由香港浸會大學（HKBU）領導的研究小組開發了一種新型抗Epstein-Barr病毒（EBV）藥物，該藥物可選擇性破壞EBV產生的病毒蛋白，從而導致該病毒引起的腫瘤縮小。它是第一種成功靶向病毒並以此方式干擾其在腫瘤細胞中潛伏期的試劑。
從潛伏期重新活化EBV的策略是鼻咽癌（NPC）治療的新趨勢，一些非特異性抗病毒藥物最近已進入一期或二期臨床試驗。我們的新藥代表了第一種特異性靶向藥物，可破壞單個病毒蛋白並有效地從其潛伏期重新活化EBV。這些研究結果發表在《美國國家科學院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)上。
EBV感染可導致癌症
EBV是一種人類皰疹病毒，可通過人與人之間的密切接觸傳播。它已經感染了全世界90％以上的人口。
人類的免疫系統通常可以有效地抑制EBV活性，但是在某些人中，病毒繼續存在於人體中，並成為許多癌症的危險因素，例如移植後的淋巴增生性疾病，霍奇金淋巴瘤，伯基特淋巴瘤，T 細胞/ 自然殺細胞淋巴瘤，一些胃癌和鼻咽癌-在香港和華南地區非常流行。
為尋找與EBV相關的癌症的新療法，由香港浸會大學化學系主任黃家良教授組成的研究小組；浸大生物系教授麥乃琪教授 香港浸會大學化學系助理教授龍康樂博士 香港理工大學應用生物學與化學技術系研究助理教授姜立軍博士開發了一種在動物模型中顯示出令人鼓舞成果的新型藥物。
新藥結合併破壞重要的EBV蛋白
EBNA1是在所有與EBV相關的腫瘤細胞中表達的病毒蛋白。EBNA1在維持病毒基因組和EBV感染的腫瘤細胞增殖中扮演至關重要的作用。
該研究小組構建了對EBNA1蛋白具有更高親和力的新型肽藥物，從而導致EBNA1的結構和功能受到破壞。因此，腫瘤細胞將停止增殖並最終死亡。
此外，研究還發現，一旦與EBNA1或其金屬輔因子結合，該新藥就會發出獨特的響應性螢光信號。影像結果發現，該藥物可以進入EBNA1所在的EBV感染細胞的細胞核，以抑制其生長和分裂。它也有可能應用於人體腫瘤細胞成像。
重新激活EBV
EBV感染後，病毒可以建立潛伏感染，隱藏在被感染的細胞中，並促進腫瘤細胞的致病性發展。破壞EBV潛伏性和誘導EBV裂解週期是控制EBV相關惡性腫瘤的當前策略之一。結果，被EBV感染的細胞將死亡，並被免疫系統清除。研究小組發現，該新藥可以通過破壞EBNA1來重新活化EBV裂解週期，並為治療NPC提供了新的思路。
在小鼠模型中測試新藥
該研究小組通過將這種新藥注射到患有EBV陽性鼻咽腫瘤的高度腫瘤負荷的小鼠體內，在動物模型中對其進行了測試。這種新藥可以使治療組小鼠的體重恢復到健康水平，並且可以在70天內完全縮小腫瘤。治療組的存活率也顯著提高至86％，而未經任何治療的對照組的存活率僅為6％。
黃家良教授說：“這一發現為開發用於治療與EBV相關疾病（例如鼻咽癌）的療法奠定了良好的基礎。”
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