鄭醫師的部落格

該研究由第一作者、博士朱迪·陳領導。候選人、資深作者 Daniel Goldstein 醫學博士、Eliza Maria Mosher 內科大學教授和微生物學和免疫學教授，他們的團隊調查了為什麼稱為肺泡巨噬細胞的細胞（肺部的第一道防線）似乎會隨著年齡的增長而受損?

這些巨噬細胞是攻擊流感病毒等入侵者的免疫細胞，它們生活在肺部的小氣囊或肺泡中。重要的是，這些細胞似乎隨著年齡的增長而流失。

另一組先前的研究發現，當將一隻年長的老鼠的巨噬細胞放入一隻年輕老鼠身上時，細胞看起來又年輕了。“這使我們相信肺部環境中的某些東西促成了這一點，”陳說。

有跡象證實，一種稱為前列腺素 E2 (PGE2) 的脂質免疫調節劑具有廣泛的作用，從妊娠引產到關節炎引起的發炎。研究小組發現，隨著年齡的增長，肺中的 PGE2 會越來越多。Chen 解釋說，PGE2 的這種增加作用於肺中的巨噬細胞，限制了它們的整體健康和生成能力。

該團隊懷疑 PGE2 的積累是稱為衰老的生物過程的另一個標誌，這種現象通常隨著年齡的增長而出現。衰老是防止受損細胞分裂失控的保險；衰老的細胞不再能夠複製。

“關於這些細胞的一個有趣的事情是它們分泌大量的發炎因子，”陳說。

研究發現，隨著年齡的增長，肺部氣囊內皮的細胞會衰老，這些細胞會導致 PGE2 的產生增加並抑制免疫反應。

為了測試 PGE2 與流感易感染性增加之間的聯繫，他們用一種阻斷 PGE2 受體的藥物治療老年小鼠。“得到這種藥物的年長老鼠實際上最終擁有更多的肺泡巨噬細胞，並且比沒有得到這種藥物的年老老鼠具有更好的流感感染存活率，”陳說。

該團隊計劃接下來研究 PGE2 影響肺巨噬細胞的各種方式及其在全身發炎中的潛在作用。“隨著年齡的增長，我們不僅更容易感染流感，還更容易感染其他感染、癌症、自體免疫性疾病。”

參考文獻:

1. Judy Chen, Jane C. Deng, Rachel L. Zemans, Karim Bahmed, Beata Kosmider, Min Zhang, Marc Peters-Golden, Daniel R. Goldstein. Age-induced prostaglandin E2 impairs mitochondrial fitness and increases mortality to influenza infection. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-34593-y