鄭醫師的部落格

了解根尖周圍炎

根尖周圍炎是指未經治療的齲齒中的細菌經由根管擴散到牙根尖，引發周圍骨骼的發炎。如果不及時治療，這種感染會逐漸破壞該區域的骨組織。

這項新研究首次證明，適度運動結合補充Omega-3脂肪酸可以顯著改善這種發炎狀況。兩者共同作用，有助於控制細菌生長，減少骨質流失，平衡發炎分子（即細胞激素）的產生，並刺激纖維母細胞（即修復和維持組織的細胞）。

口腔健康與整體健康之間的聯繫

未經治療的根尖周圍炎不僅會導致牙齒脫落，影響遠不止於口腔本身。這種疾病與糖尿病、代謝症候群、動脈硬化和腎臟病等全身性疾病密切相關。每種疾病都會加劇其他疾病，在口腔發炎和整體健康之間形成有害的惡性循環。

「由於這種疾病屬於慢性病，患者可能甚至不知道自己患有這種疾病，但它可能會發展並導致骨質破壞和牙齒鬆動。此外，在特定情況下，例如免疫力下降，病情可能會惡化，患者會開始感到疼痛，患處會化膿，面部也會腫脹，」巴西聖保羅州立大學阿拉薩圖巴牙科學院（A-UGNES）教授卡傑裡奧斯蒂奧·德·羅斯蒂奧特（阿拉薩圖巴）解釋。卡斯蒂略指導了這項研究，並得到了聖保羅州立大學阿拉薩圖巴牙科學院（FAPESP）的支持。

運動和補充劑顯示出顯著的效果

「在大鼠中，單靠體能訓練就能帶來全身性的改善，調節局部免疫反應。此外，結合營養補充劑，還能進一步減輕牙髓病變引起的破壞性狀況。」這項研究的第一作者 Ana Paula Fernandes Ribeiro 解釋道。她在 FOA-UNESP 攻讀博士學位期間進行了這項研究。

為了探討這些影響，研究人員在30隻大鼠中誘發了​​根尖周圍炎，並將它們分成三組。第一組不接受任何治療，第二組完成30天的游泳訓練，第三組則進行游泳訓練並補充omega-3脂肪酸，omega-3脂肪酸是一種已知可以減輕慢性疾病發炎的脂肪酸。

與未經治療的動物相比，僅游泳組的結果有所改善，但同時運動和服用 omega-3 補充劑的組別在免疫調節和感染控制方面表現出最大的改善。

降低炎症，強健骨骼

詳細的免疫測試顯示，接受兩種幹預措施的大鼠發炎細胞因子白細胞介素 17 (IL-17) 和腫瘤壞死因子 α (TNF-α) 濃度最低。與未接受治療的大鼠相比，那些只進行運動但未補充補充劑的大鼠的發炎細胞因濃度也較低，但組合療法被證明是最有效的。

 研究人員還觀察到，運動組和補充劑組的破骨細胞（分解骨骼的細胞）數量減少，這證明骨質流失較少。微型CT掃描證實了這項發現：游泳組的動物齒槽骨（支撐牙齒的骨骼）流失較少，而補充Omega-3的組整體上骨骼保存最完好。

對人類健康的影響

據作者稱，這些結果進一步證明，運動和 omega-3 脂肪酸不僅有益於全身免疫，也有益於口腔健康。

「要知道同樣的情況是否也適用於人類，我們需要進行一項針對大量患者的臨床研究。然而，除了體育鍛鍊和攝取 Omega-3 的許多益處已被證實之外，這又是另一個重要的證據，」Jacinto 說。

參考文獻:

1. Ana Paula Fernandes Ribeiro, Michely de Lima Rodrigues, Caroline Loureiro, Nathalia Evelyn da Silva Machado, Cristiane Cantiga-Silva, Pedro Henrique Chaves de Oliveira, Lucino Tavares Angelo Cintra, Rogério Castilho Jacinto. Physical exercise alone or combined with omega-3 modulates apical periodontitis induced in rats. Scientific Reports, 2025; 15 (1) DOI: 10.1038/s41598-025-90029-9

雖然其他運動類型可以帶來額外的益處，但研究人員強調，有氧運動仍應作為治療的基礎。骨關節炎是由於支撐骨骼末端的軟骨磨損而引發的，會導致腫脹、僵硬和不適。它可以影響任何關節，但膝蓋最容易受到影響。約30%的45歲以上成年人在X光片上顯示出膝關節骨關節炎的跡象，其中約一半的人會出現嚴重的疼痛和行動不便。

