。“通過首次探索腸道中的磺基喹諾酮糖的微生物代謝,

來自綠色植物和藻類的硫磺糖

磺基喹諾酮糖是葡萄糖的磺酸衍生物,被發現主要用作綠色蔬菜(如菠菜,生菜和藻類)中的化學組成部分。康斯坦茨大學微生物學家David Schleheck領導的研究小組先前的研究表明,其他微生物原則上可以將磺基糖(sulfosugar )用作營養物質。在當前的研究中,康斯坦茨大學和維也納大學的研究人員對糞便樣本進行了分析,以確定這些過程如何在人體腸道中發生。David Schleheck說:“我們現在已經證明,與葡萄糖不同的是,磺基喹諾酮糖不像葡萄糖那樣可以在腸道中餵食大量微生物,而是可以刺激腸道菌叢非常關鍵的關鍵微生物的生長。

” 這些關鍵微生物包括直腸細菌真菌屬(Eubacterium rectale),該細菌是健康人最常見的十種腸道微生物之一。“直腸細菌透過我們最近才發現的代謝途徑發酵磺基奎諾糖,除此之外,產生了一種硫化合物,二羥基丙烷磺酸鹽(dihydroxypropane sulfonate ,簡稱DHPS,這反過來又為其他腸道細菌如嗜藍菌(Bilophila wadsworthia)。嗜藍菌(Bilophila wadsworthia)最終還是通過最近才發現的代謝途徑從DHPS中產生硫化氫。” 除其他外,硫化合物DHPS,又可作為其他腸道細菌(例如Bilophila wadsworthia)的能源。嗜酸性白花病最終通過代謝途徑從DHPS產生硫化氫,而這種代謝途徑也是最近才發現的,”微生物學家解釋說。除其他外,硫化合物,簡稱二羥基丙烷磺酸鹽或DHPS,又可作為其他腸道細菌(如Bilophila wadsworthia)的能源。Bilophila wadsworthia 最終透過代謝途徑從DHPS產生硫化氫,而這種代謝途徑也是最近才發現的,”微生物學家解釋說。

劑量問題:腸道中的硫化氫

硫化氫是由我們自己的身體細胞以及特殊的微生物在腸道內產生的,對人體有多種作用。維也納大學研究小組負責人亞歷山大·洛伊(Alexander Loy)解釋說:“這種氣體是一種面對雙面刃的代謝產物。” “根據目前的知識,它可以對腸道健康產生正面但負面的影響。” 他說,決定性因素是劑量:少量時,硫化氫可對腸道粘膜產生抗發炎作用。另一方面,腸道微生物產生的硫化氫過量與慢性發炎疾病和癌症有關。到目前為止,由於富含肉類或脂肪的飲食,主要在腸道中發現的 hydrogen sulfide含量不斷增加,已知是微生物的硫化氫來源。因此,發現菠菜和藻類等綠色食品中的磺基喹諾酮也有助於腸內氣體的產生,這一發現令人驚訝。

“我們已經證明,我們可以使用磺基古諾糖來促進非常特殊的腸道細菌的生長,這些細菌是腸道微生物組的重要組成部分。我們現在也知道,這些細菌反過來會從中產生相互矛盾的硫化氫。” Loy總結道。來自康斯坦茨和維也納的科學家的進一步研究現在將闡明植物基磺基糖的攝入是否以及如何對健康具有促進作用。Schleheck補充說:“磺基喹諾酮也有可能被用作所謂的益菌生。” 益菌生是可以通過特定微生物代謝的食品成分或添加劑,可用於明確支持腸道益生菌生長。

鄭醫師補充:

最早,我接觸功能醫學時,若提到硫化氫在腸道中,就會被視為毒素,欲除之而後快,但當我們對功能醫學了解越來越深,就會瞭解許多看似有毒物質的物質在體內的存在,其益處及壞處的關鍵所在是劑量。另外的例子,像是重金屬或者是尿酸等等,在體內的存在好像令人生畏,但其實在低濃度與高濃度時對身體的影響猶如兩面刃。這篇研究報導又是另一個清楚的例證。

參考文獻:

Buck T. Hanson, K. Dimitri Kits, Jessica Löffler, Anna G. Burrichter, Alexander Fiedler, Karin Denger, Benjamin Frommeyer, Craig W. Herbold, Thomas Rattei, Nicolai Karcher, Nicola Segata, David Schleheck, Alexander Loy. Sulfoquinovose is a select nutrient of prominent bacteria and a source of hydrogen sulfide in the human gutThe ISME Journal, 2021; DOI: 10.1038/s41396-021-00968-0

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避孕藥能否幫助年輕的女運動員從腦震盪中更快康復並減輕其症狀?

西北醫學的一項新的前瞻研究發現,當一個女運動員在黃體酮最高的月經週期階段遭受腦震盪時,她會感到壓力減輕。感到壓力是腦震蕩的症狀之一。減輕壓力是恢復的標誌。

該研究還首次揭示了神經保護的生理原因是由於黃體酮濃度升高導致流向大腦的血流量增加。

“我們的研究結果發現,當黃體酮最高時,它處於月經週期的黃體期(排卵後),或者是使用避孕藥導致人為地增加了孕激素,這可能意味著運動員腦震盪時不會出現嚴重的症狀或傷害”,西北大學Feinberg醫學院精神病學和行為科學研究助理教授艾米·赫羅德(Amy Herrold)說。

費恩伯格放射學研究助理教授詹妮·陳說:“對於那些試圖在腦震盪後重返學校,運動和日常生活的運動員來說,解決這些症狀尤其困難。”

該研究發表在《神經創傷雜誌》(Journal of Neurotrauma)上

研究對象的運動員分別是足球,極限飛盤,運動隊員,鐵人三項,袋棍球,女子橄欖球和網球俱樂部。赫羅德說,關注俱樂部運動員非常重要,因為從事運動的大學生大都在俱樂部而非校隊。此外,俱樂部的體育活動沒有得到嚴格的監控,可能導致腦震盪個案增加和腦震盪報告不足。

西北調查人員發現,由於月經週期階段,女運動員的黃體酮濃度較高,大腦的血流量增加。該區域為顳回( middle temporal gyrus),對於信息處理以及整合視覺和聽覺刺激非常重要。它還與社交焦慮症有關。從腦震盪中恢復對於運動員來說壓力很大。在發生腦震盪或輕度創傷性腦損傷( mild traumatic brain injurymTBI)之後,運動員被迫退出課程一段時間,並努力跟上課程進度。

赫羅德說:“當他們從腦震盪中恢復過來時,他們會承受很大的壓力,試圖跟上課程進度並彌補失去的時間。” “她們的壓力感覺的的評分對於他們從損傷中整體恢復到恢復正常非常重要。”

女性腦震盪研究差距很大

與體育有關的腦震盪研究主要集中在男性運動員上。赫羅德說,這項透過女性俱樂部運動員研究填補了文獻上的巨大空缺。“女運動員從輕度腦外傷中恢復的軌跡與男運動員不同。儘管症狀嚴重程度相似,男運動員的恢復時間也比女運動員短。”

在這項研究中,研究人員招募了30名大學女運動員,並在腦震盪或mTBI後三至十天對其進行了評估。評估包括MRI掃描以檢查腦血流量,抽血以檢查黃體酮濃度以及自我報告的mTBI症狀調查表,包括感知壓力調查表。對受傷的運動員進行研究後,研究人員會招募一名健康對照運動員,該運動員根據年齡,種族避孕藥具的使用和類型以及月經週期階段進行比對。

臨床醫生在照顧受傷的運動員時可能會考慮月經週期階段

Herrold說,對照顧受傷運動員的臨床醫生來說,考慮運動員月經週期的階段以及他們所使用的賀爾蒙避孕藥(如果有的話)可能會有所幫助。兩者都會影響黃體素濃度,並可能影響腦血流量和感覺到的壓力。

赫羅德說:“臨床醫生還可能希望評估那些可能引起腦震盪或輕度TBI的運動員更廣泛使用激素避孕藥會提高黃體酮濃度,”他說。

在未來的研究中,Chen和Herrold計劃研究這些結果是否可以在更大數量的不同類女運動員樣本中複製。他們還想比較男性和女性在體育運動中有足球等腦震盪危險的情況。

鄭醫師補充:

這篇報導提醒我們:黃體酮對女性來說,會增加腦部的血液循環,保護大腦,相反地,若是女性荷爾蒙出現失衡,導致黃體酮不足,也會引發焦慮、失眠甚至憂鬱等症狀。在腦部受傷 之後,增加腦部血液循環以及降低壓力非常關鍵,而黃體素剛好可以扮演這部分的角色。

參考文獻:

Yufen Chen, Amy A. Herrold, Virginia Gallagher, Zoran Martinovich, Sumra Bari, Nicole L. Vike, Brian Vesci, Jeffrey Mjaanes, Leanne R. McCloskey, James L. Reilly, Hans C. Breiter. Preliminary Report: Localized Cerebral Blood Flow Mediates the Relationship between Progesterone and Perceived Stress Symptoms among Female Collegiate Club Athletes after Mild Traumatic Brain InjuryJournal of Neurotrauma, 2021; DOI: 10.1089/neu.2020.7217

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                科學家發現雙極性情感障礙與神經發炎之間存在聯繫

 

科學家可能更接近於了解患有躁鬱症的人的大腦如何發揮不同的功能。在一項新研究中,研究人員說,他們發現了證據,表明某些腦細胞在患有躁鬱症的人中更容易觸發炎症,並且這些任性的細胞可能與神經活動減少有關,這可能對我們的心理健康有害。 該發現發表在周四的《幹細胞報告》上,儘管有待進一步研究,但有朝一日可能暗示了一種治療躁鬱症的新方法。

