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一項新的研究證實,與攝取更多植物性脂肪和油的參與者相比,富含脂肪魚的飲食有助於減少偏頭痛患者每月的頭痛次數和疼痛強度。這是來自國家老齡化研究所 (NIA) 和國家酒精濫用和酒精中毒研究所 (NIAAA)(隸屬於美國國立衛生研究院)的一組研究人員和北卡羅來納大學 (UNC) 教堂山分校的研究成果發表在 7 月 3 日的The BMJ 上

這項針對 182 名經常出現偏頭痛的成年人的研究擴展了該團隊之前關於亞油酸(linoleic acid)和慢性疼痛影響的研究。亞油酸是一種多元不飽和脂肪酸,通常在美國人的飲食中從玉米、大豆和其他類似的油以及一些堅果和種子中提取。該團隊之前的小型研究探討了亞油酸是否會刺激三叉神經中與偏頭痛相關的疼痛處理組織和徑路,三叉神經是人體 12 對腦神經中最大和最複雜的。他們發現,亞油酸含量較低且 omega-3 脂肪酸含量較高的飲食(如魚類和貝類中發現的那些)可以緩解這種疼痛徑路發炎。

在為期 16 週的飲食干預中,參與者被隨機分配到三個健康飲食計劃之一。參與者都收到了包括魚、蔬菜、鷹嘴豆泥、沙拉和早餐食品的餐包。一組接受含有高脂肪魚或脂肪魚油和降低亞油酸的膳食。第二組接受含有高脂肪魚和高亞油酸的膳食。第三組接受高亞油酸和低脂肪魚的膳食,以模擬美國平均攝取量。

在干預期間,參與者監測他們的偏頭痛天數、持續時間和強度,以及他們的頭痛如何影響他們在工作、學校和社交生活中的功能,以及他們需要服用止痛藥的頻率。研究開始時,參與者平均每月有超過 16 天的頭痛天數,每個頭痛天超過 5 小時的偏頭痛,並且基礎評分顯示儘管使用多種頭痛藥物仍對生活品質產生嚴重影響。

與對照組相比,低植物油和高脂肪魚的飲食使每天總頭痛時間、每天嚴重頭痛時間和每月總頭痛天數減少了 30% 到 40%。這組參與者的血液樣本中與疼痛相關的血脂濃度也較低。儘管頭痛頻率和疼痛有所減少,但與研究中的其他組相比,這些參與者報告的與偏頭痛相關的整體生活品質僅略有改善。

偏頭痛是一種神經系統疾病,是導致慢性疼痛、失去工作時間和降低生活品質的最常見原因之一。全世界有超過 400 萬人患有慢性偏頭痛(每月至少 15 天偏頭痛),超過 90% 的患者在發作期間無法正常工作或發揮功能,發作可能持續 4 小時到 3 天不等。18 至 44 歲的女性特別容易患偏頭痛,估計有 18% 的美國女性受到影響。目前的偏頭痛藥物通常只能部分緩解,並且可能產生副作用,包括鎮靜、依賴或成癮的可能性。

“這項研究發現了耐人尋味的證據,發現飲食改變有可能改善讓人衰弱的慢性疼痛狀況,例如偏頭痛,而沒有常用藥物的相關副作用,”NIA 科學主任、醫學博士 Luigi Ferrucci 說。

NIH 團隊由 Chris Ramsden 領導,他是 NIA 和 NIAAA 校內研究項目的臨床研究員,也是 UNC 的兼職教員。Ramsden 和他的團隊專門研究脂質——許多天然油中發現的脂肪酸化合物——及其在衰老中的作用,尤其是慢性疼痛和神經退行性疾​​病。UNC 團隊由神經病學系的醫學博士 Doug Mann 和中西醫結合項目的 Kim Faurot 博士領導。膳食計劃由 UNC 醫療保健營養和食品服務部的 Beth MacIntosh, MPH 設計。

“飲食的改變可以為數百萬患有偏頭痛的美國人提供一些緩解,”拉姆斯登說。“這進一步證明我們吃的食物會影響疼痛徑路。”

研究人員指出,這些發現證實了基於飲食的干預措施在增加 omega-3 脂肪的同時減少亞油酸來源顯示出比魚油補充劑更好的幫助偏頭痛患者減少頭痛天數和影響的希望,同時減少止痛藥的需求。他們希望繼續擴大這項研究,以研究飲食對其他慢性疼痛狀況的影響。

鄭醫師補充:

OMEGA-3與OMEGA-6的比例失衡,是身體慢性發炎的禍首之一,絕大部分的植物油都是OMEGA-6,大部分飲食的油脂若沒有仔細挑選,很難補充到OMEGA-3。這樣研究是很好的說明,因為慢性發炎往往與慢性疼痛相關,藉由飲食內容的改變,可以改變體內油脂濃度比例的改變,進而改善一些擾人的痼疾,實為值得留意的福音。

參考文獻:

Ramsden, CE, et al. Dietary alteration of n-3 and n-6 fatty acids for headache reduction in adults with migraine: randomized controlled trialBMJ, July 1, 2021; DOI: 10.1136/bmj.n1448

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根據由聖安東尼奧德克薩斯大學健康科學中心領導的團隊撰寫的開創性論文,典型的西方高脂肪飲食會增加患有糖尿病或肥胖症等疾病的人患上常見疼痛疾病的風險。作為 UT Health San Antonio。

此外,飲食的改變可以顯著減少甚至逆轉引起發炎性疼痛(如關節炎、外傷或手術)或神經性疼痛(如糖尿病)的疼痛。這一新發現可以通過簡單地改變飲食或開發阻止某些脂肪酸在體內釋放的藥物來幫助治療慢性疼痛患者。

這篇論文歷時五年多,由 15 名當地研究人員組成的合作團隊在自然代謝( Nature Metabolism )期刊 6 月版上發表,該團隊由第一合著者 Jacob T. Boyd、醫學博士、博士和 Peter M. UT Health San Antonio 牙髓科的 LoCoco 博士。

總共有 11 位合著者來自 UT Health San Antonio,包括其生物醫學科學研究生院的 7 名現任或前任學生;三人代表德克薩斯大學聖安東尼奧分校化學系;一位來自南德克薩斯退伍軍人醫療保健系統的神經病學系。

“這項研究最好地體現了團隊科學——多名具有互補專業知識的科學家和臨床醫生共同努力提升生活品質,” UT Health San Antonio 牙髓學系教授兼主席 Kenneth M. Hargreaves 博士說,和論文的高級作者。

脂肪酸與疼痛

慢性疼痛是全世界殘障的主要原因。但是,儘管經常建議減少脂肪來治療糖尿病、自體免疫性疾病和心血管疾病,但膳食脂質或脂肪酸在疼痛狀況中的作用相對未知。

在這篇新論文中,博伊德博士和他的同事在小鼠和人類身上使用了多種方法來研究多不飽和脂肪酸在疼痛狀況中的作用。他們發現,富含 omega-6 多不飽和脂肪的典型西方飲食是發炎和神經性疼痛的重要危險因素。

Omega-6 脂肪主要存在於含有植物油的食物中,它們有其益處。但與肥胖相關的西方飲食的特點是,從玉米片到洋蔥圈的食物中這些酸的含量要高於健康的 omega-3 脂肪,後者存在於魚類和亞麻籽和核桃等來源中。

一般來說,富含 omega-6 脂肪的不健康食品包括加工零食、速食、蛋糕、肥肉和醃肉等。

研究人員發現,逆轉這種飲食,特別是通過降低 omega-6 和增加 omega-3 脂防,大大減輕了這些疼痛狀況。此外,作者證實 2 型糖尿病神經性疼痛患者的皮膚 omega-6 脂質濃度與報告的疼痛程度和服用鎮痛藥的需求密切相關。

“這篇論文對巨大的未滿足的轉化需求做出了引人注目的貢獻,因為沒有治療方法可以改變這種神經疾病的性質,”神經病學教授、助理院長兼國家衛生研究院主任 José E. Cavazos 醫學博士說。

在論文隨附的社論中,杜克大學研究人員 Aidan McGinnis 和 Ru-Rong Ji 寫道:“Boyd 等人的這項全面而優雅的研究可能會成為新臨床試驗的基礎,並最終為神經病的臨床治療提供新途徑.”

鄭醫師補充:

身體諸多慢性疾患的發炎反應,與脂肪酸失衡有直接關係,因為OMEGA-6太高,OMEGA-3攝取不足,前者會被身體當成發炎反應的材料,導致諸多系統及部位發炎,建議大家在平常飲食中,務必加強OMEGA-3的補充,降低身體不必要的發炎,提高健康及生活品質。欲知自己體內是否有脂肪酸失衡的狀況,也有相關的功能醫學抽血檢測可直接得知。大部分的人因沒有留意自己長期飲食失衡造成的身體功能失衡,在治療或者是身體功能提升策略上,也往往找不到根源,因此經常事倍功半甚至徒勞無功,這篇研究的結論及建議,相信可以幫助許多願意落實健康均衡飲食的人的健康。

參考文獻:

Jacob T. Boyd, Peter M. LoCoco, Ashley R. Furr, Michelle R. Bendele, Meilinn Tram, Qun Li, Fang-Mei Chang, Madeline E. Colley, Grace M. Samenuk, Dominic A. Arris, Erin E. Locke, Stephan B. H. Bach, Alejandro Tobon, Shivani B. Ruparel, Kenneth M. Hargreaves. Elevated dietary ω-6 polyunsaturated fatty acids induce reversible peripheral nerve dysfunction that exacerbates comorbid pain conditionsNature Metabolism, 2021; 3 (6): 762 DOI: 10.1038/s42255-021-00410-x

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克利夫蘭臨床中心研究人員的新發現首次發現,腸道微生物菌叢會影響中風後的嚴重程度和功能障礙。結果發表在Cell Host & Microbe期刊 上,為潛在的新干預措施奠定了基礎,以幫助治療或預防中風。

該研究由克利夫蘭診所勒納研究所的 Weifei Zhu 博士和 Stanley Hazen 醫學博士領導。該研究建立在 Hazen 博士和他的團隊帶頭的十多年研究的基礎上,這些研究涉及腸道微生物菌叢在心血管健康和疾病中的作用,包括 TMAO((trimethylamine,簡稱三甲胺 N-氧化物)的不利影響——一種腸道細菌消化紅肉和其他動物產品產生的副產品。

“在這項研究中,我們發現飲食中的膽鹼和 TMAO 會導致更大的中風規模和嚴重程度,以及動物模型的較差結果,”心血管與代謝科學系主任兼克利夫蘭診所微生物組與人類健康中心主任 Hazen 博士說。“值得注意的是,簡單地移植能夠產生 TMAO 的腸道微生物就足以引起中風嚴重程度的深遠變化。”

