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阿茲海默症有救了!麻省理工台裔科學家發現逆轉新方法

 

2023/04/15 

中時新聞網

 

 

美國麻省理工學院(MIT)科學獲得重大新突破,發現了逆轉阿茲海默症(Alzheimer),並能獲得戲劇性成效的新方法。

 

綜合外電報導,這些研究人員利用肽(peptide),又名縮氨酸,干擾通常在阿茲海默症患者大腦過度活躍的酶。這種化合物能阻止名為CDK5的酶過度活躍,以免損及神經,導致認知能力下降。

 

身為研究資深作者的美籍台裔麻省理工學院神經科學家蔡立慧說,他們發現,這肽的效用實在很顯著。她指出,它在減少神經退化性疾病,還有神經炎等反應,甚至挽救行為缺陷上,都顯現了很棒的效果。

而研究人員希望,他們的發現能拋磚引玉,促成未來研究能逆轉阿茲海默症的新藥。研究人員在進一步實驗後,對肽最終能用以治療阿茲海默症及其他失智型疾病感到樂觀。

發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)的研究顯示,當研究人員以肽嘗試治療患有阿茲海默症,CDK5極度活躍的老鼠時,降低了牠們的DNA損害,神經發炎和神經元缺損。

此外,研究人員也嘗試以肽來治療濤蛋白(Tau protein)突變的阿茲海默症老鼠。經過治療後,這些老鼠的突變濤蛋白和神經元缺損都有改善。

https://youtu.be/b136cDg1q-k

參考文獻:

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2217864120

鄭醫師補充:

以下擷取國外報導部分新聞資料給大家比照參考:

Tsai 從職業生涯的早期開始就一直在研究 CDK5 在阿茲海默症和其他神經退化性疾​​病中的作用。作為博士後,她鑑定並複製了 CDK5 基因,該基因編碼一種稱為細胞週期蛋白依賴性激酶的酶。大多數其他細胞週期蛋白依賴性激酶都參與控制細胞分裂,但 CDK5 不參與。相反,它在中樞神經系統的發育中有重要作用,還有助於調節突觸功能。

 CDK5 被一種與其相互作用的較小蛋白質活化,稱為 P35。當 P35 與 CDK5 結合時,該酶的結構發生變化,使其能夠磷酸化——向其目標添加一個磷酸分子。然而,在阿茲海默症和其他神經退化性疾​​病中,P35 被切割成稱為 P25 的較小蛋白質,它也可以與 CDK5 結合,但半衰期比 P35 長。

 當與 P25 結合時,CDK5 在細胞中變得更加活躍。P25 還允許 CDK5 磷酸化其通常目標以外的分子,包括 Tau 蛋白。過度磷酸化的 Tau 蛋白形成神經原纖維纏結,這是阿茲海默症的特徵之一。

 在之前的工作中,Tsai 的實驗室已經表明,經過改造以表達 P25 的轉基因小鼠會出現嚴重的神經變性。在人類中,P25 與多種疾病有關,不僅包括阿茲海默症,還包括帕金森病和額顳葉失智症。

 製藥公司曾嘗試用小分子藥物靶向 P25,但這些藥物往往會引起副作用,因為它們還會干擾其他細胞週期蛋白依賴性激酶,因此尚未在患者身上進行過測試。

 麻省理工學院的團隊決定採用一種不同的方法來靶向 P25,即使用肽而不是小分子。他們設計的肽的序列與稱為 T 環的 CDK5 片段的序列相同,T 環是 CDK5 與 P25 結合的關鍵結構。整個肽只有 12 個氨基酸長——比大多數現有的肽藥物長 5 到 10 個氨基酸。

 “從肽藥物的角度來看,通常越小越好,”Tsai 說。“我們的肽幾乎在理想的分子大小範圍內。”

 戲劇效果

 在對實驗室培養皿中生長的神經元進行的測試中,研究人員發現用這種肽進行處理會導致 CDK5 活性適度降低。這些測試還證明,該肽不會抑制正常的 CDK5-P35 複合物,也不會影響其他細胞週期蛋白依賴性激酶。

 當研究人員在具有過度活躍的 CDK5 的阿爾茨海默病小鼠模型中測試該肽時,他們看到了無數的有益效果,包括減少 DNA 損傷、神經發炎和神經元流失。這些影響在小鼠研究中比在培養細胞中的測試中更為明顯。

 肽治療還在不同的阿茲海默症小鼠模型中產生了顯著改善,該模型具有導致神經原纖維纏結的 Tau 蛋白突變形式。治療後,這些小鼠的 Tau 病變和神經元丟失均有所減少。除了大腦中的這些影響,研究人員還觀察到行為改善。與接受對照肽(用於抑制 CDK5-P25 的肽的亂序版本)處理的小鼠相比,接受肽處理的小鼠在一項需要學習導航依賴於空間記憶的水迷宮的任務中表現得更好。

 在這些小鼠研究中,研究人員注射了這種肽,發現它能夠穿過血腦屏障並到達海馬體和大腦其他部位的神經元。

 研究人員還分析了用肽處理後小鼠神經元中基因表達的變化。他們觀察到的變化包括大約 20 個基因的表達增加,這些基因通常由稱為 MEF2 的基因調節家族活化。Tsai 的實驗室之前已經證實,這些基因的 MEF2 活化可以賦予 Tau 纏結患者大腦對認知障礙的恢復能力,她假設肽治療可能具有類似的效果。

 

 

 

 

 

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骨骼健康關乎大腦健康?研究稱有這問題與較高的失智風險相關

2023-03-27 17:08:59 

骨質密度通常是骨質疏鬆症的觀測指標,不過一項新研究表明,骨骼健康也可能和大腦健康有關。

 骨密度下降是失智警訊?

 根據發表在美國神經病學學會醫學期刊《神經病學》上的一項研究發現,對於一些老年人來說,骨密度下降可能是失智風險的警訊

該研究作者之一、荷蘭鹿特丹伊拉斯姆斯大學醫學中心博士Mohammad Arfan Ikram表示,低骨密度和失智通常是同時影響老年人的兩種情況,特別是失智期間因為缺乏身體活動和營養不良的緣故,更容易讓骨質流失。然而,人們對失智前期間發生的骨質流失知之甚少。研究結果發現,骨質流失在失智之前就已經發生,因此與更高的失智風險相關。

在該項針對3600多名平均年齡為72歲老年人的研究中,研究人員以X光觀測參與者的骨質密度。之後每四到五年訪視所有人一次,並完成身體檢測,例如骨質掃描和失智測試。在研究開始時,沒有任何參與者失智。研究人員發現:

 

.在平均11年中,688人(19%)罹患失智症。

 

.在骨密度最低的1211人中,有90人在10年內發展為失智。

.在骨密度最高的1211人中,有57人在10年內發展為失智。

 

在調整了年齡、性別、教育程度、是否有其他疾病、藥物使用狀況和失智家族史等因素後,研究人員發現骨密度較低的人比骨密度較高的人患失智的可能性高42%。研究人員不確定為什麼存在聯繫,但在該研究中兩者沒有因果關係。

 骨密度變低不一定會失智

 Ikram指出,以前的研究發現,飲食和運動等因素可能對骨骼產生不同的影響以及失智的風險。這次的研究發現骨質流失與失智之間存在聯繫,但需要進一步的研究來更好地瞭解骨密度與記憶喪失之間的聯繫。骨質流失可能在失智的最早階段就已經發生,在任何臨床症狀出現之前的幾年。如果是這樣的話,骨質流失可能是失智風險的指標,骨質流失的人可以成為篩檢和改善護理的目標。

不過根據Ikram的說法,更重要的是要正確看待風險。隨著年齡的增長,骨質流失非常普遍,大多數骨密度變低的老年人不會發展成失智症。因此,並非以骨密度來篩查老年人的早期失智。反而是當老年人被診斷出患有腦部疾病時,其骨骼健康應該受到關注。

另外,該研究的局限性在於,參與者主要是歐洲血統和70歲或以上的老年人,因此這些發現可能在不同的種族、民族和年齡組別中有所不同。

紐約大學朗格尼醫院的神經學家Joel Salinas認為,該項研究成果是一個非常合理的發現。與其他發現關聯的研究一樣,需要做更多工作來發現為什麼可能存在這種聯繫。Salinas並未參與此次研究。

Salinas表示,失智和骨質流失之間存在關聯可能有幾個原因:

 1.這兩種疾病都與年齡密切相關。

2.這兩種疾病都可能涉及發炎反應。

3.飲食、營養和生活方式。

 

Salinas提醒,改善生活方式因素永遠不會太晚,例如飲食和活動量。即便已經有認知能力下降的跡象,但在這些領域做出刻意的努力可以減緩失智的進展。

 

【資料來源】

 

Is bone health linked to brain health?