一段時間以來,科學家一直在研究發炎與精神疾病之間的聯繫,包括躁鬱症患有躁鬱症的人會經歷無法控制的情緒波動,這可能使他們一時嚴重沮喪, 而下一時又變得躁狂。已知患有躁鬱症的人更可能患有與慢性發炎相關的其他疾病,例如高血壓和糖尿病。一些研究還發現,躁鬱症患者可能含有更高濃度的蛋白質,這些蛋白質會促使人體發炎,尤其是在躁狂發作的期間。這些蛋白質包括白介素6(IL-6),白介素-6在人體中牽涉許多作用,例如引發人體對感染的急性反應。

在他們的新研究中,加州大學聖地亞哥分校的索爾克生物研究所,巴黎的精神病學和神經科學研究所的研究人員決定研究一種特定類型的腦細胞,星形膠質細胞。這些是大腦中的星形細胞,它們執行許多有助於支持神經元的重要功能。這些功能之一包括成為引發大腦和周圍神經系統發炎的命令鏈的一部分,這旨在幫助大腦對損傷或感染做出反應。研究人員認為,這種普遍 作用的過程在雙相情感障礙患者中可能會出錯,並且星形膠質細胞可以參與這種功能失調的發炎。

 
 
 

Salk生物學研究所所長弗雷德·蓋奇(Fred Gage)在一封電子郵件中說:“由於人們對神經發炎在精神疾病中的作用的了解日益加深,我們想探索星形膠質細胞中發炎驅動信號的改變是否與躁鬱症有關。” 。

Gage和他的團隊使用了來自六個患有雙極性情感障礙的人以及四個沒有雙極性情感障礙的對照的幹細胞,然後將它們發育為星形膠質細胞,並在實驗室進行了研究。(他們從較早的研究中已經找到如何創建這些細胞的方法。)與對照組相比,患有雙極性情感障礙患者的星形膠質細胞明顯不同。細胞具有較高的IL-6基因表達,因此,當他們將神經元暴露於這些星形膠質細胞時,研究小組發現與 來自對照的星形膠質細胞比對,它們星形膠質細胞分泌的IL-6更當研究人員向混合物中引入抑制IL-6的抗體時,星形膠質細胞對神經元的阻礙較小,從而進一步暗示了IL-6的存在。最後,躁鬱症患者的血液中IL-6含量也高於對照組。

 

“我們的研究證實,雙極性情感障礙患者的大腦中星形膠質細胞的正常功能受到影響,導致神經發炎,” Salk研究所以及巴黎精神病學與神經科學研究所的共同作者Renata Santos說。

 

這些發現當然令人著迷,但研究人員警告,在我們能夠確認受損的星形膠質細胞,IL-6和躁鬱症之間存在明確的因果關係之前,還有很長的路要走,更不用說可能導致有意義的新療法的了。例如,實驗室生長的星形膠質細胞可能在重要方面不同於我們大腦中發現的星形膠質細胞。(一個區別是這些細胞不那麼成熟。)由於大腦非常複雜,因此我們生物學的其他方面(包括大腦)可能 在躁鬱症的起因中有重要作用。

 

Salk研究所首席研究員克里希納·瓦多達里亞(Krishna Vadodaria)說:“我們的發現闡明了星形膠質細胞在精神疾病中神經發炎中未被充分研究的方面,與雙極性情感障礙患者星形膠質細胞中IL-6的改變和發炎信號傳導有關。”

研究作者卡羅爾·馬切托(Carol Marchetto)現在是加州大學聖地亞哥分校的人類學研究人員,如果研究人員在這裡找到東西,那麼星形膠質細胞不僅可以幫助人們進一步了解躁鬱症,還可以幫助解決與炎症相關的其他精神疾病,例如精神分裂症。他們希望他們的工作將有助於推動對星形膠質細胞和發炎相關的未來研究,這項研究可能會導致治療方法的發展,這種治療方法可以逆轉患有雙相情感障礙和類似疾病的人體內有害的身體變化。

參考文獻:

 Krishna C. Vadodaria et al. Altered Neuronal Support and Inflammatory Response in Bipolar Disorder Patient-Derived AstrocytesStem Cell Reports, 2021 DOI: 10.1016/j.stemcr.2021.02.004

https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(21)00084-9

 

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一項新的對老鼠的研究證實,即使小時候吃太多的脂肪和糖,也會終生改變你的腸道菌叢,即使長大以後飲食更健康

加州大學河濱分校的研究人員以不健康飲食餵食幼鼠,發現長大的鼠腸道細菌總數和多樣性顯著減少的研究,是這類研究的先驅。

UCR的進化生理學家西奧多·加蘭德(Theodore Garland)解釋說:“我們研究了小鼠,但是觀察到的效果相當於孩子們吃了西方飲食,脂肪和糖分很高,而且腸道微生物組在青春期後的六年內仍然受到影響。”

該研究的論文最近發表在《實驗生物學期刊》(Journal of Experimental Biology)上。

腸道菌叢(或稱腸道微生物組,microbiome)是指在人類或動物體內的所有細菌以及黴菌,寄生蟲和病毒組合。這些微生物大多數都在腸道中發現,它們中的大多數對刺激免疫系統,分解食物並幫助合成關鍵的維生素很有幫助

在健康的身體中,病原體和有益生菌之間存在平衡。但是,如果通過使用抗生素,疾病或不健康的飲食來破壞平衡,則身體可能容易罹病。

在這項研究中,Garland的研究小組將小鼠分為四組,研究了對腸道菌叢的影響:一組進食標準的“健康”飲食,一組進食較不健康的“西方”飲食,一組以跑輪運動,還有一組沒有運動。

在這些條件中經過了三週之後,所有小鼠都恢復了標準飲食並且不進行運動,這通常是將小鼠飼養在實驗室中的方式。在第14週的時候,研究小組檢查了腸道菌叢多樣性和豐富性。

他們發現,在西方飲食組中,諸如腸桿菌的細菌數量顯著減少。這種細菌參與碳水化合物的代謝。

分析還發現,腸道菌叢對小鼠的運動量敏感。滾輪運動的標準飲食的小鼠中的鼠毛細菌增加,而無論是否運動,高脂飲食的小鼠中的鼠毛菌減少。

研究人員認為,這種細菌及其所屬的細菌家族可能會影響宿主的能量產生。接下來會繼續研究不同細菌可能具有的其他功能。

另一個值得注意的效果是,在其他研究人員的一項研究中,經過五週的跑輪訓練後,高度相似的細菌物種增加了,這證實單單運動可能會增加其腸道菌數量。

總體而言,UCR研究人員發現,早期西方飲食對腸道菌叢的影響遠比早期運動更為持久。

Garland的團隊想重複此實驗,並在其他時間點進行採樣,以更好地了解小鼠腸道菌叢的變化何時首次出現,以及影響是否延伸到生命的後期。

研究人員說,無論何時開始出現這種影響(腸道菌叢變化),很重要的一點是,在改變飲食(不健康)然後再改回飲食(健康)之後,得花很長時間才觀察到它們(的變化)。

加蘭德說,實驗告訴我們是:“你不是現在吃的東西決定你狀態,而是小時候吃的東西決定!”

鄭醫師補充:

腸道菌叢組成健康與否,與身體免疫、代謝、甚至大腦功能是否健全、專注學習、情緒思考、是否容易退化等等皆息息相關。透過這樣的實驗報告提醒為人家長者,對下一代的飲食內容的選擇,必須及早介入,否則高油高脂的西方飲食一旦讓不健康的腸道菌叢組合定型,屆時想要再透過健康的飲食及生活方式嘗試調整,不僅耗力費時,甚至還會徒勞無功,不可不慎。

參考文獻:

Monica P. McNamara, Jennifer M. Singleton, Marcell D. Cadney, Paul M. Ruegger, James Borneman, Theodore Garland. Early-life effects of juvenile Western diet and exercise on adult gut microbiome composition in miceThe Journal of Experimental Biology, 2021; jeb.239699 DOI: 10.1242/jeb.239699

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杜克大學研究團隊在紐西蘭長期工作的最新研究表明,早年心理健康狀況不佳可能導致成年後的身體健康狀況惡化

但是,由於精神健康問題在生命早期就達到頂峰,並且可以被發現,因此研究人員說,可以將更多的投資用於及時的精神衛生保健,以預防以後的疾病並降低社會衛生保健成本。

杜克大學Nannerl O. Keohane心理學和神經科學教授特里·莫菲特(Terrie Moffitt)解釋說:“那些年輕的人會在年輕時經歷精神疾病,而他們在年長時會經歷與年齡有關的身體疾病和神經退行性疾​​病。”是這兩項研究的資深作者。

2月17日發表在《JAMA精神病學》上的一篇論文中的發現來自於一項長期的但尼丁(紐西蘭地名)研究,該研究測試並監控了1972年出生的1000名紐西蘭人和73歲從出生到45歲的紐西蘭人的健康狀況。

在他們中年時觀察到,有年輕精神病理學史的研究參與者以更快的速度衰老,感知,運動和認知功能下降,並且看起來比同齡人更老。即使在控制了健康因素(如體重過重,吸煙,藥物治療和以前的身體疾病)之後,結論仍舊不變。他們年輕時心理健康問題主要包括焦慮症,憂鬱症和藥物濫用,還包括思覺失調症。

領導這項研究的杜克大學的博士後研究員Jasmin Wertz說:“您可以在生命的早期鑑別出有身體疾病危險的人。” “如果您可以改善他們在兒童和青少年時期的心理健康,則有可能因此改善他們後來的身體健康和衰老。”

同一團隊的一項相關研究於1月JAMA網路公開期刊(JAMA Network Open)中發表使用了不同的方法,研究了1988年至2018年間230萬年齡在10至60歲的紐西蘭人30年來的醫院病歷。生活中的心理健康診斷以及以後的生理和神經退化疾病。

