男人40後才當爸　生下矮個或自閉症機率高

根據澳洲羅賓森學院(Robinson Institute)的一項最新研究顯示，男人年過40歲後讓女性懷孕，胎兒產前早夭的機率比40歲前高出6倍，而若能順利生產，將來罹患自閉症的機率也高出六倍，同時產下的孩子日後身高低於平均的機率也大增。這項研究共有92000名男性參與。

專家強調，男性必須意識到，他們自己的年齡，與所選擇的生活方式，將嚴重影響到下一代孩子的健康。研究負責人諾曼(Rovert Norman)指出，40歲左右生育的女性，會把14種基因突變帶給孩子，但同一年齡的男性，基因突變對孩子的影響卻是女性的三倍，「女性的卵子在子宮內形成，沒有使用時會進入休眠期，但男性一生不斷製造精子，年紀愈大，製造高品質精子的能力就愈差」。諾曼教授強調，男姓生育年齡愈晚，後代出現矮個子或痴呆的機率就愈高。

男性製造高品質精子的能力隨年齡下降。

鄭醫師補充:

過去二十年，諸多研究累積告訴我們，女性懷孕應該在在適當時間來進行，否則對小孩的健康以及智力發展可能有諸多不利因素，但對於男性對後代健康因素的影響部分知之甚少。在這項研究中，研究人員也一起調查研究發現，只有9%的男性知道自己年過45歲，生殖力開始下降的事實。

2009年也曾發表關於父親年齡過大，直接影響小孩智力表現:

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=-2&prev=11246&l=a&fid=12

去年冰島研究人員發表於「自然」（Nature）期刊發表報告指出，年齡較長的男性讓女性受孕時，會提高小孩出現非遺傳性的新基因突變機率。父親年齡每老1歲，子女的新突變基因平均增加兩種，而父齡每老16歲，突變基因即增加1倍。換言之，36歲父親生子所出現新突變基因的機率，比20歲的父親多1倍。儘管基因變異不一定會產生不良結果，但對於基因變異導致的遺傳疾病機率的確會增加，因此研究人員認為自閉症的風險提高，父親年紀也是影響的重要元素:

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=34695

結論是要想生兒育女，不管是父親或者母親，最好在適當的生育時間打鐵趁熱，否則容易節外生枝!

上述報導相關參考文獻來源:

http://www.thehealthsciencealliance.org/sites/all/shared_files/hsa_files/Media%20Release%20-%206%20Feb%202013.pdf

http://www.google.com.tw/url?sa=t&rct=j&q=Robert+Norman,autism,journal,older+father&source=web&cd=7&cad=rja&ved=0CGAQFjAG&url=http%3A%2F%2Fwww.news.com.au%2Fnational%2Fthe-age-of-dads-at-conception-can-prove-a-risk-to-offspring%2Fstory-fndo4cq1-1226573893413&ei=3-0YUa_ZLoujiAeX1oGQDw&usg=AFQjCNEdnqg9uaYCfq4CiciEsUreMsotew

在門診時，有時會碰到求診的人提問:精神分裂症是否可以預防?

過去，我無法給予直接的答案，但這個月發表的最新研究結果提供了解答，研究人員蒐集93位健康的孕婦，半數在懷孕的後三分之二時間給予補充營養補充品膽鹼(choline)，新生兒一在出生之後也補充膽鹼，結果發現日後罹患精神分裂症的風險明顯降低。膽鹼可以幫助身體合成乙醯膽鹼，這是大腦記憶的神經傳導物質，同時也是幫助陣境的重要物質，對孕婦以及對新生兒而言，都是安全的補充品。

過去的研究顯示，精神分裂症的危險因子包含胎兒期，母親膽鹼攝取不足，進而導致胎兒得膽鹼濃度而不足。1989年研究顯示慢性精神分裂症患者，膽鹼較為缺乏:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2570429

因此，孕婦建議最好多攝取富含膽鹼的食物，包含肉類和蛋等等，素食者的選擇可以考慮卵磷脂。之前研究發現孕婦攝取膽鹼，有助於小孩的認知功能提升。

這項研究在懷孕三個月後，隨機選取46位孕婦分別在早上以及晚上攝取3600毫克以及2700毫克的磷脂醯膽鹼(phosphatidylcholine)，對照組則有47位攝取安慰劑。實驗組的寶寶出生後，則每天提供100毫克的膽鹼補充品達13周，追蹤發現，健康寶寶對於第一次的點擊聲有完全的反應，但對緊接下的第二次點擊聲則有更多抑制的反應，但是精神分裂症患者通常缺乏抑制反應。