Weaker Bones, Weakening Brain? Study Makes the Connection

How Bone Density May Be Linked to Dementia Risk

鄭醫師補充:

不管骨質流失導致骨質疏鬆,與失智症的關聯是因果或是共病現象,都在提醒我們,一旦大腦退化,身體其他系統的退化必隨之而來,甚至早已存在,在失智症照護上,必須更全面的篩檢與照護身體其他系統的退化,不可輕忽。

參考文獻:

Association of Bone Mineral Density and Dementia: The Rotterdam Study
Tian XiaoSamuel GhatanSanne S. MooldijkKaterina TrajanoskaLing OeiM. Medina GomezM. Kamran IkramFernando RivadeneiraM. Arfan Ikram

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早發性心血管疾病與低認知有關

2023 年 1 月 25 日,星期三(HealthDay 新聞)——根據 1 月 25 日在線發表在《神經學》上的一項研究,早發性心血管疾病(CVD;60 歲或以下)與認知能力較低有關

來自舊金山加利福尼亞大學的醫學博士、哲學博士、公共衛生碩士 Xiaqing Jiang 及其同事在年輕人冠狀動脈風險發展研究的 3,146 名參與者中檢查了早發性 CVD 與中年認知和大腦白質健康的關聯,在 1985 年至 1986 年的基線年齡為 18 至 30 歲,並被追蹤長達 30 年。後續進行了五項測量不同領域的認知測試。在 656 名參與者的分組研究,可以獲得白質高信號和白質完整性的腦磁共振掃描測量值。

研究人員發現 147 名參與者 (5%) 患有早發性心血管疾病。在對多個變數進行調整後,過早的 CVD 與五個領域中四個領域的較低認知相關:整體認知 (-0.22)、語言記憶 (-0.28)、處理速度 (-0.46) 和執行功能 (-0.38)。調整共同變數後,早發性 CVD 與更高的白質高信號(全腦葉、顳葉和頂葉)和更高的白質平均擴散率(全腦葉和顳葉)相關。在調整心血管危險因素並排除那些患有中風/短暫性腦缺血發作的因素後,這些關聯仍然很重要。還發現早發性 CVD 與五年內認知能力加速下降有關(調整後的比值比為 3.07)。

“我們的研究證實,一個人的 20 多歲和 30 多歲是開始透過心血管疾病預防和干預來保護大腦健康的關鍵時期,”Jiang 在一份聲明中說。

參考文獻:

 

Premature Cardiovascular Disease and Brain Health in Midlife: The CARDIA Study

 

Xiaqing JiangCora E LewisNorrina B AllenStephen SidneyKristine Yaffe

 

 

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早退休比較好?研究:提前退休會加速認知能力下滑

2023-01-16 10:58

【文‧林妤柔】

 

賓漢頓大學經濟學家的新研究顯示,提前退休可能與年齡的認知能力下降加速有關。從研究結果看,增加社會活動可能減輕提前退休的認知成本。

 

根據中國 2009 年開始的養老金計畫,中國農村地區老年人貧困加劇,計畫為 60 歲後幾年內退休的人提供穩定收入。結果顯示與非退休人員相比,參與提前退休計畫的人幾年內顯示認知能力惡化。

 

更令人費解的是,雖然參與養老金計畫的人認知能力下降,但也看到普遍健康改善,可能是因提前退休更傾向減少飲酒、戒菸,普遍睡眠更好。

 

  

主研究人員之一 Plamen Nikolov 表示,一般健康和認知健康的有趣不和諧現象說明,退休在某些方面似乎對大腦產生特別的負面影響。「提前退休對精神和社會參與的不利影響,大幅超過計畫各種健康行為的保護作用,社會參與和聯繫可能僅是老年人認知表現的最有力因素。」

 

此外,社會隔離似乎是與養老金計畫參與者認知能力下降速度的關鍵。Nikolov 指出,與年齡匹配的非退休人員相比,參加該計畫的早期退休人員報告的一般社會互動和參與水準較低,表明可以實施某些政策,以減輕提前退休對認知的危害,並保持更普遍的健康益處。

 

2021 年有項以歐洲退休人員為主的研究,發現延長工作時間對認知有好處。正如 Nikolov 研究結果,解決方案不是簡單地工作到老年,而是維持社會和身體活動,使提前退休有更多好處。

 

 

 

鄭醫師補充:

退休要規劃好,沒有規劃好,就是認知功能退化及百病纏身的起點,用進廢退,適用於人體使用原理,尤其是大腦或身體功能退化,皆與缺乏鍛鍊或是使用有關,提醒大家留意。

參考文獻:

1.

Plamen Nikolov, Md Shahadath Hossain,
Do pension benefits accelerate cognitive decline in late adulthood? Evidence from rural China,
Journal of Economic Behavior & Organization,
Volume 205,
2023,
Pages 594-617,
ISSN 0167-2681,
https://doi.org/10.1016/j.jebo.2022.11.025.

2Carmel, S., & Tur-Sinai, A. (2022). Cognitive decline among European retirees: Impact of early retirement, nation-related and personal characteristics. Ageing and Society, 42(10), 2343-2369. doi:10.1017/S0144686X21000064.

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六分鐘的高強度運動可以延長健康大腦的壽命,並延緩阿茲海默症和巴金森氏症等神經退化性疾​​病的發作。發表在《生理學期刊》上的新研究證實,短時間但高強度的自行車運動會增加一種特殊蛋白質的產生,這種蛋白質對大腦形成、學習和記憶至關重要,並且可以保護大腦免受與年齡相關的認知衰退的影響。這種對鍛鍊的見解是推動開發任何人都可以採用以促進健康高齡化的方便、公平和負擔得起的非藥物方法的一部分。  

名為腦源性神經營養因子 (BDNF) 的特殊蛋白質可促進神經可塑性(大腦形成新連接和通路的能力)和神經元的存活。動物研究發現,增加 BDNF 的可用性會促進記憶的形成和儲存,增強學習能力並全面提高認知能力。這些關鍵作用及其明顯的神經保護特性引起了人們對用於衰老研究的 BDNF 的興趣。

來自紐西蘭奧塔哥大學的主要作者 Travis Gibbons 說:“BDNF 在動物模型中顯示出巨大的希望,但藥物干預迄今為止未能安全地利用 BDNF 對人類的保護能力。我們看到有必要探索非藥理學方法,以保持大腦的能力,人類可以利用這種能力自然地增加 BDNF,以幫助健康高齡化。”

為了釐清禁食和運動對 BDNF 產生的影響,來自紐西蘭奧塔哥大學的研究人員 比較了以下因素,以研究各自和相互作用的影響:

  • 禁食20小時,
  • 輕度運動(90 分鐘低強度騎行),
  • 高強度運動(六分鐘的劇烈自行車運動),
  • 結合禁食和運動。

他們發現, 與禁食一天或不進行長時間的輕度運動相比,短暫但劇烈的運動是增加 BDNF 的最有效方法與禁食(BDNF 濃度無變化)或長時間活動(BDNF 濃度略有增加,336 pg L -1至 390 pg )相比, BDNF 增加了四到五倍(396 pg L -1至 1170 pg L -1 ) L -1)。

這些差異的原因尚不清楚,需要更多的研究來了解所涉及的機制。一種假設與大腦基質轉換和葡萄糖代謝有關,葡萄糖代謝是大腦的主要燃料來源。大腦基質轉換是指大腦將其偏好的燃料來源轉換為另一種以確保滿足身體的能量需求,例如在運動過程中代謝乳酸而不是葡萄糖。大腦從消耗葡萄糖到消耗乳酸的轉變啟動了導致血液中 BDNF 濃度升高的途徑。

運動期間觀察到的 BDNF 增加可能是由於儲存大量 BDNF 的血小板數量增加所致。與禁食相比,血液中循環的血小板濃度受運動的影響更大,增加了 20%。

12 名身體活躍的參與者(6 名男性,6 名女性,年齡在 18 至 56 歲之間)參與了這項研究。男女參與者的平衡比例是為了更好地代表人口,而不是表明性別差異。

正在進行進一步的研究,以更深入地研究卡路里限制和鍛鍊的影響,以區分對 BDNF 的影響和認知益處。

特拉維斯·吉本斯 (Travis Gibbons) 說:“我們現在正在研究長時間禁食(例如最多三天)如何影響 BDNF。我們很好奇在禁食開始時進行劇烈運動是否會加速禁食的有益效果。禁食和運動很少一起研究。我們認為禁食和運動可以結合使用來優化人腦中 BDNF 的產生。”

參考文獻:

 

  1. Travis D. Gibbons, James D. Cotter, Philip N. Ainslie, Wickliffe C. Abraham, Bruce G. Mockett, Holly A. Campbell, Emma M. W. Jones, Elliott J. Jenkins, Kate N. Thomas. Fasting for 20 h does not affect exercise‐induced increases in circulating BDNF in humansThe Journal of Physiology, 2023; DOI: 10.1113/JP283582

 

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越來越多的證據證實,通常生活在我們腸道中的數以萬億計的微生物——即所謂的腸道微生物組——對我們身體的功能有著深遠的影響。這個微生物群落的成員製造維生素,幫助我們消化食物,防止有害細菌過度生長,調節免疫系統,以及其他好處。現在,一項新的研究發現,腸道微生物組在我們大腦的健康中也有關鍵作用,據聖路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員稱。

