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新的臨床研究表明,一種廣泛使用的食品添加劑羧甲基纖維素會改變健康人的腸道環境,擾亂有益細菌和營養素的水平。這些發表在Gastroenterology 上的發現表明需要進一步研究這種食品添加劑對健康的長期影響。

該研究由佐治亞州立大學生物醫學科學研究所、INSERM(法國)和賓夕法尼亞大學的科學家合作團隊領導。賓夕法尼亞州立大學和馬克斯普朗克研究所(德國)的研究人員也做出了重要貢獻。

羧甲基纖維素 (carboxymethylcellulose,簡稱CMC) 是一類廣泛使用的食品添加劑(稱為乳化劑)的合成成員,添加到許多加工食品中以增強質地並延長保鮮期。CMC 尚未在人體中進行過廣泛的測試,但自 1960 年代以來越來越多地用於加工食品。長期以來,人們一直認為 CMC 可以安全攝取,因為它會在糞便中排出而不會被吸收。然而,人們對通常生活在結腸中的細菌所提供的健康益處的認識越來越多,因此會與非吸收性添加劑相互作用,這導致科學家們對這一假設提出了挑戰。在小鼠身上進行的實驗發現,CMC 和其他一些乳化劑改變了腸道菌叢,導致在一系列慢性發炎條件下發生更嚴重的疾病,包括結腸炎、代謝症候群和結腸癌

該團隊在健康志願者中進行了一項隨機對照餵食研究。住在研究地點的參與者食用無添加劑的飲食或補充有羧甲基纖維素 (CMC) 的相同飲食。由於 CMC 在小鼠中引發的疾病需要數年時間才能在人類中出現,因此研究人員將重點放在腸道細菌和代謝物上。他們發現 CMC 的攝取改變了結腸中細菌的構成,減少了選擇的物種(多樣性降低)。此外,來自接受 CMC 治療的參與者的糞便樣本顯示出被認為通常維持健康結腸的有益代謝物的明顯減少。

最後,研究人員在研究開始和結束時對受試者進行了結腸鏡檢查,並注意到一部分食用 CMC 的受試者表現出腸道細菌侵入粘液,此前已觀察到這是發炎症性腸道疾病和 2 型糖尿病的一個特徵. 因此,雖然在這兩週的研究中食用 CMC 本身並沒有導致任何疾病,但總的來說,結果支持動物研究的結論,即長期食用這種添加劑可能會促進慢性發炎疾病。因此,有必要對這種添加劑進行進一步的研究。

該論文的資深作者之一、佐治亞州立大學的 Andrew Gewirtz 博士說:“它肯定反駁了用來證明缺乏對添加劑的臨床研究的理由的‘它只是通過’的論點。” 除了支持進一步研究羧甲基纖維素的必要性之外,該研究還“提供了一個總體藍圖,可以以良好控制的方式仔細測試人體中的單個食品添加劑,”賓夕法尼亞大學的共同資深作者 James Lewis 博士說。

主要作者、法國巴黎大學 INSERM 研究主任 Benoit Chassaing 博士指出,此類研究需要足夠大,以解決高度的學科異質性。“事實上,我們的結果發現,對 CMC 和可能的其他食品添加劑的反應是高度個性化的,我們現在正在設計方法來預測哪些人可能對特定食物添加劑敏感,”Chassaing 說。

這項研究由美國國立衛生研究院、歐洲研究委員會、馬克斯普朗克學會、INSERM 和肯尼思雷寧基金會資助。

參考文獻:

  1. Benoit Chassaing, Charlene Compher, Brittaney Bonhomme, Qing Liu, Yuan Tian, William Walters, Lisa Nessel, Clara Delaroque, Fuhua Hao, Victoria Gershuni, Lillian Chau, Josephine Ni, Meenakshi Bewtra, Lindsey Albenberg, Alexis Bretin, Liam McKeever, Ruth E. Ley, Andrew D. Patterson, Gary D. Wu, Andrew T. Gewirtz, James D. Lewis. Randomized controlled-feeding study of dietary emulsifier carboxymethylcellulose reveals detrimental impacts on the gut microbiota and metabolomeGastroenterology, 2021; DOI: 10.1053/j.gastro.2021.11.006

 

 

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在人腦中,激素胰島素也作用於獎勵系統最重要的神經傳導物質多巴胺。位於圖賓根的德國糖尿病研究中心 (DZD) 的研究人員證明了這一點。胰島素降低大腦特定區域(紋狀體*)的多巴胺濃度,該區域調節獎勵過程和認知功能等。這種相互作用可能是大腦調節葡萄糖代謝和飲食行為的重要驅動因素。該研究現已發表在《臨床內分泌與代謝期刊》上

在世界範圍內,越來越多的人患有肥胖症和 2 型糖尿病。研究發現,大腦在引起這些疾病中有重要作用。多巴胺是獎勵系統最重要的神經傳導物質。進食後會釋放激素胰島素,調節人體內的新陳代謝(體內平衡系統)。目前尚不清楚這兩個系統如何相互作用。然而,這些系統的變化與肥胖和糖尿病有關。在目前的研究中,來自德國圖賓根大學 Helmholtz Zentrum München 糖尿病研究和代謝疾病研究所 (IDM)、DZD 的合作夥伴和圖賓根大學醫院(Innere IV,主任:Andreas Birkenfeld 教授)的研究人員檢查了這兩個系統如何在大腦的獎勵中心紋狀體中具體相互作用。

“我們的飲食行為受獎賞系統和體內平衡系統之間的相互作用調節。研究證實,胰島素也在大腦中多巴胺驅動的獎賞中心起作用。還有研究發現,肥胖會導致大腦信號發生變化,對全身的葡萄糖代謝產生負面影響,”第一作者斯蒂芬妮·庫爾曼說。“我們現在想破譯人類兩個系統之間的相互作用,並找出胰島素如何調節多巴胺系統。”

為此,十名健康、體重正常的男性通過鼻腔噴霧劑接受了胰島素或安慰劑(隨機、安慰劑對照、雙盲交叉研究)。當胰島素通過鼻子吸收時,它會直接到達大腦。為了研究胰島素和多巴胺之間的相互作用,研究人員使用了一種獨特的測量技術:他們結合核磁共振掃描來評估功能性大腦活動和正子斷層掃描來評估多巴胺作用情形。

研究分析表明,鼻吸入胰島素會降低多巴胺濃度,並導致大腦網絡結構發生變化。該研究的最後一位作者 Martin Heni 教授總結了結果時說:“這項研究提供了直接證據,證明進食後大腦中觸發信號的方式和位置——例如胰島素釋放和獎勵系統——相互作用。” 我們能夠證明胰島素能夠降低正常體重個體紋狀體中的多巴胺濃度。多巴胺濃度的胰島素依賴性變化也與 whoe-brain 網絡的功能連接變化有關。這個系統的變化可能是肥胖和相關疾病的重要驅動因素。”

在進一步的研究中,研究人員希望調查肥胖或糖尿病參與者中多巴胺和胰島素相互作用的變化。這些人經常患有大腦中的胰島素阻抗。因此,研究人員假設這種阻抗阻止了正常的胰島素誘導的獎勵中心多巴胺濃度調節。在進一步的步驟中,他們希望通過行為和/或藥物干預來恢復大腦中胰島素的正常作用。

* 紋狀體屬於人類大腦,是基底神經核的一部分。它是各種神經通路和控制迴路的中心連接點,參與動機、獎勵、情緒、運動行為和眾多認知功能的相互作用。

鄭醫師補充:

用最簡單的話來說,攝取醣類,導致胰島素濃度上升,抑制多巴胺,多巴胺與獎賞、動機、滿足、甚至是運動等調節機制有關。如果胰島素阻抗,會影響多巴胺的調節,甚至影響個人的動機、活動力甚至是食慾,那麼對體重及健康的影響就很大。因此在功能醫學中,壓力調節對血糖控制的影響也是重要環節,然而導致壓力的源頭如果就是源自於胰島素抗性,那麼改善胰島素抗性可能才是糖尿病或者血糖代謝疾患的根治之道。

運動既可改善胰島素抗性又能適度提升多巴胺傳導,在胰島素阻抗及糖尿病的生活型態建議中,扮演不可或缺的一環。這是為何所有的醫療營養專業對於代謝症候群及糖尿病患者再三地提醒:運動。

參考文獻:

Stephanie Kullmann, Dominik Blum, Benjamin Assad Jaghutriz, Christoph Gassenmaier, Benjamin Bender, Hans-Ulrich Häring, Gerald Reischl, Hubert Preissl, Christian la Fougère, Andreas Fritsche, Matthias Reimold, Martin Heni. Central Insulin Modulates Dopamine Signaling in the Human StriatumThe Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2021; 106 (10): 2949 DOI: 10.1210/clinem/dgab410

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極度早產兒腦損傷的風險很高。研究人員現在已經找到了早期治療這種腦外損傷的可能標的:早產兒腸道中的細菌是關鍵因素。研究小組發現,克雷伯氏菌引起的胃腸道過度生長與某些免疫細胞的存在增加和早產兒神經損傷的發展有關

複雜的相互作用:腸道-免疫-腦軸

腸道、大腦和免疫系統的早期發育密切相關。研究人員將其稱為腸道-免疫-腦軸。腸道中的細菌與免疫系統合作,免疫系統反過來監測腸道微生物並對它們產生適當的反應此外,腸道透過迷走神經以及免疫系統與大腦聯繫“我們研究了這個軸在極端早產兒大腦發育中的作用,”該研究的第一作者 David Seki 說。“腸道微生物群的微生物——數百種細菌、真菌、病毒和其他微生物的重要集合——在健康人體內處於平衡狀態。然而,尤其是早產兒,其免疫系統和微生物群尚未能夠充分發展,很有可能發生轉變。這些變化可能會對大腦產生負面影響,”微生物學家和免疫學家解釋說。

微生物組中的模式提供腦損傷的線索

“事實上,我們已經能夠識別出與腦損傷的進展和嚴重程度明顯相關的微生物組和免疫反應中的某些模式,”微生物學和環境中心的微生物學家兼研究組負責人大衛貝瑞補充道。維也納大學系統科學 (CMESS) 以及維也納醫科大學和維也納大學聯合微生物組設施的運營總監。“至關重要的是,這種模式經常在大腦發生變化之前出現。這說明一個關鍵的時間窗口,在此期間可以防止極早產兒的腦損傷惡化甚至避免。”

極早產兒發育綜合研究

跨學科團隊能夠識別的生物標誌物提供了開發適當療法的起點。“我們的數據發現,克雷伯氏菌的過度生長和相關的T 細胞濃度升高顯然會加劇腦損傷,”新生兒科、兒科重症監護醫學和神經兒科的新生兒科醫師 Lukas Wisgrill 解釋說。維也納醫科大學的兒科和青少年醫學。“我們能夠追踪到這些模式,因為對於一個非常特殊的新生兒群體,我們第一次詳細探索了腸道微生物組、免疫系統和大腦如何發育以及它們在這個過程中如何相互作用,”他補充道。 . 該研究共監測了 60 名早產兒,懷孕28週前出生,體重不到1公斤,持續數週甚至數月。使用最先進的方法——該團隊使用 16S rRNA 基因測序等方法檢查了微生物組——研究人員分析了血液和糞便樣本、腦電波記錄(例如 aEEG)和嬰兒大腦的 MRI 影像.