出生後5周追蹤發現，實驗組有76%，對照組只有43%。此外，容易罹患精神分裂症體質的基因型CHRNA7的寶寶，膽鹼仍能幫助產生抑制效應。研究人員與相關醫療專業都認為這是一個值得推廣的精神疾病預防方式。相關參考文獻:

Perinatal Choline Effects on Neonatal Pathophysiology Related to Later Schizophrenia Risk

1. Van Beek AH, Claassen JA (January 2010). "The cerebrovascular role of the cholinergic neural system in Alzheimer's disease". Behavioural Brain Research 221 (2): 537–542. doi:10.1016/j.bbr.2009.12.047. PMID 20060023.
   
2.  Ongür D, Prescot AP, Jensen JE et al. (January 2010). "T2 relaxation time abnormalities in bipolar disorder and schizophrenia". Magnetic Resonance in Medicine 63 (1): 1–8. doi:10.1002/mrm.22148. PMID 19918902.

膽鹼對於肝臟疾病也可以協助治療:

 Behari J, Yeh TH, Krauland L et al. (February 2010). "Liver-specific beta-catenin knockout mice exhibit defective bile acid and cholesterol homeostasis and increased susceptibility to diet-induced steatohepatitis". The American Journal of Pathology 176 (2): 744–53. doi:10.2353/ajpath.2010.090667. PMC 2808081. PMID 20019186. //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2808081/.

專業醫師在臨床上，經常看到自閉症患者到了精神分裂症的發病年齡，也跟著出現相關精神病的症狀，這到底是兩種分開的症狀表現或者是同一種病，只是到了發病年紀，呈現不同現象?

最新發表的基因研究發現，自閉症患者與精神分裂症患者的基因，兩者之間的基因變異有多項重疊，這項研究解開了為何有些自閉症患者到了精神分裂症發病年齡，也會發病的原因，相關參考文獻:

Diverse types of genetic variation converge on functional gene networks involved in schizophrenia

Sarah R Gilman,Jonathan Chang, Bin Xu, Tejdeep S Bawa,Joseph A Gogos,Maria Karayiorgou & Dennis Vitkup

Nature Neuroscience

Cecilia Magnusson. Family History of Schizophrenia and Bipolar Disorder as Risk Factors for Autism Family History of Psychosis as Risk Factor for ASD . Archives of General Psychiatry, 2012; : 1 DOI: 10.1001/archgenpsychiatry.2012.730

退化性自閉症男童 腦面積較大

作者： 【中央社華盛頓28日法新電】 | 台灣新生報 – 2011年11月29日 下午11:59

研究全文:

http://www.pnas.org/content/early/2011/11/14/1107560108.full.pdf+html?sid=9b980d35-c210-4d25-b64b-2c53e5ffd9da

2.以下提供六星期大腦健康計畫這本書的相關內容給大家參閱，也提醒大家自閉症的大腦腫脹問題，往往是身體其他部分的問題引發，包含過敏原、毒素、感染與營養素不足，這些都會導致身體的發炎反應，當然也包含大腦的發炎腫脹，要幫助自閉症根本改善，最好透過功能性醫學檢測，針對身體功能做完整的評估，針對有問題的結果直接調整:

哈佛大學的神經科教授瑪莎 賀伯特 博士（Martha Herbert, MD, PhD）蒐集了令人讚嘆的自閉症資料，那就像全像術一樣，讓我們可以看到大部分疾病的生理本質。她的指標性論文自閉症：是大腦疾病，還是大腦的失調？（自閉症： A Brain Disorder, or A Disorder of Brain?）²將永遠改變我們對於精神與大腦疾病的思維。