填補運動指引中的證據空白

運動是骨關節炎治療的基石，然而許多醫學指引缺乏明確的指導，無法明確哪種運動方式對膝關節骨關節炎最有益。為了闡明這一點，研究人員分析了幾種運動方式的有效性和安全性。

他們的綜合分析是基於 1990 年至 2024 年間進行的 217 項隨機臨床試驗。總體而言，該研究募集 15,684 名參與者，並將多種運動類別（包括有氧運動、柔韌性運動、肌力訓練、身心運動、神經運動和混合項目）與對照組進行了比較。

評估疼痛緩解、功能和活動能力

這些試驗的品質參差不齊，但研究團隊使用國際公認的GRADE系統評估了證據的強度。他們評估了幾個關鍵結果：疼痛減輕、身體功能、步態表現和生活品質。每個研究分別在短期（4週）、中期（12週）和長期（24週）追蹤中進行測量。

在這些研究中，有氧運動在所有測試的運動類型中在改善結果方面始終名列前茅。

有氧運動帶來最廣泛的益處

中等確定性證據證明，與對照組相比，有氧運動有效減輕了短期和中期疼痛，並改善了短期和長期功能。它還在短期和中期改善了步態表現和生活品質。

其他鍛鍊形式也顯示出價值。身心鍛鍊可能顯著改善短期功能，神經運動鍛鍊可能提升短期步態表現，而強化訓練或混合訓練則能改善中期功能。

長期使用安全有效

重要的是，沒有任何一種運動類型比對照組導致更多的不良事件，這說明這些療法通常是安全的。

作者確實承認了研究的一些限制。許多結果來自間接比較，某些結果缺乏長期數據，而且規模較小的研究可能影響了一些早期發現。

患者和臨床醫生的明確收穫：儘管存在這些局限性，研究人員仍將他們的研究描述為對運動療法治療膝骨關節炎最全面、最新的評估之一。他們相信這些發現將有助於臨床醫生提出更有針對性的治療建議。

根據證據，研究小組建議將有氧運動“作為膝關節骨性關節炎管理的一線干預措施，特別是當其目的是提高功能能力和減輕疼痛時”，並表示如果由於個人限制而無法進行有氧運動，“其他形式的結構化體育活動可能仍然有益”。

參考文獻:

1. Lei Yan, Dijun Li, Dan Xing, Zijuan Fan, Guangyuan Du, Jingwei Jiu, Xiaoke Li, Janne Estill, Qi Wang, Ahmed Atef Belal, Chen Tian, Jiao Jiao Li, Songyan Li, Haifeng Liu, Xuanbo Liu, Yijia Ren, Yiqi Yang, Jinxiu Chen, Yihe Hu, Long Ge, Bin Wang. Comparative efficacy and safety of exercise modalities in knee osteoarthritis: systematic review and network meta-analysis. BMJ, 2025; 391: e085242 DOI: 10.1136/bmj-2025-085242

科恩博士的實驗室在利用誘導多能幹細胞技術從患者樣本中培養活腦細胞方面處於領先地位。他將這些進展描述為「為我們提供了四十年前無法獲得的線索」。透過這種方法，他的團隊發現了腦細胞產生能量和相互連結的關鍵缺陷——這些缺陷似乎是全球數百萬人所患有的多種精神疾病的核心。憑藉400多篇科學論文和五項專利，他的研究指出了新的治療策略，這些策略可能比傳統療法更精準、更有效。

粒線體之謎改變治療模式

討論重點介紹了科恩博士團隊如何揭露導致多種精神疾病的細胞能量代謝普遍紊亂。這些發現對於設計標靶治療方案具有深遠的潛力，有望造福眾多地區和人群。他的研究證實，由思覺失調症、雙極性情感障礙或阿茲海默症患者產生的腦細胞存在內在的代謝缺陷，這些缺陷甚至可能在症狀出現之前就可得到校正。

這種基於能量的框架挑戰了數十年來以神經傳導物質失衡為中心的傳統思維。科恩博士解釋說，大腦比其他任何器官都更依賴精細調節的能量產生和細胞間的訊息傳遞。他的研究結果證實，恢復這些基本的細胞功能可以幫助預防或緩解世界各地弱勢群體的症狀，無論其背景或環境如何。