此前,Hazen 博士和他的團隊發現,TMAO 濃度升高會導致心血管疾病的發展。在牽涉數千名患者的臨床研究中,他們已經發現,TMAO 的血液濃度可以預測未來心臟病發作、中風和死亡的風險——這些研究結果已在世界各地複製。早期的研究,也由博士領導。Zhu 和 Hazen 是第一個證明 TMAO 與增加凝血風險之間存在聯繫的人。

“這項新研究擴展了這些發現,並首次證明了腸道微生物——尤其是透過 TMAO——可以直接影響中風嚴重程度或中風後功能障礙,”Hazen 博士說。

研究人員比較了臨床前模型中 TMAO 濃度升高或降低的腦損傷。隨著時間的經過,那些 TMAO 濃度較高的人在中風後出現更廣泛的腦損傷和更大程度的運動和認知功能缺損。研究人員還發現,改變 TMAO 濃度的飲食變化,例如少吃紅肉和雞蛋,會影響中風的嚴重程度。

“中風後的功能——當流向大腦的血流受阻時發生——是患者的一個主要問題,”哈森博士說,他也是克利夫蘭臨床中心米勒心臟預防心臟病學和心臟血管康復和胸腔科研究所的聯合部門負責人,“為了了解膽鹼和 TMAO 是否會影響中風後功能,以及中風嚴重程度,我們比較了中風前各種功能的表現,然後是中風後短期和長期的表現。”

研究小組發現,一種對 TMAO 產生至關重要的腸道微生物酶 CutC 是導致中風嚴重程度增加並惡化結果。

據朱博士說,瞄準這種腸道微生物酶可能是預防中風的一種很有前景的方法。“當我們對編碼 CutC 的腸道微生物基因進行基因阻斷時,中風的嚴重程度顯著降低,”她說。“正在進行的研究正在探索這種治療方法,以及飲食干預有助於降低 TMAO 濃度和中風風險的潛力,因為眾所周知,西方飲食和富含紅肉的飲食都會提高 TMAO 濃度。轉向植物性飲食蛋白質來源有助於降低 TMAO。”

鄭醫師補充:

過去提到飲食不當或者是腸道菌叢失衡可能會增加心血管疾病及中風危險性的相關研究,都是偏向觀察性質,比較偏向知其然不知其所以然,這篇研究清楚點出其中關鍵的機轉,更重要的能藉由飲食調控及腸道菌叢的改變,直接預防或是降低疾病嚴重程度,因此是非常有前瞻性及實用的參考資訊,提醒大家留意。

參考文獻:

Weifei Zhu, Kymberleigh A. Romano, Lin Li, Jennifer A. Buffa, Naseer Sangwan, Prem Prakash, Aaron N. Tittle, Xinmin S. Li, Xiaoming Fu, Charlie Androjna, Anthony J. DiDonato, Kimberly Brinson, Bruce D. Trapp, Michael A. Fischbach, Federico E. Rey, Adeline M. Hajjar, Joseph A. DiDonato, Stanley L. Hazen. Gut microbes impact stroke severity via the trimethylamine N-oxide pathwayCell Host & Microbe, 2021; DOI: 10.1016/j.chom.2021.05.002

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在整個大流行中,醫生已經看到證據發現,感染COVID-19的男性平均比感染的女性要差。一種理論認為,男人和女人之間的荷爾蒙差異可能會使男人更容易患上嚴重的疾病。而且由於男性比女性擁有更多的睾丸激素,因此一些科學家推測,可能歸咎於高水平的睾丸激素。

但是聖路易斯華盛頓大學醫學院的一項新研究發現,在男性中,情況可能恰恰相反:血液中睪固酮濃度低與更嚴重的疾病有關。該研究不能證明睾固酮濃度低是導致嚴重COVID-19的原因。低水平可能只是其他一些因果關係的標誌。儘管如此,研究人員仍需進行正在進行的臨床試驗,以謹慎地研究賀爾蒙療法,任何可能阻斷或降低睪固酮或增加雌激素等等療法,以治療COVID-19感染的男性。

該研究在線發表於5月25日的JAMA Network Open中

醫學教授Abhinav Diwan,醫學博士說:“在大流行期間,人們普遍認為睪固酮是有害的。” “但我們在男性中發現了相反的情況。如果一個男性剛來醫院時睪固酮濃度較低,那麼罹患嚴重COVID-19的風險(意味著需要重症加護或死亡的風險)要比睪固酮正常濃度男性高得多。如果在住院期間睪固酮濃度進一步下降,風險將會增加。”

研究人員測量了來自Barnes-Jewish醫院的90名男性和62名女性的血液樣本中的幾種賀爾蒙,這些對象出現COVID-19的症狀,並且已經確診對於入院的143例患者,研究人員在第3、7、14和28天再次測量了賀爾蒙水平,只要這些患者在上述時間範圍內仍在住院。除了睾固酮外,研究人員還測量了雌二醇(一種由人體產生的雌激素)和IGF-1(一種與胰島素相似的重要生長激素,在維持肌肉質量方面的作用)的濃度。

在女性中,研究人員發現任何賀爾蒙濃度與疾病嚴重程度之間均無相關性。在男性中,只有睾固酮濃度與COVID-19嚴重程度有關。成年男性的血液睾固酮濃度為每分升(0.1公 升)250微毫克 (nanogram)或更低,被歸為是低睪固酮組 入院時,嚴重COVID-19的男性平均睪固酮濃度為每分升53毫微克。病情較輕的男性平均水平為每分升151微毫克。到第三天,病情最嚴重的男性的平均睪固酮濃度僅為每分升19微毫克。

睪固酮濃度越低,疾病越嚴重。例如,血液中睪固酮濃度最低的人使用呼吸器,需要重症加護或死亡的風險最高三十七名患者(其中25名是男性)在研究過程中死亡。

研究人員指出,其他已知會增加嚴重COVID-19風險的因素,包括高齡,肥胖和糖尿病,也與較低睪固酮有關。聖路易斯大學內分泌學家第一作者桑迪普·辛達薩(Sandeep Dhindsa)醫師說:“已知患病的男性人群中的睪固酮濃度較低。” “我們還發現,那些最初並非重病但睪固酮濃度較低的COVID-19男性在接下來的兩三天內可能需要重症加護或插管。較低的睪固酮濃度似乎可以預測哪些患者可能在接下來的幾天中病情加重。”

此外,研究人員發現,男性睪固酮濃度降低還與發炎程度升高和基因活化增加有關,這些基因使人體能夠在細胞內執行循環性賀爾蒙的功能。換句話說,人體可能會透過提高其血流和使用賀爾蒙的能力來適應血液中循環的睪固酮減少。研究人員尚不知道這種適應的含義,並呼籲進行更多的研究。

心臟病專家迪萬說:“當症狀持續數月之久時,我們正在研究長時間的COVID-19患者其性賀爾蒙與心血管疾病之間是否存在關聯。” “我們還對從COVID-19中恢復的男性(包括那些具有較長COVID-19的男性)是否可能受益於睪固酮療法進行了研究。該療法已用於性激素濃度較低的男性,因此可能值得研究類似的方法可以幫助男性COVID-19倖存者康復。”

參考文獻:

Sandeep Dhindsa, Nan Zhang, Michael J. McPhaul, Zengru Wu, Amit K. Ghoshal, Emma C. Erlich, Kartik Mani, Gwendalyn J. Randolph, John R. Edwards, Philip A. Mudd, Abhinav Diwan. Association of Circulating Sex Hormones With Inflammation and Disease Severity in Patients With COVID-19JAMA Network Open, 2021; 4 (5): e2111398 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.11398

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根據華盛頓大學醫學院聖路易斯和克里夫蘭臨床中心的研究人員的一項研究,西式飲食會損害腸道的免疫系統,從而增加感染和發炎性腸道疾病的風險。

這項針對老鼠和人類的研究發現,高糖和高脂肪的飲食會導致Paneth細胞(腸道內控制發炎的免疫細胞)受損。當Paneth細胞無法正常運行時,腸道免疫系統極易發炎,使人們處於發炎症性腸道疾病的風險中,並干擾了對致病微生物的有效控制。該發現於5月18日發表在《細胞宿主與微生物》Cell Host&Microbe)期刊上揭露了透過恢復正常Paneth細胞功能來調節腸道免疫的新方法。

該研究的主要作者,醫學博士,醫學博士,也是華盛頓大學的病理學與免疫學Ta-Chiang Liu博士說:“發炎症性腸道疾病一直以來是主要是美國等西方國家的問題,但隨著越來越多的人採用西方生活方式,這種疾病在全世界變得越來越普遍。”“我們的研究發現,長期食用富含脂肪和糖的西式飲食會損害腸道免疫細胞的功能,從而促進發炎症性腸道疾病或增加腸道感染的風險。”

Paneth細胞損傷是發炎性腸道疾病的關鍵特徵。例如,克羅恩氏病( Crohn's disease)是一種以腹痛,腹瀉,貧血和疲勞為特徵的發炎性腸道疾病,通常會發現Paneth細胞已經停止工作。

劉和資深作家Thaddeus Stappenbeck博士,克利夫蘭臨床中心發炎與免疫學系主任,著手尋找導致人類Paneth細胞功能障礙的原因。他們分析了一個包含400人的人口統計學和臨床數據的數據庫,該協會為健康的成年人和克羅恩氏病患者舉辦,其中包括對每個人的Paneth細胞的評估。研究人員發現,高體重指數(BMI)與在顯微鏡下看起來異常且不健康的Paneth細胞有關。一個人的BMI越高,他或她的Paneth細胞看起來越差

為了更好地理解這種聯繫,研究人員研究了遺傳上易患肥胖症的兩種小鼠。這類老鼠長期進食是因為它們攜帶的基因突變使它們即使進食常規飲食也無法感到飽足。令研究人員驚訝的是,肥胖小鼠的Paneth細胞看上去正常。

在人中,肥胖通常是飲食中富含脂肪和糖分的結果。因此,科學家為正常小鼠提供了一種飲食,其中40%的卡路里來自脂肪或糖,類似於典型的西方飲食。經過兩個月的進食,小鼠變得肥胖,其Paneth細胞看起來明顯異常

劉說:“肥胖本身並不是問題所在。” “吃過多健康飲食不會影響Paneth細胞。問題在於高脂,高糖飲食。”

當將小鼠恢復健康的小鼠飲食四個星期後,Paneth細胞恢復正常。劉說,習慣性地吃西式飲食的人是否可以透過改變飲食來提高腸道免疫力還有待觀察。

劉說:“這是一個短期實驗,僅八個星期。” “在人們中,肥胖症不會在一夜之間甚至八週之內發生。人們在肥胖之前的20、30年內就沒有理想的生活型態。如果您長期攝取西式飲食,很可能走到無路可退的地步而且即使改變飲食,您的Paneth細胞也無法恢復。我們需要做更多的研究,才能確定這一過程對人是否是可逆的。”