由前杜克大學博士後研究員利亞·里士滿-拉克德(Leah Richmond-Rakerd)領導的分析發現,患有精神疾病的年輕人比沒有精神障礙的人更容易罹患後來的身體疾病,並且更容易死亡。在接下來的30年中,患有精神疾病的人因身體狀況而住院治療的時間增加了,花了更多的時間在醫院裡,積累了更多的醫療費用。

里奇蒙德·拉克德(Richmond-Rakerd)現在是密歇根大學的心理學助理教授,他說:“我們的醫療保健系統通常將大腦和身體的治療劃分開來,但將兩者結合起來可以使人們的健康受益。”

莫菲特說:“投資更多的資源來治療年輕人的心理健康問題是預防老年人未來身體疾病的機會之窗。” “患有精神健康問題的年輕人在以後的生活中將成為非常昂貴的醫療患者。”

在2019年針對JAMA精神病學的評論中,莫菲特和她的研究夥伴Avshalom Caspi,杜克大學愛德華·M·阿內特心理學和神經科學教授表示,精神衛生服務提供者有機會通過干預來預防以後的健康問題和其他社會成本在年輕人的生活中。他們的研究發現,可以從兒童期的危險因素中可靠地預測出精神障礙,例如貧窮,虐待,智商低下,自我控制能力差和家庭心理健康問題。他們說,由於發達國家的人口老年人占比越來越高,因此現在就該進行預防投資了。

鄭醫師補充:

過去我一直在不同的場合演講及不同媒體中一職反覆強調一件事:精神疾患不是大腦生病而已,罹患精神疾患的患者,普遍來說,都有其他身體的問題,這兩篇研究報導至少點出精神疾患的患者,容易有生理及神經退化型的疾病,但比較可惜沒有去探查其實他們在罹患精神疾患之前,生理方面比沒有一般人更容易出現問題。

至少透過這樣的研究可以提醒我們兩件事:

1.有精神疾患的人身體狀況比一般人差。身體比較好,精神疾患的發生率會比較低些。

2.治療精神疾患,最好能連身體也一起調整。兩者其實是一體兩面,因此治療精神疾患時,若能同時改善生理問題,之後精神疾患及生理疾患的預防效果應該更佳。

參考文獻:

 

  1. Jasmin Wertz, Avshalom Caspi, Antony Ambler, Jonathan Broadbent, Robert J. Hancox, HonaLee Harrington, Sean Hogan, Renate M. Houts, Joan H. Leung, Richie Poulton, Suzanne C. Purdy, Sandhya Ramrakha, Line Jee Hartmann Rasmussen, Leah S. Richmond-Rakerd, Peter R. Thorne, Graham A. Wilson, Terrie E. Moffitt. Association of History of Psychopathology With Accelerated Aging at MidlifeJAMA Psychiatry, 2021; DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2020.4626
  2. Leah S. Richmond-Rakerd, Stephanie D’Souza, Barry J. Milne, Avshalom Caspi, Terrie E. Moffitt. Longitudinal Associations of Mental Disorders With Physical Diseases and Mortality Among 2.3 Million New Zealand CitizensJAMA Network Open, 2021; 4 (1): e2033448 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2020.33448

 

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經SciLifeLab研究人員Erika Comasco和烏普薩拉大學IngerSundström-Poromaa教授證明,經黃體素(progesterone)受體調節劑治療後,經前煩躁不安的精神症狀得到改善。研究藥物的作用機制提供了對該精神病及其治療基礎的潛在分子機制的見解。

眾所周知,月經週期會影響女性的情緒和幸福感。對於大多數育齡婦女而言,其症狀輕微不需要任何治療,但是對於3-5%的婦女來說,月經週期中的荷爾蒙變化會導致失能的精神症狀:經前不悅症(premenstrual dysphoric disorder,簡稱PMDD) 。

選擇性黃體素受體調節劑結合及抑制大腦中的黃體素受體。這是開發用於治療子宮肌瘤和子宮內膜異位的較新的藥物。在這項多重醫療機構,雙盲,安慰劑對照的臨床試驗中,來自瑞典烏普薩拉大學,卡羅林斯卡研究所和於默奧大學的研究人員首次證明了選擇性黃體素受體調節劑對PMDD治療的功效。

根據現在發表在《美國精神病學雜誌》上的研究,黃體素受體調節劑主要減輕了PMDD的精神症狀,例如煩躁和憂鬱。接受治療的婦女中有一半(50%)完全好轉,而接受安慰劑的婦女的相對應比例為21%。

婦女和兒童健康部及婦女心理健康中心的IngerSundström-Poromaa教授說:“副作用輕微,並且耐受性良好的黃體素受體調節劑的持續開發有望使它成為PMDD患者的治療選擇。”

展望未來,研究人員目前正在研究黃體素受體調節劑如何影響PMDD婦女的大腦。通過使用核磁共振替這些患者在治療前和治療過程中的大腦進行掃描,研究人員目標在定義可以解釋PMDD症狀緩解的結構和功能性大腦特徵。

研究人員說,研究結果將是增進我們對PMDD背後機制的理解的一個重要難題。如今,PMDD的一線治療是血清素再回收抑制劑(即抗憂鬱劑)。儘管這些藥物有些作用,但它們並不適合所有女性,並且其他治療方法也很有價值。另外,期望有一種更具體地解決該精神疾病的潛在機制的治療方法。

鄭醫師補充:

經前不悅症,是經前症候群的精神症狀統稱,既是隨月經週期產生的心情及精神狀況的變化,必然與女性荷爾蒙攸關至大,因此治療的核心,應該是著眼於女性荷爾蒙失調(不平衡)才是,這篇研究即在提醒,改善經前症候群(含經前不悅)應該針對源頭處理才是。在某些醫療機構,有開設所謂的經前不悅症特別門診,不管有沒有精神科會診,主要的治療藥物便是SSRI(血清素再回收抑制劑,例如百憂解、樂復德等等)抗憂鬱劑,大部分的患者對此並不知悉,因此提醒大家留意。

在功能醫學領域中,有所謂的雌激素佔優勢,顧名思義,就是雌激素太高,黃體素不足。雌激素相對於黃體素,作用是興奮,太高則會導致焦慮、失眠甚至是憂鬱等等,透過黃體素的調控,改善和雌激素的平衡,不僅可以改善經前不悅症,還可以降低婦科腫瘤的風險。

雌激素占優勢會發生什麼?

1.月經量過多,過少,亂經

2.焦慮、不安、憂鬱及經期症候群

3.疲勞、失眠、體重增加

4.骨質疏鬆

5.子宮肌瘤,乳房腫塊及纖維囊腫

6.乳腺癌及子宮內膜癌風險上升

7.偏頭痛

欲知自己是否有雌激素佔優勢的狀況,透過功能醫學的代謝檢測,一目了然。若出現異常,也有對應的營養、賀爾蒙平衡療法及生活型態改善建議來根本處理,無須擔心。


參考文獻:

Erika Comasco, Helena Kopp Kallner, Marie Bixo, Angelica L. Hirschberg, Sara Nyback, Haro de Grauw, C. Neill Epperson, Inger Sundström-Poromaa. Ulipristal Acetate for Treatment of Premenstrual Dysphoric Disorder: A Proof-of-Concept Randomized Controlled TrialAmerican Journal of Psychiatry, 2020; appi.ajp.2020.2 DOI: 10.1176/appi.ajp.2020.20030286

 

 

 
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大腦受到獨特的保護,可以抵禦入侵的細菌和病毒,但是其防禦機制長期以來一直是個謎。現在,一項在小鼠試驗中確認,也在人體樣本中證實的發現,在保護大腦方面具有令人驚訝的盟友:腸道。

可以說,大腦是人體中最重要的器官,因為它控制著大多數其他人體系統,推理,智力和情感皆要靠腦。人類已經開發出各種保護措施來防止對大腦的物理傷害:它位於堅固的骨殼-頭骨中,並包裹在三層稱為腦膜的防水組織中。

尚不清楚的是身體如何保護大腦免受感染。在人體的其他地方,如果細菌或病毒進入血液,我們的免疫系統就會啟動,並帶有針對並消除入侵者的免疫細胞和抗體。但是,腦膜形成了不可滲透的屏障,阻止了這些免疫細胞進入大腦。

英國《自然》雜誌上發表的一項研究中,由英國劍橋大學和美國國立衛生研究院的科學家領導的研究小組發現,腦膜是稱為抗體的免疫細胞(漿細胞, plasma cells)的所在地。這些細胞專門位於腦膜內的大血管旁,使它們能夠分泌抗體“衛兵”來捍衛大腦周圍。當研究人員查看這些細胞產生的特定抗體類型時,他們感到驚訝-他們觀察到的抗體通常是在腸道中發現的類型。

漿細胞衍生自稱為B細胞的特定類型的免疫細胞。每個B細胞的表面都具有該細胞特有的抗體。如果抗原(觸發免疫免應的細菌或病毒的一部分)與該表面抗體結合,則B細胞被活化:它將分裂產生新的後代,後者也識別相同的抗原。

在分裂過程中,B細胞將突變引入抗體基因,從而改變了一個氨基酸,其結合特性略有不同。這些B細胞中的部分將產生能夠更好地與繼續擴增和繁殖的病原體結合的抗體;抗體結合比較不好的B細胞會自行凋亡。這有助於確保人體產生最佳抗體,來瞄準和破壞特定抗原。

通常,血液中發現的抗體是一種稱為免疫球蛋白G(IgG)的類型,這些在脾臟和骨髓中產生的抗體保護體內。但是,在腦膜中發現的抗體是免疫球蛋白A(IgA),通常在腸道內膜或鼻子或肺部內膜中產生-這些抗體可保護粘膜表面以及與外界環境接觸的表面。