透過結合基因組分析、先進的腦部影像和細胞模型建立，科恩博士倡導一種跨學科的心理健康研究方法。這種整合為科學家提供了一個強大的模型，用於探索跨文化和跨地區的複雜腦部疾病，尤其是情緒、精神病和認知障礙。

挑戰百年歷史的診斷模型

科恩博士主張，應摒棄目前專家共識式的診斷系統，採用實證的維度方法來描述病人。他認為，應該淘汰「思覺失調症」之類的術語，轉而採用科學準確的替代術語，以減少污名化，同時更好地捕捉疾病的複雜性。他提出的維度模型著重於症狀特徵而非分類標籤，為臨床醫師提供更精準的病患評估和治療計畫工具。

這場診斷革命超越了單純的術語範疇。科恩博士的研究證明，傳統的分類系統未能充分反映潛在的生物學現實或臨床表現。他的維度方法與全球臨床醫生實際評估患者的方式一致，提供了更豐富的個體描述，同時促成了更同質的研究隊列的形成。此類改革可望改變國際精神醫學執業，提高不同醫療體系的診斷精準度和治療效果。

訪談探討了這些新模型如何尤其有利於那些西方診斷框架已被證明有問題的地區。維度方法強調可觀察的症狀和疾病軌跡，而非受文化束縛的分類，因此在尊重當地背景和經驗的同時，也具有普遍適用性。

從實驗室到醫院領導

科恩博士的影響力遠不止於研究實驗室。 1997年至2005年，他擔任麥克萊恩醫院院長兼首席精神科醫生，扭轉了醫院的財務下滑趨勢，同時建立了30多個新項目，推動臨床護理和科學研究的發展。他的領導理念強調支持第一線員工，減少官僚主義，這些原則適用於世界各地面臨類似挑戰的醫療機構。

在他的領導下，麥克萊恩在病患照護、研究經費和教育訓練方面都達到了創紀錄的水準。這些成就說明，嚴謹的科學態度與富有同理心的領導力相結合，能夠將陷入困境的機構轉變為蓬勃發展的卓越中心。他的經驗為全球面臨資源限制、努力維持高品質護理和科研效率的醫院管理者提供了寶貴的經驗。

尤其值得一提的是他創辦的韋弗利廣場（Waverley Place），這是一個由同儕管理的社區精神病患援助中心。這種創新模式將使命置於創造收入之上，展現了精神病機構如何在維持財務永續性的同時，滿足更廣泛的社會需求。

個人經歷塑造科學視野

這次訪談讓我們得以一窺科恩博士走上科學家之路的個人經驗。他年輕時對物理和數學的著迷，加上在醫學培訓期間與精神病患者的積極互動，塑造了他的研究和照護方法。他回憶起他的第一位精神病患者，一位年輕女性，她透過藥物治療取得了顯著的康復，這給他留下了深刻的印象，也凸顯了精神病學在重建精神疾病患者生活方面的力量。

科恩博士也坦誠地談到了焦慮和害羞，這些焦慮和害羞有時會限制他的職業發展。他坦誠地面對這些挑戰，展現了一位頂尖科研人員身上罕見的脆弱。透過分享這些反思，他強調了堅持不懈和全心投入，而不是沒有遇到任何困難，才是真正定義科學成就的關鍵。他的坦誠鼓勵了那些可能遇到類似障礙的年輕科學家。

家庭在他的故事中扮演核心角色。他的父親是一位受人尊敬的內科醫生，他以身作則，展現了對醫學的深厚奉獻精神以及科研合作的價值。科恩博士結婚已逾55年，他將家人的堅定支持視為他漫長而卓有成效的職業生涯的基石。這些因素共同揭示了偉大的科學往往源自於實驗室之外的人際關係和經驗。

未來方向與全球影響

展望未來，科恩博士對精神病學研究的未來充滿樂觀，同時也意識到仍然存在的社會障礙。他目前的工作目的在識別影響精神疾病易感性的具體生物學機制，並專注於預防。由於精神病性障礙通常不會在青春期前出現，而失智症往往在生命後期發展，他相信早期介入正變得越來越可行。

參考文獻:

1. Bruce M. Cohen. Bruce M. Cohen: An eclectic life and a multidisciplinary approach to the complex determinants and diverse presentations of psychiatric disorders. Genomic Psychiatry, 14 October 2025 DOI: 10.61373/gp025k.0104

「關鍵在於，人們低估了脂肪和脂質在肥胖這一包羅萬象的術語中的重要性，」亨茨曼癌症研究所研究員、明尼蘇達大學生物化學助理教授 Keren Hilgendorf 博士說。 “但我們的研究發現，乳腺癌細胞確實對脂質上癮，肥胖患者體內脂質豐富是乳腺癌在這些患者中更普遍、更具侵襲性的原因之一。”

血液中脂質含量過高，即所謂的高血脂症，通常伴隨肥胖。 Hilgendorf 和她的同事——營養與整合生理學助理教授 Amandine Chaix 博士以及生物化學助理教授 Greg Ducker 博士——研究了餵食高脂飲食的小鼠，以及那些基因設計患有高脂血症但無其他肥胖特徵（例如血糖和胰島素升高）的小鼠。在這兩種情況下，僅過量的脂質就足以加速腫瘤生長。

「我們的想法是，構成細胞表面膜的脂質就像積木一樣，」Chaix說。 “如果細胞接收到增殖信號，並且有更多的積木可用，腫瘤就會更容易生長。我們發現，大量的脂質促進了這種增殖。”

當研究人員降低小鼠模型中的脂質濃度時，即使在高血糖和高胰島素環境下，腫瘤生長也會減緩。雖然小鼠和人類的代謝不同，但這些發現可能為控制癌症生長提供新的治療方法或飲食建議。

「我們認為這具有治療意義，因為只要能降低血脂數值——我們已經知道如何在患者身上做到這一點，例如使用降脂藥物——就有可能減緩乳腺癌的生長。如果我們能夠靶向血液中這些高濃度的脂肪，癌症就會受到影響，因為脂質不再為癌症提供營養，」希爾根多夫說。 “雖然我們在小鼠身上的結果令人震驚，但將這些發現直接應用於人類患者顯然存在局限性。我們需要針對更多使用人類樣本和患者的研究來證實我們的假設。”

研究結果也可能影響肥胖患者和倖存者如何控制體重。醫生通常鼓勵減肥以幫助降低癌症復發或擴散的風險，但關於哪種飲食最安全或最有效的證據有限。

許多患者考慮生酮飲食，這種飲食強調高脂肪和極低碳水化合物的攝入，以觸發一種稱為酮症的代謝狀態，即身體燃燒脂肪而不是碳水化合物來獲取能量。

研究小組警告說，雖然此類飲食可以促進減肥，但患者在採用之前應仔細評估他們的整體代謝健康狀況。

「對於確診乳癌且BMI較高的患者，我們建議她們諮詢醫生，並製定減肥計劃作為治療的一部分。如果您的膽固醇水平較高，請考慮制定減肥計劃或服用可能降低血脂水平的藥物，」達克爾說。 “正如我們的研究表明，像生酮飲食這樣高脂肪的飲食可能會產生嚴重的意外副作用——甚至會導致腫瘤生長。”

這項研究表明，脂質也可能促進患有其他類型乳腺癌、卵巢癌或大腸癌的肥胖患者的腫瘤生長。研究團隊表示，下一步將進行臨床前評估抗脂質藥物如何改善化療反應。他們也希望更了解脂質如何滋養癌細胞。

Chaix、Ducker 和 Hilgendorf 也強調，他們的研究是針對一種特定類型的癌症適應肥胖環境，而生酮飲食可能對其他類型的癌症有益。

這項研究結果發表在《癌症與代謝》雜誌。該大學博士生雷南·維埃拉是第一作者。亨茨曼癌症研究所每天進行的重要研究得到了美國國立衛生研究院/美國國家癌症研究所的支持，包括癌症中心支持經費 P30 CA042014、U01 CA272529-03S1、NCI UH2 CA286584，以及亨茨曼癌症基金會。

參考文獻:

1. Renan FL Vieira, Sawyer R Sanchez, Menusha Arumugam, Peyton D Mower, Meghan C Curtin, Abigail E Jackson, Molly R Gallop, Jillian Wright, Alexis Bowles, Gregory S Ducker, Keren I Hilgendorf, Amandine Chaix. Hyperlipidemia drives tumor growth in a mouse model of obesity-accelerated breast cancer growth. Cancer, 2025; 13 (1) DOI: 10.1186/s40170-025-00407-0