進一步的實驗表明,一種稱為去氧膽酸(deoxycholic acid)的分子(次膽酸,也就是secondary bile acid腸道細菌代謝的副產物)形成了西式飲食與Paneth細胞功能障礙之間的聯繫。膽酸增加了兩種免疫分子-法呢類X受體和1型干擾素( farnesoid X receptor and type 1 interferon )的活性,兩者皆會抑制Paneth細胞功能

Liu和同事現在正在研究脂肪或糖在損害Paneth細胞中是否擔任主要角色。他們還已經開始研究透過針對膽酸或兩個免疫分子來恢復正常Paneth細胞功能並提高腸道免疫力的方法。

鄭醫師補充:

這幾年的研究發現,諸多慢性疾病的根源,其實就是腸道發炎,而腸道發炎的頭號殺手,是高油高糖的西式飲食。這則研究報導就是最有力的佐證。很多人在診間問我要提升健康,飲食要怎麼調整或留意?最簡單的方式,就是先改變自己原本的西式飲食習慣。

參考文獻:

Ta-Chiang Liu, Justin T. Kern, Umang Jain, Naomi M. Sonnek, Shanshan Xiong, Katherine F. Simpson, Kelli L. VanDussen, Emma S. Winkler, Talin Haritunians, Atika Malique, Qiuhe Lu, Yo Sasaki, Chad Storer, Michael S. Diamond, Richard D. Head, Dermot P.B. McGovern, Thaddeus S. Stappenbeck. Western diet induces Paneth cell defects through microbiome alterations and farnesoid X receptor and type I interferon activationCell Host & Microbe, 2021; DOI: 10.1016/j.chom.2021.04.004

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據稱,遭受心臟病發作後嚴重的心理困擾(例如憂鬱症或焦慮症)的年輕和中年成年人,在五年內發生第二次心臟病的可能性是輕度困擾者的兩倍以上。在美國心臟病學會第70屆年度科學會議上提出的一項研究。

研究人員說,這項研究是第一個全面評估心理健康如何影響年輕臟病發作倖存者的未來的研究。研究人員還追踪了發炎標誌物,這些標誌物似乎在增加患者的心血管風險中扮演關鍵作用。這些發現與先前針對長者的研究相吻合,為精神健康作為心臟病發作後康復的一個不可或缺的部分提供了證據。

該研究的主要作者,亞特蘭大埃默里大學(Emory University)心臟病學研究員瑪麗安娜·加西亞(Mariana Garcia)醫學博士說:“我們的發現發現,心臟病專家應考慮定期進行心理評估的價值,尤其是對年輕患者而言。” “同樣重要的是,除了傳統的藥物治療和心臟康復治療外,他們還應探索緩解心臟病發作後年輕患者心理困擾的治療方法,例如冥想,放鬆技巧和整體治療方法。”

研究人員分析了283名18至61歲的心臟病發作倖存者的健康結果,平均年齡為51歲。研究參與者完成了一系列經過驗證的問卷,以測量他們心臟病發作後六個月內的憂鬱,焦慮,憤怒,感知壓力和創傷後壓力症候群。基於這些問卷,研究人員根據輕度,中度和高度困擾的經歷,為每個參與者和患者分組了心理困擾的綜合評分。

心臟病發作後的五年內,這283名患者中追蹤有80名發生了心臟病發作或中風,因心臟衰竭住院或因心血管原因死亡。這些結果發生在近一半(47%)的高困擾患者中,而輕度困擾的患者為22%。

先前的研究發現,發炎是心理困擾可能導致心臟病的一種機制。在這項新研究中,還發現經歷了高困擾的患者在休息和精神壓力後血液中的兩種發炎標記物-白細胞介素6( interleukin-6)和單核細胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattract protein-1)的含量較高。這些標記在精神緊張時會增加,已知與動脈斑塊積聚和不良心臟病發作有關。

加西亞說:“據認為,由於這些發炎機制的作用,心臟病發作者可能特別容易發生斑塊破裂。” “我們發現的這種關聯與已知的心血管危險因素無關,並暗示涉及對壓力作出反應的全身性發炎的機制可能與隨後發生心臟病發的可能性有關。”

研究人員還發現,患有高危險症狀的患者更多是黑人,女性,並且來自社會經濟背景弱勢的人群,並且更容易有吸煙,罹患糖尿病或高血壓等狀況。

加西亞說:“這一發現凸顯了社會經濟地位對於高危險族群的重要性,並提出了有關種族,性別和其他因素作用的重要問題。”

研究人員計劃進一步調查社會經濟和人口因素如何影響年輕心臟病患者的心理健康。Garcia說,最近的研究發現,在美國每年發生的心臟病發作中,年輕人尤其是女性佔越來越大的比例,強調了改善這一族群健康的重要性。

加西亞說:“與社區的接觸導致人們對傳統心臟病危險因素的認識增強,並開始關注飲食和運動,但許多人,尤其是年輕人,可能並不了解心理健康的重要性。” “我們的研究對罹患心臟病的人提供了一個強有力的訊息,那就是減輕心理困擾同樣重要。”

Garcia告誡說,一項觀察性研究無法證實因果關係,並指出在更嚴重的疾病患者中回想的偏見的可能性,因為在此研究中自我報告了心理困擾。儘管該研究的樣本量相對較小,但使用前瞻性設計確實顯示出強大的關聯性。

鄭醫師補充:

與其說,有高度精神疾患困擾的心臟病患者再發率高,要預防心臟病再度發作要透過改善心理健康,還不如參考一下功能醫學的思考方向。

在20218年,有一篇澳洲大規模的研究發現中年人有焦慮症、憂鬱症困擾的人,罹患心臟病的風險較高:

Caroline A. Jackson, Cathie L.M. Sudlow, and Gita D. Mishra. Psychological Distress and Risk of Myocardial Infarction and Stroke in the 45 and Up StudyCirculation: Cardiovascular Quality and Outcomes, 2018; DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.117.004500

說穿了,不管是焦慮症、憂鬱症、心血管疾病或者是中風,這些疾病背後的共同原因就是發炎。發炎,是心血管疾病,不管是心臟衰竭、冠心病,或是中風的重要原因,因為發炎導致血管的病變與硬化,而憂鬱症及焦慮症,在諸多研究的發現也被認為與發炎有直接相關。發炎越嚴重,憂鬱症越嚴重,血管發炎也持續惡化,所以再發機率高。

因此,要預防心臟病再度發作,甚至幫助心理疾患困擾改善,控制身體的發炎才是根本,提醒大家留意。

原文報導來源:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/05/210506105433.htm

 

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在《科學報告》( Scientific Reports)期刊上發表的一篇論文中,薩里大學的研究人員調查了每天攝取益生元食品補充劑是否可以改善18至25歲年齡組的整體健康狀況。該研究發現,那些每天服用益生元的人與對照組相比,可以降低焦慮程度來改善心理健康,同時改善腸道健康狀況。

研究人員研究了64位健康女性參與者,他們沒有當時或以前的焦慮症臨床診斷。參與者每天服用28天的益生元低聚半乳糖( galacto-oligosaccharides ,簡稱GOS)或安慰劑。

所有參與試驗的人均完成了有關其健康經歷的調查,包括情緒,焦慮和睡眠品質,並提供了糞便樣本用於腸道微生物菌叢測序分析。

薩里大學發展認知神經科學的學者,社會大腦與發展實驗室負責人Kathrin Cohen Kadosh博士說:

“這項新的研究標誌著向前邁出了重要的一步,我們能夠證明我們可以使用簡單安全的食品補充劑(如益生元)來改善腸道中有益腸道細菌的多元化並改善年輕女性的心理健康和福祉。”

薩里大學的研究員Nicola Johnstone博士說:

“這是一項令人興奮的研究,將心理健康研究的各個方面結合在一起;在亞臨床組(未發生病症,但已經有狀況的對象)中發現益生元的作用證實了對心理健康多個指標進行轉化臨床研究的希望。”

鄭醫師補充:

益生員又稱為益菌生,是腸道益菌需要的養分,多數人只知益生菌,不知腸道菌叢的多元化,才是腸道健康的關鍵,而益生元正是滋養益生菌,幫助腸道菌叢多元化的關鍵營養來源,對有腸道功能障礙的人來說,益生元補充不可或缺。

以功能醫學來看,腸腦軸的緊密關係已經有非常多的臨床研究證實,腸道功能失衡到一個程度,往往會透過腸腦軸對大腦的壓力中樞施壓,導致當事人難以放鬆或易感焦慮,因此有腸道功能問題又有精神方面難以治癒困擾的當事人,建議務必透過功能醫學相關檢測來了解腸道功能失衡的原因,在療程中若能配合腸道功能調整雙管齊下,其療效反應比原本的症狀控制應該會截然不同。

參考文獻:

Nicola Johnstone, Chiara Milesi, Olivia Burn, Bartholomeus van den Bogert, Arjen Nauta, Kathryn Hart, Paul Sowden, Philip W. J. Burnet, Kathrin Cohen Kadosh. Anxiolytic effects of a galacto-oligosaccharides prebiotic in healthy females (18–25 years) with corresponding changes in gut bacterial compositionScientific Reports, 2021; 11 (1) DOI: 10.1038/s41598-021-87865-w

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在美國,將近一半的成年人患有高血壓,這種疾病增加了心臟病和中風的風險,而心臟病和中風是美國的主要死因。

在貝勒醫學院,David J. Durgan博士和他的同事致力於更深入地了解高血壓,特別是新出現的證據發現,破壞腸道菌群( gut dysbiosis稱為腸道菌叢失衡)可能會對血壓產生不利影響。

“我們實驗室的先前研究證實,高血壓動物模型(例如SHRSP(spontaneously hypertensive stroke-prone rat,自發性高血壓中風易發大鼠)模型)中腸道菌群的組成與血壓正常的動物不同。” Durgan說,他是貝勒麻醉學助理教授。

研究人員還發現,將來自高血壓動物的不良生物腸道菌群移植到血壓正常(具有健康的血壓)中的腸道會導致高血壓。

Durgan說:“這一結果告訴我們,腸道菌叢失衡不僅是高血壓的結果,而且實際上是導致高血壓的原因。” “這項基礎工作導致了目前的研究,我們提出了兩個問題的答案。首先,我們可以操縱有害生物菌群來預防或緩解高血壓嗎?其次,腸道微生物如何影響動物的血壓?”

腸道菌群可以調節血壓嗎?