這項在老鼠身上進行的研究發現,腸道細菌——部分是通過產生短鏈脂肪酸等化合物——影響全身免疫細胞的行為,包括大腦中的免疫細胞,它們會在諸如此類的情況下損害腦組織並加劇神經退化性變如阿茲海默症。該發現於 1 月 13 日發表在《科學》期刊上,開啟了重整腸道微生物組作為預防或治療神經退化性病變的一種方式的可能性。

“我們給年輕小鼠服用了一周的抗生素,我們看到它們的腸道微生物組、免疫反應發生了永久性變化,以及隨著年齡的增長與一種叫做 tau 的蛋白質相關的神經退行性程度,”資深作者 David M. Holtzman ,醫學博士,Barbara Burton 和 Reuben M. Morriss III 神經病學特聘教授說。“令人興奮的是,操控腸道微生物組可能是一種對大腦產生影響的方法,而無需將任何東西直接放入大腦。”

越來越多的證據證實,阿茲海默症患者的腸道微生物組可能與健康人不同。但尚不清楚這些差異是疾病的原因還是結果——或兩者兼而有之——以及改變微生物組可能對疾病進程產生什麼影響。

為了確定腸道微生物組是否可能發揮因果作用,研究人員改變了容易罹患阿茲海默症類似腦損傷和認知障礙的小鼠的腸道微生物組。這些小鼠經過基因改造,表達了一種突變形式的人腦蛋白 tau,這種蛋白會在 9 個月大時積累並導致神經元損傷和大腦萎縮。它們還攜帶人類APOE基因的變體,這是阿茲海默症的主要遺傳風險因素。攜帶一份APOE4變體的人罹患這種疾病的可能性是攜帶更常見的APOE3變體的人的三到四倍。

因這種基因變異小鼠從出生起就在無菌條件下飼養時,它們不會獲得腸道微生物組,而且它們的大腦在 40 周大時表現出的損傷比含有正常小鼠微生物組的小鼠大腦要小得多。

當這些小鼠在正常、非無菌條件下飼養時,它們會發育出正常的微生物組。然而,在 2 週大時使用抗生素療程,永久性地改變了微生物組中細菌的組成。對於雄性小鼠,它還減少了 40 周大時明顯的腦損傷量。研究人員說,微生物組轉變的保護作用在攜帶APOE3變體的雄性小鼠中比在攜帶高風險APOE4變體的雄性小鼠中更為明顯,這可能是因為APOE4的有害作用抵消了部分保護作用。抗生素治療對雌性小鼠的神經變性沒有顯著影響。

“我們已經從腦腫瘤、正常大腦發育和相關主題的研究中了解到,男性和女性大腦中的免疫細胞對刺激的反應非常不同,”Holtzman 說。“因此,當我們操縱微生物組時,我們發現反應存在性別差異,這並不奇怪,儘管很難說這對患有阿茲海默症和相關疾病的男性和女性究竟意味著什麼。”

進一步的實驗將三種特定的短鏈脂肪酸——某些類型的腸道細菌作為其新陳代謝產物產生的化合物——與神經退化聯繫起來。所有這三種脂肪酸在腸道微生物群被抗生素治療改變的小鼠中都很稀少,而在沒有腸道微生物群的小鼠中檢測不到。

這些短鏈脂肪酸似乎透過活化血液中的免疫細胞來引發神經退化病變,這反過來又以某種方式活化大腦中的免疫細胞以損害腦組織。當沒有微生物組的中年老鼠被餵食這三種短鏈脂肪酸時,它們的大腦免疫細胞變得更加活躍,它們的大腦顯示出更多的 tau 相關損傷跡象。

“這項研究可能對微生物組如何影響 tau 介導的神經變性提供重要見解,並表明改變腸道微生物的療法可能會影響神經退化性疾​​病的發生或進展,”國家神經疾病研究所項目主任 Linda McGavern 博士說。

這些發現提出了一種預防和治療神經退化性疾​​病的新方法,即透過使用抗生素、益生菌、特殊飲食或其他方式改變腸道微生物組

“我想知道的是,如果你讓小鼠在基因上注定會罹患神經退化性疾​​病,並在動物開始出現損傷跡象之前操縱微生物組,你能減緩或預防神經退化性疾​​病嗎?” 霍爾茲曼問道。“這相當於開始對一個認知能力正常但處於發展障礙邊緣的中年人開始治療。如果我們能夠在神經變性首次變得明顯之前開始對這些類型的遺傳致敏成年動物模型進行治療,並證明它有效,這可能是我們可以在人身上測試的那種東西。”

鄭醫師補充:

愈來越多的研究發現腸道菌叢失衡會增加失智症甚至是巴金森氏症的罹患風險及嚴重程度,然而鮮少有研究找到真正的致病機轉,這篇刊登在重量級期刊研究報導提醒我們:短鏈脂肪酸可能是導致tau蛋白產生及累積,加速大腦退化的重要關鍵原因,期望接下來可以在人體實驗複製相關的研究發現,進而研擬出目前人類治療仍苦無預防及根治的巴金森氏症的更有效的預防及干預療方。

參考文獻:

 

  1. Dong-oh Seo, David O’Donnell, Nimansha Jain, Jason D. Ulrich, Jasmin Herz, Yuhao Li, Mackenzie Lemieux, Jiye Cheng, Hao Hu, Javier R. Serrano, Xin Bao, Emily Franke, Maria Karlsson, Martin Meier, Su Deng, Chandani Desai, Hemraj Dodiya, Janaki Lelwala-Guruge, Scott A. Handley, Jonathan Kipnis, Sangram S. Sisodia, Jeffrey I. Gordon, David M. Holtzman. ApoE isoform– and microbiota-dependent progression of neurodegeneration in a mouse model of tauopathyScience, 2023; 379 (6628) DOI: 10.1126/science.add1236

 

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人到中年要多吃「這種」魚!研究:每週至少1份防失智

 

2022年12月30日

大多數人步入中年時會擔心年老多病,因此特別照顧飲食健康,根據英國媒體《Mail Online》報導,一項發表於神經學雜誌的研究指出,多攝取Omega-3脂肪酸可有效預防記憶衰退、提升解決問題的能力;中年人若每週食用至少1份富含優質油脂的脂肪魚,不僅有助於減少腦部炎症的發生,還能降低未來得失智症的風險。 

研究人員邀請了2200位平均年齡40至50多歲的美國人參與研究,在進行認知測試之前,受試者需事先接受大腦磁振造影(MRI)檢查和測量體內Omega-3脂肪酸的濃度,研究結果發現,Omega-3脂肪酸水平越高的人,複雜推理能力以及抽象邏輯思維測試中的表現就愈發優異、在現實生活中也較善於解決問題。 

此外研究顯示,4分之3Omega-3脂肪酸較高者的海馬體體積更大,專家解釋,人的腦細胞會隨著年齡的增長減少,進而造成記憶力喪失。而大腦海馬體是負責掌管記憶的區域,因此海馬體較大者學習與記憶力相對更好,即使邁入老年也能降低患上失智症的風險。

 研究者指出,即便年齡與高血壓等疾病是影響大腦健康的可能因素,但該研究結果表明,趁年輕健康時多吃魚可提高自身思維能力,且有助延緩大腦老化並預防失智症 

阿茲海默症研究專家表明,這是一項探索性而並非決定性的研究,不過研究結果增加了證據基礎。她提醒民眾,大腦健康會受到我們的生活方式和飲食習慣所影響,因此健康的飲食習慣對於降低失智症的風險就顯得十分重要。 

據報導,這些Omega-3水平高的受試者預估平均每週至少會吃一份(3克)高脂肪魚類,如鮭魚、鯖魚、鯡魚、以及沙丁魚等深海魚類,這些都是Omega-3脂肪酸的最佳來源。如無法從飲食中獲取足夠的Omega-3脂肪酸,Omega-3脂肪酸補充劑也是選擇之一,只需依照包裝建議量食用,切勿過量服用。英國國民保健署(NHS)呼籲,為確保健康均衡的飲食習慣,建議每星期應至少攝取2份魚類,其中包括1份高脂肪魚類。

報導來源:https://tw.news.yahoo.com/%E4%BA%BA%E5%88%B0%E4%B8%AD%E5%B9%B4%E8%A6%81%E5%A4%9A%E5%90%83-%E9%80%99%E7%A8%AE-%E9%AD%9A-%E7%A0%94%E7%A9%B6-%E6%AF%8F%E9%80%B1%E8%87%B3%E5%B0%911%E4%BB%BD%E9%98%B2%E5%A4%B1%E6%99%BA-045609381.html

鄭醫師補充:

參考文獻:

Association of Red Blood Cell Omega-3 Fatty Acids With MRI Markers and Cognitive Function in Midlife
The Framingham Heart Study
Claudia L. SatizabalJayandra Jung HimaliAlexa S. BeiserVasan RamachandranDebora Melo van LentDibya HimaliHugo J. AparicioPauline MaillardCharles S. DeCarliWilliam S. HarrisSudha Seshadri