這項研究是基於先前一個計畫的數據，該計畫涉及1460名老年女性，她們被隨機分配接受鈣補充劑或安慰劑，為期五年。研究人員發現，長期服用鈣補充劑不會增加罹患失智症的可能性。

「人們通常建議補充鈣來預防或控制骨質疏鬆症，」ECU 博士生 Negar Ghasemifard 女士說。

約有 20% 的 70 歲以上女性患有骨質疏鬆症，人們普遍建議補充鈣質以幫助預防骨折。

「先前的研究引發了人們對鈣補充劑可能對認知健康，尤其是失智症產生影響的擔憂。我們的研究結果讓患者和臨床醫生對老年女性失智症風險中鈣補充劑的安全性感到放心，」Ghasemifard 女士說。

據 ECU 高級研究員馬克·西姆博士稱，即使調整了補充劑的使用、飲食、生活方式因素和遺傳風險，結果也沒有改變。

先前的研究認為，服用鈣補充劑與失智症風險之間存在潛在聯繫，但這些研究純粹是觀察性的。相較之下，我們的研究是一項為期5年的雙盲、安慰劑對照隨機臨床試驗的事後分析，該試驗目的在探討服用鈣補充劑預防骨折的效果。雖然我們的研究仍屬於流行病學研究，但其設計確實降低了未測量混雜因素的可能性。

Sim博士說：“大約730名老年女性在五年內服用了鈣補充劑，另有730名服用了安慰劑。這種研究設計提供了更準確的劑量和療程數據，而且我們進行了長達14.5年的追蹤，這強化了我們的研究結果。”

埃迪斯科文大學精準健康中心主任西蒙·勞斯教授表示，儘管研究結果證明鈣不會增加老年女性（尤其是 80 歲以上的女性）罹患失智症的風險，但仍需要進一步研究。

這是否適用於其他族群，例如男性甚至更早開始補充維生素D的女性，目前尚不清楚。為了證實目前的發現，尤其是關於大腦健康的研究結果，並解決這些族群差異，未來需要進行鈣補充劑（無論是否添加維生素D）的臨床試驗。這些試驗應包括對大腦健康進行具體而有力的評估，並將其作為主要結果指標。

澳洲失智症協會名譽醫學顧問布洛瑟姆·史蒂芬教授表示，這項研究強調了一項非常重要的發現，它為臨床醫生和患者提供了補充鈣長期安全性的保證。

她說：“鑑於鈣在包括骨骼健康在內的多種生理功能中發揮著關鍵作用，這些分析結果保證了長期補充鈣不會增加老年女性罹患失智症的風險。”

參考文獻:

1. Negar Ghasemifard, Joshua R. Lewis, Simone Radavelli-Bagatini, Simon M. Laws, Blossom C.M. Stephan, Jonathan M. Hodgson, Kun Zhu, Richard L. Prince, Marc Sim. Calcium supplementation and the risk of dementia in the Perth Longitudinal Study of Aging Women: a post-hoc analysis of a randomised clinical trial for fracture prevention. The Lancet Regional Health - Western Pacific, 2025; 101694 DOI: 10.1016/j.lanwpc.2025.101694

在先前研究的基礎上，研究人員使用羅馬基金會的診斷工具分析了 2017 年和 2023 年具有全國代表性的樣本，首次直接在人口層面比較了 COVID-19 大流行前後腸腦相互作用疾病的流行情況。

主要發現：

• 腸腦交互作用的整體障礙從 38.3% 上升到 42.6%。
• IBS 上漲了 28%，從 4.7% 上升到 6%。
• 功能性消化不良增加了近44%，從8.3%上升到11.9%。
• 長期感染 COVID 的人更有可能出現腸腦交互作用障礙，並且焦慮、憂鬱和生活品質更差。

這是首次採用一致的方法，在人群層面直接比較疫情前後影響腸腦交互作用的疾病發生率的研究。它進一步印證了後疫情時代更新護理模式、加強腸腦軸研究的呼聲。

急躁性腸症候群

腸躁症 (IBS) 是一種影響大腸的慢性胃腸道疾病，其特徵是一系列常見症狀，包括腹痛、腹脹以及排便習慣改變，例如腹瀉、便秘或兩者兼有。雖然 IBS 不會對腸道造成永久性損傷或引發更嚴重的疾病，但它會嚴重影響生活品質。其確切病因尚不完全清楚，但促成因素可能包括腸腦軸失調、腸道蠕動改變、腸道發炎、腸道菌叢變化以及對某些食物或壓力的敏感性增強。診斷通常基於臨床標準（例如羅馬 IV 標準， Rome IV criteria），治療通常包括飲食調整、壓力管理和針對症狀的藥物治療。