該團隊能夠對腸道和腦膜的B細胞和漿細胞中的抗體基因進行測序,並證明它們是相關的。換句話說,最終進入腦膜的細胞是已經在腸道中選擇性擴增的細胞,它們已經在其中識別出特定的病原體。

首席科學家說:“大腦保護自己免受感染的確切方法,早已超出腦膜的生理性保護範圍,長期以來一直披上了神秘的面紗,但是發現來自於腸道重要的防禦連線是令人驚訝的,”來自劍橋大學和惠康桑格研究所醫學與CITIID系的Menna Clatworthy教授。

“但是,實際上,這是完全有道理的:即使輕微地破壞腸道屏障也會使干擾物進入血液,如果它們能夠擴散到大腦中,則會造成毀滅性後果。在腦膜上廣植能產生抗體的細胞,這些被選用的免疫細胞可以識別腸道微生物,確保防禦最可能的入侵者。”

該團隊使用老鼠進行了這項發現,老鼠通常被用來研究生理學,因為它們具有許多與人體相似的特徵。他們發現,當小鼠的腸道中沒有細菌時,腦膜中就不會存在產生IgA的細胞,說明這些細胞實際上起源於腸道,在那裡它們被選中以識別腸道微生物,然後再停留於腦膜中。當研究人員去除腦膜中的漿細胞時-因此沒有IgA可以捕獲入侵的病原-也就是微生物能夠從血流傳播到大腦。

該團隊通過分析在手術期間取出的樣本證實了人類腦膜中IgA細胞的存在,證實該防禦系統可能在保護人類免受中樞神經系統(腦膜炎和腦炎)感染中發揮重要作用。

參考文獻:

Fitzpatrick, Z et al. Gut-educated IgA plasma cells defend the meningeal venous sinusesNature, 2020 DOI: 10.1038/s41586-020-2886-4

 

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根據今天發表在美國心臟病學院期刊(Journal of the American College of Cardiology,簡稱JACC)的一項研究,與富含抗發炎食品的飲食相比,富含紅肉和加工肉類,精製穀物和含糖飲料的飲食與體內發炎增加相關,增加隨後罹患心臟病和中風的風險。JACC的另一項研究評估了食用核桃(一種抗發炎食品)對降低發炎和心臟病風險的具有積極作用。

慢性發炎已證實在心臟病和中風的發展中關係至大。某些發炎性生物標誌物,例如白介素,趨化因子和粘附分子(interleukins, chemokines and adhesion),與動脈粥樣硬化的早期和晚期有關。先前的研究發現,飲食可以影響發炎程度,健康的飲食習慣不多,例如地中海飲食(富含橄欖油,堅果,全穀類,水果和蔬菜以及海鮮消費,以及食用乳製品和紅色/加工肉類的食物) )顯示出較低濃度的某些發炎生物標誌物和較低的心臟病風險。至於長期堅持促發炎飲食是否與心臟病或中風發生率增加相關研究較少。

研究人員從1986年開始使用護士健康研究I和II中的男女,進行了長達32年的隨訪。在排除飲食資訊缺乏或先前診斷為心臟病,中風或癌症的參與者後,超過21萬名參與者被納入分析。參與者每四年完成一次調查,以確定其日常飲食。

“使用經驗開發的基於食物的飲食指數來評估與飲食攝取相關的發炎程度,我們發現具有較高發炎可能的飲食模式與心血管疾病發生率增加相關,”醫學博士Jun Li說,哈佛大學陳陳公共衛生學院(Harvard T.H. Chan School of Public Health. )營養系研究與研究科學家的第一作者。“我們的研究是第一個將基於食物的飲食發炎指數與心血管疾病的長期風險聯繫起來的研究。”

基於食物的促發炎飲食指數來自18個預先定義的食物組,這些組顯示出與發炎生物標誌物增加最密切的關聯。在控制了其他風險因素(如BMI,身體活動,心臟病家族史和多種維生素使用)後,與服用抗發炎飲食的參與者相比,服用促發炎飲食的參與者罹患心臟病的風險高46%,罹患中風的風險高28%。

研究人員建議食用抗氧化劑和纖維含量較高的食物以幫助抵抗發炎:綠葉蔬菜(羽衣甘藍,菠菜,捲心菜,芝麻菜),黃色蔬菜(南瓜,黃椒,豆類,胡蘿蔔),全穀類,咖啡,茶和葡萄酒。研究人員還建議限制精製糖和穀物,油炸食品,蘇打水的攝入,並限制加工的紅肉和內臟肉。這些食物是促發炎飲食指數的主要貢獻者。

“不同食物和飲食習慣所提供的健康保護知識,主要是它們的抗發炎特性,應為設計更健康的飲食習慣以預防心臟病提供基礎,”醫學高級顧問Ramon Estruch博士說。西班牙巴塞羅那醫院內科的內科,在評論中提到。“在飲食中選擇食物時,我們確實應該提防它們的促發炎和消發炎潛力!”

在飲食中加入核桃可減少炎症

在另一項研究中,研究人員評估了將核桃納入個人日常飲食中將如何改善發炎生物標誌物。先前的研究發現,經常食用堅果會降低患心臟病的風險和降低總體膽固醇。然而,有關將堅果的攝入與體內發炎減少聯繫起來的研究很少。共有634名參與者被分配了無核桃飲食或有規律地摻入核桃的飲食(每天約30至60克)。經過兩年的隨訪,食用核桃的飲食者在測試的10種發炎生物標記物中,有6種顯示出體內發炎程度顯著降低。

該研究的主要作者和研究的蒙特塞蘭特·科芬(MontserrantCofán)博士,西班牙巴塞羅那August Sun i Sunyer生物醫學研究所的研究員說:“這項研究證明了長期食用核桃的抗發炎作用提供了新穎的機理見解,食用核桃對降低膽固醇的心臟病風險有益。”

參考文獻:

Jun Li, Dong Hoon Lee, Jie Hu, Fred K. Tabung, Yanping Li, Shilpa N. Bhupathiraju, Eric B. Rimm, Kathryn M. Rexrode, JoAnn E. Manson, Walter C. Willett, Edward L. Giovannucci, Frank B. Hu. Dietary Inflammatory Potential and Risk of Cardiovascular Disease Among Men and Women in the U.S.Journal of the American College of Cardiology, 2020; 76 (19): 2181 DOI: 10.1016/j.jacc.2020.09.535

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【NOW健康 王澍清/台北報導】雞蛋是最佳能量來源,有人每天早餐都要吃1顆雞蛋,甚至1天好幾顆,不過,研究發現,每天吃1顆以上雞蛋,將增加糖尿病風險。台北馬偕資深營養師趙強表示,雞蛋與健康風險之間的關鍵在於料理方式,水煮少油,一定必炒煎等多油烹調來的健康,如果膽固醇正常,1天1至2顆蛋是沒問題的。

為了瞭解蛋與健康之間的關連性,2013年1項大型回溯性研究彙整16個研究結果,分析發現,與和很少吃蛋(1周低於1個)群組相較,1天吃1個以上的群組罹患第2型糖尿病的風險高出42%。進一步分析糖尿病患者,和很少吃蛋的群組相較,1天吃1個以上蛋的群組糖友,因心肌梗塞、腦中風而死亡的風險高了69%。至於雞蛋攝取量與心肌梗塞、腦中風,以及因為這些疾病而死亡之間,則沒有顯著的關係。

吃蛋可能不會提高血中壞膽固醇的數值。但不少報告指出,蛋攝取量越多,則糖尿病及心臟衰竭的風險越高;在糖尿病患者中,發生心肌梗塞、腦梗塞等疾病風險也較高對此,趙強指出,類似研究眾多,有些則有不同結果,例如,2016年美國1項研究發現,雞蛋與膽固醇無關,當時就有病人詢問,可否從每周吃3顆蛋,變成1天1顆,結果3個月後,膽固醇數值偏高,嚇得不敢再多吃蛋。

營養師說,1天吃幾顆蛋因人而異,不少年輕美式足球選手1天吃12顆雞蛋,直接打成汁直接喝下,但從學理上來看,吃得多不見得可以讓肌肉變大。

趙強建議,一般人1天1至2顆雞蛋,另搭配魚、肉以及豆製品,飲食多樣化,才能減少攝取過多膽固醇,降低心血管疾病風險。

鄭醫師補充:

蛋吃太多,蛋裡面的蛋胺酸將成為身體發炎的原料,故適度吃有益健康,吃太多,身體發炎更容易發生,有自體免疫疾患的人更應避免。有興趣的人可以參考今年2月於細胞代謝期刊發表的研究:

https://delightdetox1268.pixnet.net/blog/post/469347212

 

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LSU健康新奧爾良神經科學卓越中心和哥本哈根大學的一組研究人員提供了第一個證據,即高眼壓患者若是有較佳的抗氧化保護作用,從而增強了對與青光眼相關的眼內壓升高的抵抗力。他們的發現發表在《臨床醫學雜誌》(Journal of Clinical Medicine)

通常,青光眼患者易受眼壓升高的影響。然而,但特定的一些患者儘管眼內壓高,卻沒有出現青光眼性神經退行性疾​​病。

該論文報導了一種新機制的發現,該機制可以解釋為什麼高眼壓患者未罹患青光眼。這是第一項評估氧化壓力及抗氧化因素對於青光眼和高眼壓症患者在氧化壓力下的研究。

根據美國眼科學會,高眼壓是指眼內壓力(眼內壓或IOP)高於正常壓力時的情況。

作者發現,與具有正常血壓的青光眼和年齡相仿的患者相比,高眼壓患者的抗氧化能力增強,並且參與維持血漿的細胞功能的omega-3衍生的抗發炎化學傳導物濃度更高。這些豐富的omega-3脂肪酸化學傳導物提供了抗氧化防禦功能,因此,通過消除系統性氧化壓力的能力增加,對升高的眼內壓和青光眼神經並變具有潛在的抵抗力。