賀伯特博士非常仔細地從MRI掃瞄檢視自閉症兒童的大腦。她注意到他們的大腦比非自閉症兒童還大³。問題是「為什麼會比較大？」

而黛安娜 瓦格斯醫生（Dr. Diana Vargas）與她在約翰霍普金斯(Johns Hopkins)大學的團隊在就是從這裡切入研究的。他們在解剖11位自閉症兒童的遺體時，檢查了他們的大腦。⁴他們也檢查自閉症兒童的脊髓液。在檢驗與比較這些因素時，他們證明了這些兒童的大腦發炎腫脹，就像腫脹的腳踝一樣。

這引出了另一個問題：他們腦部的發炎是從哪裡開始的？

簡短的答案是過敏原、毒素、感染與營養素不足。

但是，這些問題是源自於何方，還有是如何影響大腦的？發炎是從大腦本身開始的嗎？其實，很多時候並非如此。

         什麼是遲發性運動不能（Tardive dyskinesia，簡稱TD），一般而言，這是一種難以治療的自主運動困難，患者會出現緩慢及不自主且重複的動作。TD最常出現的的患者是長期或者高劑量使用抗精神藥物的患者。孩童或者嬰兒經過部分腸胃疾病用藥也可能發生。TD一旦發生，可能就是永久性的病變。

       遲發性運動不能的典型症狀是重複、不自主、非目的性，例如做鬼臉、吐舌、咬唇、唇成吹嘴、快速眨眼等等狀況。快速的肢體運動有能會發生、手指的動作受損。跟巴金森氏症相比，巴金森氏症是有運動上的啟動困難，TD則是靜止不動的困難。

        雖然目前TD被發現已經超過五十年了（抗精神精神藥物發明的時間），但真正原因仍缺乏直接證據的瞭解，目前比較常被提出來的解是就是抗精神藥物引發跟動作控制神經徑路（Nigrostriatal pathway)的多巴胺D2受體過度敏感，抗精神藥物在此神經徑路上有較大的結合作用，導致原本動作控制的正常功能受損：

Hoerger 2007

       在臨床上所見，發生案例最多的莫過於長期使用某些抗精神藥物（精神分裂症、躁鬱症用藥），藥物劑量因人而異，某些基因體質的人或者之前曾有接受某些環境毒素暴露的人有可能提高發生的機會。此外，原本認知功能較差、年齡、智能障礙、酒精及藥物濫用、有頭部受傷史的人，也都會提高機率。大抵來說，抗精神藥物使用的劑量及時間長短仍是最重要的關鍵，當然有些病例是出現的時間是藥物劑量增加時被發現的。

         一些作用在多巴胺系統的止吐藥，也是腸胃症狀時某些醫師會開立的藥物，例如metoclopramide以及promethazine等藥物也可能造成TD。儘管有些報告提到新一代抗精神藥物比較不會引發，但最新的抗精神藥物Aripiprazole（中文商品名為安立復）仍有研究報告指出會引發TD：

Abbasian, C. (2009) A case of aripiprazole and tardive dyskinesia, J Psychopharmacol, vol.23, no.2:214-215

        一旦發生TD，有臨床處理經驗的醫師都知道很難處理，因此，預防還是最重要的，也就是藥物真的要使用，劑量及時間都要控制在最小或者最短的時間。腸胃的用藥則能免則免。一旦發生症狀，原本用藥要趕快替換，症狀治療大概是治療舞蹈症的用藥，例如Tetrabenazine等用藥：

Rauchverger, Isakov & Jabarin 2007

         其他像是抗巴金森氏症用藥、或者將血壓用藥可能有助於部分症狀緩解，抗焦慮用藥由於有肌肉鬆弛效果，可能也有助於症狀改善，都不行的話，有的醫師就會使用肉毒桿菌來注射處理：

Brašić & Bronson 2010

        在營養品的改善上，有些研究指出維他命E、紅景天、Omega-3及退黑激素都有些零星報告，此外幫助肌肉生長的支鏈氨基酸包含纈胺酸(Valine)、異白胺酸（Isoleucine)及白胺酸（Leucine)以3：3：4的比例來服用也能夠舒緩TD症狀：

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12777270

        TD的發生率並不低，根據調查研究。使用抗精神藥物的前四年，發生的比例是18.5％，超過55歲的抗精神藥物服用者的比例則高達31％：

Saltz, Woerner & Kane 1991

        另外的研究也指出，只要服用抗精神藥物超過三個月以上者，TD的發生率約在15-30％。而耶魯大學的研究亦發現：服用五年以上的抗精神藥物產生TD的機率為32％（近三分之一），15年以上則達57％，超過25年則高達68％（近七成）：