 

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記憶力衰退? 研究:吃這些食物有望減緩

2022/11/24 

〔健康頻道/綜合報導〕現代人比過往更加重視健康,尤其擔心老了會失智,給家人添麻煩,但實際上,失智並非正常老化,而是腦部疾病的症狀表現,亦有不到65歲就失智的年輕型患者。失智原因眾多,營養失調涵蓋其中。美國芝加哥拉什大學1項研究指出,攝取富含抗氧化功能的黃酮醇(flavonol)食物,例如深綠色蔬菜羽衣甘藍、花椰菜、番茄及茶飲等都有,可望減緩記憶力衰退的速度,目前已刊登於國外期刊《Neurology》。

每日科學》報導,此研究包含961名、平均年齡81歲且未得失智症者,每年都會填寫1份飲食問卷,並完成認知與記憶測試,同時還被問到教育程度,以及花費多少時間在體能活動、讀書或玩遊戲等精神心理活動上,平均追蹤7年。

受試者被根據飲食中的黃酮醇含量分為5組,攝取量最低的是每天5毫克,最高組別則是15毫克。黃酮醇是1種類黃酮(flavonoid),而類黃酮是常見的植化素之一,有助於維持身體健康,相關食物包括羽衣甘藍、豆子、茶、菠菜、花椰菜、番茄、蘋果、柑橘等。報導指出,美國成人黃酮醇平均攝取量為每天16至20毫克。

經調整年齡、性別、抽菸等風險因子後,研究人員發現,黃酮醇攝入量最高者認知評分下降速度比最低者慢。研究作者荷蘭德(Thomas M. Holland)推估,可能與黃酮醇固有的抗氧化、抗發炎特性有關。雖然研究顯示從飲食中攝取較多黃酮醇,跟減緩認知衰退具有相關性,但並未證明兩者的直接關聯,不過仍建議多吃蔬菜、水果與喝茶才是積極維護大腦健康的簡便方法。

國健署過去曾提到,蔬果除了富含維生素、礦物質及膳食纖維,還有各種不同的植化素,是植物天然色素和氣味主要來源,可惜的是,人體無法自行製造,必須從食物中補充,它可以清除自由基,降低發炎反應,提升抵抗力,也就是大家平時耳熟能詳的5色蔬果,包括綠色、黃/橘色、紅色、藍/紫色與白色。

報導來源:https://health.ltn.com.tw/article/breakingnews/4134024

參考文獻:

Association of Dietary Intake of Flavonols With Changes in Global Cognition and Several Cognitive Abilities
Thomas Monroe HollandPuja AgarwalYamin WangKlodian DhanaSue E. LeurgansKyla SheaSarah L BoothKumar RajanJulie A. SchneiderLisa L. Barnes

 

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治療巴金森氏症有曙光 台灣研究新療法獲多國專利

2022年11月9日

【健康醫療網/記者曾正豪報導】近日媒體再傳俄國總統普丁罹患巴金森氏症,這項消息已經不是新聞。台灣在巴金森氏症的新藥開發居於不可或缺的地位,目前有多家醫學中心積極執行新藥臨床試驗,這項獲得多國專利的醫藥技術源自中山醫學大學心理學系何應瑞教授。

神經傳導物質 多巴胺前驅物

巴金森氏症(Parkinson’s disease,簡稱PD)這項疾病的命名源自西元1817年英國的巴金森醫師最早出書記載這項疾病的症狀,包括肢體顫抖、四肢無力、肌肉僵硬、步態遲緩、重心不穩等。病程在5-10年內可能導致患者完全失能。俄羅斯的神經科學家康斯坦丁特列季亞可夫在1919年在他的博士論文裡記載巴金森氏症的病理原因,是由於腦部黑質體裡面的多巴胺神經死亡所致。

此研究成果給醫藥研究提供了一個方向,1960年代發明了左多巴(L-dopa),這個藥物是神經傳遞物質多巴胺的前驅物,可以在腦內轉變成多巴胺,暫時緩解運動困難的症狀,但是這個藥物沒有辦法阻斷多巴胺神經繼續退化,也無法防止病患出現失智症(巴金森氏症失智症,簡稱PDD)。

用多靶點治療 清腦內神經毒素

 

何應瑞教授的研究團隊在動物實驗發現CEF藥物不僅防止PD動物腦神經的退化,還可以修復已經受損的神經;台大醫院神經內科戴春暉醫師以腦部微電極測量證實改善視丘下核的異常放電。何應瑞教授隨後與哈佛大學Dr. Mehrdad Ayati及中山醫學大學附設醫院陳安芝醫師合作進行前置人體試驗,發現CEF不僅改善患者的運動功能;高雄醫學大學王瑋翰教授藉由神經心理學測驗證實改善了患者的認知功能;放射科高潘福醫師使用TRODAT照影顯示患者腦部紋狀體的多巴胺神經末梢密度增加;沈昭瑜醫師執行MRI照影經過長庚大學翁駿程教授使用DTI技術分析顯示患者從腦幹投射到前腦的多巴胺神經纖維路徑更充實。

這些證據除了發表在國際學術期刊,也促使美國FDA及台灣食藥署核准這項醫藥技術進入二期臨床試驗。

鄭醫師補充:

路易體失智 (DLB) 是由路易體積累、粒線體破壞和突觸中谷氨酸過量引起的,最終導致興奮性毒性、神經變性和認知障礙。頭孢曲松 (Ceftriaxone,簡稱CEF) 通過增加谷氨酸轉運蛋白 1 的表達和谷氨酸再攝取來降低興奮性毒性。

之前已發表相關研究大多是動物實驗,期待在人體試驗也可以看到類似的療效,讓有效的巴金森氏療法早日面世,造福更多患者。

參考文獻:

 1.Ho Y-J, Shen M-S, Tai C-H, Li H-H, Chen J-H, Liao W-C, Chiu P-Y, Lee I-Y, Lin C-L and Hung C-S (2019) Use of Ceftriaxone in Treating Cognitive and Neuronal Deficits Associated With Dementia With Lewy Bodies. Front. Neurosci. 13:507. doi: 10.3389/fnins.2019.00507

2.Ho YJ, Weng JC, Lin CL, Shen MS, Li HH, Liao WC, Tsai NM, Hung CS, Lai TJ, Lee IY. Ceftriaxone Treatment for Neuronal Deficits: A Histological and MEMRI Study in a Rat Model of Dementia with Lewy Bodies. Behav Neurol. 2018 Aug 1;2018:4618716. doi: 10.1155/2018/4618716. PMID: 30154934; PMCID: PMC6092970.

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根據 2022 年 9 月 14 日在線發表的一項研究,包括每天睡 7 到 9 小時、定期鍛鍊和頻繁社交接觸在內的七種健康生活習慣與 2 型糖尿病患者罹患失智症的風險降低有關,該研究近日刊登於美國神經學醫學期刊《神經學》(Neurology)。

“2 型糖尿病是一種全球流行病,影響到十分之一的成年人,眾所周知,患有糖尿病會增加一個人罹患癡呆症的風險,”中國上海交通大學醫學院的研究作者陸英利博士說. “我們調查了健康生活習慣的廣泛組合是否可以抵消失智症的風險,發現將七種健康生活習慣融入生活的糖尿病患者罹患失智症的風險低於沒有健康生活的糖尿病患者。”

在這項研究中,研究人員查看了英國的一個醫療保健數據庫,並確定了 167,946 名 60 歲或以上的糖尿病患者和非糖尿病患者,他們在研究開始時沒有罹患失智症。參與者完成了健康問卷,提供了身體測量結果並提供了血液樣本。

對於每位參與者,研究人員計算出的健康生活方式評分為 0 到 7 分,其中 7 種健康習慣各得 1 分。習慣包括目前不吸煙、適度飲酒,女性每天最多喝一杯,男性每天最多兩杯,每周定期進行至少 2.5 小時的適度運動或 75 分鐘的劇烈運動,以及每天睡 7 到 9 小時。另一個因素是健康的飲食,包括更多的水果、蔬菜、全穀物和魚,以及更少的精製穀物、加工和未加工的肉類。最後的習慣是減少久坐不動,定義為每天看電視少於四小時,以及頻繁的社交接觸,其定義為與家人或朋友相聚,至少一個月一次,參加社交活動至少一周一次以上。

研究人員平均追踪參與者 12 年。在此期間,有 4,351 人被診斷失智症。共有 4% 的人只遵循了 0 到 2 個健康習慣,11% 遵循了 3 個,22% 遵循了 4 個,30% 遵循了 5 個,24% 遵循了 6 個,9% 遵循了全部 7 個。

遵循七種健康習慣中的兩種或更少的糖尿病患者罹患失智症的可能性是遵循所有七種健康習慣的非糖尿病患者的四倍。遵循所有習慣的糖尿病患者罹患失智症的可能性比遵循所有習慣的非糖尿病患者高 74%。

