單日6死新高！ 醫憂輕症者在家「隱形缺氧」恐猝死
2021年5月23日
5月23日新增6例死亡，都是50歲以上年紀較長者，其中5人有慢性病史，一人沒有慢性病，但因年紀長發病到死亡只有短短三天。而近期陸續出現家中死亡的病例，前台北市衛生局長邱淑媞提醒，輕症和無症狀患者在家隔離有疑慮，一旦缺氧來不及送醫恐猝死。
本土疫情延燒，不只重症病患需要呼吸器救治，輕症和無症狀患者也可能出現缺氧風險，若是來不及送醫，病情恐怕急轉直下。前台北市衛生局長邱淑媞在臉書PO文指出，輕症患者血氧下降，不會感到喘氣或呼吸加速，沒有徵兆又稱為「快樂缺氧」，這樣的狀況容易猝死，台灣這波疫情已經有不少這樣的死亡案例。
醫師表示，有些民眾可能在一開始的輕症，並不會覺得特別喘或不舒服，可是隨著疾病進展，可能會在忽然某天，症狀突然急轉直下。而23日確診案例公布，就增加6例死亡，5男一女，年齡介於50多歲到80多歲，其中5人擁有慢性病史，但其中1人沒有慢性病，只不過年紀大，發病到死亡病程相當短。
死亡個案2384是80多歲病患，雖然沒慢性病，但仍是老年高風險群，在確診隔天就死亡。國內累計染疫病逝已經達到23例，隨著疫情升溫，死亡個案也持續增加。
以下我把近期國外相關研究報導找出來給大家參考:
科學家仍在解決新型冠狀病毒如何攻擊肺部和身體其他部位的許多令人困惑的方面。最大的威脅生命的謎團之一是病毒如何導致“沉默的缺氧”，這是體內氧氣含量異常偏低的情況，如果長時間不被發現，它可能對生命的重要器官造成不可挽回的傷害。現在，得益於計算機模型和與真實患者數據的比較，來自佛蒙特大學的波士頓大學生物醫學工程師和合作者已經開始揭開謎底。
儘管經歷了危險的低氧水平，但許多感染嚴重病例COVID-19的人有時仍不會出現呼吸急促或呼吸困難的症狀。血氧不足會悄悄地造成損害，這就是為什麼它被稱為“沉默的”。在冠狀病毒患者中，人們認為感染首先會損害肺部，使它們的某些部分無法正常運行。這些組織會失去氧氣並停止工作，不再向血液中注入氧氣，從而導致無聲的缺氧。但是，直到現在，還不清楚到底相關骨牌效應的發生確切原因。
“我們不知道在生理上怎麼可能發生的，” BU工程學院生物醫學工程與材料科學與工程學教授，該研究的作者之一貝拉·蘇基（Bela Suki）說。一些冠狀病毒患者經歷了一些專家所說的“與生命徵象不相符(incompatible with life)”的血氧濃度。Suki說，令人不安的是，這些患者中的許多人在進行肺部掃描時幾乎沒有或根本沒有異常跡象。
為了幫助您了解導致無聲缺氧的原因，BU生物醫學工程師使用電腦建立的模式來測試三種不同的情況，這些情況有助於解釋肺部如何以及為什麼停止向血液提供氧氣。Suki博士後研究的生物醫學工程師雅各布·赫爾曼（Jacob Herrmann）表示，他們的研究已發表在《自然通訊》(Nature Communications)上，該研究發現沉默的缺氧可能是由COVID-19患者肺部同時發生的多種生物學機制共同引起的。
通常，肺部執行維持生命的氣體交換任務，在我們呼吸時向身體的每個細胞提供氧氣，並在每次呼氣時排除二氧化碳。健康的肺部使血液中的含氧濃度保持在95％至100％之間-如果血液中的含氧濃度降至92％以下，這就要小心了，醫生可能會決定用氧氣補充來進行干預。在冠狀病毒大流行的早期，當臨床醫生首次開始發出有關沉默缺氧的警報時，血氧測量儀銷售瞬間飆升，因為許多人擔心他們罹患冠狀病毒輕症的家人若需在家中康復，必須監測他們的血氧濃度。
研究人員首先研究了COVID-19如何影響肺部調節血液流向的能力。通常，如果肺部區域由於感染的損害而沒有得到太多氧氣，則血管會在這些區域收縮。實際上，這是我們肺部進化的一件好事，因為它迫使血液改道流過充滿氧氣的肺組織，然後氧氣循環到身體的其他部位。
但是根據Herrmann的說法，初步的臨床數據發現，某些COVID-19患者的肺部失去了限制已經受損組織的血流的能力，相反，它們可能會進一步擴張這些血管-這就是很難在斷層掃描上看到或發現。
Herrmann，Suki和他們的小組使用計算肺模型對這一理論進行了測試，結果證實，要使血氧濃度降至COVID-19患者所觀察到的程度，確實需要使肺部受損區域氧氣濃度比正常區域高出甚多，導致肺部不能再吸收氧氣-進而使整個身體的氧氣含量降低。
接下來，他們研究了血液凝結如何影響肺不同區域的血流。當血管壁因COVID-19感染而發炎時，在肺部內部會形成微小的血塊，這些血塊太小而無法在醫學掃描中看到。他們使用計算機的肺部建力的模型發現，這可能會引發無聲的缺氧，但單憑此可能不足以使氧含量下降到患者數據中所見的最低濃度。
最後，研究人員使用他們的計算機模型來確定COVID-19是否干擾了肺正常運轉所需的氣體到血( air-to-blood )正常流量比率。Suki說，這種類型的失衡的氣體到血比率在許多呼吸系統疾病（例如氣喘患者）中都會發生，並且可能是導致COVID-19患者嚴重而無聲缺氧的原因。他們的模型發現，要使這種現象成為無聲缺氧的原因，這種失衡必然會發生在未出現肺部損傷或肺部掃描異常患者的肺部區域。
總之，他們的發現證實，所有這三個因素的組合可能是某些COVID-19患者中嚴重低氧的原因。通過更好地了解這些潛在的機制以及不同患者之間的組合變化，臨床醫生可以做出更明智的選擇，以使用諸如呼吸器和補充氧氣的措施來治療患者。目前正在研究多種干預措施，包括一種稱為“俯臥位”( prone positioning)的低技術干預措施，該措施可將患者翻過來趴著，允許肺後部吸收更多的氧氣，並消除失衡的氣體到血的比率。
Suki說：“不同的人對這種病毒的反應截然不同。” 對於臨床醫生而言，他說至關重要的是要了解患者血氧可能不足的所有可能原因，以便他們可以決定適當的治療方式，包括使用有助於收縮血管，消除血栓或改善氣體到血流量失衡的藥物。
鄭醫師補充:
近來新冠病毒感染者術節節升高，高達八成以上屬於輕症或是無症狀感染者，然而無症狀或者輕症感染者還是不能掉以輕心，因為沉默缺氧可能瞬間而至，讓人措手不及。
為幫助無症狀的感染者避免成為沉默缺氧的犧牲者，在家中隔離時，除備用氧氣、改成趴睡增加肺部吸收更多氧氣外，血氧監控也至關緊要。血氧低至92%以下，除透過氧氣補充來幫助血氧濃度提高，同時也要聯絡緊急就醫，提醒大家留意。
參考文獻:
Jacob Herrmann, Vitor Mori, Jason H. T. Bates, Béla Suki. Modeling lung perfusion abnormalities to explain early COVID-19 hypoxemia. Nature Communications, 2020; 11 (1) DOI: 10.1038/s41467-020-18672-6
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