博伊德教授Nicolas G. Bazan博士指出:“這項研究開闢了治療探索的途徑,突顯了omega-3脂肪酸化學傳導物的抗氧化能力作為潛在的診斷生物標誌物以及作為預防青光眼神經變性的新療法的重要性。” Ernest C.和Ivette C. Villere視網膜變性主席,LSU Health新奧爾良醫學院優秀神經科學中心主任。

青光眼是不可逆性失明的最常見原因。威脅視力的疾病是由最內層視網膜神經元的進行性喪失和相應的視野喪失所定義。儘管目前已有降低眼內壓的治療方法,但仍有15%的青光眼患者失明,多達42%的一隻眼睛會失明。

該研究是Bazan博士與轉化眼研究教授,首席醫師和哥本哈根大學醫院青光眼專家Miriam Kolko博士合作的結果。他們的合作始於多年前,當時,來自丹麥的醫學生Kolko博士在新奧爾良LSU Health的Bazan工作。

“從尼古拉斯·巴贊(Nicolas Bazan)的工作開始,我就對神經保護和眼科工作產生了興趣,他是從丹麥獲得Fulbright獎學金(1994-1996)資助的醫學院學生,並於2000-2003年指導。” “我很幸運能與Nicolas Bazan博士一起工作並受到啟發激勵和指導我。後來,他也成為了我的博士論文主任。”

Bazan總結說:“ Kolko教授是一位傑出而創新的臨床科學家,他通過基礎和轉化研究將醫學和外科治療青光眼患者的臨床職業與基礎和轉化研究聯繫起來。” “我們很自豪,這位國際巨星的根基來自新奧爾良LSU Health。”

參考文獻:

Mia Langbøl, Sarkis Saruhanian, Thisayini Baskaran, Daniel Tiedemann, Zaynab A. Mouhammad, Anne Katrine Toft-Kehler, Bokkyoo Jun, Rupali Vohra, Nicolas G. Bazan, Miriam Kolko. Increased Antioxidant Capacity and Pro-Homeostatic Lipid Mediators in Ocular Hypertension—A Human Experimental ModelJournal of Clinical Medicine, 2020; 9 (9): 2979 DOI: 10.3390/jcm9092979

 

 

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某些形式的癲癇伴有重要的大腦區域發炎。波恩大學的研究人員現在已經確定了解釋這種聯繫的機制。他們的結果也可能在中期為新的治療選擇鋪平道路。它們現已發表在科學雜誌《神經學年鑑》(Annals of Neurology)上

癲癇可以遺傳的。在其他情況下,患者只會在晚年發展這種疾病:由於腦部受傷,中風後或由腫瘤引發。腦膜或大腦本身的發炎也會導致癲癇病。

特別危險的是影響所謂海馬體的發炎反應,海馬體是一種大腦結構,在記憶過程和情緒發展中起著重要作用。醫生稱這種情況為邊緣性腦炎(limbic encephalitis)。波恩大學醫院轉化性癲癇研究部負責人阿爾伯特·貝克爾博士解釋說:“但是,在許多情況下,仍不清楚導致這種炎症的原因。”

研究人員現已鑑定出一種自身抗體,據信某些患有腦炎患者有關與正常抗體不同。研究人員在患有海馬急性發炎的癲癇患者的脊髓液中發現了它。自身抗體對抗蛋白Drebrin。Drebrin確保神經細胞之間的接觸點正常運行。在這些所謂的突觸處,神經元相互連接並傳遞其信息。

當自身抗體遇到Drebrin分子時,它會使其失去作用,從而破壞神經細胞之間的信息傳遞。同時,它會提示免疫系統,然後活化該免疫系統並切換至發炎模式,同時產生更多的自身抗體。貝克爾教授系的一個初級研究小組負責人朱利卡·皮奇(Julika Pitsch)博士說:“但是,Drebrin位於突觸內部,而自身抗體位於組織液中。” “因此,這兩個通常不應相互接觸。” 自身抗體似乎使用後門進入細胞。實際上,這是針對完全不同的分子:所謂的神經傳導物質。

特洛伊木馬進入神經細胞

大腦中的信息處理是電子的。然而,突觸本身通過化學信差,也就是上述神經傳導物質進行通訊:來反應電流脈衝,傳導物質突觸發出傳導物質,然後該傳導物質停靠在接收器突觸的某些受體上,它們進而又產生電脈衝。

突觸小泡-神經遞質的包裝-再次被吸收並回收利用。貝克爾的同事Susanne Schoch McGovern博士解釋說:“自身抗體似乎像特洛伊木馬一樣,是利用這種途徑潛入細胞的。”

在細胞培養實驗中,研究人員能夠證明接下來會發生什麼:添加自身抗體後不久,培養皿中的神經元就開始發射類似於機槍的快速電脈衝。貝克爾教授強調說:“可以說,這種形式的電刺激具有傳染性。” “通過相互連接形成網絡的神經細胞,所有涉及的神經細胞突然開始瘋狂地射擊。” 然後可能導致癲癇發作。

結果也為新的治療方法帶來希望。例如,諸如可體松的活性物質可以抑制免疫系統,從而可能還阻止自身抗體的大量產生。也可能有可能用某些藥物專門攔截和使它們失去能力。波恩大學醫院癲癇學系主任Rainer Surges博士強調說,要獲得治療,還有很長的路要走。而且,它將主要使患有這種特定形式疾病的患者受益。然而,對他們而言,其益處可能是巨大的:與先天性癲癇相比,基於發炎的癲癇發作將來可能會通過適當的療法治癒。

參考文獻:

 

  1. Julika Pitsch, Delara Kamalizade, Anna Braun, Julia C. Kuehn, Polina E. Gulakova, Theodor Rüber, Gert Lubec, Dirk Dietrich, Randi von Wrede, Christoph Helmstaedter, Rainer Surges, Christian E. Elger, Elke Hattingen, Hartmut Vatter, Susanne Schoch, Albert J. Becker. Drebrin autoantibodies in patients with seizures and suspected encephalitisAnnals of Neurology, 2020; DOI: 10.1002/ana.25720

 

 

 

 
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膝蓋有救了!研究:關節炎靠「養好腸道」能促進軟骨再生

盧映慈

2020年3月9日 下午2:00

膝蓋只要彎曲就會痛,走路的時候沒辦法出力,我們相信這種「退化性關節炎」是因為「磨損、過度使用」而造成,所以只要年紀越大,越常使用關節,就越容易得到退化性關節炎。

但,其實人體自然有修復關節的方式,如果能做到,那想要在80、90歲的時候,還擁有可以上山下海的健康關節,真的不是夢。越來越多的科學研究發現,退化性關節炎可能是來自「腸道壞菌太多、好菌不足」造成的發炎反應,只要養好腸道,關節炎也能改善。

2019年,登在世界權威期刊《自然通訊》(Nature Communications)上的一篇荷蘭的研究,就發現關節炎並不全然是過度使用引起的,很可能是因為腸道壞菌太多造成全身發炎,讓發炎物質「磨損」關節,才造成關節炎。

腸道壞菌:讓免疫系統自己攻擊膝蓋

腸道菌在代謝的過程中,會產生非常多種不同的物質,除了好菌產生的短鏈脂肪酸、蛋白質之外,壞菌則會產生「毒素」,這些毒素會分泌在外膜或膜囊泡中,以「包裹」集中的方式輸送到不同的器官;而其中一項毒素「脂多醣」,就會被送到膝蓋裡面,讓免疫系統開始不斷攻擊膝蓋。

簡單來說,「脂多醣」是壞菌分泌的毒素,可以說是壞菌死亡後的屍體,但免疫系統會把這個屍體當成活著的細菌不斷攻擊,結果就造成膝蓋受損。

「過去常認為肥胖是造成關節炎的原因,因為體重會壓迫膝蓋,但我們發現,造成退化性關節炎的真實原因並不是肥胖,而是腸道菌失調,肥胖只是失調的一個附帶作用。」研究團隊說。

膝蓋被攻擊就沒救了嗎?研究告訴你:養好腸道、軟骨會再生!

而2018年的研究中,美國羅徹斯特大學研究也發現,與瘦小鼠相比,肥胖小鼠的腸道中有害細菌更多,讓全身發炎、導致關節炎迅速惡化;但雖然常見的益生元補充劑不能幫助小鼠減輕體重,卻可以完全扭轉其他症狀,讓胖小鼠的腸道、關節跟瘦小鼠一樣健康。

而在這份研究中,研究團隊也發現腸道生態改善後,關節是怎麼樣改善的。

正常狀況下,關節中的軟骨會因為使用而磨損,所以軟骨細胞、軟骨母細胞會不斷製造新的軟骨、代謝舊的軟骨;但如果關節持續發炎、被免疫系統攻擊,軟骨就會長得凹凸不平,所以要重建軟骨,就要先「消炎」。

在餵食腸道益生菌的食物「益生元」,像是寡醣之後,小鼠的軟骨細胞都增加了,而且關節發炎的狀態明顯改善,使用關節的狀況也進步了。研究團隊說,「寡醣不能被腸道消化,但它們是有益腸道細菌、如雙歧桿菌的食物,可以幫助好菌生長。」

而這些肥胖小鼠雖然還是一樣肥胖、關節一樣承受相同的重量,但關節卻更健康。「只要減輕發炎,就足以保護關節軟骨、避免關節變形,所以並不是體重,而是發炎反應才是最可怕的,只要改善腸道生態,其實就能改善關節的健康,讓軟骨再生。」研究團隊說。

鄭醫師補充:

要控制發炎,腸道是重要且效率最高的器官,身體70甚至80%的淋巴在腸道,腸道菌叢失衡是腸道發炎的主因,若能針對腸道菌叢失衡直接矯正,控制腸道發炎,降低腸道發炎釋放的內毒素,內毒素是導致身體其他組織發炎的主要來源,將能進一步減少身體的發炎反應,進而幫助身體組織自然修復。這篇報導主要的論證即是透過控制人體最大的免疫器官的發炎來降低關節發炎,加速關節發炎組織的修復!