為了回答第一個問題,Durgan和他的同事利用以前的研究發現,禁食既是腸道菌群組成的主要驅動力之一,又是有益心血管作用的促進劑。但是,這些研究尚未提供將微生物菌叢與血壓聯繫起來的證據。

研究人員使用自發性高血壓和正常大鼠的SHRSP模型,建立了兩組。第一組每兩天餵一次SHRSP和正常大鼠,另一組稱為對照,每天餵SHRSP和正常大鼠,食物供應不受限制。

實驗開始後九週,研究人員觀察到,與正常對照組相比,SHRSP對照組的大鼠血壓更高。有趣的是,在隔日禁食的組中,與未禁食的SHRSP大鼠相比,SHRSP大鼠的血壓顯著降低。

Durgan說:“接下來,我們調查了微生物菌叢是否與禁食的SHRSP大鼠的血壓降低有關。”

研究人員將沒有禁食或禁食的老鼠的微生物菌叢移植到沒有自己的微生物菌叢的無菌大鼠腸道中。

Durgan和他的同事們興奮地看到,接受正常餵養SHRSP大鼠微生物的無菌大鼠的血壓要高於接受正常對照大鼠微生物的無菌大鼠,就像它們的相應微生物菌叢供應者一樣。

Durgan說:“特別有趣的是,從隔日禁食組SHRSP大鼠中接受微生物菌叢的無菌大鼠的血壓明顯低於從SHRSP對照大鼠中獲得微生物菌叢的大鼠的血壓。” “這些結果證實,禁食引起的微生物菌叢改變足以干預間歇性禁食的降血壓作用。”

微生物群如何調節血壓

該團隊著手調查他們項目的第二個問題。腸道菌叢如何調節血壓?

“我們對微生物菌叢進行了全基因體散彈序列分析( whole genome shotgun sequence analysis) ,以及血漿和胃腸道腔內物質含量的非靶向代謝體學分析。在觀察到的變化中,膽汁酸代謝產物的改變是血壓調節的潛在介質,” 。

該小組發現,正常餵養的SHRSP高血壓動物的循環膽汁酸濃度低於正常血壓的動物。另一方面,遵循間歇性斷食餵養計劃的SHRSP動物的循環中有更多的膽汁酸。

Durgan說:“支持這一發現的是,我們發現在動物的肝臟中加入膽汁酸也能顯著降低高血壓大鼠的血壓。”

綜合兩邊發現,這項研究首次證實,通過重塑動物模型中腸道菌叢的組成,間歇性禁食可以降低高血壓。這項研究還提供了證據,證明腸道菌叢失衡會通過改變膽汁酸信號傳導而導致高血壓

Durgan說:“這項研究對於了解禁食可以透過微生物菌叢改變對宿主產生影響非常重要。” “這是一個有吸引力的想法,因為它可能具有臨床應用價值。腸道菌叢中的許多細菌都參與化合物的生產,這些化合物被證明是有益的,因為它們進入循環系統並有助於調節細菌的生長及宿主的生理。禁食有一天可望幫助調節腸道菌群的活動,從而自然地提供健康益處。”

參考文獻:

 Huanan Shi, Bojun Zhang, Taylor Abo-Hamzy, James W Nelson, Chandra Shekar R Ambati, Joseph F Petrosino, Robert M Bryan, Jr., David J Durgan. Restructuring the Gut Microbiota by Intermittent Fasting Lowers Blood PressureCirculation Research, 2021; DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.318155

 

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一組科學家分析了腸道中的微生物如何處理來自植物的含硫醣磺基喹諾酮糖(sulfur-containing sugar sulfoquinovose)。他們的研究發現,專門的細菌在硫糖(sulfosugar)的利用中協同作用,產生硫化氫。這種氣體對人體健康有不同的影響:低濃度的氣體具有抗發炎作用,而腸道中硫化氫的增加反過來又與癌症等疾病有關。

飲食和腸道微生物組

由於食用菠菜等單一類型的蔬菜,數百種化學成分進入了我們的消化道。在那裡,它們被腸道微生物進一步代謝,腸道微生物是數百種微生物物種的獨特集合。因此,腸道微生物在決定營養如何影響我們的健康方面扮演重要作用。該研究的主要作者和研究的作者巴克·漢森(Buck Hanson)解釋說:“然而,到目前為止,腸道菌叢中許多微生物的代謝能力仍然未知。這意味著我們不知道它們以何種物質為食以及如何加工它們。”維也納大學微生物與環境系統科學中心(CMESS)的微生物學家。“通過首次探索腸道中的磺基喹諾酮糖的微生物代謝,

來自綠色植物和藻類的硫磺糖

磺基喹諾酮糖是葡萄糖的磺酸衍生物,被發現主要用作綠色蔬菜(如菠菜,生菜和藻類)中的化學組成部分。康斯坦茨大學微生物學家David Schleheck領導的研究小組先前的研究表明,其他微生物原則上可以將磺基糖(sulfosugar )用作營養物質。在當前的研究中,康斯坦茨大學和維也納大學的研究人員對糞便樣本進行了分析,以確定這些過程如何在人體腸道中發生。David Schleheck說:“我們現在已經證明,與葡萄糖不同的是,磺基喹諾酮糖不像葡萄糖那樣可以在腸道中餵食大量微生物,而是可以刺激腸道菌叢非常關鍵的關鍵微生物的生長。

” 這些關鍵微生物包括直腸細菌真菌屬(Eubacterium rectale),該細菌是健康人最常見的十種腸道微生物之一。“直腸細菌透過我們最近才發現的代謝途徑發酵磺基奎諾糖,除此之外,產生了一種硫化合物,二羥基丙烷磺酸鹽(dihydroxypropane sulfonate ,簡稱DHPS,這反過來又為其他腸道細菌如嗜藍菌(Bilophila wadsworthia)。嗜藍菌(Bilophila wadsworthia)最終還是通過最近才發現的代謝途徑從DHPS中產生硫化氫。” 除其他外,硫化合物DHPS,又可作為其他腸道細菌(例如Bilophila wadsworthia)的能源。嗜酸性白花病最終通過代謝途徑從DHPS產生硫化氫,而這種代謝途徑也是最近才發現的,”微生物學家解釋說。除其他外,硫化合物,簡稱二羥基丙烷磺酸鹽或DHPS,又可作為其他腸道細菌(如Bilophila wadsworthia)的能源。Bilophila wadsworthia 最終透過代謝途徑從DHPS產生硫化氫,而這種代謝途徑也是最近才發現的,”微生物學家解釋說。

劑量問題:腸道中的硫化氫

硫化氫是由我們自己的身體細胞以及特殊的微生物在腸道內產生的,對人體有多種作用。維也納大學研究小組負責人亞歷山大·洛伊(Alexander Loy)解釋說:“這種氣體是一種面對雙面刃的代謝產物。” “根據目前的知識,它可以對腸道健康產生正面但負面的影響。” 他說,決定性因素是劑量:少量時,硫化氫可對腸道粘膜產生抗發炎作用。另一方面,腸道微生物產生的硫化氫過量與慢性發炎疾病和癌症有關。到目前為止,由於富含肉類或脂肪的飲食,主要在腸道中發現的 hydrogen sulfide含量不斷增加,已知是微生物的硫化氫來源。因此,發現菠菜和藻類等綠色食品中的磺基喹諾酮也有助於腸內氣體的產生,這一發現令人驚訝。

“我們已經證明,我們可以使用磺基古諾糖來促進非常特殊的腸道細菌的生長,這些細菌是腸道微生物組的重要組成部分。我們現在也知道,這些細菌反過來會從中產生相互矛盾的硫化氫。” Loy總結道。來自康斯坦茨和維也納的科學家的進一步研究現在將闡明植物基磺基糖的攝入是否以及如何對健康具有促進作用。Schleheck補充說:“磺基喹諾酮也有可能被用作所謂的益菌生。” 益菌生是可以通過特定微生物代謝的食品成分或添加劑,可用於明確支持腸道益生菌生長。

鄭醫師補充:

最早,我接觸功能醫學時,若提到硫化氫在腸道中,就會被視為毒素,欲除之而後快,但當我們對功能醫學了解越來越深,就會瞭解許多看似有毒物質的物質在體內的存在,其益處及壞處的關鍵所在是劑量。另外的例子,像是重金屬或者是尿酸等等,在體內的存在好像令人生畏,但其實在低濃度與高濃度時對身體的影響猶如兩面刃。這篇研究報導又是另一個清楚的例證。

參考文獻:

Buck T. Hanson, K. Dimitri Kits, Jessica Löffler, Anna G. Burrichter, Alexander Fiedler, Karin Denger, Benjamin Frommeyer, Craig W. Herbold, Thomas Rattei, Nicolai Karcher, Nicola Segata, David Schleheck, Alexander Loy. Sulfoquinovose is a select nutrient of prominent bacteria and a source of hydrogen sulfide in the human gutThe ISME Journal, 2021; DOI: 10.1038/s41396-021-00968-0

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避孕藥能否幫助年輕的女運動員從腦震盪中更快康復並減輕其症狀?

西北醫學的一項新的前瞻研究發現,當一個女運動員在黃體酮最高的月經週期階段遭受腦震盪時,她會感到壓力減輕。感到壓力是腦震蕩的症狀之一。減輕壓力是恢復的標誌。

該研究還首次揭示了神經保護的生理原因是由於黃體酮濃度升高導致流向大腦的血流量增加。

“我們的研究結果發現,當黃體酮最高時,它處於月經週期的黃體期(排卵後),或者是使用避孕藥導致人為地增加了孕激素,這可能意味著運動員腦震盪時不會出現嚴重的症狀或傷害”,西北大學Feinberg醫學院精神病學和行為科學研究助理教授艾米·赫羅德(Amy Herrold)說。

費恩伯格放射學研究助理教授詹妮·陳說:“對於那些試圖在腦震盪後重返學校,運動和日常生活的運動員來說,解決這些症狀尤其困難。”

該研究發表在《神經創傷雜誌》(Journal of Neurotrauma)上

研究對象的運動員分別是足球,極限飛盤,運動隊員,鐵人三項,袋棍球,女子橄欖球和網球俱樂部。赫羅德說,關注俱樂部運動員非常重要,因為從事運動的大學生大都在俱樂部而非校隊。此外,俱樂部的體育活動沒有得到嚴格的監控,可能導致腦震盪個案增加和腦震盪報告不足。

西北調查人員發現,由於月經週期階段,女運動員的黃體酮濃度較高,大腦的血流量增加。該區域為顳回( middle temporal gyrus),對於信息處理以及整合視覺和聽覺刺激非常重要。它還與社交焦慮症有關。從腦震盪中恢復對於運動員來說壓力很大。在發生腦震盪或輕度創傷性腦損傷( mild traumatic brain injurymTBI)之後,運動員被迫退出課程一段時間,並努力跟上課程進度。

赫羅德說:“當他們從腦震盪中恢復過來時,他們會承受很大的壓力,試圖跟上課程進度並彌補失去的時間。” “她們的壓力感覺的的評分對於他們從損傷中整體恢復到恢復正常非常重要。”