對於遵循所有習慣的糖尿病患者,7,474 人年的 0.28% ,即 21 例失智症。人年代表研究中的人數和每個人在研究中花費的時間。對於僅遵循兩種或更少習慣的糖尿病患者,在 10,380 人年或 0.69% 的時間裡,有 72 例失智症。在調整了年齡、教育和種族等因素後,遵循所有習慣的人罹患失智症的風險比遵循兩個或更少的人低 54%人們遵循的每一個額外的健康習慣都與失智風險降低 11% 相關。健康生活方式評分與失智風險之間的關聯不受人們服用的藥物或他們控制血糖程度的影響。

“我們的研究證實,對於患有 2 型糖尿病的人來說,更健康的生活方式可能會大大降低罹患失智症的風險,”。“治療糖尿病患者的醫生和其他醫療專業人員應考慮向患者推薦生活型態的改變。這種改變不僅可以改善整體健康,還有助於預防或延遲糖尿病患者的失智症發作。”

參考文獻:

 

  1. Bin Wang, Ying Sun, Xiao Tan, Jihui Zhang, Ningjian Wang, Yingli Lu. Association of Combined Healthy Lifestyle Factors With Incident Dementia in Patients With Type 2 DiabetesNeurology, 2022; 10.1212/WNL.0000000000201231 DOI: 10.1212/WNL.0000000000201231

 

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長期以來,憂鬱症與失智症的風險增加有關,現在一項新的研究提供了證據,證實及時有效治療憂鬱症可以降低特定患者族群罹患失智症的風險。

全世界有超過 5500 萬人患有失智症,這是一種主要影響老年人的神經認知障礙。失智症沒有有效的治療方法,但確定有助於減少或預防失智症的方法將有助於減輕疾病的負擔。

該研究由復旦大學上海醫學院華山醫院醫學博士、醫學博士余金泰和中國上海復旦大學類腦智能科學技術研究所程偉博士領導,發表在生物精神病學期刊,由 Elsevier 出版。

余教授和程教授使用了英國生物銀行收集的數據,這是一個超過500,000名參與者的人群世代。目前的研究包括超過 350,000 名參與者,其中包括 46,280 名患有憂鬱症的參與者。在研究過程中,725 名憂鬱症患者罹患失智症。

先前的研究檢查了藥物療法和心理療法等憂鬱症療法是否可以降低失智症的風險,產生了不同的結果,使得這個問題沒有得到解決“隨著時間的推移,老年人似乎會經歷不同的憂鬱模式,”余教授說。“因此,症狀的個體差異可能會帶來不同的失智風險,以及憂鬱症治療與失智預防相關的有效性的異質性。”

為了解決這種異質性,研究人員隨後將參與者分為四種憂鬱症病程:增加的病程,其中輕微的初始症狀平穩地增加;逐漸減少的病程,從中度或高度嚴重的症狀開始,但隨後逐漸減少;持續嚴重憂鬱症狀的長期高程;和慢性低病程,持續保持輕度或中度憂鬱症狀。

正如預期的那樣,該研究發現憂鬱症會增加失智症的罹患風險——與非憂鬱症參與者相比,這一風險增加了驚人的 51%。然而,風險程度取決於憂鬱症的病程;憂鬱症加重、長期加重或長期降低的人更容易患失智症,而病程減少的人與沒有憂鬱症的參與者相比,面臨的風險並不大。

研究人員最想知道是否可以通過接受憂鬱症治療來降低失智症風險的增加。總體而言,與未接受治療的參與者相比,接受治療的憂鬱參與者失智症的罹患風險降低了約 30%。當研究人員按憂鬱症病程將參與者分開時,他們發現那些憂鬱症病程增加和長期輕症的人接受治療後失智症的罹患風險較低,但長期病程高的人在失智症風險方面沒有看到治療帶來的好處。

“再一次,憂鬱症治療無效的過程會帶來重大的醫療風險,”生物精神病學編輯約翰克里斯塔爾醫學博士說。他指出,“在這種情況下,有症狀的憂鬱症會使失智症的風險增加 51%,而憂鬱症的有效治療與這種風險的顯著降低有關。”

“這證實晚年憂鬱症患者需要及時有效治療憂鬱症,”程教授補充道。“為晚年憂鬱症患者提供有效憂鬱症治療不僅可以緩解情感症狀,還可以延緩失智症的發作。”

“新發現也為以前的研究提供了一些啟示,”程教授說。“憂鬱症療程的有效性差異可能解釋了先前研究之間的差異。”

參考文獻:

 

  1. Liu Yang, Yue-Ting Deng, Yue Leng, Ya-Nan Ou, Yu-Zhu Li, Shi-Dong Chen, Xiao-Yu He, Bang-Sheng Wu, Shu-Yi Huang, Ya-Ru Zhang, Kevin Kuo, Wei Feng, Qiang Dong, Jian-Feng Feng, John Suckling, A David Smith, Fei Li, Wei Cheng, Jin-Tai Yu. Depression, Depression Treatments, and Risk of Incident Dementia: A Prospective Cohort Study of 354,313 ParticipantsBiological Psychiatry, 2022; DOI: 10.1016/j.biopsych.2022.08.026

 

鄭醫師補充:

關鍵在於有效的治療介入,能有效緩解憂鬱症患者的症狀疾病程。無效的治療介入,無助於降低失智症罹患風險,提醒大家留意。

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英研究:中年人每週做惡夢 疑失智前兆

2022/09/22

〔編譯周虹汶/綜合報導〕英國伯明翰大學神經病學專家歐泰庫(Abidemi Otaiku)廿一日登上醫學期刊《刺胳針》旗下《電子臨床醫學》期刊的最新論文指出,每週至少做一次惡夢的中年民眾,不僅認知衰退速度較快,年老時的失智風險更高出三倍。若結論屬實,可望成為科學界進一步偵測失智及延緩認知衰退的新研究方向。

約有五%成年人每週至少做一次足以驚醒的惡夢,除了壓力、焦慮、睡眠不足等惡夢潛在誘因,科學界近年也從帕金森氏症患者身上發現,常做惡夢者認知衰退速度較快且未來失智風險較高。為瞭解此結論是否適用於健康成年人,歐泰庫就過去檢視睡眠品質的三起研究進行追蹤,相關數據涵蓋受試者為逾六百名卅五至六十四歲的中年人及二六○○名七十九歲以上者,使用統計軟體分析較常做惡夢者是否較可能認知衰退及被診斷為失智。

 

睡眠品質差 大腦囤積不良蛋白質

 

結果發現,每週至少做一次惡夢的卅五至六十四歲中年人在追蹤十年期間,認知衰退速度較快,年老時失智風險更是不太做惡夢者的四倍;受試的七十九歲以上、自稱常做惡夢者後來被診斷失智的機會則高了一倍。至於可能原因,常做惡夢造成睡眠品質不佳,以致大腦囤積和失智相關的不良蛋白質,或是遺傳因素。

不過,歐泰庫研究假設,大腦右額葉內神經退化,使人們做夢時更難控制自身情緒,結果又反過來導致惡夢。他指出,過去已知帕金森氏症、阿茲海默症等神經退化性疾​​病常在確診前多年即已開始,惡夢可能是最早的跡象之一,可以此識別高危險群。但他強調,只有一部分常做惡夢的成年人可能失智;應對失智的最佳良方則是預防,在不良飲食、缺乏運動、吸菸、飲酒過多等已知風險上改變自我行為。

鄭醫師補充:

不管是失智症或是巴金森症,睡眠障礙(常做惡夢)是一項共同指標,因此中年開始經常有做惡夢的狀況,務必留意,基因檢測或其他失智症相關預測性檢測近年相繼出爐,不妨透過相關檢測來了解自己的體質,此外,營養補充及健康生活型態的積極介入,也能降低相關腦部退化性疾病的相關風險。千萬不要等到症狀出來才開始想挽救,因為一旦確診,幾乎都是不可逆的退化,藥物及其他治療最多只是延緩退化的進程,失智症或巴金森氏症患者的狀況實質改善極為有限。

參考文獻:

Distressing dreams, cognitive decline, and risk of dementia: A prospective study of three population-based cohorts

Open AccessPublished:September 21, 2022DOI:https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2022.101640

 

 

 
 

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每天服用綜合維生素是否有助於隨著年齡的增長而保持認知健康,並可能防止認知能力下降?根據維克森林大學醫學院與波士頓布萊根婦女醫院合作進行的一項新研究,每天服用補充劑可能會提高老年人的認知能力,但在提出任何健康建議之前,還需要進一步的研究來證實這些發現。該研究還發現,每天使用可可萃取物補充劑對認知沒有好處。

該研究結果最近發表在《阿茲海默症與失智症:阿茲海默症協會期刊》上

根據阿茲海默症協會的數據,超過 650 萬美國人患有阿茲海默症,三分之一的老年人死於這種疾病或其他形式的失智症。

“迫切需要安全且負擔得起的干預措施,以保護老年人的認知能力不退化,”維克森林大學醫學院老年學和老年醫學教授、聯合首席研究員 Laura D. Baker 博士說。該試驗與維克森林大學醫學院老年學和老年醫學教授 Mark Espeland 博士一起進行。