參考文獻:

2019荷蘭研究:Boer, C.G., Radjabzadeh, D., Medina-Gomez, C. et al. Intestinal microbiome composition and its relation to joint pain and inflammation. Nat Commun 10, 4881 (2019). https://doi.org/10.1038/s41467-019-12873-4

https://doi.org/10.1038/s41467-019-12873-4

 

2018美國研究:

Schott EM, Farnsworth CW, Grier A, et al. Targeting the gut microbiome to treat the osteoarthritis of obesity. JCI Insight. 2018;3(8):e95997. Published 2018 Apr 19. doi:10.1172/jci.insight.95997

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5931133/

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https://www.youtube.com/watch?v=ZE9u9_fxDTw

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加州大學河濱分校的新研究表明,大豆油不僅會導致肥胖和糖尿病,而且還會影響自閉症,阿茲海默病,焦慮症和憂鬱症等神經系統疾病。

據美國農業部稱,大豆油用於快餐食品油炸,添加到包裝食品中以及用於飼養牲畜,是迄今為止美國生產和消費最廣泛的食用油。它很可能對人類不健康。

這當然對老鼠不好。這項新的研究發表在本月的《內分泌學》雜誌上,比較了老鼠飼餵三種不同的高脂肪飲食:大豆油,基改的亞油酸含量低的大豆油和椰子油。

UCR的同一研究小組在2015年發現,大豆油可誘發小鼠肥胖,糖尿病,胰島素抗性和脂肪肝。然後在2017年的一項研究中,同一小組獲悉,如果將大豆油設計成亞油酸(linoleic acid)含量低的話,它將導致更少的肥胖症和胰島素抗性。

但是,在本月發表的研究中,研究人員沒有發現基改大豆油和未基改大豆油對大腦的影響之間有任何區別。具體來說,科學家發現了大豆油對下丘腦的明顯作用,在丘腦下有許多關鍵過程。

UCR神經科學副教授,這項研究的主要作者瑪格麗塔·庫拉斯-科拉佐(Margarita Curras-Collazo)說:“下丘腦透過您的新陳代謝調節體重,維持體溫,對於生殖和身體生長以及對壓力的反應至關重要。”

研究小組確定了飼餵大豆油的小鼠中的許多基因不能正常運行。尤其是調控愛的荷爾蒙,也就是催產素的基因。在用大豆油餵養的小鼠中,下丘腦中的催產素水平下降。

研究小組發現了大約100個其他基因也受到大豆油飲食的影響。他們認為,這一發現不僅會對能量代謝產生影響,而且還會對腦部正常功能和自閉症或帕金森氏病等疾病產生影響。但是,重要的是要注意,過去沒有證據表明大豆油會引起這些疾病。

此外,研究小組指出,這些發現僅適用於大豆油,不適用於其他大豆產品或其他植物油。

UCR毒理學家兼細胞生物學教授Frances Sladek說:“不要扔掉豆腐,豆漿,毛豆或醬油。” “許多大豆產品僅包含少量的油,以及大量的健康化合物,例如必需脂肪酸和蛋白質。”

對於關注他們最近研究的讀者來說,這項警告是該研究是在小鼠上進行的,而小鼠研究並不總是在人類中得到相同的結果。

另外,這項研究利用了雄性小鼠。因為催產素對孕產婦健康非常重要,並促進母嬰間的連結,所以需要對雌性小鼠進行類似的研究。

關於這項研究的另一條註釋-研究小組尚未分離出油中的哪些化學物質與他們在下丘腦中發現的變化有關。但是他們排除了兩名候選人。它不是亞油酸,因為基改油還會產生遺傳破壞。豆甾醇( stigmasterol)也不是大豆油中天然存在的類膽固醇化合物。

識別造成負面影響的化合物是該團隊未來研究的重要領域。

Sladek實驗室的助理項目科學家,該研究的第一作者Poonamjot Deol說:“這可能有助於將來設計更健康的膳食油。”

斯拉德克說:“過去的教條是飽和脂肪不好,不飽和脂肪很好。大豆油是一種多不飽和脂肪,但對它有益的想法還沒有得到證實。”

確實,含有飽和脂肪的椰子油對下丘腦基因的影響很小。

Deol在最近的一項研究中說:“如果有一個我希望人們帶走的信息,那就是:減少大豆油的消費。”

鄭醫師提醒:

以功能醫學觀點來看,脂肪酸造成身體發炎的關鍵,在於Omega-3和Omega-6的比例是否失衡。現在市面上標榜的健康植物油,強調不飽和脂肪酸對身體的益處,然而Omega-3的攝取不足,導致Omega-6在體內濃度過高,這才是身體發炎的關鍵。好的比例最好能維持的一比四到一比六之間,然而現代人大多對於Omega-3攝取不足,導致Omega-6過多,而成為身體發炎的絕佳材料,這篇報導提到的胰島素抗性及許多中樞神經退化的相關疾病,街和身體發炎脫不了關係。經常外食者,應設法補充魚類,或者透過藻類、亞麻仁(油)、堅果(諸如核桃或者印加果)或堅果油來提高兩者的失衡,降低身體發炎的風險。

參考文獻:

  1. Poonamjot Deol, Elena Kozlova, Matthew Valdez, Catherine Ho, Ei-Wen Yang, Holly Richardson, Gwendolyn Gonzalez, Edward Truong, Jack Reid, Joseph Valdez, Jonathan R Deans, Jose Martinez-Lomeli, Jane R Evans, Tao Jiang, Frances M Sladek, Margarita C Curras-Collazo. Dysregulation of Hypothalamic Gene Expression and the Oxytocinergic System by Soybean Oil Diets in Male MiceEndocrinology, 2020; DOI: 10.1210/endocr/bqz044
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90%的脹氣逆流是胃酸太少?醫師:先用3種方法判斷

【早安健康/吳文傑醫師】

胃食道逆流進階班第16堂:90%逆流都是胃酸太少?



這個問題有位患者寫了許多信來中心詢問,強調這是多數人的問題,因此,我一定要寫一篇自己的見解與大家分享。

胃食道逆流的原因根本就不是胃酸分泌的多跟少,所以我認為這個答案是劃錯重點,當然,你逆流後看醫師開藥,吃了降胃酸的藥當然就會造成胃酸分泌的降低,但是這是治療後的後果,絕對不是原因。

國外自然醫學療法確實有提倡服用甜菜鹼來治療胃酸不足所引起的脹氣不適,當中也常會搭配胃蛋白酶一起服用,增加蛋白質的消化,減少脹氣的感覺,臨床上,確實有部分脹氣患者吃西藥沒效的,改吃甜菜鹼與酵素而改善的。但是這裡要提醒大家的是這樣的療法是要在確定屬於胃酸不足引起的「脹氣」可能有效,不是胃食道逆流喔!若本身已經有胃炎或胃潰瘍等疾病,這樣療法可能會增加胃壁的傷害,而引起嚴重併發症。

另外,像這樣的健康產品一般不會有《藥劑業及毒藥條例》或《中醫藥條例》註冊。更沒有相關醫藥單位的評核,所以通常會加註產品並不供作診斷、治療或預防任何疾病之用。如果真的吃出問題也沒有藥害救助法可以幫忙,建議還是要小心評估。

在2018年的韓國研究分析46位患者是否有幽門桿菌以及萎縮性胃炎與胃酸酸鹼度的關係,發現有幽門桿菌感染的患者中胃酸分泌的較少,六成感染者胃酸Ph都在3以上,與正常1-2之間高的多,原因可能是胃體已經有萎縮性胃炎,導致分泌胃酸的細胞變的稀少,因此胃酸會分泌的不足而導致胃液的酸鹼值上升,若是在胃竇(胃接十二指腸的前段)有萎縮性胃炎,對胃酸則不會有影響.

早在2013年就有科學家去分析1555個健康檢查患者,結果發現萎縮性胃炎的患者比較不會有胃食道逆流的症狀,我想這就應證了萎縮性胃炎造成了胃酸分泌不足,胃液的酸鹼度會變的不酸,也就比較不會引起胃酸逆流火燒心的症狀了.

胃酸若是分泌不足,會導致胃液的酸鹼值上升,也就是沒那麼酸了,這其實常見於長期服用降胃酸藥的患者,若不是服藥的患者,則主要是曾感染過幽門桿菌引起萎縮性胃炎所致,患者會因此比較有消化不良的情形,尤其是肉類等蛋白質食物,另外,也因為缺乏對食物殺菌的防線,所以容易得到細菌感染而腹瀉。

胃酸分泌不足在現今無實用的評估方法,我都會請病人吃飯前試試喝醋或是檸檬汁,如果藉由吃酸的食物就會降低脹氣的症狀,那可能真的有胃酸不足的問題,當然如果吃酸的食物就更不舒服,你就不需要去補充增加酸的藥品或食物了。第二種比較科學的方式就是做胃鏡檢查,看看也無萎縮性胃炎,第三種方法就是放置酸鹼監測導管,可以監測24小時胃裡的酸度,但這可以了解胃液的酸鹼值,卻很難評估胃酸分泌的量,因此,在嘗試酸治療胃食道逆流前,一定要請教醫師,好好評估後才可小心治療.假設真的胃酸不足引起脹氣逆流,飯前喝點蘋果醋或是檸檬水也是不錯的選擇喔!

