某些形式的癲癇伴有重要的大腦區域發炎。波恩大學的研究人員現在已經確定了解釋這種聯繫的機制。他們的結果也可能在中期為新的治療選擇鋪平道路。它們現已發表在科學雜誌《神經學年鑑》(Annals of Neurology)上

癲癇可以遺傳的。在其他情況下,患者只會在晚年發展這種疾病:由於腦部受傷,中風後或由腫瘤引發。腦膜或大腦本身的發炎也會導致癲癇病。

特別危險的是影響所謂海馬體的發炎反應,海馬體是一種大腦結構,在記憶過程和情緒發展中起著重要作用。醫生稱這種情況為邊緣性腦炎(limbic encephalitis)。波恩大學醫院轉化性癲癇研究部負責人阿爾伯特·貝克爾博士解釋說:“但是,在許多情況下,仍不清楚導致這種炎症的原因。”

研究人員現已鑑定出一種自身抗體,據信某些患有腦炎患者有關與正常抗體不同。研究人員在患有海馬急性發炎的癲癇患者的脊髓液中發現了它。自身抗體對抗蛋白Drebrin。Drebrin確保神經細胞之間的接觸點正常運行。在這些所謂的突觸處,神經元相互連接並傳遞其信息。

當自身抗體遇到Drebrin分子時,它會使其失去作用,從而破壞神經細胞之間的信息傳遞。同時,它會提示免疫系統,然後活化該免疫系統並切換至發炎模式,同時產生更多的自身抗體。貝克爾教授系的一個初級研究小組負責人朱利卡·皮奇(Julika Pitsch)博士說:“但是,Drebrin位於突觸內部,而自身抗體位於組織液中。” “因此,這兩個通常不應相互接觸。” 自身抗體似乎使用後門進入細胞。實際上,這是針對完全不同的分子:所謂的神經傳導物質。

特洛伊木馬進入神經細胞

大腦中的信息處理是電子的。然而,突觸本身通過化學信差,也就是上述神經傳導物質進行通訊:來反應電流脈衝,傳導物質突觸發出傳導物質,然後該傳導物質停靠在接收器突觸的某些受體上,它們進而又產生電脈衝。

突觸小泡-神經遞質的包裝-再次被吸收並回收利用。貝克爾的同事Susanne Schoch McGovern博士解釋說:“自身抗體似乎像特洛伊木馬一樣,是利用這種途徑潛入細胞的。”

在細胞培養實驗中,研究人員能夠證明接下來會發生什麼:添加自身抗體後不久,培養皿中的神經元就開始發射類似於機槍的快速電脈衝。貝克爾教授強調說:“可以說,這種形式的電刺激具有傳染性。” “通過相互連接形成網絡的神經細胞,所有涉及的神經細胞突然開始瘋狂地射擊。” 然後可能導致癲癇發作。

結果也為新的治療方法帶來希望。例如,諸如可體松的活性物質可以抑制免疫系統,從而可能還阻止自身抗體的大量產生。也可能有可能用某些藥物專門攔截和使它們失去能力。波恩大學醫院癲癇學系主任Rainer Surges博士強調說,要獲得治療,還有很長的路要走。而且,它將主要使患有這種特定形式疾病的患者受益。然而,對他們而言,其益處可能是巨大的:與先天性癲癇相比,基於發炎的癲癇發作將來可能會通過適當的療法治癒。

參考文獻:

 

  1. Julika Pitsch, Delara Kamalizade, Anna Braun, Julia C. Kuehn, Polina E. Gulakova, Theodor Rüber, Gert Lubec, Dirk Dietrich, Randi von Wrede, Christoph Helmstaedter, Rainer Surges, Christian E. Elger, Elke Hattingen, Hartmut Vatter, Susanne Schoch, Albert J. Becker. Drebrin autoantibodies in patients with seizures and suspected encephalitisAnnals of Neurology, 2020; DOI: 10.1002/ana.25720

 

 

 

 

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