由美國國立衛生研究院國家老齡化研究所資助的可可補充劑和多種維生素結果研究 (COSMOS-Mind) 是布萊根婦女醫院領導的 COSMOS 試驗的一項輔助研究,該試驗隨機分配了 21,442 名男性和女性該研究調查了每天服用可可提取物補充劑或每天服用多種維生素礦物質補充劑是否會降低患心臟病、中風、癌症和其他健康後果的風險。

根據貝克的說法,可可提取物富含稱為黃烷醇的化合物,過去的研究證實,這些化合物可能對認知產生正面影響。貝克還說,需要幾種微量營養素和礦物質來支持正常的身體和大腦功能,老年人的缺乏可能會增加認知能力下降和失智的風險。

在 COSMOS-Mind 中,研究人員測試了每天服用可可萃取物與安慰劑以及綜合維生素礦物質與安慰劑是否能改善老年人的認知能力。超過 2,200 名年齡在 65 歲及以上的參與者註冊並接受了為期三年的追蹤。參與者在開始和每年通過電話完成測試,以評估記憶和其他認知能力。

“我們的研究發現,雖然可可提取物不影響認知,但每天補充多種維生素礦物質會導致認知顯著改善,”貝克說。“這是對老年人補充多種維生素的大型長期研究中認知益處的第一個證據。”

研究人員估計,三年的綜合維生素補充劑大致可將認知能力下降減緩 60%(約 1.8 年)。在患有嚴重心血管疾病的參與者中,這些益處相對更為明顯,這很重要,因為這些人已經面臨認知障礙和衰退的風險增加。

“現在建議每天補充多種維生素以防止認知能力下降還為時過早,”貝克說。“雖然這些初步研究結果很有希望,但需要在更大、更多樣化的人群中進行額外的研究。此外,我們仍有研究要進行,以更好地了解為什麼綜合維生素可能有益於老年人的認知。”

鄭醫師補充:

建議搭配規律運動及社交,甚至懷舊刺激,效果更佳!

參考文獻:

 

  1. Laura D. Baker, Joann E. Manson, Stephen R. Rapp, Howard D. Sesso, Sarah A. Gaussoin, Sally A. Shumaker, Mark A. Espeland. Effects of cocoa extract and a multivitamin on cognitive function: A randomized clinical trialAlzheimer's & Dementia, 2022; DOI: 10.1002/alz.12767

 

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健康網》只知日行萬步? 研究:「這樣走」降62%失智風險

2022/09/15

〔健康頻道/綜合報導〕日行萬步才能保持健康?澳洲、丹麥跨國研究指出,每天走1萬步有助於降低疾病與死亡風險,但計較「步數」之餘,別忘了「步速」與強度也一樣重要,甚至幫助更大,例如每分鐘若以112步快走30分鐘,可降低6成的失智風險。相關研究刊登於美國醫學雜誌《JAMA Internal Medicine》及《JAMA Neurology》。

綜合外媒報導,研究取材自英國生物樣本資料庫,追蹤7萬8500名配備穿戴式裝置、40至79歲的成年人,並結合後續醫療紀錄,發現每天走1萬步與降低失智、心臟病、癌症與死亡風險有關。其中,每天步行3800步可降低25%失智風險、9800步則會降低50%。此外,步調加快如健走效果更佳。若以每分鐘112步的速度快走30分鐘,可降低62%失智風險。

共同主要作者之一、雪梨大學研究員阿瑪迪(Matthew Ahmadi)說,研究顯示日行萬步是對健康有益的「甜蜜點」,而走得更快將帶來額外好處。

未參與研究、美國科羅拉多州國家猶太醫學研究中心心臟病專家弗里曼(Andrew Freeman)表示,研究不僅告訴我們身體活動的重要性,若加上採取植物性飲食、紓壓放鬆、充足睡眠並保有人際關係等,堪稱維持青春的源泉。

不過,研究人員坦言,這是觀察性研究,無法直接證明變項間的因果關係。另,受試者的年齡分布恐導致罹患失智的比例有限,加上失智有時無法及時發現,都有可能會影響結果。

報導來源:https://health.ltn.com.tw/article/breakingnews/4058770

鄭醫師補充:

這是觀察性研究,不知是因為身體好走得快?還是因為走得快,讓身體得益而降低失智風險?走路速度與抗失智到底是因果關係還是共存現象?其實不得而知。然而至少提醒大家要藉由日行萬步來提升整體健康,最好兼顧步行速度。

參考文獻:

1.del Pozo Cruz B, Ahmadi MN, Lee I, Stamatakis E. Prospective Associations of Daily Step Counts and Intensity With Cancer and Cardiovascular Disease Incidence and Mortality and All-Cause Mortality. JAMA Intern Med. Published online September 12, 2022. doi:10.1001/jamainternmed.2022.4000

2.del Pozo Cruz B, Ahmadi M, Naismith SL, Stamatakis E. Association of Daily Step Count and Intensity With Incident Dementia in 78 430 Adults Living in the UK. JAMA Neurol. Published online September 06, 2022. doi:10.1001/jamaneurol.2022.2672

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學音樂改善認知力!最新研究:年輕時期音樂演奏經驗較多,老年時頭腦更清晰

2022年8月29日

國際期刊《心理學》(Psychological Science)最近刊登的研究指出,童年時期或青春期演奏音樂與老年時頭腦更清晰有關。研究人員指出,與缺乏經驗或經驗較少的人相比,那些有較多樂器演奏經驗的人在認知能力測試的表現終身有更出色的改善。該最新研究由英國長者慈善服務組織「Age UK」及英國經濟與社會研究委員會(Economic and Social Research Council)資助。

這項由蘇格蘭愛丁堡大學(University of Edinburgh)研究團隊領導,366名受試者中,117人有一些演奏樂器的經歷,主要是發生在童年及青春期,最常使用的樂器是鋼琴,其他使用的樂器包括手風琴、風笛、吉他、小提琴。

受試者是蘇格蘭一項長期世代研究「1936年洛錫安出生世代」(Lothian Birth Cohort 1936)的其中一群人,這群人來自蘇格蘭洛錫安(Lothian),誕生於1936年,參加了1947年的蘇格蘭心理調查(Scottish Mental Survey of 1947)。

隨著年齡增長,這些人接受了一些身體功能與心理功能的測試,包括重新接受他們11歲時做的標準化認知能力測試,其中包括需要口頭推論、空間感知、數字分析等問題。

研究人員向這些重新參加測試的成員詢問他們一生的音樂經驗,並使用統計模型找出一個人在11歲至70歲之間演奏樂器的經驗及其思維能力變化之間的關聯。

研究人員發現,與缺乏經驗或經驗較少的人相比,那些有較多樂器演奏經驗的人在認知能力測試的表現終身有更出色的改善,而且即使將他們的社會經濟地位、受教育的年數、童年時期的認知能力、老年時的健康狀況考慮在內,情況也是如此。

愛丁堡大學「認知老化與認知流行病學中心」(Centre for Cognitive Ageing and Cognitive Epidemiology)前主任、榮譽教授迪里(Ian Deary)表示:「我們必須強調,我們發現的樂器演奏經驗與終生認知能力改善之間的關聯很小,而且我們無法證明前者導致後者。然而,當我們與其他人尋找可能導致某些人的大腦衰老時比其他人更健康的許多小影響,這些結果值得後續追蹤。」

鄭醫師補充:

透過年輕樂器的演奏經驗,竟然與晚年較佳的認知功能相關,真讓人驚喜。看來,父母鼓勵小孩學習樂器又多了一項有力的誘因了。

參考文獻:

 

Okely, Judith & Overy, Katie & Deary, Ian. (2022). Experience of Playing a Musical Instrument and Lifetime Change in General Cognitive Ability: Evidence From the Lothian Birth Cohort 1936. Psychological Science. 095679762210927. 10.1177/09567976221092726. 

https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/09567976221092726

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根據 2022 年 7 月 27 日在線發表於美國神經內科學學會醫學《神經內科學期刊》(Neurology)上該研究著眼於這些活動的影響,以及精神活動和電子設備的使用對有和沒有失智症遺傳風險較高的人的影響。

“許多研究已經確定了失智症的潛在危險因素,但我們想更多地了解各種生活習慣及其在預防失智症中的潛在作用,”研究作者、成都四川大學醫學博士、醫學博士黃松說,。“我們的研究發現,體能鍛鍊、家務和社交活動與降低各種類型失智症的風險有關。”

該研究招募來自英國數據庫的 501,376 名平均年齡為 56 歲的尚未失智的人。

參與者在研究開始時填寫了問卷,其中包括一份關於體育活動的問卷。他們被問及參加爬樓梯、步行和參加劇烈運動等活動的頻率。他們還被問及家務、與工作相關的活動以及他們使用的交通工具,包括步行或騎自行車上班。

參與者完成了另一份關於心理活動的問卷。他們被問及他們的教育水準,他們是否參加成人教育課程,他們與朋友和家人一起互訪的頻率,去酒吧或社交俱樂部或宗教團體的頻率,以及他們使用電子設備(如玩電腦遊戲、看電視和在講電話等等)。

