儘管這個名字可能暗示其他含義,但巴金森氏症不是一種而是兩種疾病,始於大腦或腸道。這就解釋了為什麼巴金森氏症患者描述的症狀差異很大,並指出客製化醫學是巴金森氏症患者的進步之道。
這項研究的結論,剛剛發表於重量級的神經病學期刊《大腦》。
該研究背後的研究人員是來自奧爾胡斯大學和丹麥奧爾胡斯大學醫院臨床醫學系(Aarhus University and Aarhus University Hospital, Denmark)的Per Borghammer教授和醫學博士Jacob Horsager。
“藉助先進的掃描技術,我們已經證明巴金森氏症可以分為兩種變異體,它們起源於人體的不同部位。對於某些患者,該疾病始於腸道並從那裡擴散到大腦,而其他患者,其疾病始於大腦,並擴散至腸和其他器官,例如心臟。” Per Borghammer解釋說。
他還指出,這一發現對於將來治療巴金森氏症可能非常重要,因為這應該基於個別患者的疾病模式。
巴金森氏症的特徵是由於積累的α-突觸核蛋白(一種破壞神經細胞的蛋白質)導致的大腦緩慢退化。這導致許多人與疾病相關的緩慢而僵硬的動作。
在這項研究中,研究人員使用了先進的PET和MRI影像技術來檢查患有巴金森氏的人。這項研究還包括尚未被診斷出但患有該疾病的高風險人群。被診斷患有快速動眼期睡眠行為症候群的人罹患巴金森氏症的風險增加。
研究發現,一些患者在腸道和心臟發生損害之前大腦的多巴胺系統已經受損。在其他患者中,掃描顯示出大腦和多巴胺系統受損之前,腸道和心臟神經系統的已經造成損壞。
Per Borghammer說,這種知識很重要,並且挑戰了迄今為止對巴金森氏症的理解。
“直到現在,許多人都認為這種疾病是同質性的,並根據典型的運動障礙進行了定義。但是與此同時,我們一直感到困惑,為什麼患者症狀之間會有如此大的差異。有了這一新知 ,不同的症狀更有意義,這也是將來應進行研究的角度。”他說。
研究人員將巴金森氏症的兩種類型稱為“身體先”和“大腦先”。對於身體先的情況,研究腸道中稱為微生物群的細菌組成可能特別有趣。
“在我們沒有真正了解其意義的之前,早就證明巴金森氏症患者腸道中的腸道菌叢與健康人不同。現在我們已經能夠鑑定出兩種巴金森氏症,同時可以檢查風險兩種類型可能有不同的危險因子和可能的遺傳因素。下一步是檢查例如可以通過糞便移植治療腸道或其他影響腸道菌叢的方式來治療身體先的巴金森氏症。” Per Borghammer說。
“發現腦部先巴金森氏症是一個更大的挑戰。這種疾病的變型往往在出現運動障礙症狀前可能沒有相關症狀。等到運動障礙出現被診斷出巴金森氏症時,患者已經失去了一半以上的多巴胺系統,因此要提早到足以減慢疾病速度的時程診斷出這類患者將更加困難。” Per Borghammer說。
奧爾胡斯大學(Aarhus University)的研究是長期性的,即三年和六年後再次召回參與者,以便可以重複進行所有檢查和掃描。根據Per Borghammer的說法,這使這項研究成為迄今為止最全面的研究,它為研究人員提供了有關巴金森氏症或症候群的寶貴知識和澄清。
“以前的研究表明可能存在不止一種巴金森氏症,但是直到這項研究發表這一問題才被清楚地證明,因為這項研究就是設計用來澄清這個問題的。我們現在擁有更好的知識,為將來會受到巴金森氏症影響的人,因能提供針對性地治療巴金森症而提供了希望。” Per Borghammer說。
根據丹麥巴金森氏症協會的統計,丹麥有8,000例巴金森氏病患者,全世界多達800萬人被確診。
由於人口老齡化,隨著人口老齡化,患巴金森氏症的風險急劇增加,這一數字預計將增加到1500萬。
鄭醫師補充:
過去提到咖啡降低何以降低巴金森氏症的罹患率,關鍵就是咖啡可以改善飲用者的腸道菌叢平衡,對照這項研究,讓我們對巴金森氏症的治病起因及治療預防,有更清楚的認知。
參考文獻:
Jacob Horsager, Katrine B Andersen, Karoline Knudsen, Casper Skjærbæk, Tatyana D Fedorova, Niels Okkels, Eva Schaeffer, Sarah K Bonkat, Jacob Geday, Marit Otto, Michael Sommerauer, Erik H Danielsen, Einar Bech, Jonas Kraft, Ole L Munk, Sandra D Hansen, Nicola Pavese, Robert Göder, David J Brooks, Daniela Berg, Per Borghammer. Brain-first versus body-first Parkinson’s disease: a multimodal imaging case-control study. Brain, 2020; DOI: 10.1093/brain/awaa238
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