Glenmullen 2000 ::referring to Glazer, Morgenstern & Doucette 1993

        因此，對精神分裂症的症狀控制，也有學者建議不妨從NMDA的調控來作。之前已經發表的研究證實肌胺酸、甘胺酸等營養物質對精神分裂症的症狀控制有幫助，因此為了避免TD的產生，也可以考慮這方面的營養補充療法來協助及改善精神分裂症的控制與改善。     

       對於自閉症的照護者來說，照顧自閉症患者吃東西往往是個難題，根據統計約有四分之三的自閉症患者非常偏食，患者對於哪些食物有偏好，哪些食物不吃的習慣經常出現：

Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S. Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment. Res Dev Disabil. 2007;28(2):145–62. doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003. PMID 16581226.

即使不會出現一般明顯的營養缺乏，但是跟一般人相較，腸道症狀在臨床觀察上經常出現：

Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ. Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review. J Autism Dev Disord. 2005;35(6):713–27. doi:10.1007/s10803-005-0019-4. PMID 16267642.

自閉症與科技血統

科學家和工程師的小孩可能不只遺傳到聰明才智的基因，也可能先天容易罹患自閉症。

撰文／巴龍科恩（Simon Baron-Cohen）
翻譯／林雅玲

這幾天日本學者發表於學術期刊科學報告( Scientific Reports)關於自閉症最新的研究發現:自閉症患者在嬰兒時期出現鋅缺乏的狀況極為普遍，推測自閉症的致病原因與鋅不足有關，目前自閉症的致病原因仍不清楚，但這樣的研究提醒我們鋅對於身體功能的維護極為重要。過去的研究證實鋅不足會造成免疫失調，傷口癒合不良以及神經發展疾病等狀況。

該研究的領導人Hiroshi Yasuda和他的團隊檢查1967位被診斷自閉症的孩童，年齡層為0-15歲，研究人員把結果拿來跟健康族群做比對，結果發現鋅不足的狀況與自閉症的明顯相關，特別是0-3歲的小孩，研究結果顯示43.5%男性及52.5%的女性呈現邊緣到嚴重的鋅不足的狀況。嬰兒期跟兒童期相較，需要更多的鋅來幫助生長及發育，鋅不足讓他們更容易生病，這項研究結果提醒我們，鋅不足的處理及預防最終可能是預防及治療自閉症的重要關鍵。

想深究的人可以連結參考研究全文:

接下來讓我們參考功能性醫學的觀點(以下內容摘錄自六星期大腦健康計畫的內容)，這些內容提醒鋅只是其中影響消化酶的因子，抑制發炎的一個環節，其他導致自閉症的身體功能失衡狀況，值得我們去關注、了解及處理:

許多消化系統衰弱的人，消化酵素不足或是功能不良。有些病例是天生的基因問題。而像汞等毒素可能來自於鑲補牙齒的汞齊，或是像鮪魚等大型的掠食魚類，會造成這些消化酵素變得遲鈍。在其他的情況下，消化酵素變得遲鈍是因為胃酸不足、胰臟功能不佳、或缺乏鋅 (鋅是啟動這些消化酵素所不可或缺的)。

消化酵素與縮氨酸之間一個重要的連結是特殊酵素DPP-IV的失效。這種酵素對於分解食物是非常重要的，尤其是麩質與酪蛋白。當這種酵素無法作用時，腸道經常會製造出這些惡劣的縮氨酸，讓它們一路進軍大腦。

鋅對免疫系統與控制發炎非常重要，而發炎是大腦功能失常的關鍵因子。這也是啟動消化酵素的關鍵，促進身體進行食物的分解與消化，以及避免食物過敏—發炎的主因之一(也因此造成許多腦部疾病)。

大部分的醫生與科學家都忽略了一個事實，就是高達95％的自閉症兒童都有腸道的問題，尤其是腫大的腹部。他們的腹部問題如何破壞他們的大腦、阻斷他們的語言、把他們鎖在自己封閉的世界裡呢？