此外,參與者報告了他們是否有任何直系親屬患有失智症。這有助於研究人員確定他們是否有患阿茲海默症的遺傳風險。研究參與者平均被追踪了 11 年。在研究結束時,有 5,185 人罹患了失智症。

在調整了年齡、收入和吸煙等多種因素後,研究人員發現,所研究的大多數身體和心理活動都與失智症的風險有關。重要的是,在考慮了這些活動的高度相關性和相互作用之後,這些發現仍然存在。與參與這些活動最少的人相比,高度參與活動模式(包括頻繁鍛鍊、做家務以及每天拜訪家人和朋友)的人罹患失智症的風險分別降低了 35%、21% 和 15%。

研究人員還透過確定的活動模式研究了失智症的發病率。經常鍛鍊的人的發病率為每 1000 人年 0.45 例,而很少鍛鍊的人為 1.59 例。人年(將追蹤(觀察)人數. 及追蹤時間結合(相乘)起來,例如追蹤. 100人長達10年之久,則這群人共貢獻. 100人×10年=1000人年)考慮了研究中的人數以及研究中花費的時間。經常做家務的人每1000人年發病率為0.86,而很少做家務的人每1000人年發病率為1.02。每天探望家人的人每 1000 人年有 0.62 例病例,而每隔幾個月只探望朋友和家人一次的人為 0.8 例。

“我們的研究發現,通過更頻繁地參與健康的身心活動,人們可能會降低患失智症的風險,”宋說。“需要更多的研究來證實我們的發現。然而,我們的結果令人鼓舞,改變這些簡單的生活方式可能是有益的。”

研究人員發現,所有參與者都受益於身心活動的保護作用,無論他們是否有失智症家族史。

該研究的一個局限性是人們報告了自己的身體和心理活動,因此他們可能沒有正確記住和報告這些活動。

參考文獻:

  1. Jianwei Zhu, Fenfen Ge, Yu Zheng, Yuanyuan Qu, Wenwen Chen, Huazhen Yang, Lei Yang, Fang Fang, Huan Song. Physical and Mental Activity, Disease Susceptibility, and Risk of Dementia A Prospective Cohort Study Based on UK BiobankNeurology, 2022 DOI: 10.1212/WNL.0000000000200701

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不怕失智症了!「1藥物」」可以減緩記憶減退、預防大腦萎縮

2022年8月4日

本文摘自《常春月刊》472期

大腦一旦開始退化,目前的醫學條件往往束手無策。不過最新研究帶來希望,加州大學洛杉磯分校(UCLA)研究團隊發現一款治療愛滋病的藥物,竟然有助減緩中年記憶衰退、預防大腦萎縮。

人類到底是如何產生記憶的?

目前醫界只能推論,大腦的記憶能力並非單筆地記錄事件,而是將相關經驗連接起來,在想一件事的時候,同時觸發相關聯的記憶,才能產生長期的記憶。而這種能力會隨著老化而減退,甚至消失。UCLA研究團隊過去的研究證實,CCR5基因過度表現,會導致記憶缺陷並抑制訊息傳遞。

由於CCR5基因同樣也是已知的HIV病毒感染細胞的兩個受體之一,UCLA的研究主導者曾在美國食品藥物管理局﹙FDA﹚的批准下,於2007年將用於治療HIV感染的藥物maraviroc進行研究。因此在這次的新研究中,團隊嘗試性的投以maraviroc來治療衰老小鼠的大腦狀況。

研究人員首先將研究小鼠置於某個籠子中,實施情境恐懼制約訓練,之後再將其放回原居住籠中,並於一定時間後進行刺激,如此能提高小鼠的CCR5基因表現,小鼠便忘記兩個籠子之間的聯繫。而另一組以基因培養時,則直接刪除體內CCR5基因的小鼠進行研究,發現體內缺乏CCR5基因的小鼠再怎樣刺激,都不會忘記兩個籠子間的記憶。

抗愛滋病毒藥物 助減緩或恢復記憶缺失

 

實驗發現,讓實驗小鼠服用抗愛滋病毒的maraviroc藥物,可成功抑制小鼠大腦中的CCR5基因。它產生的作用和DNA中CCR5基因被完全刪除的小鼠一樣,光用藥就能成功逆轉小鼠的認知缺陷。研究人員大膽預測,這款抗愛滋病毒藥maraviroc或許同樣也能用來幫助減緩或恢復中年記憶缺失。

研究團隊的下一步計畫,將進行一項臨床試驗,測試使用maraviroc治療早期記憶喪失的成效。倘若試驗順利,不僅顯示找到了能減緩記憶力下降的藥物,還可望成為失智症dementia早期干預的希望。

鄭醫師補充:

maraviroc可用於抑制CCR5基因的相關研究結論被提出超過十五年以上,期待這樣的動物實驗的成效能在人體實驗上複製,造福更多認知功能提早退化甚至是失智症患者。

參考文獻:

  1. Yang Shen, Miou Zhou, Denise Cai, Daniel Almeida Filho, Giselle Fernandes, Ying Cai, André F. de Sousa, Min Tian, Nury Kim, Jinsu Lee, Deanna Necula, Chengbin Zhou, Shuoyi Li, Shelbi Salinas, Andy Liu, Xiaoman Kang, Masakazu Kamata, Ayal Lavi, Shan Huang, Tawnie Silva, Won Do Heo, Alcino J. Silva. CCR5 closes the temporal window for memory linkingNature, 2022; DOI: 10.1038/s41586-022-04783-1

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阿茲海默症幾乎可以在不知不覺中開始,通常在最初幾個月或幾年偽裝成老年人常見的健忘症。導致這種疾病的原因在很大程度上仍然是一個謎。

但塔夫茨大學和牛津大學的研究人員使用模擬大腦的三維人體組織培養模型發現,通常會引起水痘和帶狀皰疹的水痘帶狀皰疹病毒 (varicella zoster virus,VZV) 可能會活化單純皰疹病毒 (herpes simplex  virusHSV),這是另一種常見的病毒,幫助阿茲海默症的早期階段啟動。

通常,HSV-1——病毒的主要變種之一——在大腦神經元內處於休眠狀態,但當它被活化時,它會導致 tau 和β澱粉樣蛋白的積累,以及神經元功能的喪失——特徵特徵見於阿茲海默症患者。

“我們的研究結果發現,阿茲海默症的一種途徑是由 VZV 感染引起的,它會導致發炎,從而喚醒大腦中的 HSV,”生物醫學工程系研究助理 GBS12 的 Dana Cairns 說。“雖然我們證明了 VZV 和 HSV-1 活化之間存在聯繫,但大腦中的其他發炎環節也可能喚醒 HSV-1 並導致阿茲海默症。”

該研究發表在《阿茲海默症期刊》上

潛伏的病毒

“我們一直在研究大量已證實的證據,證明 HSV 與罹患阿茲海默症的風險增加有關,”Stern 家族工程學教授兼塔夫茨工程學院生物醫學工程系主任 David Kaplan 說。最早假設皰疹病毒與阿茲海默症之間有關聯的人之一是牛津大學的 Ruth Itzhaki,他與 Kaplan 實驗室合作開展了這項研究。

“我們知道 HSV-1 與阿茲海默症之間存在相關性,並且一些人認為 VZV 參與其中,但我們不知道病毒為使疾病發生而產生的先後順序,”他說。“我們認為我們現在有這些事件的證據。”

根據世界衛生組織的數據,估計有 37 億 50 歲以下的人感染了 HSV-1——這種病毒會導致口腔皰疹。在大多數情況下,它是無症狀的,在神經細胞內處於休眠狀態。

活化後,它會導致神經和皮膚發炎,導致疼痛的開放性潰瘍和水皰。大多數帶原者——根據美國疾病控制與預防中心的數據,這是二分之一的美國人——在病毒進入休眠狀態之前症狀非常輕微到甚至沒有。

水痘帶狀皰疹病毒也非常常見,大約 95% 的人在 20 歲之前被感染。其中許多病例表現為水痘。VZV 是皰疹病毒的一種形式,也可以留在體內,在進入休眠狀態之前找到進入神經細胞的途徑。

在以後的演變中,VZV 可以重新活化帶狀皰疹,這種疾病的特徵是皮膚中的水皰和結節以帶狀圖案形成,並且可能非常痛苦,持續數週甚至數月。三分之一的人終其一生都不時有帶狀皰疹的發作。

HSV-1 和阿茲海默症之間的關聯僅在 HSV-1 被重新活化引發潰瘍、水皰和其他疼痛性發炎狀況時才會出現。

沉睡中的病毒如何甦醒

為了更好地了解病毒與阿茲海默症之間的因果關係,塔夫茨大學的研究人員在由絲蛋白和膠原蛋白製成的 6 毫米寬的甜甜圈狀海綿中重建了類似大腦的環境。

他們把神經幹細胞置入海綿,這些神經幹細胞生長並成為功能性神經元,能夠在網絡中相互傳遞訊息,就像它們在大腦中一樣。一些幹細胞還形成神經膠質細胞,這些細胞通常存在於大腦中,有助於保持神經元的活力和功能。