女性腦震盪研究差距很大

與體育有關的腦震盪研究主要集中在男性運動員上。赫羅德說,這項透過女性俱樂部運動員研究填補了文獻上的巨大空缺。“女運動員從輕度腦外傷中恢復的軌跡與男運動員不同。儘管症狀嚴重程度相似,男運動員的恢復時間也比女運動員短。”

在這項研究中,研究人員招募了30名大學女運動員,並在腦震盪或mTBI後三至十天對其進行了評估。評估包括MRI掃描以檢查腦血流量,抽血以檢查黃體酮濃度以及自我報告的mTBI症狀調查表,包括感知壓力調查表。對受傷的運動員進行研究後,研究人員會招募一名健康對照運動員,該運動員根據年齡,種族避孕藥具的使用和類型以及月經週期階段進行比對。

臨床醫生在照顧受傷的運動員時可能會考慮月經週期階段

Herrold說,對照顧受傷運動員的臨床醫生來說,考慮運動員月經週期的階段以及他們所使用的賀爾蒙避孕藥(如果有的話)可能會有所幫助。兩者都會影響黃體素濃度,並可能影響腦血流量和感覺到的壓力。

赫羅德說:“臨床醫生還可能希望評估那些可能引起腦震盪或輕度TBI的運動員更廣泛使用激素避孕藥會提高黃體酮濃度,”他說。

在未來的研究中,Chen和Herrold計劃研究這些結果是否可以在更大數量的不同類女運動員樣本中複製。他們還想比較男性和女性在體育運動中有足球等腦震盪危險的情況。

鄭醫師補充:

這篇報導提醒我們:黃體酮對女性來說,會增加腦部的血液循環,保護大腦,相反地,若是女性荷爾蒙出現失衡,導致黃體酮不足,也會引發焦慮、失眠甚至憂鬱等症狀。在腦部受傷 之後,增加腦部血液循環以及降低壓力非常關鍵,而黃體素剛好可以扮演這部分的角色。

參考文獻:

Yufen Chen, Amy A. Herrold, Virginia Gallagher, Zoran Martinovich, Sumra Bari, Nicole L. Vike, Brian Vesci, Jeffrey Mjaanes, Leanne R. McCloskey, James L. Reilly, Hans C. Breiter. Preliminary Report: Localized Cerebral Blood Flow Mediates the Relationship between Progesterone and Perceived Stress Symptoms among Female Collegiate Club Athletes after Mild Traumatic Brain InjuryJournal of Neurotrauma, 2021; DOI: 10.1089/neu.2020.7217

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                科學家發現雙極性情感障礙與神經發炎之間存在聯繫

 

科學家可能更接近於了解患有躁鬱症的人的大腦如何發揮不同的功能。在一項新研究中,研究人員說,他們發現了證據,表明某些腦細胞在患有躁鬱症的人中更容易觸發炎症,並且這些任性的細胞可能與神經活動減少有關,這可能對我們的心理健康有害。 該發現發表在周四的《幹細胞報告》上,儘管有待進一步研究,但有朝一日可能暗示了一種治療躁鬱症的新方法。

一段時間以來,科學家一直在研究發炎與精神疾病之間的聯繫,包括躁鬱症患有躁鬱症的人會經歷無法控制的情緒波動,這可能使他們一時嚴重沮喪, 而下一時又變得躁狂。已知患有躁鬱症的人更可能患有與慢性發炎相關的其他疾病,例如高血壓和糖尿病。一些研究還發現,躁鬱症患者可能含有更高濃度的蛋白質,這些蛋白質會促使人體發炎,尤其是在躁狂發作的期間。這些蛋白質包括白介素6(IL-6),白介素-6在人體中牽涉許多作用,例如引發人體對感染的急性反應。

在他們的新研究中,加州大學聖地亞哥分校的索爾克生物研究所,巴黎的精神病學和神經科學研究所的研究人員決定研究一種特定類型的腦細胞,星形膠質細胞。這些是大腦中的星形細胞,它們執行許多有助於支持神經元的重要功能。這些功能之一包括成為引發大腦和周圍神經系統發炎的命令鏈的一部分,這旨在幫助大腦對損傷或感染做出反應。研究人員認為,這種普遍 作用的過程在雙相情感障礙患者中可能會出錯,並且星形膠質細胞可以參與這種功能失調的發炎。

 
 
 

Salk生物學研究所所長弗雷德·蓋奇(Fred Gage)在一封電子郵件中說:“由於人們對神經發炎在精神疾病中的作用的了解日益加深,我們想探索星形膠質細胞中發炎驅動信號的改變是否與躁鬱症有關。” 。

Gage和他的團隊使用了來自六個患有雙極性情感障礙的人以及四個沒有雙極性情感障礙的對照的幹細胞,然後將它們發育為星形膠質細胞,並在實驗室進行了研究。(他們從較早的研究中已經找到如何創建這些細胞的方法。)與對照組相比,患有雙極性情感障礙患者的星形膠質細胞明顯不同。細胞具有較高的IL-6基因表達,因此,當他們將神經元暴露於這些星形膠質細胞時,研究小組發現與 來自對照的星形膠質細胞比對,它們星形膠質細胞分泌的IL-6更當研究人員向混合物中引入抑制IL-6的抗體時,星形膠質細胞對神經元的阻礙較小,從而進一步暗示了IL-6的存在。最後,躁鬱症患者的血液中IL-6含量也高於對照組。

 

“我們的研究證實,雙極性情感障礙患者的大腦中星形膠質細胞的正常功能受到影響,導致神經發炎,” Salk研究所以及巴黎精神病學與神經科學研究所的共同作者Renata Santos說。

 

這些發現當然令人著迷,但研究人員警告,在我們能夠確認受損的星形膠質細胞,IL-6和躁鬱症之間存在明確的因果關係之前,還有很長的路要走,更不用說可能導致有意義的新療法的了。例如,實驗室生長的星形膠質細胞可能在重要方面不同於我們大腦中發現的星形膠質細胞。(一個區別是這些細胞不那麼成熟。)由於大腦非常複雜,因此我們生物學的其他方面(包括大腦)可能 在躁鬱症的起因中有重要作用。

 

Salk研究所首席研究員克里希納·瓦多達里亞(Krishna Vadodaria)說:“我們的發現闡明了星形膠質細胞在精神疾病中神經發炎中未被充分研究的方面,與雙極性情感障礙患者星形膠質細胞中IL-6的改變和發炎信號傳導有關。”

研究作者卡羅爾·馬切托(Carol Marchetto)現在是加州大學聖地亞哥分校的人類學研究人員,如果研究人員在這裡找到東西,那麼星形膠質細胞不僅可以幫助人們進一步了解躁鬱症,還可以幫助解決與炎症相關的其他精神疾病,例如精神分裂症。他們希望他們的工作將有助於推動對星形膠質細胞和發炎相關的未來研究,這項研究可能會導致治療方法的發展,這種治療方法可以逆轉患有雙相情感障礙和類似疾病的人體內有害的身體變化。

參考文獻:

 Krishna C. Vadodaria et al. Altered Neuronal Support and Inflammatory Response in Bipolar Disorder Patient-Derived AstrocytesStem Cell Reports, 2021 DOI: 10.1016/j.stemcr.2021.02.004

https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(21)00084-9

 

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一項新的對老鼠的研究證實,即使小時候吃太多的脂肪和糖,也會終生改變你的腸道菌叢,即使長大以後飲食更健康

加州大學河濱分校的研究人員以不健康飲食餵食幼鼠,發現長大的鼠腸道細菌總數和多樣性顯著減少的研究,是這類研究的先驅。

UCR的進化生理學家西奧多·加蘭德(Theodore Garland)解釋說:“我們研究了小鼠,但是觀察到的效果相當於孩子們吃了西方飲食,脂肪和糖分很高,而且腸道微生物組在青春期後的六年內仍然受到影響。”

該研究的論文最近發表在《實驗生物學期刊》(Journal of Experimental Biology)上。

腸道菌叢(或稱腸道微生物組,microbiome)是指在人類或動物體內的所有細菌以及黴菌,寄生蟲和病毒組合。這些微生物大多數都在腸道中發現,它們中的大多數對刺激免疫系統,分解食物並幫助合成關鍵的維生素很有幫助

在健康的身體中,病原體和有益生菌之間存在平衡。但是,如果通過使用抗生素,疾病或不健康的飲食來破壞平衡,則身體可能容易罹病。

在這項研究中,Garland的研究小組將小鼠分為四組,研究了對腸道菌叢的影響:一組進食標準的“健康”飲食,一組進食較不健康的“西方”飲食,一組以跑輪運動,還有一組沒有運動。

在這些條件中經過了三週之後,所有小鼠都恢復了標準飲食並且不進行運動,這通常是將小鼠飼養在實驗室中的方式。在第14週的時候,研究小組檢查了腸道菌叢多樣性和豐富性。

他們發現,在西方飲食組中,諸如腸桿菌的細菌數量顯著減少。這種細菌參與碳水化合物的代謝。

分析還發現,腸道菌叢對小鼠的運動量敏感。滾輪運動的標準飲食的小鼠中的鼠毛細菌增加,而無論是否運動,高脂飲食的小鼠中的鼠毛菌減少。

研究人員認為,這種細菌及其所屬的細菌家族可能會影響宿主的能量產生。接下來會繼續研究不同細菌可能具有的其他功能。

另一個值得注意的效果是,在其他研究人員的一項研究中,經過五週的跑輪訓練後,高度相似的細菌物種增加了,這證實單單運動可能會增加其腸道菌數量。

總體而言,UCR研究人員發現,早期西方飲食對腸道菌叢的影響遠比早期運動更為持久。

Garland的團隊想重複此實驗,並在其他時間點進行採樣,以更好地了解小鼠腸道菌叢的變化何時首次出現,以及影響是否延伸到生命的後期。

研究人員說,無論何時開始出現這種影響(腸道菌叢變化),很重要的一點是,在改變飲食(不健康)然後再改回飲食(健康)之後,得花很長時間才觀察到它們(的變化)。

加蘭德說,實驗告訴我們是:“你不是現在吃的東西決定你狀態,而是小時候吃的東西決定!”