功能性消化不良

功能性消化不良是一種常見的慢性疾病，會影響上消化道，引起持續或反覆上腹部疼痛或不適、早飽（很快感到飽）、腹脹和噁心等症狀，但標準診斷測試無法識別結構性或生化原因。它被認為是一種腸腦相互作用疾病，其中胃腸蠕動改變、內臟高敏感性、社會心理因素以及可能的低度發炎都會導致症狀的產生。功能性消化不良是根據臨床標準（例如羅馬 IV 指南）診斷的，排除消化性潰瘍或胃食道逆流症 (GERD) 等其他疾病後。治療通常包括飲食和生活方式調整、心理治療以及藥物治療（例如質子幫浦抑制劑、腸胃蠕動藥物或抗憂鬱藥物），取決於症狀特徵和嚴重程度。

參考文獻:

1. Olafur Palsson, Magnus Simren, Ami D. Sperber, Shrikant Bangdiwala, Jóhann P. Hreinsson, Imran Aziz. The Prevalence and Burden of Disorders of Gut-Brain Interaction (DGBI) before versus after the COVID-19 Pandemic. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2025; DOI: 10.1016/j.cgh.2025.07.012

二十多年來，非那雄胺已被數百萬男性用於減緩或逆轉脫髮。然而，在其美容功效的背後，不斷有證據證明其可能引發嚴重的心理健康問題，包括憂鬱、焦慮，甚至在某些情況下導致自殺。

耶路撒冷希伯來大學的邁耶·布雷齊斯教授認為，醫學界和監管機構都一再忽視與該藥物相關的精神損害跡象，未能保護公眾。

他的綜述分析了2017年至2023年間發表的八項大型研究的資料。研究結果顯示出一個明顯的趨勢：使用非那雄胺的人比未使用非那雄胺的人更容易出現情緒障礙和自殺念頭。這種模式在各國資料庫中都得到了一致體現，包括美國食品藥物管理局（FDA）的不良事件系統以及瑞典、加拿大和以色列的醫療記錄。

「證據不再只是傳聞，」醫學和公共衛生榮譽教授布雷齊斯說。 “我們現在看到不同人群中存在著一致的模式。其後果可能是悲劇性的。”

報告估計，數十萬服用非那雄胺的人可能患有與非那雄胺相關的憂鬱症，數百人（甚至更多）可能自殺身亡。該藥物最初於1997年獲得FDA批准用於治療男性禿頂，因其安全性和有效性而廣受歡迎，尤其是在年輕男性中。然而，批評人士表示，其風險被低估或忽視了。

反應遲緩，代價高昂

儘管 FDA 在 2011 年就認定憂鬱症是一種可能的副作用，並在 2022 年將自殺想法添加到該藥物的標籤中，但研究人員早在 2002 年就已警告過這種潛在的危險。 Brezis 的評論中引用了 2010 年 FDA 的內部文件，其中包含被劃為「機密」的整章內容，包括對可能受影響人數的估計。

截至2011年，FDA僅收到18件與非那雄胺相關的自殺通報。布雷齊斯認為，根據全球使用情況，實際數字應該達到數千。 “這不僅僅是漏報，”布雷齊斯博士寫道，“而是藥物警戒的系統性失誤。”

與用於治療肥胖症或精神疾病的藥物不同，這些藥物在獲批後通常會受到密切監控，而非那雄胺被歸類為美容治療藥物，這可能使其免受更深入的審查。該評論中引用的所有資料探勘研究均非由研發該藥物的默克公司發起，也並非由監管機構委託。

一種可能改變生活的美容藥物

布雷齊斯認為，該藥物被歸類為非必要的、用於美容的藥物，改變了風險計算。 “這並非關乎生死的醫療必需品，”他說，“而是關乎頭髮。”