研究繼續進行兩項研究

該研究是一個由 Angelika Berger(維也納醫科大學)和 David Berry(維也納大學)聯合領導的大學間系列研究方案,是一項研究項目的起點,該項目將調查微生物組及其對人類健康的意義。而早產兒的神經發育研究更徹底。此外,研究人員將繼續追踪最初參與研究的兒童。“孩子們的運動和認知技能如何發展只有在幾年後才會變得明顯,”Angelika Berger 解釋說。“我們的目標是了解腸道-免疫-大腦軸的這種早期發育如何在長期內發揮作用。”該項目最重要的合作夥伴已經參與其中:“孩子們的 的父母以極大的興趣和開放的態度支持我們進行這項研究,”大衛·塞基說。“最終,這是我們能夠獲得這些重要見解的唯一原因。我們對此非常感激。”

鄭醫師補充:

在功能醫學領域,腸胃道絕對不只是消化器官更是免疫系統的重要支柱,近幾年,透過腸道菌叢的研究發現諸多慢性疾病、心血管疾病、肥胖、腸躁症、發炎性腸道疾病、糖尿病、憂鬱症、失智症甚至是巴金森氏症,極可能都與腸道菌叢失衡有關,腸道菌叢平衡,由益菌產生的後生質會適當刺激腸道免疫系統,擁有完整的腸道免疫宜適度調控全身免疫,避免發炎、感染及後續的相關疾患,要把健康顧好,腸道菌叢的平衡的絕對不能忽略。透過正確的飲食方式(譬如優先選擇抗酸耐鹼的腸駐型益生菌、蔬果額外補充)及運動、避免過度的酒精、減少致癌物質曝露,改善便秘或腹瀉,將能幫助腸道菌叢更健康平衡,讓腸道成為健康的中流砥柱及疾病預防先鋒。

參考文獻:

David Seki, Margareta Mayer, Bela Hausmann, Petra Pjevac, Vito Giordano, Katharina Goeral, Lukas Unterasinger, Katrin Klebermaß-Schrehof, Kim De Paepe, Tom Van de Wiele, Andreas Spittler, Gregor Kasprian, Benedikt Warth, Angelika Berger, David Berry, Lukas Wisgrill. Aberrant gut-microbiota-immune-brain axis development in premature neonates with brain damageCell Host & Microbe, 2021; DOI: 10.1016/j.chom.2021.08.004

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儘管肥胖和 2 型糖尿病等代謝疾病與 COVID-19 風險增加以及一旦感染後出現嚴重症狀的風險增加有關,但飲食對這些風險的影響尚不清楚。在最近由麻州總醫院 (MGH) 的研究人員領導並發表在 Gut 期刊上的一項研究中,飲食以健康植物性食物為基礎的人在這兩個方面的風險都較低。飲食對 COVID-19 風險的有益影響似乎特別適用於生活在社會經濟貧困地區的個人。

“先前的報告表明,營養不良是受大流行影響不成比例的群體的一個共同特徵,但缺乏關於飲食與 COVID-19 風險和嚴重程度之間關聯的數據,”主要作者、該研究所的研究助理 同時也是 MGH 的糖尿病科和基因組醫學中心,以及哈佛醫學院的醫學講師Jordi Merino 博士說。。

在這項研究中,Merino 和他的同事檢查了基於智能手機的 COVID-19 症狀研究的 592,571 名參與者的數據。參與者居住在英國和美國,他們從 2020 年 3 月 24 日開始招募,並持續到 2020 年 12 月 2 日。在研究開始時,參與者完成了一份問卷,詢問他們在大流行之前的飲食習慣。飲食健康品質評分是使用基於蔬果占比的來評估的,該評分強調健康的植物性食物,如水果和蔬菜。

在追蹤期間,31,831 名參與者感染了 COVID-19。與飲食得分最低的四分之一族群相比,最高四分之一的族群罹患 COVID-19 的風險低 9%,罹患COVID-19重症的風險低 41%。這些發現在一系列敏感性分析中是一致的,這些分析考慮了其他健康行為、健康的社會決定因素和社區病毒傳播率,”Merino 說。

“雖然我們不能充分強調在擁擠的室內環境中接種疫苗和戴口罩的重要性,但我們的研究發現,個人也可以透過注意飲食來降低感染 COVID-19 或重症甚至死亡的風險,” -資深作者 Andrew Chan,醫學博士,公共衛生碩士,胃腸病學家,MGH 臨床和轉化流行病學部門負責人提到

研究人員還發現,不良飲食與社會經濟貧困加劇之間存在交互關係,COVID-19 風險高於單獨與每個因素相關的風險總和。

Merino 說:“我們的模型估計,如果不存在兩種暴露中的一種——飲食或剝奪(貧困)——的話,將近三分之一的 COVID-19 病例本可以被預防。”

結果還發現,改善健康食品的獲取和解決健康問題的社會決定因素的公共衛生策略可能有助於減輕 COVID-19 大流行的負擔。

“我們的研究結果呼籲政府和利益相關者透過有影響力的政策優先考慮健康飲食和福利,否則我們將面臨失去數十年經濟進步和健康差距大幅增加的風險,”梅里諾說。

參考文獻:

Jordi Merino, Amit D Joshi, Long H Nguyen, Emily R Leeming, Mohsen Mazidi, David A Drew, Rachel Gibson, Mark S Graham, Chun-Han Lo, Joan Capdevila, Benjamin Murray, Christina Hu, Somesh Selvachandran, Alexander Hammers, Shilpa N Bhupathiraju, Shreela V Sharma, Carole Sudre, Christina M Astley, Jorge E Chavarro, Sohee Kwon, Wenjie Ma, Cristina Menni, Walter C Willett, Sebastien Ourselin, Claire J Steves, Jonathan Wolf, Paul W Franks, Timothy D Spector, Sarah Berry, Andrew T Chan. Diet quality and risk and severity of COVID-19: a prospective cohort studyGut, 2021; gutjnl-2021-325353 DOI: 10.1136/gutjnl-2021-325353

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由加州大學河濱分校的生物醫學科學家領導的一組研究人員確定了一種新機制,通過該機制,在許多發炎性腸病或 IBD 患者中發現的基因 PTPN2 中的功能喪失突變影響腸道上皮細胞保持屏障。

腸上皮是單層細胞,通過提供屏障同時允許營養和水分吸收,對人類健康扮演至關重要的作用。腸道上皮細胞是調節免疫功能、與腸道菌叢溝通和保護腸道免受病原體感染所必需的——所有這些都主要依賴完整的腸道上皮屏障。

IBD 是一種慢性腸道疾病,影響大約 300 萬美國人,其腸道內壁發炎和滲漏。最近證實腸道滲漏(又稱腸漏)增加會提高罹患 IBD 的風險。

UCR 醫學院生物醫學科學教授Declan F. McCole領導的這項研究發表在《臨床調查期刊》上  ,他提到:“這篇新研究是我實驗室的一系列工作的結晶,這些研究確定了 PTPN2 中的功能喪失突變如何增加腸道通透性或滲漏性。” 該期刊已將該研究論文選為“編輯亮點”。

在這項在小鼠、人體細胞和 IBD 患者組織中進行的研究中,McCole 和他的同事們發現,在攜帶功能喪失 PTPN2 突變的 IBD 患者中,claudin-2 的表達,claudin-2是一種蛋白質會導致水和鈉的流失進入腸道並促進腹瀉。使用小鼠模型,McCole 實驗室確定了一種雙重機制,可以解釋 claudin-2 表達如何增加並導致體液流失。

McCole 解釋說,PTPN2 通常充當 claudin-2 表達的煞車。發生在 IBD 中的 PTPN2 功能喪失突變消除了這種煞車作用並允許增加體液流失。

“此外,PTPN2 還促進一種稱為matriptase 的內源性因子,該因子可從細胞膜區域去除 claudin-2,在該區域的調節作用,而使體液流失發生,”McCole 說。

降低 PTPN2 活性對這兩種機制的累積影響是增加體液流失。研究人員證明,這種缺陷可以通過用重組——或合成——matriptase 處理缺乏 PTPN2 的細胞來逆轉。

“我們的研究提高了對 IBD 遺傳學如何導致患者出現症狀的生理改變的理解,”McCole 說。“它還支持我們的相關研究,確定如何使用稱為 JAK 抑制劑的一類藥物來挽救‘腸漏症’,特別是在 PTPN2 基因功能喪失突變的患者中。

該研究還發現,最近發現的一種罕見的 PTPN2 新突變會導致兒童腸道上皮損傷,也會增加腸道上皮滲漏——但不會導致上皮細胞死亡。

“這證實患有這種疾病的患者可能會在疾病全面發展之前表現出‘腸漏症’,”麥克科爾說。

鄭醫師補充:

對功能醫學有概念的專業人員都知道:腸漏症是發炎性腸道疾病的前奏,然而腸漏症的影響不只是可能發展為發炎腸道疾病的健康風險而已,事實上,如果腸漏症沒有控制及處理,可能會引起全身免疫的失調,產生許多慢性症狀,包括皮膚過敏、鼻子過敏、氣喘、頭暈、頭痛、慢性疲勞、大腸腸躁症、自體免疫疾病、肌肉疼痛、關節發炎、憂鬱症等,可以說是百病叢生,這都是因食物不耐而引發腸漏症所致,絕對不可輕忽。要了解自己的身體不適症狀是否來自於腸漏症,皆可透過功能醫學相關檢測來直接了解,不須猜謎。

這篇研究透過基因層級的突變研究,找到部分的人為何先天就比一般人容易出現腸漏症甚至是罹患發炎性腸道疾病風險高出甚多,主因就是特定基因變異,也提供治療改善之道的機轉及原理說明,非常值得參考。

參考文獻:

Ronald R. Marchelletta, Moorthy Krishnan, Marianne R. Spalinger, Taylaur W. Placone, Rocio Alvarez, Anica Sayoc-Becerra, Vinicius Canale, Ali Shawki, Young Su Park, Lucas H.P. Bernts, Stephen Myers, Michel L. Tremblay, Kim E. Barrett, Evan Krystofiak, Bechara Kachar, Dermot P.B. McGovern, Christopher R. Weber, Elaine M. Hanson, Lars Eckmann, Declan F. McCole. T cell protein tyrosine phosphatase protects intestinal barrier function by restricting epithelial tight junction remodelingJournal of Clinical Investigation, Sept. 1, 2021; DOI: 10.1172/JCI138230

 

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一項新的研究證實,與攝取更多植物性脂肪和油的參與者相比,富含脂肪魚的飲食有助於減少偏頭痛患者每月的頭痛次數和疼痛強度。這是來自國家老齡化研究所 (NIA) 和國家酒精濫用和酒精中毒研究所 (NIAAA)(隸屬於美國國立衛生研究院)的一組研究人員和北卡羅來納大學 (UNC) 教堂山分校的研究成果發表在 7 月 3 日的The BMJ 上