鄭醫師補充:

腸道菌叢組成健康與否,與身體免疫、代謝、甚至大腦功能是否健全、專注學習、情緒思考、是否容易退化等等皆息息相關。透過這樣的實驗報告提醒為人家長者,對下一代的飲食內容的選擇,必須及早介入,否則高油高脂的西方飲食一旦讓不健康的腸道菌叢組合定型,屆時想要再透過健康的飲食及生活方式嘗試調整,不僅耗力費時,甚至還會徒勞無功,不可不慎。

參考文獻:

Monica P. McNamara, Jennifer M. Singleton, Marcell D. Cadney, Paul M. Ruegger, James Borneman, Theodore Garland. Early-life effects of juvenile Western diet and exercise on adult gut microbiome composition in miceThe Journal of Experimental Biology, 2021; jeb.239699 DOI: 10.1242/jeb.239699

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杜克大學研究團隊在紐西蘭長期工作的最新研究表明,早年心理健康狀況不佳可能導致成年後的身體健康狀況惡化

但是,由於精神健康問題在生命早期就達到頂峰,並且可以被發現,因此研究人員說,可以將更多的投資用於及時的精神衛生保健,以預防以後的疾病並降低社會衛生保健成本。

杜克大學Nannerl O. Keohane心理學和神經科學教授特里·莫菲特(Terrie Moffitt)解釋說:“那些年輕的人會在年輕時經歷精神疾病,而他們在年長時會經歷與年齡有關的身體疾病和神經退行性疾​​病。”是這兩項研究的資深作者。

2月17日發表在《JAMA精神病學》上的一篇論文中的發現來自於一項長期的但尼丁(紐西蘭地名)研究,該研究測試並監控了1972年到1973年出生的1000名紐西蘭人從出生到45歲的紐西蘭人的健康狀況。

在他們中年時觀察到,有年輕精神病理學史的研究參與者以更快的速度衰老,感知,運動和認知功能下降,並且看起來比同齡人更老。即使在控制了健康因素(如體重過重,吸煙,藥物治療和以前的身體疾病)之後,結論仍舊不變。他們年輕時心理健康問題主要包括焦慮症,憂鬱症和藥物濫用,還包括思覺失調症。

領導這項研究的杜克大學的博士後研究員Jasmin Wertz說:“您可以在生命的早期鑑別出有身體疾病危險的人。” “如果您可以改善他們在兒童和青少年時期的心理健康,則有可能因此改善他們後來的身體健康和衰老。”

同一團隊的一項相關研究於1月JAMA網路公開期刊(JAMA Network Open)中發表使用了不同的方法,研究了1988年至2018年間230萬年齡在10至60歲的紐西蘭人30年來的醫院病歷。生活中的心理健康診斷以及以後的生理和神經退化疾病。

由前杜克大學博士後研究員利亞·里士滿-拉克德(Leah Richmond-Rakerd)領導的分析發現,患有精神疾病的年輕人比沒有精神障礙的人更容易罹患後來的身體疾病,並且更容易死亡。在接下來的30年中,患有精神疾病的人因身體狀況而住院治療的時間增加了,花了更多的時間在醫院裡,積累了更多的醫療費用。

里奇蒙德·拉克德(Richmond-Rakerd)現在是密歇根大學的心理學助理教授,他說:“我們的醫療保健系統通常將大腦和身體的治療劃分開來,但將兩者結合起來可以使人們的健康受益。”

莫菲特說:“投資更多的資源來治療年輕人的心理健康問題是預防老年人未來身體疾病的機會之窗。” “患有精神健康問題的年輕人在以後的生活中將成為非常昂貴的醫療患者。”

在2019年針對JAMA精神病學的評論中,莫菲特和她的研究夥伴Avshalom Caspi,杜克大學愛德華·M·阿內特心理學和神經科學教授表示,精神衛生服務提供者有機會通過干預來預防以後的健康問題和其他社會成本在年輕人的生活中。他們的研究發現,可以從兒童期的危險因素中可靠地預測出精神障礙,例如貧窮,虐待,智商低下,自我控制能力差和家庭心理健康問題。他們說,由於發達國家的人口老年人占比越來越高,因此現在就該進行預防投資了。

鄭醫師補充:

過去我一直在不同的場合演講及不同媒體中一職反覆強調一件事:精神疾患不是大腦生病而已,罹患精神疾患的患者,普遍來說,都有其他身體的問題,這兩篇研究報導至少點出精神疾患的患者,容易有生理及神經退化型的疾病,但比較可惜沒有去探查其實他們在罹患精神疾患之前,生理方面比沒有一般人更容易出現問題。

至少透過這樣的研究可以提醒我們兩件事:

1.有精神疾患的人身體狀況比一般人差。身體比較好,精神疾患的發生率會比較低些。

2.治療精神疾患,最好能連身體也一起調整。兩者其實是一體兩面,因此治療精神疾患時,若能同時改善生理問題,之後精神疾患及生理疾患的預防效果應該更佳。

參考文獻:

 

  1. Jasmin Wertz, Avshalom Caspi, Antony Ambler, Jonathan Broadbent, Robert J. Hancox, HonaLee Harrington, Sean Hogan, Renate M. Houts, Joan H. Leung, Richie Poulton, Suzanne C. Purdy, Sandhya Ramrakha, Line Jee Hartmann Rasmussen, Leah S. Richmond-Rakerd, Peter R. Thorne, Graham A. Wilson, Terrie E. Moffitt. Association of History of Psychopathology With Accelerated Aging at MidlifeJAMA Psychiatry, 2021; DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2020.4626
  2. Leah S. Richmond-Rakerd, Stephanie D’Souza, Barry J. Milne, Avshalom Caspi, Terrie E. Moffitt. Longitudinal Associations of Mental Disorders With Physical Diseases and Mortality Among 2.3 Million New Zealand CitizensJAMA Network Open, 2021; 4 (1): e2033448 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2020.33448

 

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經SciLifeLab研究人員Erika Comasco和烏普薩拉大學IngerSundström-Poromaa教授證明,經黃體素(progesterone)受體調節劑治療後,經前煩躁不安的精神症狀得到改善。研究藥物的作用機制提供了對該精神病及其治療基礎的潛在分子機制的見解。

眾所周知,月經週期會影響女性的情緒和幸福感。對於大多數育齡婦女而言,其症狀輕微不需要任何治療,但是對於3-5%的婦女來說,月經週期中的荷爾蒙變化會導致失能的精神症狀:經前不悅症(premenstrual dysphoric disorder,簡稱PMDD) 。

選擇性黃體素受體調節劑結合及抑制大腦中的黃體素受體。這是開發用於治療子宮肌瘤和子宮內膜異位的較新的藥物。在這項多重醫療機構,雙盲,安慰劑對照的臨床試驗中,來自瑞典烏普薩拉大學,卡羅林斯卡研究所和於默奧大學的研究人員首次證明了選擇性黃體素受體調節劑對PMDD治療的功效。

根據現在發表在《美國精神病學雜誌》上的研究,黃體素受體調節劑主要減輕了PMDD的精神症狀,例如煩躁和憂鬱。接受治療的婦女中有一半(50%)完全好轉,而接受安慰劑的婦女的相對應比例為21%。

婦女和兒童健康部及婦女心理健康中心的IngerSundström-Poromaa教授說:“副作用輕微,並且耐受性良好的黃體素受體調節劑的持續開發有望使它成為PMDD患者的治療選擇。”

展望未來,研究人員目前正在研究黃體素受體調節劑如何影響PMDD婦女的大腦。通過使用核磁共振替這些患者在治療前和治療過程中的大腦進行掃描,研究人員目標在定義可以解釋PMDD症狀緩解的結構和功能性大腦特徵。

研究人員說,研究結果將是增進我們對PMDD背後機制的理解的一個重要難題。如今,PMDD的一線治療是血清素再回收抑制劑(即抗憂鬱劑)。儘管這些藥物有些作用,但它們並不適合所有女性,並且其他治療方法也很有價值。另外,期望有一種更具體地解決該精神疾病的潛在機制的治療方法。

鄭醫師補充:

經前不悅症,是經前症候群的精神症狀統稱,既是隨月經週期產生的心情及精神狀況的變化,必然與女性荷爾蒙攸關至大,因此治療的核心,應該是著眼於女性荷爾蒙失調(不平衡)才是,這篇研究即在提醒,改善經前症候群(含經前不悅)應該針對源頭處理才是。在某些醫療機構,有開設所謂的經前不悅症特別門診,不管有沒有精神科會診,主要的治療藥物便是SSRI(血清素再回收抑制劑,例如百憂解、樂復德等等)抗憂鬱劑,大部分的患者對此並不知悉,因此提醒大家留意。

在功能醫學領域中,有所謂的雌激素佔優勢,顧名思義,就是雌激素太高,黃體素不足。雌激素相對於黃體素,作用是興奮,太高則會導致焦慮、失眠甚至是憂鬱等等,透過黃體素的調控,改善和雌激素的平衡,不僅可以改善經前不悅症,還可以降低婦科腫瘤的風險。

雌激素占優勢會發生什麼?

1.月經量過多,過少,亂經

2.焦慮、不安、憂鬱及經期症候群

3.疲勞、失眠、體重增加

4.骨質疏鬆

5.子宮肌瘤,乳房腫塊及纖維囊腫

6.乳腺癌及子宮內膜癌風險上升

7.偏頭痛

欲知自己是否有雌激素佔優勢的狀況,透過功能醫學的代謝檢測,一目了然。若出現異常,也有對應的營養、賀爾蒙平衡療法及生活型態改善建議來根本處理,無須擔心。


參考文獻:

Erika Comasco, Helena Kopp Kallner, Marie Bixo, Angelica L. Hirschberg, Sara Nyback, Haro de Grauw, C. Neill Epperson, Inger Sundström-Poromaa. Ulipristal Acetate for Treatment of Premenstrual Dysphoric Disorder: A Proof-of-Concept Randomized Controlled TrialAmerican Journal of Psychiatry, 2020; appi.ajp.2020.2 DOI: 10.1176/appi.ajp.2020.20030286

 

 

 
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大腦受到獨特的保護,可以抵禦入侵的細菌和病毒,但是其防禦機制長期以來一直是個謎。現在,一項在小鼠試驗中確認,也在人體樣本中證實的發現,在保護大腦方面具有令人驚訝的盟友:腸道。

可以說,大腦是人體中最重要的器官,因為它控制著大多數其他人體系統,推理,智力和情感皆要靠腦。人類已經開發出各種保護措施來防止對大腦的物理傷害:它位於堅固的骨殼-頭骨中,並包裹在三層稱為腦膜的防水組織中。

尚不清楚的是身體如何保護大腦免受感染。在人體的其他地方,如果細菌或病毒進入血液,我們的免疫系統就會啟動,並帶有針對並消除入侵者的免疫細胞和抗體。但是,腦膜形成了不可滲透的屏障,阻止了這些免疫細胞進入大腦。

英國《自然》雜誌上發表的一項研究中,由英國劍橋大學和美國國立衛生研究院的科學家領導的研究小組發現,腦膜是稱為抗體的免疫細胞(漿細胞, plasma cells)的所在地。這些細胞專門位於腦膜內的大血管旁,使它們能夠分泌抗體“衛兵”來捍衛大腦周圍。當研究人員查看這些細胞產生的特定抗體類型時,他們感到驚訝-他們觀察到的抗體通常是在腸道中發現的類型。