鄭醫師補充:

不想透過胃鏡或者放置酸鹼監測導管等侵入性檢查,但仍想要透過檢測來確認是否有胃酸不足的狀況,建議大家不妨透過功能醫學的有機酸代謝檢測,分析身體的代謝體的尿液檢測能直接了解使否有胃酸缺乏的狀況,不需忍受侵入性檢查的煎熬。胃酸缺乏還吃制酸劑,便是雪上加霜,長期服用制酸劑對身體的蛋白質以及礦物質的吸收都是負面,進而影響骨骼(礦物質缺乏)甚至是大腦健康(蛋白質吸收不足),不可不慎!

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根據一項新研究,許多長期服用鴉片類藥物的人不會產生足夠的睾固酮或其他重要激素如皮質醇。研究人員稱之為“對長期鴉片類藥物使用的內分泌影響的最新和最全面的臨床評論”的結果將於週日在內分泌學會年會於2018年在新奧爾良舉行。

“研究人員Amir Zamanipoor Najafabadi醫學博士/博士說:”這些激素缺乏會導致多種症狀,如不孕症,極度疲勞和不適。萊頓大學醫學中心學生,荷蘭萊頓。“人們可能不會認識到這些症狀可能與鴉片類藥物的使用增加有關。”

Zamanipoor Najafabadi及其同事在對2018年5月之前發表的52項研究進行系統評價後,研究了鴉片類藥物可能影響哪些激素,以及有多少比例的患者有激素缺乏症。在大約一半的研究中,患者接受鴉片類藥物以緩解持續性疼痛。

研究人員隨後將研究數量縮小到長期使用鴉片類藥物的研究數量 - 定義為超過六個月。他們找到了足夠的證據來確定性腺機能減退的頻率,這是睾固酮的產生不足和皮質醇減少,其中身體沒有足夠的皮質醇。

根據15,250名患者中的15項研究,高達65%的長期使用鴉片類藥物的男性患有性腺功能減退症,幾乎所有男性。男性的這種情況可能導致勃起功能障礙,不育,體毛和肌肉量減少,以及乳房發育。

在五項研究中,研究人員發現,長期服用阿片類藥物的207名男性和女性中,多達19%患有皮質醇降低症。根據激素健康網絡,由於這種激素會影響身體的許多不同功能,低皮質醇會導致各種症狀,包括疲勞,體重減輕和情緒變化。

長期使用鴉片類藥物的患者應該接受這些激素缺乏症的檢測,以便在需要時進行適當的治療。

他說:“我們的研究讓人們意識到長期鴉片類藥物使用者經常出現的內分泌問題以及他們需要定期進行內分泌檢查,而這種檢查並不常見。”

Zamanipoor Najafabadi說,鴉片類藥物對其他內分泌功能影響的證據在他們的研究中是不充分的。他呼籲進一步研究阿鴉片類藥物對其他內分泌軸的影響,對女性性激素的影響以及相關症狀的管理。

鄭醫師補充:

很遺憾的,這篇研究分析只是對於長期使用鴉片類藥物的患者做賀爾蒙低下的檢測的機率,但無法證明這些長期使用鴉片類患者的研究對象,其賀爾蒙低下是在開始使用鴉片類藥物之前便已存在?或者原本沒有賀爾蒙低下的問題,長期使用鴉片類藥物,導致他們的賀爾蒙低下?

無疑的,長期使用鴉片類藥物,原本就可能導致性荷爾和低下,因此長期的鴉片類藥物使用,相關的賀爾蒙血液檢測甚至是賀爾蒙補充療法的介入,需要適當介入:

Seyfried O, Hester J. Opioids and endocrine dysfunction. Br J Pain. 2012;6(1):17-24.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590093/

許多賀爾蒙低下的患者,原本就會出現不明原因的疼痛及其他相關症狀:

Vincent K, Tracey I. Hormones and their Interaction with the Pain Experience. Rev Pain. 2008;2(2):20-4.

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4589942/

因此,如果使用鴉片類藥物之前,便能是當的介入賀爾蒙檢查甚至是治療,也許就能避免長期的鴉片類藥物使用而衍生更多的生理症狀及後遺症。

原文報導參考來源:

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190323145152.htm

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獲得充足的睡眠是健康的關鍵,研究表明睡眠不足會增加患心血管疾病等嚴重問題的風險。現在馬薩諸塞州綜合醫院(MGH)的研究人員已經發現了一種睡眠可以防止動脈粥樣硬化斑塊形成的方式他們在接受“ 自然”雜誌在線出版的論文中,描述了睡眠不足會增加發炎白血球產生的機制,這些發炎白血球產生動脈粥樣硬化的主要原因。

“我們發現,睡眠有助於調節發炎細胞骨髓的生成和血管的健康,相反,睡眠剝奪會破壞對發炎細胞生成的控制,導致更多的發炎和更多的心臟病,” 自然論文的高級作者,MGH系統生物學中心的Filip Swirski博士“我們還確定了大腦中一種控制覺醒的激素如何控制骨髓中的過程並預防心血管疾病。”

為了研究睡眠不足會增加動脈粥樣硬化的程度,Swirski的研究小組對遺傳編程的小鼠進行了動脈粥樣硬化以重複中斷睡眠,類似於因噪音或不適而不斷醒來的經歷。雖然睡眠剝奪小鼠的體重,膽固醇水平或葡萄糖耐受沒有變化,但與同一品種的睡眠正常動物相比,睡眠破碎的會出現更大的動脈斑塊並且單核細胞和中性顆粒細胞水平更高 - - 導致- 在血管中動脈粥樣硬化的發炎細胞增加 。

進一步的實驗表明,睡眠剝奪的小鼠的幹細胞骨髓中的產量增加了近兩倍,從而產生白血球。一種叫做hypocretin的激素於下丘腦產生,並且已知在調節睡眠中發揮作用,被發現在控制白血球生成中發揮了意想不到的作用。當在動物(包括人類)清醒時濃度較高,但在睡眠不足的小鼠中,hypocretin濃度顯著降低。

MGH團隊發現,hypocretin通過與骨髓中的中性粒細胞前驅細胞相互作用來調節白細胞的產生。他們發現,中性粒細胞通過釋放一種叫做CSF-1的因子誘導單核細胞產生,而對缺乏hypocretin基因的小鼠進行的實驗發現,該激素控制著CSF-1的表達,單核細胞的產生和動脈斑塊的發展。在睡眠不足的動物中,hypocretin的下降導致中性顆粒細胞產生的CSF-1增加,單核細胞產生增加和動脈粥樣硬化加速。

“這直接證明了hypocretin也是一種重要的發炎介質,”哈佛醫學院放射學副教授Swirski說。“我們現在需要在人體中研究這種途徑,探索適當睡眠維持血管健康的其他機制,並進一步探索這種新發現的神經免疫軸。”

總之,睡眠充足,就是最簡單直接的抗發炎保養,進而降低粥狀動脈硬化風險。

參考文獻:

 

  1. McAlpine CS, Kiss MG, Rattik S, He S, Vassalli A, Valet C, Anzai A, Chan CT, Mindur JE, Kahles F, Poller WC, Frodermann V, Fenn AM, Gregory AF, Halle L, Iwamoto Y, Hoyer FF, Binder CJ, Libby P, Tafti M, Scammell TE, Nahrendorf M, Swirski FK. Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosisNature, 2019 DOI: 10.1038/s41586-019-0948-2

 

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俄勒岡州立大學的一名研究人員表示,攝入更多的維生素C對於試圖阻止潛在致命的抗氧化劑破壞和健康相關問題的代謝症候群患者至關重要。

對於估計有35%的美國成年人患有這種疾患,這是一個重要的消息。

“當我們離開豐富的食物假日季節到1月份時,這些調查結果真正對人們說的是吃你的水果和蔬菜,”俄勒岡州立大學公共衛生與人文科學學院和Ava Helen教授Maret Traber說。俄勒岡州萊納斯鮑林學院的鮑林教授。“每天吃5到10份蔬果,然後你會得到纖維,你會得到維生素C,你真的會用所有這些好東西保護你的腸道。”

飽和脂肪含量高的飲食導致體內慢性低度發炎,最終導致代謝症候群的發展,這是一種與認知功能障礙和失智症有關的嚴重疾病,也是心血管疾病,脂肪肝以及第2型糖尿病的主要危險因素。

如果患者至少有以下三種情況,則認為患有代謝綜合徵:腹部肥胖,高血壓,高血糖,的“好”膽固醇太低和的甘油三酯過高。

發表在Redox Biology上的研究結果表明,導致代謝綜合徵的進食類型可能導致腸道微生物菌叢失衡,腸道功能受損導致血液中的毒素,導致維生素C耗盡,從而損害維生素E的運輸。

這是一個抗氧化劑破壞的跑步機,可以使糟糕的情況變得更糟; 維生素C和E等抗氧化劑可以抵禦發炎引起的氧化壓力和相關的自由基,這些不穩定的分子會破壞身體的細胞。

“維生素C實際上可以保護維生素E,所以當你有脂質過氧化作用時,維生素E就會用完,維生素C可以再生它,”特拉伯說。“如果你沒有維生素C,維生素E會流失,然後你會失去這兩種抗氧化劑,並最終導致這兩種氧化劑保護力消失的惡性循環。”

脂質過氧化是多元不飽和脂肪酸的氧化降解,多不飽和脂肪酸是活細胞的主要成分; 自由基試圖通過從細胞膜中竊取電子來穩定自身,導致細胞受損的過程。

“如果飲食中含有過多脂肪,會導致腸道受傷,”特拉伯說。“然後,細菌細胞壁會從腸道滲漏並進入體內循環,並被中性粒細胞追趕。”

中性顆粒細胞是最豐富的白血球類型,是免疫系統的關鍵部分。中性顆粒細胞用次氯酸(我們熟知的漂白劑)攻擊細菌

“白血球用漂白劑擦洗(攻擊),這會破壞維生素C,”Traber說。“身體正在摧毀自己的保護,因為它被腸道內的生態失調所欺騙,認為有細菌入侵。”

如果沒有干預,這個過程就會不斷重複。

“患有代謝症候群的人和沒有代謝症候群但維生素C血漿濃度較低的人可以攝取相同量的維生素C,”Traber說。“我們建議這樣做是因為細菌細胞壁的滑移會導致整個身體產生這種抗發炎反應。”

維生素C存在於新鮮蔬菜和水果中; 維生素E的來源包括杏仁,小麥胚芽和各種種子和油。

美國聯邦膳食指南要求每天攝入65至90毫克的維生素C和15毫克的維生素E.