這項針對 182 名經常出現偏頭痛的成年人的研究擴展了該團隊之前關於亞油酸(linoleic acid)和慢性疼痛影響的研究。亞油酸是一種多元不飽和脂肪酸,通常在美國人的飲食中從玉米、大豆和其他類似的油以及一些堅果和種子中提取。該團隊之前的小型研究探討了亞油酸是否會刺激三叉神經中與偏頭痛相關的疼痛處理組織和徑路,三叉神經是人體 12 對腦神經中最大和最複雜的。他們發現,亞油酸含量較低且 omega-3 脂肪酸含量較高的飲食(如魚類和貝類中發現的那些)可以緩解這種疼痛徑路發炎。

在為期 16 週的飲食干預中,參與者被隨機分配到三個健康飲食計劃之一。參與者都收到了包括魚、蔬菜、鷹嘴豆泥、沙拉和早餐食品的餐包。一組接受含有高脂肪魚或脂肪魚油和降低亞油酸的膳食。第二組接受含有高脂肪魚和高亞油酸的膳食。第三組接受高亞油酸和低脂肪魚的膳食,以模擬美國平均攝取量。

在干預期間,參與者監測他們的偏頭痛天數、持續時間和強度,以及他們的頭痛如何影響他們在工作、學校和社交生活中的功能,以及他們需要服用止痛藥的頻率。研究開始時,參與者平均每月有超過 16 天的頭痛天數,每個頭痛天超過 5 小時的偏頭痛,並且基礎評分顯示儘管使用多種頭痛藥物仍對生活品質產生嚴重影響。

與對照組相比,低植物油和高脂肪魚的飲食使每天總頭痛時間、每天嚴重頭痛時間和每月總頭痛天數減少了 30% 到 40%。這組參與者的血液樣本中與疼痛相關的血脂濃度也較低。儘管頭痛頻率和疼痛有所減少,但與研究中的其他組相比,這些參與者報告的與偏頭痛相關的整體生活品質僅略有改善。

偏頭痛是一種神經系統疾病,是導致慢性疼痛、失去工作時間和降低生活品質的最常見原因之一。全世界有超過 400 萬人患有慢性偏頭痛(每月至少 15 天偏頭痛),超過 90% 的患者在發作期間無法正常工作或發揮功能,發作可能持續 4 小時到 3 天不等。18 至 44 歲的女性特別容易患偏頭痛,估計有 18% 的美國女性受到影響。目前的偏頭痛藥物通常只能部分緩解,並且可能產生副作用,包括鎮靜、依賴或成癮的可能性。

“這項研究發現了耐人尋味的證據,發現飲食改變有可能改善讓人衰弱的慢性疼痛狀況,例如偏頭痛,而沒有常用藥物的相關副作用,”NIA 科學主任、醫學博士 Luigi Ferrucci 說。

NIH 團隊由 Chris Ramsden 領導,他是 NIA 和 NIAAA 校內研究項目的臨床研究員,也是 UNC 的兼職教員。Ramsden 和他的團隊專門研究脂質——許多天然油中發現的脂肪酸化合物——及其在衰老中的作用,尤其是慢性疼痛和神經退行性疾​​病。UNC 團隊由神經病學系的醫學博士 Doug Mann 和中西醫結合項目的 Kim Faurot 博士領導。膳食計劃由 UNC 醫療保健營養和食品服務部的 Beth MacIntosh, MPH 設計。

“飲食的改變可以為數百萬患有偏頭痛的美國人提供一些緩解,”拉姆斯登說。“這進一步證明我們吃的食物會影響疼痛徑路。”

研究人員指出,這些發現證實了基於飲食的干預措施在增加 omega-3 脂肪的同時減少亞油酸來源顯示出比魚油補充劑更好的幫助偏頭痛患者減少頭痛天數和影響的希望,同時減少止痛藥的需求。他們希望繼續擴大這項研究,以研究飲食對其他慢性疼痛狀況的影響。

鄭醫師補充:

OMEGA-3與OMEGA-6的比例失衡,是身體慢性發炎的禍首之一,絕大部分的植物油都是OMEGA-6,大部分飲食的油脂若沒有仔細挑選,很難補充到OMEGA-3。這樣研究是很好的說明,因為慢性發炎往往與慢性疼痛相關,藉由飲食內容的改變,可以改變體內油脂濃度比例的改變,進而改善一些擾人的痼疾,實為值得留意的福音。

參考文獻:

Ramsden, CE, et al. Dietary alteration of n-3 and n-6 fatty acids for headache reduction in adults with migraine: randomized controlled trialBMJ, July 1, 2021; DOI: 10.1136/bmj.n1448

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根據由聖安東尼奧德克薩斯大學健康科學中心領導的團隊撰寫的開創性論文,典型的西方高脂肪飲食會增加患有糖尿病或肥胖症等疾病的人患上常見疼痛疾病的風險。作為 UT Health San Antonio。

此外,飲食的改變可以顯著減少甚至逆轉引起發炎性疼痛(如關節炎、外傷或手術)或神經性疼痛(如糖尿病)的疼痛。這一新發現可以通過簡單地改變飲食或開發阻止某些脂肪酸在體內釋放的藥物來幫助治療慢性疼痛患者。

這篇論文歷時五年多,由 15 名當地研究人員組成的合作團隊在自然代謝( Nature Metabolism )期刊 6 月版上發表,該團隊由第一合著者 Jacob T. Boyd、醫學博士、博士和 Peter M. UT Health San Antonio 牙髓科的 LoCoco 博士。

總共有 11 位合著者來自 UT Health San Antonio,包括其生物醫學科學研究生院的 7 名現任或前任學生;三人代表德克薩斯大學聖安東尼奧分校化學系;一位來自南德克薩斯退伍軍人醫療保健系統的神經病學系。

“這項研究最好地體現了團隊科學——多名具有互補專業知識的科學家和臨床醫生共同努力提升生活品質,” UT Health San Antonio 牙髓學系教授兼主席 Kenneth M. Hargreaves 博士說,和論文的高級作者。

脂肪酸與疼痛

慢性疼痛是全世界殘障的主要原因。但是,儘管經常建議減少脂肪來治療糖尿病、自體免疫性疾病和心血管疾病,但膳食脂質或脂肪酸在疼痛狀況中的作用相對未知。

在這篇新論文中,博伊德博士和他的同事在小鼠和人類身上使用了多種方法來研究多不飽和脂肪酸在疼痛狀況中的作用。他們發現,富含 omega-6 多不飽和脂肪的典型西方飲食是發炎和神經性疼痛的重要危險因素。

Omega-6 脂肪主要存在於含有植物油的食物中,它們有其益處。但與肥胖相關的西方飲食的特點是,從玉米片到洋蔥圈的食物中這些酸的含量要高於健康的 omega-3 脂肪,後者存在於魚類和亞麻籽和核桃等來源中。

一般來說,富含 omega-6 脂肪的不健康食品包括加工零食、速食、蛋糕、肥肉和醃肉等。

研究人員發現,逆轉這種飲食,特別是通過降低 omega-6 和增加 omega-3 脂防,大大減輕了這些疼痛狀況。此外,作者證實 2 型糖尿病神經性疼痛患者的皮膚 omega-6 脂質濃度與報告的疼痛程度和服用鎮痛藥的需求密切相關。

“這篇論文對巨大的未滿足的轉化需求做出了引人注目的貢獻,因為沒有治療方法可以改變這種神經疾病的性質,”神經病學教授、助理院長兼國家衛生研究院主任 José E. Cavazos 醫學博士說。

在論文隨附的社論中,杜克大學研究人員 Aidan McGinnis 和 Ru-Rong Ji 寫道:“Boyd 等人的這項全面而優雅的研究可能會成為新臨床試驗的基礎,並最終為神經病的臨床治療提供新途徑.”

鄭醫師補充:

身體諸多慢性疾患的發炎反應,與脂肪酸失衡有直接關係,因為OMEGA-6太高,OMEGA-3攝取不足,前者會被身體當成發炎反應的材料,導致諸多系統及部位發炎,建議大家在平常飲食中,務必加強OMEGA-3的補充,降低身體不必要的發炎,提高健康及生活品質。欲知自己體內是否有脂肪酸失衡的狀況,也有相關的功能醫學抽血檢測可直接得知。大部分的人因沒有留意自己長期飲食失衡造成的身體功能失衡,在治療或者是身體功能提升策略上,也往往找不到根源,因此經常事倍功半甚至徒勞無功,這篇研究的結論及建議,相信可以幫助許多願意落實健康均衡飲食的人的健康。

參考文獻:

Jacob T. Boyd, Peter M. LoCoco, Ashley R. Furr, Michelle R. Bendele, Meilinn Tram, Qun Li, Fang-Mei Chang, Madeline E. Colley, Grace M. Samenuk, Dominic A. Arris, Erin E. Locke, Stephan B. H. Bach, Alejandro Tobon, Shivani B. Ruparel, Kenneth M. Hargreaves. Elevated dietary ω-6 polyunsaturated fatty acids induce reversible peripheral nerve dysfunction that exacerbates comorbid pain conditionsNature Metabolism, 2021; 3 (6): 762 DOI: 10.1038/s42255-021-00410-x

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克利夫蘭臨床中心研究人員的新發現首次發現,腸道微生物菌叢會影響中風後的嚴重程度和功能障礙。結果發表在Cell Host & Microbe期刊 上,為潛在的新干預措施奠定了基礎,以幫助治療或預防中風。

該研究由克利夫蘭診所勒納研究所的 Weifei Zhu 博士和 Stanley Hazen 醫學博士領導。該研究建立在 Hazen 博士和他的團隊帶頭的十多年研究的基礎上,這些研究涉及腸道微生物菌叢在心血管健康和疾病中的作用,包括 TMAO((trimethylamine,簡稱三甲胺 N-氧化物)的不利影響——一種腸道細菌消化紅肉和其他動物產品產生的副產品。

“在這項研究中,我們發現飲食中的膽鹼和 TMAO 會導致更大的中風規模和嚴重程度,以及動物模型的較差結果,”心血管與代謝科學系主任兼克利夫蘭診所微生物組與人類健康中心主任 Hazen 博士說。“值得注意的是,簡單地移植能夠產生 TMAO 的腸道微生物就足以引起中風嚴重程度的深遠變化。”

此前,Hazen 博士和他的團隊發現,TMAO 濃度升高會導致心血管疾病的發展。在牽涉數千名患者的臨床研究中,他們已經發現,TMAO 的血液濃度可以預測未來心臟病發作、中風和死亡的風險——這些研究結果已在世界各地複製。早期的研究,也由博士領導。Zhu 和 Hazen 是第一個證明 TMAO 與增加凝血風險之間存在聯繫的人。

“這項新研究擴展了這些發現,並首次證明了腸道微生物——尤其是透過 TMAO——可以直接影響中風嚴重程度或中風後功能障礙,”Hazen 博士說。

研究人員比較了臨床前模型中 TMAO 濃度升高或降低的腦損傷。隨著時間的經過,那些 TMAO 濃度較高的人在中風後出現更廣泛的腦損傷和更大程度的運動和認知功能缺損。研究人員還發現,改變 TMAO 濃度的飲食變化,例如少吃紅肉和雞蛋,會影響中風的嚴重程度。