漿細胞衍生自稱為B細胞的特定類型的免疫細胞。每個B細胞的表面都具有該細胞特有的抗體。如果抗原(觸發免疫免應的細菌或病毒的一部分)與該表面抗體結合,則B細胞被活化:它將分裂產生新的後代,後者也識別相同的抗原。

在分裂過程中,B細胞將突變引入抗體基因,從而改變了一個氨基酸,其結合特性略有不同。這些B細胞中的部分將產生能夠更好地與繼續擴增和繁殖的病原體結合的抗體;抗體結合比較不好的B細胞會自行凋亡。這有助於確保人體產生最佳抗體,來瞄準和破壞特定抗原。

通常,血液中發現的抗體是一種稱為免疫球蛋白G(IgG)的類型,這些在脾臟和骨髓中產生的抗體保護體內。但是,在腦膜中發現的抗體是免疫球蛋白A(IgA),通常在腸道內膜或鼻子或肺部內膜中產生-這些抗體可保護粘膜表面以及與外界環境接觸的表面。

該團隊能夠對腸道和腦膜的B細胞和漿細胞中的抗體基因進行測序,並證明它們是相關的。換句話說,最終進入腦膜的細胞是已經在腸道中選擇性擴增的細胞,它們已經在其中識別出特定的病原體。

首席科學家說:“大腦保護自己免受感染的確切方法,早已超出腦膜的生理性保護範圍,長期以來一直披上了神秘的面紗,但是發現來自於腸道重要的防禦連線是令人驚訝的,”來自劍橋大學和惠康桑格研究所醫學與CITIID系的Menna Clatworthy教授。

“但是,實際上,這是完全有道理的:即使輕微地破壞腸道屏障也會使干擾物進入血液,如果它們能夠擴散到大腦中,則會造成毀滅性後果。在腦膜上廣植能產生抗體的細胞,這些被選用的免疫細胞可以識別腸道微生物,確保防禦最可能的入侵者。”

該團隊使用老鼠進行了這項發現,老鼠通常被用來研究生理學,因為它們具有許多與人體相似的特徵。他們發現,當小鼠的腸道中沒有細菌時,腦膜中就不會存在產生IgA的細胞,說明這些細胞實際上起源於腸道,在那裡它們被選中以識別腸道微生物,然後再停留於腦膜中。當研究人員去除腦膜中的漿細胞時-因此沒有IgA可以捕獲入侵的病原-也就是微生物能夠從血流傳播到大腦。

該團隊通過分析在手術期間取出的樣本證實了人類腦膜中IgA細胞的存在,證實該防禦系統可能在保護人類免受中樞神經系統(腦膜炎和腦炎)感染中發揮重要作用。

參考文獻:

Fitzpatrick, Z et al. Gut-educated IgA plasma cells defend the meningeal venous sinusesNature, 2020 DOI: 10.1038/s41586-020-2886-4

 

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根據今天發表在美國心臟病學院期刊(Journal of the American College of Cardiology,簡稱JACC)的一項研究,與富含抗發炎食品的飲食相比,富含紅肉和加工肉類,精製穀物和含糖飲料的飲食與體內發炎增加相關,增加隨後罹患心臟病和中風的風險。JACC的另一項研究評估了食用核桃(一種抗發炎食品)對降低發炎和心臟病風險的具有積極作用。

慢性發炎已證實在心臟病和中風的發展中關係至大。某些發炎性生物標誌物,例如白介素,趨化因子和粘附分子(interleukins, chemokines and adhesion),與動脈粥樣硬化的早期和晚期有關。先前的研究發現,飲食可以影響發炎程度,健康的飲食習慣不多,例如地中海飲食(富含橄欖油,堅果,全穀類,水果和蔬菜以及海鮮消費,以及食用乳製品和紅色/加工肉類的食物) )顯示出較低濃度的某些發炎生物標誌物和較低的心臟病風險。至於長期堅持促發炎飲食是否與心臟病或中風發生率增加相關研究較少。

研究人員從1986年開始使用護士健康研究I和II中的男女,進行了長達32年的隨訪。在排除飲食資訊缺乏或先前診斷為心臟病,中風或癌症的參與者後,超過21萬名參與者被納入分析。參與者每四年完成一次調查,以確定其日常飲食。

“使用經驗開發的基於食物的飲食指數來評估與飲食攝取相關的發炎程度,我們發現具有較高發炎可能的飲食模式與心血管疾病發生率增加相關,”醫學博士Jun Li說,哈佛大學陳陳公共衛生學院(Harvard T.H. Chan School of Public Health. )營養系研究與研究科學家的第一作者。“我們的研究是第一個將基於食物的飲食發炎指數與心血管疾病的長期風險聯繫起來的研究。”

基於食物的促發炎飲食指數來自18個預先定義的食物組,這些組顯示出與發炎生物標誌物增加最密切的關聯。在控制了其他風險因素(如BMI,身體活動,心臟病家族史和多種維生素使用)後,與服用抗發炎飲食的參與者相比,服用促發炎飲食的參與者罹患心臟病的風險高46%,罹患中風的風險高28%。

研究人員建議食用抗氧化劑和纖維含量較高的食物以幫助抵抗發炎:綠葉蔬菜(羽衣甘藍,菠菜,捲心菜,芝麻菜),黃色蔬菜(南瓜,黃椒,豆類,胡蘿蔔),全穀類,咖啡,茶和葡萄酒。研究人員還建議限制精製糖和穀物,油炸食品,蘇打水的攝入,並限制加工的紅肉和內臟肉。這些食物是促發炎飲食指數的主要貢獻者。

“不同食物和飲食習慣所提供的健康保護知識,主要是它們的抗發炎特性,應為設計更健康的飲食習慣以預防心臟病提供基礎,”醫學高級顧問Ramon Estruch博士說。西班牙巴塞羅那醫院內科的內科,在評論中提到。“在飲食中選擇食物時,我們確實應該提防它們的促發炎和消發炎潛力!”

在飲食中加入核桃可減少炎症

在另一項研究中,研究人員評估了將核桃納入個人日常飲食中將如何改善發炎生物標誌物。先前的研究發現,經常食用堅果會降低患心臟病的風險和降低總體膽固醇。然而,有關將堅果的攝入與體內發炎減少聯繫起來的研究很少。共有634名參與者被分配了無核桃飲食或有規律地摻入核桃的飲食(每天約30至60克)。經過兩年的隨訪,食用核桃的飲食者在測試的10種發炎生物標記物中,有6種顯示出體內發炎程度顯著降低。

該研究的主要作者和研究的蒙特塞蘭特·科芬(MontserrantCofán)博士,西班牙巴塞羅那August Sun i Sunyer生物醫學研究所的研究員說:“這項研究證明了長期食用核桃的抗發炎作用提供了新穎的機理見解,食用核桃對降低膽固醇的心臟病風險有益。”

參考文獻:

Jun Li, Dong Hoon Lee, Jie Hu, Fred K. Tabung, Yanping Li, Shilpa N. Bhupathiraju, Eric B. Rimm, Kathryn M. Rexrode, JoAnn E. Manson, Walter C. Willett, Edward L. Giovannucci, Frank B. Hu. Dietary Inflammatory Potential and Risk of Cardiovascular Disease Among Men and Women in the U.S.Journal of the American College of Cardiology, 2020; 76 (19): 2181 DOI: 10.1016/j.jacc.2020.09.535

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【NOW健康 王澍清/台北報導】雞蛋是最佳能量來源,有人每天早餐都要吃1顆雞蛋,甚至1天好幾顆,不過,研究發現,每天吃1顆以上雞蛋,將增加糖尿病風險。台北馬偕資深營養師趙強表示,雞蛋與健康風險之間的關鍵在於料理方式,水煮少油,一定必炒煎等多油烹調來的健康,如果膽固醇正常,1天1至2顆蛋是沒問題的。

為了瞭解蛋與健康之間的關連性,2013年1項大型回溯性研究彙整16個研究結果,分析發現,與和很少吃蛋(1周低於1個)群組相較,1天吃1個以上的群組罹患第2型糖尿病的風險高出42%。進一步分析糖尿病患者,和很少吃蛋的群組相較,1天吃1個以上蛋的群組糖友,因心肌梗塞、腦中風而死亡的風險高了69%。至於雞蛋攝取量與心肌梗塞、腦中風,以及因為這些疾病而死亡之間,則沒有顯著的關係。

吃蛋可能不會提高血中壞膽固醇的數值。但不少報告指出,蛋攝取量越多,則糖尿病及心臟衰竭的風險越高;在糖尿病患者中,發生心肌梗塞、腦梗塞等疾病風險也較高對此,趙強指出,類似研究眾多,有些則有不同結果,例如,2016年美國1項研究發現,雞蛋與膽固醇無關,當時就有病人詢問,可否從每周吃3顆蛋,變成1天1顆,結果3個月後,膽固醇數值偏高,嚇得不敢再多吃蛋。

營養師說,1天吃幾顆蛋因人而異,不少年輕美式足球選手1天吃12顆雞蛋,直接打成汁直接喝下,但從學理上來看,吃得多不見得可以讓肌肉變大。

趙強建議,一般人1天1至2顆雞蛋,另搭配魚、肉以及豆製品,飲食多樣化,才能減少攝取過多膽固醇,降低心血管疾病風險。

鄭醫師補充:

蛋吃太多,蛋裡面的蛋胺酸將成為身體發炎的原料,故適度吃有益健康,吃太多,身體發炎更容易發生,有自體免疫疾患的人更應避免。有興趣的人可以參考今年2月於細胞代謝期刊發表的研究:

https://delightdetox1268.pixnet.net/blog/post/469347212

 

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LSU健康新奧爾良神經科學卓越中心和哥本哈根大學的一組研究人員提供了第一個證據,即高眼壓患者若是有較佳的抗氧化保護作用,從而增強了對與青光眼相關的眼內壓升高的抵抗力。他們的發現發表在《臨床醫學雜誌》(Journal of Clinical Medicine)

通常,青光眼患者易受眼壓升高的影響。然而,但特定的一些患者儘管眼內壓高,卻沒有出現青光眼性神經退行性疾​​病。

該論文報導了一種新機制的發現,該機制可以解釋為什麼高眼壓患者未罹患青光眼。這是第一項評估氧化壓力及抗氧化因素對於青光眼和高眼壓症患者在氧化壓力下的研究。

根據美國眼科學會,高眼壓是指眼內壓力(眼內壓或IOP)高於正常壓力時的情況。

作者發現,與具有正常血壓的青光眼和年齡相仿的患者相比,高眼壓患者的抗氧化能力增強,並且參與維持血漿的細胞功能的omega-3衍生的抗發炎化學傳導物濃度更高。這些豐富的omega-3脂肪酸化學傳導物提供了抗氧化防禦功能,因此,通過消除系統性氧化壓力的能力增加,對升高的眼內壓和青光眼神經並變具有潛在的抵抗力。