其生物學原理顯而易見。非那雄胺的作用機制是阻止睪固酮轉化為雙氫睪固酮 (DHT)，但這樣做也可能干擾神經類固醇，例如孕烯醇酮(allopregnanolone)——它與大腦中的情緒調節有關。動物研究發現，非那雄胺會對神經發炎產生長期影響，甚至改變海馬體的結構。

對某些患者來說，藥物停藥後，副作用並不會結束。據報導，一些揮之不去的症狀——被稱為「非那雄胺後症候群」(post-finasteride syndrome)——包括失眠、恐慌發作、認知功能障礙以及自殺念頭，這些症狀在停藥後仍會持續數月甚至數年。

監管漏洞，企業沉默

這份報告對FDA和默克公司的批評尤其嚴格。布雷齊斯認為，儘管雙方掌握著數百萬份病患記錄和強大的藥物警戒工具，但雙方都沒有及時採取行動。他認為，製藥業的沉默是出於策略性考慮，是受市場壓力和法律責任的驅使——這與過去默克公司處理萬絡（Vioxx）事件等爭議如出一轍。

該公司最近在公開聲明中聲稱：「對歐加農公司來說，沒有什麼比我們藥品的安全更重要。」然而，聲明中引用的所有安全研究均非由該製造商發起。

同時，FDA 花了五年時間回應一份公民請願書，要求在標籤上加上黑框警告。它的最終決定是什麼？在標籤上加上自殺意念警告——但並非正式警告。

現在怎麼辦？

布雷齊斯呼籲立即改變非那雄胺等藥物的審批、監管和處方方式。他的建議包括：暫停該藥物用於美容用途的營銷，直至安全性得到重新確認；強制進行上市後研究並嚴格執行；以及在自殺調查中系統地記錄用藥史。

對很多人來說，這些改變來得太晚了。這篇論文就是獻給這樣一個人——一位原本健康的男子，為了「改善」頭髮而服用非那雄胺。幾天之內，他陷入了嚴重的精神困擾。他再也沒有康復。幾個月後，他自殺了。

參考文獻:

1. Mayer Brezis. Failing Public Health Again? Analytical Review of Depression and Suicidality From Finasteride. The Journal of Clinical Psychiatry, 2025; 86 (4) DOI: 10.4088/JCP.25nr15862

這項研究發表在《美國臨床營養學雜誌》。

「我們發現，並非所有高品質的動物蛋白食品都是一樣的，」伊利諾大學厄巴納-香檳分校健康與運動機能學教授尼古拉斯·伯德 (Nicholas Burd) 說道，他與研究生 Žan Zupančič 共同領導了這項研究。

伯德先前的研究也揭示了類似的模式。一項早期實驗證明，肌力訓練後食用全蛋比單獨食用等量蛋白更能促進肌肉蛋白質合成。另一項研究發現，食用鮭魚比食用相同比例的加工混合食品更能產生更強的增肌效果。

綜上所述，這些研究結果發現，天然食物比加工食品更能有效促進運動後的肌肉生長。伯德指出，在某些情況下，天然食物中的天然脂肪含量實際上可能會增強肌肉生長活性。

在這項最新研究中，研究團隊採用先進技術測量並追蹤了16名年輕且身體活躍的成年人的肌肉蛋白質合成。為了準備測試餐，他們與伊利諾大學肉類科學實驗室合作，製作了脂肪含量精確的豬肉餅。

「這花了我們一年時間，因為要確保脂肪比例準確無誤實在太難了，」伯德說。所有肉都來自同一頭豬，肉餅被送到外部實驗室進行詳細的營養分析。脂肪與瘦肉的比例和其他營養成分得到驗證後，漢堡會被冷凍，直到實驗的餵食階段使用。

在參與者開始運動和飲食試驗之前，他們接受了同位素標記氨基酸的注射。這項技術使科學家能夠監測這些胺基酸融入肌肉組織的速度。在整個過程中，還採集了血液樣本，以測量循環氨基酸濃度。

在兩小時輸液之前和之後都進行了肌肉切片檢查，以建立肌肉蛋白質合成的基礎參考。

「然後我們帶他們去了健身房，」伯德說。 “他們推著輸液泵和其他東西。”

在健身房，參與者進行腿部推舉和腿部伸展運動，然後回到實驗室，吃三種測試餐中的一種：高脂豬肉漢堡、瘦豬肉漢堡或碳水化合物飲料。五小時後，研究人員再次進行肌肉切片檢查，以測量飲食和運動共同影響蛋白質合成的情況。