研究人員發現,在腦組織中生長的神經元可能會感染 VZV,但僅此一項神經元繼續正常運作,並不能導致阿茲海默症標誌性蛋白 tau 和 β-澱粉樣蛋白的形成——這些成分會在阿茲海默病患者的大腦爭行程及累積。

然而,如果神經元已經含有休眠的 HSV-1,一旦感染 VZV 會導致 HSV 的重新活化,以及 tau 和 β-澱粉樣蛋白的顯著增加,並且神經元訊號開始減緩。

凱恩斯說:“這是兩種非常常見且通常無害的病毒,但實驗室研究證實,如果新的 VZV 感染喚醒了休眠的 HSV-1,它們可能會造成麻煩。”

“其他感染和其他因果途徑仍有可能導致阿茲海默症,而頭部創傷、肥胖或飲酒等風險因素發現,它們可能會在 HSV 在大腦中重新出現時夾擊,”她添加。

研究人員觀察到,受 VZV 感染的樣本開始產生更高濃度的細胞激素——參與引發炎反應的蛋白質。Kaplan 指出,在許多臨床病例中,已知 VZV 會引起大腦發炎,這可能導致休眠 HSV 的活化和發炎增加。

HSV-1 活化的重複循環可導致大腦中更多的發炎、斑塊的產生以及神經元和認知損傷的積累。

一種用於預防水痘和帶狀皰疹的 VZV 疫苗也被證明可以大大降低患癡呆症的風險。疫苗可能有助於阻止病毒再活化、發炎和神經元損傷的循環。

研究人員還指出,一些 COVID 患者(尤其是老年人)從 SARS-CoV-2 病毒中經歷了長期的神經系統影響,並且 VZV 和 HSV-1 在 COVID 感染後都可以重新活化。他們說,在這些情況下,建議密切關注可能的後續認知影響和神經退化性病變。

鄭醫師補充:

近期不少長新冠的研究出爐,其中不少患者出現腦霧,而部分研究甚至提醒可能增加失智症風險,以此篇研究的論證來看,極其可能。提醒大家在後疫情時期,透過健康飲食及的生活型態提高免疫力及幫助身體抗發炎,才是預防諸多慢性退化疾病的王道。

參考文獻:

 

  1. Dana M. Cairns, Ruth F. Itzhaki, David L. Kaplan. Potential Involvement of Varicella Zoster Virus in Alzheimer’s Disease via Reactivation of Quiescent Herpes Simplex Virus Type 1Journal of Alzheimer's Disease, 2022; 1 DOI: 10.3233/JAD-220287

 

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科學界驚天醜聞!阿茲海默症關鍵論文疑造假 誤導外界16年

2022/07/22 17:20

〔即時新聞/綜合報導〕美國明尼蘇達大學雙城校區神經科學家萊斯內(Sylvain Lesné),2006年在頂尖期刊《自然》上發表有關阿茲海默症的論文,直指患者大腦中出現的β澱粉樣蛋白是致病的主因,此後的研究發展多關注在如何消除β澱粉樣蛋白,但如今另一頂尖期刊《科學》踢爆萊斯內論文的大量圖片可能造假,若確實如此,那麼學界對於阿茲海默症的研究方向等於是被誤導了16年之久。

《科學》專文指出,美國范德比大學神經科學家施拉格(Matthew Schrag),去年接觸到阿茲海默症實驗性治療藥物Simufilam,便在各大期刊上查詢Simufilam的相關研究圖片,沒想到最後發現數十篇期刊論文有明顯經過修改或重複的圖像

施拉格將相關資料回報給美國國家衛生院,最終源頭被追溯到本世紀被引用最多的阿茲海默症研究,也就是萊斯內的論文。施拉格對此相當謹慎,不願指稱萊斯內造假或有不當行為,僅強調可能要透過原始圖片和數據來了解狀況。

對此,《科學》期刊展開半年的調查,得出的結論支持施拉格的說法,亦即萊斯內的論文相當可疑。頂尖的圖像分析師以及阿茲海默症研究員,都認為阿茲海默症相關研究的數百張圖片存在疑點,其中包括萊斯內論文中的70多張圖片。

肯塔基大學阿茲海默症專家威爾科克(Donna Wilcock)表示,這些圖像看起來具有令人震驚的公然篡改行為。著名分子生物學家、法醫圖像顧問比克(Elisabeth Bik)指出,由於獲得的實驗結果可能不符預期,因此相關研究的作者似乎將不同實驗的照片拼湊在一起,以便和實驗當初的假設吻合。

這種情況代表大量的研究資金可能被用在錯誤的地方,阿茲海默症專家懷疑萊斯內的論文誤導研究方向長達16年。諾貝爾生理醫學獎得主、史丹佛大學神經科學家蘇德霍夫(Thomas C. Südhof)認為,美國國家衛生院對於阿茲海默症所投注的心血可能被浪費了,因為許多後來的學者是將萊斯內論文的結果當成自己研究的起點,誰想到起點竟然是錯的。

對於學界傳來的質疑聲浪,萊斯內目前並沒有回應,明尼蘇達大學雙城校區則回應校方正在調查針對萊斯內的投訴。

鄭醫師補充:

兩年前,我有幸參加國內代謝體學權威教授的講座,其中提到失智症的病理成因,教授提醒大家,目前失智症的治病理論,也就是β澱粉樣蛋白沉積導致阿茲海默症的發病,能夠解釋的失智症比例非常有限,大部分無法以這種病理機制來證實,也就是失智症的成因目前仍不明。但目前幾乎所有的研究假設與治療方向,都以此為劇,實令人憂心。

根據錯誤的理論而研發的治療項目,一般都難以奏效,這幾年失智症治療的藥物研發一直裹足不前,極可能與此篇報導提到的內容相關。期待在失智症的治病與治療有更嶄新的研究方向出現,早一點為失智症的預防與治療點亮一盞明燈。

參考文獻:

https://www.science.org/content/article/potential-fabrication-research-images-threatens-key-theory-alzheimers-disease

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根據 7 月 14 日在開放獲取期刊PLOS Medicine上發表的對近 21,000 人的一項研究,每週喝掉7 個或更多單位的酒精與大腦中較高的鐵濃度有關大腦中的鐵積累與阿茲海默症和巴金森病有關,並且是與酒精相關的認知能力下降的潛在機制。

越來越多的證據發現,即使適度飲酒也會對大腦健康產生不利影響。英國牛津大學的 Anya Topiwala 及其同事探討了飲酒與腦鐵濃度之間的關係。他們來自英國生物銀行的 20,965 名參與者報告了他們自己的飲酒情況,並使用核磁共振腦苗 (MRI) 掃描了他們的大腦。近 7,000 人還使用 MRI 對他們的肝臟進行了掃描,以評估全身鐵的濃度。所有個體都完成了一系列簡單的測試來評估認知和運動功能。

參與者的平均年齡為 55 歲,48.6% 為女性。儘管 2.7% 的人將自己歸類為不飲酒者,但平均每週攝取量約為 18 個單位,這相當於約 7½ 罐啤酒或 6 大杯葡萄酒。研究小組發現,每週飲酒量超過 7 個單位與基底核中鐵含量較高的標誌物有關,基底核是一組與控制運動、程序學習、眼球運動、認知、情緒等相關的大腦區域。一些大腦區域的鐵積累與較差的認知功能有關。

這是迄今為止關於適度飲酒和鐵積累的最大研究。儘管飲酒是自我報告的並且可能被低估,但這被認為是確定如此龐大的人群攝取量的唯一可行方法。這項研究的一個局限性是 MRI 衍生的測量是腦部鐵的間接表示,並且可以將觀察到的其他大腦變化與飲酒與鐵濃度的變化混為一談。

鑑於適度飲酒的普遍性,即使是很小的關聯也會對整個人群產生重大影響,而減少普通人群攝取的干預措施可能會帶來好處。

Topiwala 補充說:“在迄今為止最大的研究中,我們發現每週飲酒超過 7 個單位與大腦中的鐵積累有關。較高的腦部鐵濃度與較差的認知能力呈現正相關。鐵積累可能是酒精相關認知能力下降的基礎。 "

 

參考文獻:

Topiwala A, Wang C, Ebmeier KP, Burgess S, Bell S, Levey DF, et al. (2022) Associations between moderate alcohol consumption, brain iron, and cognition in UK Biobank participants: Observational and mendelian randomization analyses. PLoS Med 19(7): e1004039. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1004039

 

 

鄭醫師補充:

 

每一個飲酒人士都應了解「酒精單位」的量度方法,以便監督及限制自己飲酒量。下列每項均相等於一個酒精單位」:

 

 

 

  • 四分三罐(約250毫升)酒精含量為5%的啤酒
  • 一小杯(約100毫升)酒精含量為12%的葡萄酒
  • 一個酒吧杯(約30毫升)酒精含量為40%的烈酒

 

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