博伊德教授Nicolas G. Bazan博士指出:“這項研究開闢了治療探索的途徑,突顯了omega-3脂肪酸化學傳導物的抗氧化能力作為潛在的診斷生物標誌物以及作為預防青光眼神經變性的新療法的重要性。” Ernest C.和Ivette C. Villere視網膜變性主席,LSU Health新奧爾良醫學院優秀神經科學中心主任。

青光眼是不可逆性失明的最常見原因。威脅視力的疾病是由最內層視網膜神經元的進行性喪失和相應的視野喪失所定義。儘管目前已有降低眼內壓的治療方法,但仍有15%的青光眼患者失明,多達42%的一隻眼睛會失明。

該研究是Bazan博士與轉化眼研究教授,首席醫師和哥本哈根大學醫院青光眼專家Miriam Kolko博士合作的結果。他們的合作始於多年前,當時,來自丹麥的醫學生Kolko博士在新奧爾良LSU Health的Bazan工作。

“從尼古拉斯·巴贊(Nicolas Bazan)的工作開始,我就對神經保護和眼科工作產生了興趣,他是從丹麥獲得Fulbright獎學金(1994-1996)資助的醫學院學生,並於2000-2003年指導。” “我很幸運能與Nicolas Bazan博士一起工作並受到啟發激勵和指導我。後來,他也成為了我的博士論文主任。”

Bazan總結說:“ Kolko教授是一位傑出而創新的臨床科學家,他通過基礎和轉化研究將醫學和外科治療青光眼患者的臨床職業與基礎和轉化研究聯繫起來。” “我們很自豪,這位國際巨星的根基來自新奧爾良LSU Health。”

參考文獻:

Mia Langbøl, Sarkis Saruhanian, Thisayini Baskaran, Daniel Tiedemann, Zaynab A. Mouhammad, Anne Katrine Toft-Kehler, Bokkyoo Jun, Rupali Vohra, Nicolas G. Bazan, Miriam Kolko. Increased Antioxidant Capacity and Pro-Homeostatic Lipid Mediators in Ocular Hypertension—A Human Experimental ModelJournal of Clinical Medicine, 2020; 9 (9): 2979 DOI: 10.3390/jcm9092979

 

 

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某些形式的癲癇伴有重要的大腦區域發炎。波恩大學的研究人員現在已經確定了解釋這種聯繫的機制。他們的結果也可能在中期為新的治療選擇鋪平道路。它們現已發表在科學雜誌《神經學年鑑》(Annals of Neurology)上

癲癇可以遺傳的。在其他情況下,患者只會在晚年發展這種疾病:由於腦部受傷,中風後或由腫瘤引發。腦膜或大腦本身的發炎也會導致癲癇病。

特別危險的是影響所謂海馬體的發炎反應,海馬體是一種大腦結構,在記憶過程和情緒發展中起著重要作用。醫生稱這種情況為邊緣性腦炎(limbic encephalitis)。波恩大學醫院轉化性癲癇研究部負責人阿爾伯特·貝克爾博士解釋說:“但是,在許多情況下,仍不清楚導致這種炎症的原因。”

研究人員現已鑑定出一種自身抗體,據信某些患有腦炎患者有關與正常抗體不同。研究人員在患有海馬急性發炎的癲癇患者的脊髓液中發現了它。自身抗體對抗蛋白Drebrin。Drebrin確保神經細胞之間的接觸點正常運行。在這些所謂的突觸處,神經元相互連接並傳遞其信息。

當自身抗體遇到Drebrin分子時,它會使其失去作用,從而破壞神經細胞之間的信息傳遞。同時,它會提示免疫系統,然後活化該免疫系統並切換至發炎模式,同時產生更多的自身抗體。貝克爾教授系的一個初級研究小組負責人朱利卡·皮奇(Julika Pitsch)博士說:“但是,Drebrin位於突觸內部,而自身抗體位於組織液中。” “因此,這兩個通常不應相互接觸。” 自身抗體似乎使用後門進入細胞。實際上,這是針對完全不同的分子:所謂的神經傳導物質。

特洛伊木馬進入神經細胞

大腦中的信息處理是電子的。然而,突觸本身通過化學信差,也就是上述神經傳導物質進行通訊:來反應電流脈衝,傳導物質突觸發出傳導物質,然後該傳導物質停靠在接收器突觸的某些受體上,它們進而又產生電脈衝。

突觸小泡-神經遞質的包裝-再次被吸收並回收利用。貝克爾的同事Susanne Schoch McGovern博士解釋說:“自身抗體似乎像特洛伊木馬一樣,是利用這種途徑潛入細胞的。”

在細胞培養實驗中,研究人員能夠證明接下來會發生什麼:添加自身抗體後不久,培養皿中的神經元就開始發射類似於機槍的快速電脈衝。貝克爾教授強調說:“可以說,這種形式的電刺激具有傳染性。” “通過相互連接形成網絡的神經細胞,所有涉及的神經細胞突然開始瘋狂地射擊。” 然後可能導致癲癇發作。

結果也為新的治療方法帶來希望。例如,諸如可體松的活性物質可以抑制免疫系統,從而可能還阻止自身抗體的大量產生。也可能有可能用某些藥物專門攔截和使它們失去能力。波恩大學醫院癲癇學系主任Rainer Surges博士強調說,要獲得治療,還有很長的路要走。而且,它將主要使患有這種特定形式疾病的患者受益。然而,對他們而言,其益處可能是巨大的:與先天性癲癇相比,基於發炎的癲癇發作將來可能會通過適當的療法治癒。

參考文獻:

 

  1. Julika Pitsch, Delara Kamalizade, Anna Braun, Julia C. Kuehn, Polina E. Gulakova, Theodor Rüber, Gert Lubec, Dirk Dietrich, Randi von Wrede, Christoph Helmstaedter, Rainer Surges, Christian E. Elger, Elke Hattingen, Hartmut Vatter, Susanne Schoch, Albert J. Becker. Drebrin autoantibodies in patients with seizures and suspected encephalitisAnnals of Neurology, 2020; DOI: 10.1002/ana.25720

 

 

 

 
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膝蓋有救了!研究:關節炎靠「養好腸道」能促進軟骨再生

盧映慈

2020年3月9日 下午2:00

膝蓋只要彎曲就會痛,走路的時候沒辦法出力,我們相信這種「退化性關節炎」是因為「磨損、過度使用」而造成,所以只要年紀越大,越常使用關節,就越容易得到退化性關節炎。

但,其實人體自然有修復關節的方式,如果能做到,那想要在80、90歲的時候,還擁有可以上山下海的健康關節,真的不是夢。越來越多的科學研究發現,退化性關節炎可能是來自「腸道壞菌太多、好菌不足」造成的發炎反應,只要養好腸道,關節炎也能改善。

2019年,登在世界權威期刊《自然通訊》(Nature Communications)上的一篇荷蘭的研究,就發現關節炎並不全然是過度使用引起的,很可能是因為腸道壞菌太多造成全身發炎,讓發炎物質「磨損」關節,才造成關節炎。

腸道壞菌:讓免疫系統自己攻擊膝蓋

腸道菌在代謝的過程中,會產生非常多種不同的物質,除了好菌產生的短鏈脂肪酸、蛋白質之外,壞菌則會產生「毒素」,這些毒素會分泌在外膜或膜囊泡中,以「包裹」集中的方式輸送到不同的器官;而其中一項毒素「脂多醣」,就會被送到膝蓋裡面,讓免疫系統開始不斷攻擊膝蓋。

簡單來說,「脂多醣」是壞菌分泌的毒素,可以說是壞菌死亡後的屍體,但免疫系統會把這個屍體當成活著的細菌不斷攻擊,結果就造成膝蓋受損。

「過去常認為肥胖是造成關節炎的原因,因為體重會壓迫膝蓋,但我們發現,造成退化性關節炎的真實原因並不是肥胖,而是腸道菌失調,肥胖只是失調的一個附帶作用。」研究團隊說。

膝蓋被攻擊就沒救了嗎?研究告訴你:養好腸道、軟骨會再生!

而2018年的研究中,美國羅徹斯特大學研究也發現,與瘦小鼠相比,肥胖小鼠的腸道中有害細菌更多,讓全身發炎、導致關節炎迅速惡化;但雖然常見的益生元補充劑不能幫助小鼠減輕體重,卻可以完全扭轉其他症狀,讓胖小鼠的腸道、關節跟瘦小鼠一樣健康。

而在這份研究中,研究團隊也發現腸道生態改善後,關節是怎麼樣改善的。

正常狀況下,關節中的軟骨會因為使用而磨損,所以軟骨細胞、軟骨母細胞會不斷製造新的軟骨、代謝舊的軟骨;但如果關節持續發炎、被免疫系統攻擊,軟骨就會長得凹凸不平,所以要重建軟骨,就要先「消炎」。

在餵食腸道益生菌的食物「益生元」,像是寡醣之後,小鼠的軟骨細胞都增加了,而且關節發炎的狀態明顯改善,使用關節的狀況也進步了。研究團隊說,「寡醣不能被腸道消化,但它們是有益腸道細菌、如雙歧桿菌的食物,可以幫助好菌生長。」

而這些肥胖小鼠雖然還是一樣肥胖、關節一樣承受相同的重量,但關節卻更健康。「只要減輕發炎,就足以保護關節軟骨、避免關節變形,所以並不是體重,而是發炎反應才是最可怕的,只要改善腸道生態,其實就能改善關節的健康,讓軟骨再生。」研究團隊說。

鄭醫師補充:

要控制發炎,腸道是重要且效率最高的器官,身體70甚至80%的淋巴在腸道,腸道菌叢失衡是腸道發炎的主因,若能針對腸道菌叢失衡直接矯正,控制腸道發炎,降低腸道發炎釋放的內毒素,內毒素是導致身體其他組織發炎的主要來源,將能進一步減少身體的發炎反應,進而幫助身體組織自然修復。這篇報導主要的論證即是透過控制人體最大的免疫器官的發炎來降低關節發炎,加速關節發炎組織的修復!

參考文獻:

2019荷蘭研究:Boer, C.G., Radjabzadeh, D., Medina-Gomez, C. et al. Intestinal microbiome composition and its relation to joint pain and inflammation. Nat Commun 10, 4881 (2019). https://doi.org/10.1038/s41467-019-12873-4

https://doi.org/10.1038/s41467-019-12873-4

 

2018美國研究:

Schott EM, Farnsworth CW, Grier A, et al. Targeting the gut microbiome to treat the osteoarthritis of obesity. JCI Insight. 2018;3(8):e95997. Published 2018 Apr 19. doi:10.1172/jci.insight.95997

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5931133/

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