衛克菲爾德醫生提出「為什麼？」他碰巧注意到自閉症兒童腸道內發炎（或淋巴細胞結節性增生）的現象。這種觀察可以視為偶然的現象而置之不理嗎？衛克菲爾德醫生鍥而不捨地深入調查，發現了這是自閉症兒童的普遍現象。

在一份研究中，148名自閉症兒童相較於30名正常的對照組（沒有自閉症的兒童），90％的自閉症兒童，切片檢查顯示有腸道發炎的現象，而對照組只有30％（而這讓我納悶許多腸道發炎的非自閉症兒童，是否也是不良的飲食與過敏所造成的）。

這些基因特別脆弱的自閉症兒童，腸道因為諸多原因而受損—活的麻疹疫苗病毒、有毒的金屬、抗生素的濫用、異常的腸道菌叢，以及食物過敏。最後的結果是他們消化系統的崩潰。消化酵素無法正常運作。食物粒子（尤其是麩質與乳製品)無法完全消化，因而變成傷害腦部的有毒化合物（就像上述的縮氨酸）。毒素、病毒、細菌與食物過敏原啟動引發了腸道的免疫系統，導致大腦發炎。有毒的細菌與酵母菌據地稱王，釋放出改變正常大腦運作的化合物。這些異常的化合物擊潰了生理系統，造成的大腦與腸道免疫系統之間的一片混亂。

法研究：催情素有助改善成人自閉症

 

維他命B6在身體內的角色就是輔酶，B6會幫助身體的酶來進行體內的生化反應，大致上來說，B6幫助的代謝反應包含：

1.胺基酸、醣類及脂肪的代謝

2.神經傳導物質的合成。

3.組織胺的合成

4.血紅素的合成及代謝

5.基因的表現

關於胺基酸部分，B6幾乎參與了所有的胺基酸代謝從合成到分解，無一不需要B6的協助。在神經傳導物質合成方面，重要的血清素、正腎上腺素、腎上腺素及GABA等等，都需B6的協助，在基因的調控上，B6針對特定的基因會有增強或是抑制的效果，根據研究顯示，有抑制血小板的凝集的效果，以上資料，有興趣的人可以參考原文的內容：

Combs, G.F. The Vitamins: Fundamental Aspects in Nutrition and Health. 2008. San Diego: Elsevier

以食物的來源而言，肉類、全穀類、蔬菜堅果及香蕉都是不錯的攝取來源，過度烹調，會流失這類的營養，有時往往會流失一半以上。有B6缺乏的人，往往會有貧血、抽筋、口角炎、舌炎、經前症後群、神經過敏或發炎、脂漏性皮膚炎或異位性皮膚炎、結膜炎、嗜睡甚至意識模糊等等狀況，相關參考資料請見原文教科書的內容：

Andrews' Diseases of the Skin, 10th Edition, Elsevier.

單獨的B6缺乏比較少見，大多會合併其他B群的缺乏，老年人及酒癮患者，會增加缺乏的危險性，洗腎的患者也容易缺乏。一些特定藥物的使用，也會影響體內B6的利用，諸如抗癲癇藥物及類固醇等等，因此有長期服用這類藥物的患者，建議需額外補充。想深究的人可參閱：

Sauberlich H. Vitamins -how much is for keeps? Nutr Today 1987; 22:20-28

在臨床上的評估，通常是針對PLP（B6在體內的活性物質）在血清中濃度來瞭解，如果低於10 n mol/L，就表示缺乏。尿液也有相關的檢測方式。有檢查興趣的人請參考：

Lui A., Lumeng L. Aronoff G., Li T-K. Relationship between body store of vitamin B₆ and plasma pyridoxal-P clearance; metabolic balance studies in humans. J Lab Clin Med 1985;106:491-97

Leklem J. Vitamin B6: a status report. J. Nutr 1990;120:1503-7

精神分裂症 治療得宜有助延緩老化

 

〔記者楊菁菁／高雄報導〕中山大學生科系團隊研究染色體端粒分析成果日前投稿國際著名精神病學期刊入選，成為全球第一篇針對精神分裂症病人染色體端粒的研究，發現吃藥療效佳者的染色體端粒縮短的速度與正常人差不多，吃藥療效差的病人其染色體端粒縮短的速度較快，老化的速度也比較快。