“中風後的功能——當流向大腦的血流受阻時發生——是患者的一個主要問題,”哈森博士說,他也是克利夫蘭臨床中心米勒心臟預防心臟病學和心臟血管康復和胸腔科研究所的聯合部門負責人,“為了了解膽鹼和 TMAO 是否會影響中風後功能,以及中風嚴重程度,我們比較了中風前各種功能的表現,然後是中風後短期和長期的表現。”

研究小組發現,一種對 TMAO 產生至關重要的腸道微生物酶 CutC 是導致中風嚴重程度增加並惡化結果。

據朱博士說,瞄準這種腸道微生物酶可能是預防中風的一種很有前景的方法。“當我們對編碼 CutC 的腸道微生物基因進行基因阻斷時,中風的嚴重程度顯著降低,”她說。“正在進行的研究正在探索這種治療方法,以及飲食干預有助於降低 TMAO 濃度和中風風險的潛力,因為眾所周知,西方飲食和富含紅肉的飲食都會提高 TMAO 濃度。轉向植物性飲食蛋白質來源有助於降低 TMAO。”

鄭醫師補充:

過去提到飲食不當或者是腸道菌叢失衡可能會增加心血管疾病及中風危險性的相關研究,都是偏向觀察性質,比較偏向知其然不知其所以然,這篇研究清楚點出其中關鍵的機轉,更重要的能藉由飲食調控及腸道菌叢的改變,直接預防或是降低疾病嚴重程度,因此是非常有前瞻性及實用的參考資訊,提醒大家留意。

參考文獻:

Weifei Zhu, Kymberleigh A. Romano, Lin Li, Jennifer A. Buffa, Naseer Sangwan, Prem Prakash, Aaron N. Tittle, Xinmin S. Li, Xiaoming Fu, Charlie Androjna, Anthony J. DiDonato, Kimberly Brinson, Bruce D. Trapp, Michael A. Fischbach, Federico E. Rey, Adeline M. Hajjar, Joseph A. DiDonato, Stanley L. Hazen. Gut microbes impact stroke severity via the trimethylamine N-oxide pathwayCell Host & Microbe, 2021; DOI: 10.1016/j.chom.2021.05.002

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在整個大流行中,醫生已經看到證據發現,感染COVID-19的男性平均比感染的女性要差。一種理論認為,男人和女人之間的荷爾蒙差異可能會使男人更容易患上嚴重的疾病。而且由於男性比女性擁有更多的睾丸激素,因此一些科學家推測,可能歸咎於高水平的睾丸激素。

但是聖路易斯華盛頓大學醫學院的一項新研究發現,在男性中,情況可能恰恰相反:血液中睪固酮濃度低與更嚴重的疾病有關。該研究不能證明睾固酮濃度低是導致嚴重COVID-19的原因。低水平可能只是其他一些因果關係的標誌。儘管如此,研究人員仍需進行正在進行的臨床試驗,以謹慎地研究賀爾蒙療法,任何可能阻斷或降低睪固酮或增加雌激素等等療法,以治療COVID-19感染的男性。

該研究在線發表於5月25日的JAMA Network Open中

醫學教授Abhinav Diwan,醫學博士說:“在大流行期間,人們普遍認為睪固酮是有害的。” “但我們在男性中發現了相反的情況。如果一個男性剛來醫院時睪固酮濃度較低,那麼罹患嚴重COVID-19的風險(意味著需要重症加護或死亡的風險)要比睪固酮正常濃度男性高得多。如果在住院期間睪固酮濃度進一步下降,風險將會增加。”

研究人員測量了來自Barnes-Jewish醫院的90名男性和62名女性的血液樣本中的幾種賀爾蒙,這些對象出現COVID-19的症狀,並且已經確診對於入院的143例患者,研究人員在第3、7、14和28天再次測量了賀爾蒙水平,只要這些患者在上述時間範圍內仍在住院。除了睾固酮外,研究人員還測量了雌二醇(一種由人體產生的雌激素)和IGF-1(一種與胰島素相似的重要生長激素,在維持肌肉質量方面的作用)的濃度。

在女性中,研究人員發現任何賀爾蒙濃度與疾病嚴重程度之間均無相關性。在男性中,只有睾固酮濃度與COVID-19嚴重程度有關。成年男性的血液睾固酮濃度為每分升(0.1公 升)250微毫克 (nanogram)或更低,被歸為是低睪固酮組 入院時,嚴重COVID-19的男性平均睪固酮濃度為每分升53毫微克。病情較輕的男性平均水平為每分升151微毫克。到第三天,病情最嚴重的男性的平均睪固酮濃度僅為每分升19微毫克。

睪固酮濃度越低,疾病越嚴重。例如,血液中睪固酮濃度最低的人使用呼吸器,需要重症加護或死亡的風險最高三十七名患者(其中25名是男性)在研究過程中死亡。

研究人員指出,其他已知會增加嚴重COVID-19風險的因素,包括高齡,肥胖和糖尿病,也與較低睪固酮有關。聖路易斯大學內分泌學家第一作者桑迪普·辛達薩(Sandeep Dhindsa)醫師說:“已知患病的男性人群中的睪固酮濃度較低。” “我們還發現,那些最初並非重病但睪固酮濃度較低的COVID-19男性在接下來的兩三天內可能需要重症加護或插管。較低的睪固酮濃度似乎可以預測哪些患者可能在接下來的幾天中病情加重。”

此外,研究人員發現,男性睪固酮濃度降低還與發炎程度升高和基因活化增加有關,這些基因使人體能夠在細胞內執行循環性賀爾蒙的功能。換句話說,人體可能會透過提高其血流和使用賀爾蒙的能力來適應血液中循環的睪固酮減少。研究人員尚不知道這種適應的含義,並呼籲進行更多的研究。

心臟病專家迪萬說:“當症狀持續數月之久時,我們正在研究長時間的COVID-19患者其性賀爾蒙與心血管疾病之間是否存在關聯。” “我們還對從COVID-19中恢復的男性(包括那些具有較長COVID-19的男性)是否可能受益於睪固酮療法進行了研究。該療法已用於性激素濃度較低的男性,因此可能值得研究類似的方法可以幫助男性COVID-19倖存者康復。”

參考文獻:

Sandeep Dhindsa, Nan Zhang, Michael J. McPhaul, Zengru Wu, Amit K. Ghoshal, Emma C. Erlich, Kartik Mani, Gwendalyn J. Randolph, John R. Edwards, Philip A. Mudd, Abhinav Diwan. Association of Circulating Sex Hormones With Inflammation and Disease Severity in Patients With COVID-19JAMA Network Open, 2021; 4 (5): e2111398 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.11398

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根據華盛頓大學醫學院聖路易斯和克里夫蘭臨床中心的研究人員的一項研究,西式飲食會損害腸道的免疫系統,從而增加感染和發炎性腸道疾病的風險。

這項針對老鼠和人類的研究發現,高糖和高脂肪的飲食會導致Paneth細胞(腸道內控制發炎的免疫細胞)受損。當Paneth細胞無法正常運行時,腸道免疫系統極易發炎,使人們處於發炎症性腸道疾病的風險中,並干擾了對致病微生物的有效控制。該發現於5月18日發表在《細胞宿主與微生物》Cell Host&Microbe)期刊上揭露了透過恢復正常Paneth細胞功能來調節腸道免疫的新方法。

該研究的主要作者,醫學博士,醫學博士,也是華盛頓大學的病理學與免疫學Ta-Chiang Liu博士說:“發炎症性腸道疾病一直以來是主要是美國等西方國家的問題,但隨著越來越多的人採用西方生活方式,這種疾病在全世界變得越來越普遍。”“我們的研究發現,長期食用富含脂肪和糖的西式飲食會損害腸道免疫細胞的功能,從而促進發炎症性腸道疾病或增加腸道感染的風險。”

Paneth細胞損傷是發炎性腸道疾病的關鍵特徵。例如,克羅恩氏病( Crohn's disease)是一種以腹痛,腹瀉,貧血和疲勞為特徵的發炎性腸道疾病,通常會發現Paneth細胞已經停止工作。

劉和資深作家Thaddeus Stappenbeck博士,克利夫蘭臨床中心發炎與免疫學系主任,著手尋找導致人類Paneth細胞功能障礙的原因。他們分析了一個包含400人的人口統計學和臨床數據的數據庫,該協會為健康的成年人和克羅恩氏病患者舉辦,其中包括對每個人的Paneth細胞的評估。研究人員發現,高體重指數(BMI)與在顯微鏡下看起來異常且不健康的Paneth細胞有關。一個人的BMI越高,他或她的Paneth細胞看起來越差

為了更好地理解這種聯繫,研究人員研究了遺傳上易患肥胖症的兩種小鼠。這類老鼠長期進食是因為它們攜帶的基因突變使它們即使進食常規飲食也無法感到飽足。令研究人員驚訝的是,肥胖小鼠的Paneth細胞看上去正常。

在人中,肥胖通常是飲食中富含脂肪和糖分的結果。因此,科學家為正常小鼠提供了一種飲食,其中40%的卡路里來自脂肪或糖,類似於典型的西方飲食。經過兩個月的進食,小鼠變得肥胖,其Paneth細胞看起來明顯異常

劉說:“肥胖本身並不是問題所在。” “吃過多健康飲食不會影響Paneth細胞。問題在於高脂,高糖飲食。”

當將小鼠恢復健康的小鼠飲食四個星期後,Paneth細胞恢復正常。劉說,習慣性地吃西式飲食的人是否可以透過改變飲食來提高腸道免疫力還有待觀察。

劉說:“這是一個短期實驗,僅八個星期。” “在人們中,肥胖症不會在一夜之間甚至八週之內發生。人們在肥胖之前的20、30年內就沒有理想的生活型態。如果您長期攝取西式飲食,很可能走到無路可退的地步而且即使改變飲食,您的Paneth細胞也無法恢復。我們需要做更多的研究,才能確定這一過程對人是否是可逆的。”

進一步的實驗表明,一種稱為去氧膽酸(deoxycholic acid)的分子(次膽酸,也就是secondary bile acid腸道細菌代謝的副產物)形成了西式飲食與Paneth細胞功能障礙之間的聯繫。膽酸增加了兩種免疫分子-法呢類X受體和1型干擾素( farnesoid X receptor and type 1 interferon )的活性,兩者皆會抑制Paneth細胞功能

Liu和同事現在正在研究脂肪或糖在損害Paneth細胞中是否擔任主要角色。他們還已經開始研究透過針對膽酸或兩個免疫分子來恢復正常Paneth細胞功能並提高腸道免疫力的方法。

鄭醫師補充:

這幾年的研究發現,諸多慢性疾病的根源,其實就是腸道發炎,而腸道發炎的頭號殺手,是高油高糖的西式飲食。這則研究報導就是最有力的佐證。很多人在診間問我要提升健康,飲食要怎麼調整或留意?最簡單的方式,就是先改變自己原本的西式飲食習慣。

參考文獻:

Ta-Chiang Liu, Justin T. Kern, Umang Jain, Naomi M. Sonnek, Shanshan Xiong, Katherine F. Simpson, Kelli L. VanDussen, Emma S. Winkler, Talin Haritunians, Atika Malique, Qiuhe Lu, Yo Sasaki, Chad Storer, Michael S. Diamond, Richard D. Head, Dermot P.B. McGovern, Thaddeus S. Stappenbeck. Western diet induces Paneth cell defects through microbiome alterations and farnesoid X receptor and type I interferon activationCell Host & Microbe, 2021; DOI: 10.1016/j.chom.2021.04.004

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據稱,遭受心臟病發作後嚴重的心理困擾(例如憂鬱症或焦慮症)的年輕和中年成年人,在五年內發生第二次心臟病的可能性是輕度困擾者的兩倍以上。在美國心臟病學會第70屆年度科學會議上提出的一項研究。

研究人員說,這項研究是第一個全面評估心理健康如何影響年輕臟病發作倖存者的未來的研究。研究人員還追踪了發炎標誌物,這些標誌物似乎在增加患者的心血管風險中扮演關鍵作用。這些發現與先前針對長者的研究相吻合,為精神健康作為心臟病發作後康復的一個不可或缺的部分提供了證據。

該研究的主要作者,亞特蘭大埃默里大學(Emory University)心臟病學研究員瑪麗安娜·加西亞(Mariana Garcia)醫學博士說:“我們的發現發現,心臟病專家應考慮定期進行心理評估的價值,尤其是對年輕患者而言。” “同樣重要的是,除了傳統的藥物治療和心臟康復治療外,他們還應探索緩解心臟病發作後年輕患者心理困擾的治療方法,例如冥想,放鬆技巧和整體治療方法。”

研究人員分析了283名18至61歲的心臟病發作倖存者的健康結果,平均年齡為51歲。研究參與者完成了一系列經過驗證的問卷,以測量他們心臟病發作後六個月內的憂鬱,焦慮,憤怒,感知壓力和創傷後壓力症候群。基於這些問卷,研究人員根據輕度,中度和高度困擾的經歷,為每個參與者和患者分組了心理困擾的綜合評分。

心臟病發作後的五年內,這283名患者中追蹤有80名發生了心臟病發作或中風,因心臟衰竭住院或因心血管原因死亡。這些結果發生在近一半(47%)的高困擾患者中,而輕度困擾的患者為22%。

先前的研究發現,發炎是心理困擾可能導致心臟病的一種機制。在這項新研究中,還發現經歷了高困擾的患者在休息和精神壓力後血液中的兩種發炎標記物-白細胞介素6( interleukin-6)和單核細胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattract protein-1)的含量較高。這些標記在精神緊張時會增加,已知與動脈斑塊積聚和不良心臟病發作有關。

加西亞說:“據認為,由於這些發炎機制的作用,心臟病發作者可能特別容易發生斑塊破裂。” “我們發現的這種關聯與已知的心血管危險因素無關,並暗示涉及對壓力作出反應的全身性發炎的機制可能與隨後發生心臟病發的可能性有關。”

研究人員還發現,患有高危險症狀的患者更多是黑人,女性,並且來自社會經濟背景弱勢的人群,並且更容易有吸煙,罹患糖尿病或高血壓等狀況。

加西亞說:“這一發現凸顯了社會經濟地位對於高危險族群的重要性,並提出了有關種族,性別和其他因素作用的重要問題。”

研究人員計劃進一步調查社會經濟和人口因素如何影響年輕心臟病患者的心理健康。Garcia說,最近的研究發現,在美國每年發生的心臟病發作中,年輕人尤其是女性佔越來越大的比例,強調了改善這一族群健康的重要性。

加西亞說:“與社區的接觸導致人們對傳統心臟病危險因素的認識增強,並開始關注飲食和運動,但許多人,尤其是年輕人,可能並不了解心理健康的重要性。” “我們的研究對罹患心臟病的人提供了一個強有力的訊息,那就是減輕心理困擾同樣重要。”

Garcia告誡說,一項觀察性研究無法證實因果關係,並指出在更嚴重的疾病患者中回想的偏見的可能性,因為在此研究中自我報告了心理困擾。儘管該研究的樣本量相對較小,但使用前瞻性設計確實顯示出強大的關聯性。

鄭醫師補充:

與其說,有高度精神疾患困擾的心臟病患者再發率高,要預防心臟病再度發作要透過改善心理健康,還不如參考一下功能醫學的思考方向。

在20218年,有一篇澳洲大規模的研究發現中年人有焦慮症、憂鬱症困擾的人,罹患心臟病的風險較高:

Caroline A. Jackson, Cathie L.M. Sudlow, and Gita D. Mishra. Psychological Distress and Risk of Myocardial Infarction and Stroke in the 45 and Up StudyCirculation: Cardiovascular Quality and Outcomes, 2018; DOI: 10.1161/CIRCOUTCOMES.117.004500

說穿了,不管是焦慮症、憂鬱症、心血管疾病或者是中風,這些疾病背後的共同原因就是發炎。發炎,是心血管疾病,不管是心臟衰竭、冠心病,或是中風的重要原因,因為發炎導致血管的病變與硬化,而憂鬱症及焦慮症,在諸多研究的發現也被認為與發炎有直接相關。發炎越嚴重,憂鬱症越嚴重,血管發炎也持續惡化,所以再發機率高。

因此,要預防心臟病再度發作,甚至幫助心理疾患困擾改善,控制身體的發炎才是根本,提醒大家留意。

原文報導來源:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/05/210506105433.htm

 

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在《科學報告》( Scientific Reports)期刊上發表的一篇論文中,薩里大學的研究人員調查了每天攝取益生元食品補充劑是否可以改善18至25歲年齡組的整體健康狀況。該研究發現,那些每天服用益生元的人與對照組相比,可以降低焦慮程度來改善心理健康,同時改善腸道健康狀況。

研究人員研究了64位健康女性參與者,他們沒有當時或以前的焦慮症臨床診斷。參與者每天服用28天的益生元低聚半乳糖( galacto-oligosaccharides ,簡稱GOS)或安慰劑。

所有參與試驗的人均完成了有關其健康經歷的調查,包括情緒,焦慮和睡眠品質,並提供了糞便樣本用於腸道微生物菌叢測序分析。

薩里大學發展認知神經科學的學者,社會大腦與發展實驗室負責人Kathrin Cohen Kadosh博士說:

“這項新的研究標誌著向前邁出了重要的一步,我們能夠證明我們可以使用簡單安全的食品補充劑(如益生元)來改善腸道中有益腸道細菌的多元化並改善年輕女性的心理健康和福祉。”

薩里大學的研究員Nicola Johnstone博士說:

“這是一項令人興奮的研究,將心理健康研究的各個方面結合在一起;在亞臨床組(未發生病症,但已經有狀況的對象)中發現益生元的作用證實了對心理健康多個指標進行轉化臨床研究的希望。”

鄭醫師補充:

益生員又稱為益菌生,是腸道益菌需要的養分,多數人只知益生菌,不知腸道菌叢的多元化,才是腸道健康的關鍵,而益生元正是滋養益生菌,幫助腸道菌叢多元化的關鍵營養來源,對有腸道功能障礙的人來說,益生元補充不可或缺。

以功能醫學來看,腸腦軸的緊密關係已經有非常多的臨床研究證實,腸道功能失衡到一個程度,往往會透過腸腦軸對大腦的壓力中樞施壓,導致當事人難以放鬆或易感焦慮,因此有腸道功能問題又有精神方面難以治癒困擾的當事人,建議務必透過功能醫學相關檢測來了解腸道功能失衡的原因,在療程中若能配合腸道功能調整雙管齊下,其療效反應比原本的症狀控制應該會截然不同。

參考文獻:

Nicola Johnstone, Chiara Milesi, Olivia Burn, Bartholomeus van den Bogert, Arjen Nauta, Kathryn Hart, Paul Sowden, Philip W. J. Burnet, Kathrin Cohen Kadosh. Anxiolytic effects of a galacto-oligosaccharides prebiotic in healthy females (18–25 years) with corresponding changes in gut bacterial compositionScientific Reports, 2021; 11 (1) DOI: 10.1038/s41598-021-87865-w

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在美國,將近一半的成年人患有高血壓,這種疾病增加了心臟病和中風的風險,而心臟病和中風是美國的主要死因。

在貝勒醫學院,David J. Durgan博士和他的同事致力於更深入地了解高血壓,特別是新出現的證據發現,破壞腸道菌群( gut dysbiosis稱為腸道菌叢失衡)可能會對血壓產生不利影響。

“我們實驗室的先前研究證實,高血壓動物模型(例如SHRSP(spontaneously hypertensive stroke-prone rat,自發性高血壓中風易發大鼠)模型)中腸道菌群的組成與血壓正常的動物不同。” Durgan說,他是貝勒麻醉學助理教授。

研究人員還發現,將來自高血壓動物的不良生物腸道菌群移植到血壓正常(具有健康的血壓)中的腸道會導致高血壓。

Durgan說:“這一結果告訴我們,腸道菌叢失衡不僅是高血壓的結果,而且實際上是導致高血壓的原因。” “這項基礎工作導致了目前的研究,我們提出了兩個問題的答案。首先,我們可以操縱有害生物菌群來預防或緩解高血壓嗎?其次,腸道微生物如何影響動物的血壓?”

腸道菌群可以調節血壓嗎?

為了回答第一個問題,Durgan和他的同事利用以前的研究發現,禁食既是腸道菌群組成的主要驅動力之一,又是有益心血管作用的促進劑。但是,這些研究尚未提供將微生物菌叢與血壓聯繫起來的證據。

研究人員使用自發性高血壓和正常大鼠的SHRSP模型,建立了兩組。第一組每兩天餵一次SHRSP和正常大鼠,另一組稱為對照,每天餵SHRSP和正常大鼠,食物供應不受限制。

實驗開始後九週,研究人員觀察到,與正常對照組相比,SHRSP對照組的大鼠血壓更高。有趣的是,在隔日禁食的組中,與未禁食的SHRSP大鼠相比,SHRSP大鼠的血壓顯著降低。

Durgan說:“接下來,我們調查了微生物菌叢是否與禁食的SHRSP大鼠的血壓降低有關。”

研究人員將沒有禁食或禁食的老鼠的微生物菌叢移植到沒有自己的微生物菌叢的無菌大鼠腸道中。

Durgan和他的同事們興奮地看到,接受正常餵養SHRSP大鼠微生物的無菌大鼠的血壓要高於接受正常對照大鼠微生物的無菌大鼠,就像它們的相應微生物菌叢供應者一樣。

Durgan說:“特別有趣的是,從隔日禁食組SHRSP大鼠中接受微生物菌叢的無菌大鼠的血壓明顯低於從SHRSP對照大鼠中獲得微生物菌叢的大鼠的血壓。” “這些結果證實,禁食引起的微生物菌叢改變足以干預間歇性禁食的降血壓作用。”

微生物群如何調節血壓

該團隊著手調查他們項目的第二個問題。腸道菌叢如何調節血壓?