參考文獻:

 

  1. Maret G. Traber, Garry R. Buettner, Richard S. Bruno. The Relationship Between Vitamin C Status, the GUT-Liver Axis, and Metabolic SyndromeRedox Biology, 2018; 101091 DOI: 10.1016/j.redox.2018.101091
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 益生菌大多無用,實際上可能會傷害你

益生菌是一種活的微生物,被數百萬人用來增加腸道微生物或在一劑抗生素後恢復其腸道生態系統然而,關於它們是否真的有效仍存在疑問。

為了了解當人們攝取益生菌時腸道真正發生的事情,以色列魏茨曼科學研究所的免疫學家Eran Elinav及其同事直接使用內視鏡和結腸鏡檢查了健康志願者的微生物組。大多數其他微生物組研究依賴於糞便樣本作為腸道微生物的代理。

然後他們給15名志願者餵食市售益生菌補充劑或安慰劑。

結果令人震驚。首先,在糞便中發現的微生物並不代表那些已經在腸道中定居繁殖的微生物。“依靠糞便樣本作為腸道內部物質的指示是不準確和錯誤的”Elinav說。

 該研究還表明,雖然益生菌在一些人的胃腸道中定居繁殖,但其他人的腸道微生物組只是驅逐它們。從他們的糞便樣本中無法告訴人們屬於哪個類別。“有些人在他們的腸道接受益生菌,而其他人只是將它們從一端傳遞到另一端,”Elinav說。他們發現益生菌定居繁植模式高度依賴於個體。他說,這告訴我們,每個人都可以從超市購買的市售益生菌中受益的概念在經驗上是錯誤的。

 

強烈的干擾

 接下來,研究人員測量了服用益生菌的人的微生物組發生了什麼,希望在抗生素後恢復他們的微生物組。21名志願者服用相同的抗生素療程,然後被分配到三組中的一組。允許第一組的微生物組自身恢復,而第二組給予益生菌。第三組通過糞便微生物群移植(FMT)用一定劑量的抗生素使用前的自身原始微生物進行治療

在抗生素清除後,益生菌很容易在第二組中的每個人的腸道中定居繁殖。然而,研究人員驚訝地發現,這可以阻止人的正常微生物群恢復長達六個月益生菌非常有效且持續地阻止了原始微生物群恢復其原始狀態,”Elinav說。“這對我們來說非常令人驚訝和震驚。這種不利影響迄今尚未被提出過。“

 通過FMT給予他們自己的抗生素前微生物組劑量的患者觀察到相反的效果。他們的天然腸道微生物組在幾天內恢復正常。

 雖然研究人員沒有測量長期微生物組紊亂的臨床影響,但先前的研究發現腸道微生物的破壞與肥胖,過敏和炎症之間存在聯繫“這可能有害,”Elinav說。

 因此我們可以學到的是,益生菌不見得一定無害,且為了有效,益生菌的配方需要根據個人量身定制。如何量身訂製?絕非透過糞便分析,目前有特殊的血液檢測,找出受試者的免疫失衡狀態,再予以量身訂製的客製化益生菌,可以針對市售益生菌無法符合個別所需之疑慮,提供安全有效的配套益生菌,真正促進腸道菌叢的健康平衡,根本幫助腸道免疫。

 

期刊參考:

Post-Antibiotic Gut Mucosal Microbiome Reconstitution Is Impaired by Probiotics and Improved by Autologous FMT

 Jotham Suez,Niv Zmora,Gili Zilberman-Schapira,Uria Mor,Mally Dori-Bachash,Stavros Bashiardes,Maya Zur,Dana Regev-Lehavi,Rotem Ben-Zeev Brik,Sara Federici,Max Horn,Yotam Cohen,Andreas E. Moor,David Zeevi,Tal Korem,Eran Kotler,Alon Harmelin et al.

CellDOI:10.1016 / j.cell.2018.08.041 ; 10.1016 / j.cell.2018.08.047

 

 

 

 

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蛋白質缺乏想吃甜食、掉髮、失眠…7大徵兆快check!

 2018年11月7日 上午9:15

【華人健康網記者黃曼瑩/台北報導】為了減肥,特別節食、控制食慾與熱量,恐引起蛋白質缺乏。其實,蛋白質是「人體3大必須營養素」之一,但是,如果缺乏蛋白質,不僅容易使肌肉流失,更可能導致掉髮、指甲脆弱、免疫力差、失眠等不適症狀。

根據《每日郵報》(Mail Daily)引述一項來自《Healthista》網站發布的報導,90%以上的人不知道我們該需要多少蛋白質。而英國營養學家梅-辛普京和尼克-海(May Simpkin and Rick Hay)舉出有以下7大徵兆,表示沒有攝入足夠的蛋白質,大家不妨快來自我檢測一下:

 

【蛋白質缺乏7大徵兆】

 ●1.渴望鹹或甜的食物:

 蛋白質減緩了糖分向血液中的釋放,有助於確保血糖平衡。如果採取低蛋白、高碳水化合物飲食,會將糖釋放到血液中。一旦釋放胰島素去除這些糖,隨著血糖迅速下降,渴望鹹或甜的食物就會發生。

●2.肌肉鬆弛:

沒有攝入足夠的蛋白質,身體只能分解肌肉,以確保需要的熱量,如果大量運動,身體將利用肌肉作為燃料,這將導致肌肉張力減弱,肌肉量減少和關節支撐力減弱。

 ●3.掉髮、指甲脆弱:

 蛋白質缺乏,會使頭髮缺乏光澤或掉髮,甚至是指甲脆弱、乾燥。

 ●4.免疫力差:

經常感冒生病,代表免疫不佳,可能就是缺乏蛋白質所致,因為免疫細胞都是由蛋白質所組成。如果沒有攝取足夠的蛋白質,免疫細胞就無法修復,並迅速繁殖,便無法對抗細菌。

 ●5.注意力不集中:

 缺乏蛋白質,尤其早餐不吃蛋白質,恐會造成注意力無法集。而血清素和多巴胺等神經傳遞物質,都是由蛋白質組成的。蛋白質經過消化分解會變成小分子的胺基酸,像是色胺酸、苯丙胺酸、麩胺酸,這些正是形成影響情緒的神經傳遞物質與荷爾蒙的原料。缺乏蛋白質會導致情緒低落、注意力不集中等症狀。

●6.失眠:

 沒有足夠的蛋白質,褪黑激素的產生就會受到影響,導致不平衡,最終會影響睡眠品質,擾亂睡眠。色氨酸是一種必需氨基酸,有助於助眠。蛋白質食物含有色氨酸,例如:種子和堅果、火雞胸肉、乳酪、豆類、小扁豆和雞蛋等。

 ●7.壓力:

 壓力荷爾蒙的釋放,可以增加肌肉和組織的分解,要注意這可能是身體壓力(來自過度鍛鍊)或情緒壓力。如果飲食中沒有攝入足夠的蛋白質,就沒有物質重建因壓力大的生活方式而受苦的組織。

 蛋白質攝取量:正常成人每日每公斤體重,補充1公克的蛋白質

人體體內,有60%左右是水分,而約20%是蛋白質。蛋白質有20種氨基酸,這些氨基酸經過複雜的組合形成肌肉、皮膚、頭髮、指甲、內臟器官還有免疫體等等,身體的大部分器官都是通過蛋白質才形成。健康的正常成年人,每日每公斤體重建議補充1公克的蛋白質。簡單來說,如果是1名60公斤的成人,每天的蛋白質建議攝取量就是60公克。並且建議平均分配三餐食用,勿過度集中在某一餐食用。

依據2017年最新版的「每日飲食指南」指示,6大類食物中,「豆魚蛋肉類」是蛋白質的主要攝取來源,依照個人年齡、性別和活動強度等條件,每人每日應攝取3至8份豆魚蛋肉類。

鄭醫師補充:

如何界和客觀的數據知道自己有蛋白質缺乏的狀況?除了功能醫學檢測有完整的氨基酸分析外,另外有一項簡單的檢查可以得知。

我們在臨床上,若是甲基化代謝有問題,導致血管發炎硬化,通常會測同半胱胺酸的值看是否過高?如果是,那麼必須額外補充B12、葉酸以及B6等等補充品來降低,減緩或者預防血管的硬化。而同半胱胺酸若是過低,了解營養醫學有經驗的專業人員會清楚當事人其實是胺基酸不足,需在飲食中加強蛋白質以及其他優質營養食物來源的攝取。只要好好吃身體缺乏的必須營養,身體即能在短時間改善,完全不需要藥物的介入即能完全恢復。蛋白質非常重要,然而許多人的飲食,明顯是高醣類低蛋白飲食,長期下來,這篇文章提到的渴望甜鹹食物、肌肉無力軟弱、壓力、免疫力不足、掉髮以及指甲脆弱、腦霧、失眠等等問題便容易出現。

參考原文報導來源:

https://www.dailymail.co.uk/health/article-6294489/The-SEVEN-signs-youre-not-eating-protein-simple-tips-more.html

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