中山大學生物科學系研究團隊近日以「藥物療效差的慢性精神分裂症病人端粒之分析」，獲得加拿大著名精神病學與神經科學期刊「Journal of Psychiatry and Neuroscience」接受，將於近期刊出，團隊認為若延續研究成果，將造福所有為精神分裂症疾病困擾的病患與家屬。

依療效分組比較

團隊之一的中山大學生科系副教授卓忠隆表示，團隊將精神病人分為吃藥療效佳與吃藥療效差兩群做研究，分別發現吃藥療效佳的病人其染色體端粒縮短的速度與正常人差不多，但是吃藥療效差的病人其染色體端粒縮短的速度則較快速。

研究團隊發現，端粒位於染色體的末端，細胞每次分裂時，端粒的長度皆會變短，端粒能維持染色體正常作用功能，也是導致癌症發生以及細胞老化的重要因素。最近十年間，科學家發現當細胞分裂時，如果端粒的ＤＮＡ漸短，細胞會逐漸老化，甚至死亡。

卓忠隆擔任計畫召集人，與兩位精神科醫師余伍洋、林清華合作，一起投入精神分裂症病人染色體端粒的研究，團隊認為端粒長度的縮短對人體細胞提供一個老化的訊號，而精神分裂症患者的認知功能障礙也是一種老化症狀，因此試圖連結兩者之間的關係，除確認精神分裂症患者比起正常人的老化速度快，另一部分也依據治療後的整體功能評分，發現精神分裂症患者的端粒長度與整體功能有關，整體功能越好，端粒的長度愈長，細胞老化的速度就會變慢。

很多人看到這篇報導，乍看之下會有一個結論：原來精神分裂症要服藥比較不會老化。然而這個實驗並非在證實這個假設，在此我認為應該作一個澄清。

DNA的端粒變短的速度與老化速度有關，在抗老醫學領域中是一個定論，所以用來研究老化並無爭議。然而，這篇文章中的實驗組與對照組並不是服藥與不服藥，而是同樣在服藥的病人，分為控制良好與控制差的對照比較，精神分裂症治療得宜（在這裡是指服藥）有助於延緩老化，相對來說，有吃藥又不穩定的人老得很快。

其實發病後不穩定的人（不管服藥或不服藥）自我照顧原本就不佳，營養補充不足，四處遊蕩（接受許多輻射加速老化），睡不好壓力大自由基增加，這些都是加速老化的原因。所以如果能直接分為病情穩定與病情不穩定的兩群來作實驗，我想用不用藥不是重點吧。況且，如果能找到另外一組也被診斷有精神分裂症的人但能不服藥而能維持穩定，不知其端粒變短的速度是否比服藥穩定病人還更慢？期待未來能有這方面的研究結果能提供給大家更完整的資料。

幫助精神分裂症穩定的方法在藥物之外，其實還有一些輔助方法，歡迎大家多交流討論。

根據加拿大成癮以及心理健康中心Centre for Addiction and Mental Health (CAMH)以及臨床評估科學機構 Institute for Clinical Evaluative Sciences (ICES)的研究發現，罹患精神分裂症死於心臟病的風險高出一般人甚多。

這篇發表於精神分裂症研究期刊 Schizophrenia Research檢視精神分裂症患者因急性心肌梗塞發作死亡率發現:精神分裂症患者一但若是因為心臟病發住院，出後出院死於心肌梗塞的機率比一般人高出56%。而且心臟病發後出院，一個月內接受心臟科處置或者去看心臟科醫師的機率減少50%。所以精神分裂症患者本身罹病機率高，又沒有接受適當治療的機率低，因此死亡率更高。

為了支持精神分裂症患者健康，研究人員建議最好讓患者了解藥物本身容易引發代謝症候群問題，提醒飲食以及運動對於保健的重要性，一旦心臟病發，也要和心臟科專科醫師合作確保患者回診追蹤，減少再次發作風險以及降低死亡率。

這項研究的原文摘要可以參閱:

http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964(12)00526-9/abstract

引用來源:

High mortality and low access to care following incident acute myocardial infarction in individuals with schizophrenia

Paul Kurdyak,Simone Vigod,Andrew ,Walter P. Wodchis

Received 9 July 2012; received in revised form 6 September 2012; accepted 10 September 2012. published online 28 September 2012.