“我們對微生物菌叢進行了全基因體散彈序列分析( whole genome shotgun sequence analysis) ,以及血漿和胃腸道腔內物質含量的非靶向代謝體學分析。在觀察到的變化中,膽汁酸代謝產物的改變是血壓調節的潛在介質,” 。

該小組發現,正常餵養的SHRSP高血壓動物的循環膽汁酸濃度低於正常血壓的動物。另一方面,遵循間歇性斷食餵養計劃的SHRSP動物的循環中有更多的膽汁酸。

Durgan說:“支持這一發現的是,我們發現在動物的肝臟中加入膽汁酸也能顯著降低高血壓大鼠的血壓。”

綜合兩邊發現,這項研究首次證實,通過重塑動物模型中腸道菌叢的組成,間歇性禁食可以降低高血壓。這項研究還提供了證據,證明腸道菌叢失衡會通過改變膽汁酸信號傳導而導致高血壓

Durgan說:“這項研究對於了解禁食可以透過微生物菌叢改變對宿主產生影響非常重要。” “這是一個有吸引力的想法,因為它可能具有臨床應用價值。腸道菌叢中的許多細菌都參與化合物的生產,這些化合物被證明是有益的,因為它們進入循環系統並有助於調節細菌的生長及宿主的生理。禁食有一天可望幫助調節腸道菌群的活動,從而自然地提供健康益處。”

參考文獻:

 Huanan Shi, Bojun Zhang, Taylor Abo-Hamzy, James W Nelson, Chandra Shekar R Ambati, Joseph F Petrosino, Robert M Bryan, Jr., David J Durgan. Restructuring the Gut Microbiota by Intermittent Fasting Lowers Blood PressureCirculation Research, 2021; DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.120.318155

 

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一組科學家分析了腸道中的微生物如何處理來自植物的含硫醣磺基喹諾酮糖(sulfur-containing sugar sulfoquinovose)。他們的研究發現,專門的細菌在硫糖(sulfosugar)的利用中協同作用,產生硫化氫。這種氣體對人體健康有不同的影響:低濃度的氣體具有抗發炎作用,而腸道中硫化氫的增加反過來又與癌症等疾病有關。

飲食和腸道微生物組

由於食用菠菜等單一類型的蔬菜,數百種化學成分進入了我們的消化道。在那裡,它們被腸道微生物進一步代謝,腸道微生物是數百種微生物物種的獨特集合。因此,腸道微生物在決定營養如何影響我們的健康方面扮演重要作用。該研究的主要作者和研究的作者巴克·漢森(Buck Hanson)解釋說:“然而,到目前為止,腸道菌叢中許多微生物的代謝能力仍然未知。這意味著我們不知道它們以何種物質為食以及如何加工它們。”維也納大學微生物與環境系統科學中心(CMESS)的微生物學家。“通過首次探索腸道中的磺基喹諾酮糖的微生物代謝,

來自綠色植物和藻類的硫磺糖

磺基喹諾酮糖是葡萄糖的磺酸衍生物,被發現主要用作綠色蔬菜(如菠菜,生菜和藻類)中的化學組成部分。康斯坦茨大學微生物學家David Schleheck領導的研究小組先前的研究表明,其他微生物原則上可以將磺基糖(sulfosugar )用作營養物質。在當前的研究中,康斯坦茨大學和維也納大學的研究人員對糞便樣本進行了分析,以確定這些過程如何在人體腸道中發生。David Schleheck說:“我們現在已經證明,與葡萄糖不同的是,磺基喹諾酮糖不像葡萄糖那樣可以在腸道中餵食大量微生物,而是可以刺激腸道菌叢非常關鍵的關鍵微生物的生長。

” 這些關鍵微生物包括直腸細菌真菌屬(Eubacterium rectale),該細菌是健康人最常見的十種腸道微生物之一。“直腸細菌透過我們最近才發現的代謝途徑發酵磺基奎諾糖,除此之外,產生了一種硫化合物,二羥基丙烷磺酸鹽(dihydroxypropane sulfonate ,簡稱DHPS,這反過來又為其他腸道細菌如嗜藍菌(Bilophila wadsworthia)。嗜藍菌(Bilophila wadsworthia)最終還是通過最近才發現的代謝途徑從DHPS中產生硫化氫。” 除其他外,硫化合物DHPS,又可作為其他腸道細菌(例如Bilophila wadsworthia)的能源。嗜酸性白花病最終通過代謝途徑從DHPS產生硫化氫,而這種代謝途徑也是最近才發現的,”微生物學家解釋說。除其他外,硫化合物,簡稱二羥基丙烷磺酸鹽或DHPS,又可作為其他腸道細菌(如Bilophila wadsworthia)的能源。Bilophila wadsworthia 最終透過代謝途徑從DHPS產生硫化氫,而這種代謝途徑也是最近才發現的,”微生物學家解釋說。

劑量問題:腸道中的硫化氫

硫化氫是由我們自己的身體細胞以及特殊的微生物在腸道內產生的,對人體有多種作用。維也納大學研究小組負責人亞歷山大·洛伊(Alexander Loy)解釋說:“這種氣體是一種面對雙面刃的代謝產物。” “根據目前的知識,它可以對腸道健康產生正面但負面的影響。” 他說,決定性因素是劑量:少量時,硫化氫可對腸道粘膜產生抗發炎作用。另一方面,腸道微生物產生的硫化氫過量與慢性發炎疾病和癌症有關。到目前為止,由於富含肉類或脂肪的飲食,主要在腸道中發現的 hydrogen sulfide含量不斷增加,已知是微生物的硫化氫來源。因此,發現菠菜和藻類等綠色食品中的磺基喹諾酮也有助於腸內氣體的產生,這一發現令人驚訝。

“我們已經證明,我們可以使用磺基古諾糖來促進非常特殊的腸道細菌的生長,這些細菌是腸道微生物組的重要組成部分。我們現在也知道,這些細菌反過來會從中產生相互矛盾的硫化氫。” Loy總結道。來自康斯坦茨和維也納的科學家的進一步研究現在將闡明植物基磺基糖的攝入是否以及如何對健康具有促進作用。Schleheck補充說:“磺基喹諾酮也有可能被用作所謂的益菌生。” 益菌生是可以通過特定微生物代謝的食品成分或添加劑,可用於明確支持腸道益生菌生長。

鄭醫師補充:

最早,我接觸功能醫學時,若提到硫化氫在腸道中,就會被視為毒素,欲除之而後快,但當我們對功能醫學了解越來越深,就會瞭解許多看似有毒物質的物質在體內的存在,其益處及壞處的關鍵所在是劑量。另外的例子,像是重金屬或者是尿酸等等,在體內的存在好像令人生畏,但其實在低濃度與高濃度時對身體的影響猶如兩面刃。這篇研究報導又是另一個清楚的例證。

參考文獻:

Buck T. Hanson, K. Dimitri Kits, Jessica Löffler, Anna G. Burrichter, Alexander Fiedler, Karin Denger, Benjamin Frommeyer, Craig W. Herbold, Thomas Rattei, Nicolai Karcher, Nicola Segata, David Schleheck, Alexander Loy. Sulfoquinovose is a select nutrient of prominent bacteria and a source of hydrogen sulfide in the human gutThe ISME Journal, 2021; DOI: 10.1038/s41396-021-00968-0

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避孕藥能否幫助年輕的女運動員從腦震盪中更快康復並減輕其症狀?

西北醫學的一項新的前瞻研究發現,當一個女運動員在黃體酮最高的月經週期階段遭受腦震盪時,她會感到壓力減輕。感到壓力是腦震蕩的症狀之一。減輕壓力是恢復的標誌。

該研究還首次揭示了神經保護的生理原因是由於黃體酮濃度升高導致流向大腦的血流量增加。

“我們的研究結果發現,當黃體酮最高時,它處於月經週期的黃體期(排卵後),或者是使用避孕藥導致人為地增加了孕激素,這可能意味著運動員腦震盪時不會出現嚴重的症狀或傷害”,西北大學Feinberg醫學院精神病學和行為科學研究助理教授艾米·赫羅德(Amy Herrold)說。

費恩伯格放射學研究助理教授詹妮·陳說:“對於那些試圖在腦震盪後重返學校,運動和日常生活的運動員來說,解決這些症狀尤其困難。”

該研究發表在《神經創傷雜誌》(Journal of Neurotrauma)上

研究對象的運動員分別是足球,極限飛盤,運動隊員,鐵人三項,袋棍球,女子橄欖球和網球俱樂部。赫羅德說,關注俱樂部運動員非常重要,因為從事運動的大學生大都在俱樂部而非校隊。此外,俱樂部的體育活動沒有得到嚴格的監控,可能導致腦震盪個案增加和腦震盪報告不足。

西北調查人員發現,由於月經週期階段,女運動員的黃體酮濃度較高,大腦的血流量增加。該區域為顳回( middle temporal gyrus),對於信息處理以及整合視覺和聽覺刺激非常重要。它還與社交焦慮症有關。從腦震盪中恢復對於運動員來說壓力很大。在發生腦震盪或輕度創傷性腦損傷( mild traumatic brain injurymTBI)之後,運動員被迫退出課程一段時間,並努力跟上課程進度。

赫羅德說:“當他們從腦震盪中恢復過來時,他們會承受很大的壓力,試圖跟上課程進度並彌補失去的時間。” “她們的壓力感覺的的評分對於他們從損傷中整體恢復到恢復正常非常重要。”

女性腦震盪研究差距很大

與體育有關的腦震盪研究主要集中在男性運動員上。赫羅德說,這項透過女性俱樂部運動員研究填補了文獻上的巨大空缺。“女運動員從輕度腦外傷中恢復的軌跡與男運動員不同。儘管症狀嚴重程度相似,男運動員的恢復時間也比女運動員短。”

在這項研究中,研究人員招募了30名大學女運動員,並在腦震盪或mTBI後三至十天對其進行了評估。評估包括MRI掃描以檢查腦血流量,抽血以檢查黃體酮濃度以及自我報告的mTBI症狀調查表,包括感知壓力調查表。對受傷的運動員進行研究後,研究人員會招募一名健康對照運動員,該運動員根據年齡,種族避孕藥具的使用和類型以及月經週期階段進行比對。

臨床醫生在照顧受傷的運動員時可能會考慮月經週期階段

Herrold說,對照顧受傷運動員的臨床醫生來說,考慮運動員月經週期的階段以及他們所使用的賀爾蒙避孕藥(如果有的話)可能會有所幫助。兩者都會影響黃體素濃度,並可能影響腦血流量和感覺到的壓力。

赫羅德說:“臨床醫生還可能希望評估那些可能引起腦震盪或輕度TBI的運動員更廣泛使用激素避孕藥會提高黃體酮濃度,”他說。

在未來的研究中,Chen和Herrold計劃研究這些結果是否可以在更大數量的不同類女運動員樣本中複製。他們還想比較男性和女性在體育運動中有足球等腦震盪危險的情況。

鄭醫師補充:

這篇報導提醒我們:黃體酮對女性來說,會增加腦部的血液循環,保護大腦,相反地,若是女性荷爾蒙出現失衡,導致黃體酮不足,也會引發焦慮、失眠甚至憂鬱等症狀。在腦部受傷 之後,增加腦部血液循環以及降低壓力非常關鍵,而黃體素剛好可以扮演這部分的角色。

參考文獻:

Yufen Chen, Amy A. Herrold, Virginia Gallagher, Zoran Martinovich, Sumra Bari, Nicole L. Vike, Brian Vesci, Jeffrey Mjaanes, Leanne R. McCloskey, James L. Reilly, Hans C. Breiter. Preliminary Report: Localized Cerebral Blood Flow Mediates the Relationship between Progesterone and Perceived Stress Symptoms among Female Collegiate Club Athletes after Mild Traumatic Brain InjuryJournal of Neurotrauma, 2021; DOI: 10.1089/neu.2020.7217

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                科學家發現雙極性情感障礙與神經發炎之間存在聯繫

 

科學家可能更接近於了解患有躁鬱症的人的大腦如何發揮不同的功能。在一項新研究中,研究人員說,他們發現了證據,表明某些腦細胞在患有躁鬱症的人中更容易觸發炎症,並且這些任性的細胞可能與神經活動減少有關,這可能對我們的心理健康有害。 該發現發表在周四的《幹細胞報告》上,儘管有待進一步研究,但有朝一日可能暗示了一種治療躁鬱症的新方法。

一段時間以來,科學家一直在研究發炎與精神疾病之間的聯繫,包括躁鬱症患有躁鬱症的人會經歷無法控制的情緒波動,這可能使他們一時嚴重沮喪, 而下一時又變得躁狂。已知患有躁鬱症的人更可能患有與慢性發炎相關的其他疾病,例如高血壓和糖尿病。一些研究還發現,躁鬱症患者可能含有更高濃度的蛋白質,這些蛋白質會促使人體發炎,尤其是在躁狂發作的期間。這些蛋白質包括白介素6(IL-6),白介素-6在人體中牽涉許多作用,例如引發人體對感染的急性反應。

在他們的新研究中,加州大學聖地亞哥分校的索爾克生物研究所,巴黎的精神病學和神經科學研究所的研究人員決定研究一種特定類型的腦細胞,星形膠質細胞。這些是大腦中的星形細胞,它們執行許多有助於支持神經元的重要功能。這些功能之一包括成為引發大腦和周圍神經系統發炎的命令鏈的一部分,這旨在幫助大腦對損傷或感染做出反應。研究人員認為,這種普遍 作用的過程在雙相情感障礙患者中可能會出錯,並且星形膠質細胞可以參與這種功能失調的發炎。

 
 
 

Salk生物學研究所所長弗雷德·蓋奇(Fred Gage)在一封電子郵件中說:“由於人們對神經發炎在精神疾病中的作用的了解日益加深,我們想探索星形膠質細胞中發炎驅動信號的改變是否與躁鬱症有關。” 。

Gage和他的團隊使用了來自六個患有雙極性情感障礙的人以及四個沒有雙極性情感障礙的對照的幹細胞,然後將它們發育為星形膠質細胞,並在實驗室進行了研究。(他們從較早的研究中已經找到如何創建這些細胞的方法。)與對照組相比,患有雙極性情感障礙患者的星形膠質細胞明顯不同。細胞具有較高的IL-6基因表達,因此,當他們將神經元暴露於這些星形膠質細胞時,研究小組發現與 來自對照的星形膠質細胞比對,它們星形膠質細胞分泌的IL-6更當研究人員向混合物中引入抑制IL-6的抗體時,星形膠質細胞對神經元的阻礙較小,從而進一步暗示了IL-6的存在。最後,躁鬱症患者的血液中IL-6含量也高於對照組。

 

“我們的研究證實,雙極性情感障礙患者的大腦中星形膠質細胞的正常功能受到影響,導致神經發炎,” Salk研究所以及巴黎精神病學與神經科學研究所的共同作者Renata Santos說。

 

這些發現當然令人著迷,但研究人員警告,在我們能夠確認受損的星形膠質細胞,IL-6和躁鬱症之間存在明確的因果關係之前,還有很長的路要走,更不用說可能導致有意義的新療法的了。例如,實驗室生長的星形膠質細胞可能在重要方面不同於我們大腦中發現的星形膠質細胞。(一個區別是這些細胞不那麼成熟。)由於大腦非常複雜,因此我們生物學的其他方面(包括大腦)可能 在躁鬱症的起因中有重要作用。

 

Salk研究所首席研究員克里希納·瓦多達里亞(Krishna Vadodaria)說:“我們的發現闡明了星形膠質細胞在精神疾病中神經發炎中未被充分研究的方面,與雙極性情感障礙患者星形膠質細胞中IL-6的改變和發炎信號傳導有關。”

研究作者卡羅爾·馬切托(Carol Marchetto)現在是加州大學聖地亞哥分校的人類學研究人員,如果研究人員在這裡找到東西,那麼星形膠質細胞不僅可以幫助人們進一步了解躁鬱症,還可以幫助解決與炎症相關的其他精神疾病,例如精神分裂症。他們希望他們的工作將有助於推動對星形膠質細胞和發炎相關的未來研究,這項研究可能會導致治療方法的發展,這種治療方法可以逆轉患有雙相情感障礙和類似疾病的人體內有害的身體變化。

參考文獻:

 Krishna C. Vadodaria et al. Altered Neuronal Support and Inflammatory Response in Bipolar Disorder Patient-Derived AstrocytesStem Cell Reports, 2021 DOI: 10.1016/j.stemcr.2021.02.004

https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(21)00084-9

 

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一項新的對老鼠的研究證實,即使小時候吃太多的脂肪和糖,也會終生改變你的腸道菌叢,即使長大以後飲食更健康

加州大學河濱分校的研究人員以不健康飲食餵食幼鼠,發現長大的鼠腸道細菌總數和多樣性顯著減少的研究,是這類研究的先驅。

UCR的進化生理學家西奧多·加蘭德(Theodore Garland)解釋說:“我們研究了小鼠,但是觀察到的效果相當於孩子們吃了西方飲食,脂肪和糖分很高,而且腸道微生物組在青春期後的六年內仍然受到影響。”

該研究的論文最近發表在《實驗生物學期刊》(Journal of Experimental Biology)上。

腸道菌叢(或稱腸道微生物組,microbiome)是指在人類或動物體內的所有細菌以及黴菌,寄生蟲和病毒組合。這些微生物大多數都在腸道中發現,它們中的大多數對刺激免疫系統,分解食物並幫助合成關鍵的維生素很有幫助

在健康的身體中,病原體和有益生菌之間存在平衡。但是,如果通過使用抗生素,疾病或不健康的飲食來破壞平衡,則身體可能容易罹病。

在這項研究中,Garland的研究小組將小鼠分為四組,研究了對腸道菌叢的影響:一組進食標準的“健康”飲食,一組進食較不健康的“西方”飲食,一組以跑輪運動,還有一組沒有運動。

在這些條件中經過了三週之後,所有小鼠都恢復了標準飲食並且不進行運動,這通常是將小鼠飼養在實驗室中的方式。在第14週的時候,研究小組檢查了腸道菌叢多樣性和豐富性。

他們發現,在西方飲食組中,諸如腸桿菌的細菌數量顯著減少。這種細菌參與碳水化合物的代謝。

分析還發現,腸道菌叢對小鼠的運動量敏感。滾輪運動的標準飲食的小鼠中的鼠毛細菌增加,而無論是否運動,高脂飲食的小鼠中的鼠毛菌減少。

研究人員認為,這種細菌及其所屬的細菌家族可能會影響宿主的能量產生。接下來會繼續研究不同細菌可能具有的其他功能。

另一個值得注意的效果是,在其他研究人員的一項研究中,經過五週的跑輪訓練後,高度相似的細菌物種增加了,這證實單單運動可能會增加其腸道菌數量。

總體而言,UCR研究人員發現,早期西方飲食對腸道菌叢的影響遠比早期運動更為持久。

Garland的團隊想重複此實驗,並在其他時間點進行採樣,以更好地了解小鼠腸道菌叢的變化何時首次出現,以及影響是否延伸到生命的後期。

研究人員說,無論何時開始出現這種影響(腸道菌叢變化),很重要的一點是,在改變飲食(不健康)然後再改回飲食(健康)之後,得花很長時間才觀察到它們(的變化)。

加蘭德說,實驗告訴我們是:“你不是現在吃的東西決定你狀態,而是小時候吃的東西決定!”

鄭醫師補充:

腸道菌叢組成健康與否,與身體免疫、代謝、甚至大腦功能是否健全、專注學習、情緒思考、是否容易退化等等皆息息相關。透過這樣的實驗報告提醒為人家長者,對下一代的飲食內容的選擇,必須及早介入,否則高油高脂的西方飲食一旦讓不健康的腸道菌叢組合定型,屆時想要再透過健康的飲食及生活方式嘗試調整,不僅耗力費時,甚至還會徒勞無功,不可不慎。

參考文獻:

Monica P. McNamara, Jennifer M. Singleton, Marcell D. Cadney, Paul M. Ruegger, James Borneman, Theodore Garland. Early-life effects of juvenile Western diet and exercise on adult gut microbiome composition in miceThe Journal of Experimental Biology, 2021; jeb.239699 DOI: 10.1242/jeb.239699

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杜克大學研究團隊在紐西蘭長期工作的最新研究表明,早年心理健康狀況不佳可能導致成年後的身體健康狀況惡化

但是,由於精神健康問題在生命早期就達到頂峰,並且可以被發現,因此研究人員說,可以將更多的投資用於及時的精神衛生保健,以預防以後的疾病並降低社會衛生保健成本。

杜克大學Nannerl O. Keohane心理學和神經科學教授特里·莫菲特(Terrie Moffitt)解釋說:“那些年輕的人會在年輕時經歷精神疾病,而他們在年長時會經歷與年齡有關的身體疾病和神經退行性疾​​病。”是這兩項研究的資深作者。

2月17日發表在《JAMA精神病學》上的一篇論文中的發現來自於一項長期的但尼丁(紐西蘭地名)研究,該研究測試並監控了1972年到1973年出生的1000名紐西蘭人從出生到45歲的紐西蘭人的健康狀況。

在他們中年時觀察到,有年輕精神病理學史的研究參與者以更快的速度衰老,感知,運動和認知功能下降,並且看起來比同齡人更老。即使在控制了健康因素(如體重過重,吸煙,藥物治療和以前的身體疾病)之後,結論仍舊不變。他們年輕時心理健康問題主要包括焦慮症,憂鬱症和藥物濫用,還包括思覺失調症。

領導這項研究的杜克大學的博士後研究員Jasmin Wertz說:“您可以在生命的早期鑑別出有身體疾病危險的人。” “如果您可以改善他們在兒童和青少年時期的心理健康,則有可能因此改善他們後來的身體健康和衰老。”

同一團隊的一項相關研究於1月JAMA網路公開期刊(JAMA Network Open)中發表使用了不同的方法,研究了1988年至2018年間230萬年齡在10至60歲的紐西蘭人30年來的醫院病歷。生活中的心理健康診斷以及以後的生理和神經退化疾病。

由前杜克大學博士後研究員利亞·里士滿-拉克德(Leah Richmond-Rakerd)領導的分析發現,患有精神疾病的年輕人比沒有精神障礙的人更容易罹患後來的身體疾病,並且更容易死亡。在接下來的30年中,患有精神疾病的人因身體狀況而住院治療的時間增加了,花了更多的時間在醫院裡,積累了更多的醫療費用。

里奇蒙德·拉克德(Richmond-Rakerd)現在是密歇根大學的心理學助理教授,他說:“我們的醫療保健系統通常將大腦和身體的治療劃分開來,但將兩者結合起來可以使人們的健康受益。”

莫菲特說:“投資更多的資源來治療年輕人的心理健康問題是預防老年人未來身體疾病的機會之窗。” “患有精神健康問題的年輕人在以後的生活中將成為非常昂貴的醫療患者。”

在2019年針對JAMA精神病學的評論中,莫菲特和她的研究夥伴Avshalom Caspi,杜克大學愛德華·M·阿內特心理學和神經科學教授表示,精神衛生服務提供者有機會通過干預來預防以後的健康問題和其他社會成本在年輕人的生活中。他們的研究發現,可以從兒童期的危險因素中可靠地預測出精神障礙,例如貧窮,虐待,智商低下,自我控制能力差和家庭心理健康問題。他們說,由於發達國家的人口老年人占比越來越高,因此現在就該進行預防投資了。

鄭醫師補充:

過去我一直在不同的場合演講及不同媒體中一職反覆強調一件事:精神疾患不是大腦生病而已,罹患精神疾患的患者,普遍來說,都有其他身體的問題,這兩篇研究報導至少點出精神疾患的患者,容易有生理及神經退化型的疾病,但比較可惜沒有去探查其實他們在罹患精神疾患之前,生理方面比沒有一般人更容易出現問題。

至少透過這樣的研究可以提醒我們兩件事:

1.有精神疾患的人身體狀況比一般人差。身體比較好,精神疾患的發生率會比較低些。

2.治療精神疾患,最好能連身體也一起調整。兩者其實是一體兩面,因此治療精神疾患時,若能同時改善生理問題,之後精神疾患及生理疾患的預防效果應該更佳。

參考文獻:

 

  1. Jasmin Wertz, Avshalom Caspi, Antony Ambler, Jonathan Broadbent, Robert J. Hancox, HonaLee Harrington, Sean Hogan, Renate M. Houts, Joan H. Leung, Richie Poulton, Suzanne C. Purdy, Sandhya Ramrakha, Line Jee Hartmann Rasmussen, Leah S. Richmond-Rakerd, Peter R. Thorne, Graham A. Wilson, Terrie E. Moffitt. Association of History of Psychopathology With Accelerated Aging at MidlifeJAMA Psychiatry, 2021; DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2020.4626
  2. Leah S. Richmond-Rakerd, Stephanie D’Souza, Barry J. Milne, Avshalom Caspi, Terrie E. Moffitt. Longitudinal Associations of Mental Disorders With Physical Diseases and Mortality Among 2.3 Million New Zealand CitizensJAMA Network Open, 2021; 4 (1): e2033448 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2020.33448

 

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經SciLifeLab研究人員Erika Comasco和烏普薩拉大學IngerSundström-Poromaa教授證明,經黃體素(progesterone)受體調節劑治療後,經前煩躁不安的精神症狀得到改善。研究藥物的作用機制提供了對該精神病及其治療基礎的潛在分子機制的見解。

眾所周知,月經週期會影響女性的情緒和幸福感。對於大多數育齡婦女而言,其症狀輕微不需要任何治療,但是對於3-5%的婦女來說,月經週期中的荷爾蒙變化會導致失能的精神症狀:經前不悅症(premenstrual dysphoric disorder,簡稱PMDD) 。

選擇性黃體素受體調節劑結合及抑制大腦中的黃體素受體。這是開發用於治療子宮肌瘤和子宮內膜異位的較新的藥物。在這項多重醫療機構,雙盲,安慰劑對照的臨床試驗中,來自瑞典烏普薩拉大學,卡羅林斯卡研究所和於默奧大學的研究人員首次證明了選擇性黃體素受體調節劑對PMDD治療的功效。

根據現在發表在《美國精神病學雜誌》上的研究,黃體素受體調節劑主要減輕了PMDD的精神症狀,例如煩躁和憂鬱。接受治療的婦女中有一半(50%)完全好轉,而接受安慰劑的婦女的相對應比例為21%。

婦女和兒童健康部及婦女心理健康中心的IngerSundström-Poromaa教授說:“副作用輕微,並且耐受性良好的黃體素受體調節劑的持續開發有望使它成為PMDD患者的治療選擇。”

展望未來,研究人員目前正在研究黃體素受體調節劑如何影響PMDD婦女的大腦。通過使用核磁共振替這些患者在治療前和治療過程中的大腦進行掃描,研究人員目標在定義可以解釋PMDD症狀緩解的結構和功能性大腦特徵。

研究人員說,研究結果將是增進我們對PMDD背後機制的理解的一個重要難題。如今,PMDD的一線治療是血清素再回收抑制劑(即抗憂鬱劑)。儘管這些藥物有些作用,但它們並不適合所有女性,並且其他治療方法也很有價值。另外,期望有一種更具體地解決該精神疾病的潛在機制的治療方法。

鄭醫師補充:

經前不悅症,是經前症候群的精神症狀統稱,既是隨月經週期產生的心情及精神狀況的變化,必然與女性荷爾蒙攸關至大,因此治療的核心,應該是著眼於女性荷爾蒙失調(不平衡)才是,這篇研究即在提醒,改善經前症候群(含經前不悅)應該針對源頭處理才是。在某些醫療機構,有開設所謂的經前不悅症特別門診,不管有沒有精神科會診,主要的治療藥物便是SSRI(血清素再回收抑制劑,例如百憂解、樂復德等等)抗憂鬱劑,大部分的患者對此並不知悉,因此提醒大家留意。

在功能醫學領域中,有所謂的雌激素佔優勢,顧名思義,就是雌激素太高,黃體素不足。雌激素相對於黃體素,作用是興奮,太高則會導致焦慮、失眠甚至是憂鬱等等,透過黃體素的調控,改善和雌激素的平衡,不僅可以改善經前不悅症,還可以降低婦科腫瘤的風險。

雌激素占優勢會發生什麼?

1.月經量過多,過少,亂經

2.焦慮、不安、憂鬱及經期症候群

3.疲勞、失眠、體重增加

4.骨質疏鬆

5.子宮肌瘤,乳房腫塊及纖維囊腫

6.乳腺癌及子宮內膜癌風險上升

7.偏頭痛

欲知自己是否有雌激素佔優勢的狀況,透過功能醫學的代謝檢測,一目了然。若出現異常,也有對應的營養、賀爾蒙平衡療法及生活型態改善建議來根本處理,無須擔心。


參考文獻:

Erika Comasco, Helena Kopp Kallner, Marie Bixo, Angelica L. Hirschberg, Sara Nyback, Haro de Grauw, C. Neill Epperson, Inger Sundström-Poromaa. Ulipristal Acetate for Treatment of Premenstrual Dysphoric Disorder: A Proof-of-Concept Randomized Controlled TrialAmerican Journal of Psychiatry, 2020; appi.ajp.2020.2 DOI: 10.1176/appi.ajp.2020.20030286

 

 

 
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大腦受到獨特的保護,可以抵禦入侵的細菌和病毒,但是其防禦機制長期以來一直是個謎。現在,一項在小鼠試驗中確認,也在人體樣本中證實的發現,在保護大腦方面具有令人驚訝的盟友:腸道。

可以說,大腦是人體中最重要的器官,因為它控制著大多數其他人體系統,推理,智力和情感皆要靠腦。人類已經開發出各種保護措施來防止對大腦的物理傷害:它位於堅固的骨殼-頭骨中,並包裹在三層稱為腦膜的防水組織中。

尚不清楚的是身體如何保護大腦免受感染。在人體的其他地方,如果細菌或病毒進入血液,我們的免疫系統就會啟動,並帶有針對並消除入侵者的免疫細胞和抗體。但是,腦膜形成了不可滲透的屏障,阻止了這些免疫細胞進入大腦。

英國《自然》雜誌上發表的一項研究中,由英國劍橋大學和美國國立衛生研究院的科學家領導的研究小組發現,腦膜是稱為抗體的免疫細胞(漿細胞, plasma cells)的所在地。這些細胞專門位於腦膜內的大血管旁,使它們能夠分泌抗體“衛兵”來捍衛大腦周圍。當研究人員查看這些細胞產生的特定抗體類型時,他們感到驚訝-他們觀察到的抗體通常是在腸道中發現的類型。

漿細胞衍生自稱為B細胞的特定類型的免疫細胞。每個B細胞的表面都具有該細胞特有的抗體。如果抗原(觸發免疫免應的細菌或病毒的一部分)與該表面抗體結合,則B細胞被活化:它將分裂產生新的後代,後者也識別相同的抗原。

在分裂過程中,B細胞將突變引入抗體基因,從而改變了一個氨基酸,其結合特性略有不同。這些B細胞中的部分將產生能夠更好地與繼續擴增和繁殖的病原體結合的抗體;抗體結合比較不好的B細胞會自行凋亡。這有助於確保人體產生最佳抗體,來瞄準和破壞特定抗原。

通常,血液中發現的抗體是一種稱為免疫球蛋白G(IgG)的類型,這些在脾臟和骨髓中產生的抗體保護體內。但是,在腦膜中發現的抗體是免疫球蛋白A(IgA),通常在腸道內膜或鼻子或肺部內膜中產生-這些抗體可保護粘膜表面以及與外界環境接觸的表面。

該團隊能夠對腸道和腦膜的B細胞和漿細胞中的抗體基因進行測序,並證明它們是相關的。換句話說,最終進入腦膜的細胞是已經在腸道中選擇性擴增的細胞,它們已經在其中識別出特定的病原體。

首席科學家說:“大腦保護自己免受感染的確切方法,早已超出腦膜的生理性保護範圍,長期以來一直披上了神秘的面紗,但是發現來自於腸道重要的防禦連線是令人驚訝的,”來自劍橋大學和惠康桑格研究所醫學與CITIID系的Menna Clatworthy教授。

“但是,實際上,這是完全有道理的:即使輕微地破壞腸道屏障也會使干擾物進入血液,如果它們能夠擴散到大腦中,則會造成毀滅性後果。在腦膜上廣植能產生抗體的細胞,這些被選用的免疫細胞可以識別腸道微生物,確保防禦最可能的入侵者。”

該團隊使用老鼠進行了這項發現,老鼠通常被用來研究生理學,因為它們具有許多與人體相似的特徵。他們發現,當小鼠的腸道中沒有細菌時,腦膜中就不會存在產生IgA的細胞,說明這些細胞實際上起源於腸道,在那裡它們被選中以識別腸道微生物,然後再停留於腦膜中。當研究人員去除腦膜中的漿細胞時-因此沒有IgA可以捕獲入侵的病原-也就是微生物能夠從血流傳播到大腦。

該團隊通過分析在手術期間取出的樣本證實了人類腦膜中IgA細胞的存在,證實該防禦系統可能在保護人類免受中樞神經系統(腦膜炎和腦炎)感染中發揮重要作用。

參考文獻:

Fitzpatrick, Z et al. Gut-educated IgA plasma cells defend the meningeal venous sinusesNature, 2020 DOI: 10.1038/s41586-020-2886-4

 

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