經過幾天的恢復後，16 名志願者中的 14 名重複了該​​過程，但改變了飲食類型，以確保個體差異不會影響結果。

如預期，與碳水化合物飲料相比，食用豬肉後，血液中的胺基酸含量急劇上升。然而，食用瘦豬肉漢堡的人體內氨基酸含量增幅最大——無論是總氨基酸還是必需氨基酸。

伯德說：“當你看到進食後血液中的氨基酸濃度增加時，你就會很清楚地知道這是來自你剛吃的食物。”

那些在重量訓練後食用瘦豬肉漢堡的人，其肌肉蛋白質合成率也比食用高脂豬肉漢堡的人更高。這令伯德感到意外，因為「之前使用全蛋或鮭魚等高脂肪食物進行的研究，通常顯示運動後肌肉蛋白質合成比食用蛋清或營養補充劑等低脂肪食物更顯著，」他說。

儘管重量訓練促進了食用豬肉的組別的肌肉蛋白質合成，但高脂肪漢堡中的蛋白質在參與者食用後的幾個小時內似乎沒有額外的好處，而瘦豬肉中的蛋白質則促進了肌肉蛋白質的合成。

「不知為何，高脂豬肉確實削弱了這種反應，」伯德說。 “事實上，吃高脂豬肉的人，其增肌潛力只比運動後喝碳水化合物運動飲料的人略好一點。”

伯德表示，對於那些想要透過肌力訓練獲得最佳肌肉增長效果的人來說，解讀這項研究的結果並非易事。這可能是因為豬肉餡的加工過程（包括將肉絞碎並將肥肉添加到瘦肉中）影響了消化動力學。

「食用瘦豬肉後，氨基酸含量略有增加，因此這可能是肌肉蛋白質合成的更大觸發因素，」伯德說。 「但這似乎僅限於碎豬肉。如果你正在食用其他食物，例如雞蛋或鮭魚，那麼食用完整食物似乎效果更好，儘管完整食物不會引起血液中氨基酸含量的大幅升高。”

伯德強調，運動是刺激肌肉蛋白質合成最強的因素。

「肌肉的大部分反應都來自肌力訓練，我們利用營養來試圖榨乾剩餘的潛力，」他說。 “說到重量訓練後的飲食，我們發現某些食物，尤其是未經加工的完整食物，似乎能更好地刺激肌肉。”

伯德也是營養科學教授，隸屬於伊利諾大學卡爾·R·沃斯基因組生物學研究所。

本研究由美國國家豬肉委員會的豬肉檢查計畫資助。資助方未參與研究設計、資料收集或分析。

參考文獻:

1. Žan Zupančič, Andrew T Askow, Takeshi M Barnes, Max T Deutz, Alexander V Ulanov, Ryan N Dilger, Anna C Dilger, Jared W Willard, Richard WA Mackenzie, Jocelyn E Harseim, Diego Hernández-Saavedra, Nicholas A Burd. Ingestion of a lipid-rich meat matrix blunts the postexercise increase of myofibrillar protein synthesis rates in healthy adults: a randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition, 2025; DOI: 10.1016/j.ajcnut.2025.09.001

這項研究發表在《自然遺傳學》雜誌上，為開發這些特定細胞的治療方法提供了新的線索。它也增進了人們對憂鬱症的科學認識。憂鬱症影響全球超過2.64億人，是導致殘疾的主要原因之一。

「這是我們首次能夠透過將基因活動與調控DNA密碼的機制進行映射，從而確定哪些特定的腦細胞類型受到憂鬱症的影響，」資深作者、麥吉爾大學教授、道格拉斯研究所臨床科學家兼加拿大重度憂鬱症和自殺研究主席古斯塔沃·圖雷茨基博士說道。 “它讓我們更清楚地了解了干擾發生的位置以及哪些細胞受到影響。”

稀有腦庫帶來突破

該團隊利用道格拉斯-貝爾加拿大腦庫的死後腦組織進行了這項研究，該腦庫是全球少數幾個包含精神病患者捐贈腦組織的腦庫之一。

透過先進的單細胞基因組分析，研究人員檢測了數千個腦細胞的RNA和DNA，以確定哪些細胞在憂鬱症患者中表現不同，以及哪些DNA序列可以解釋這些差異。這項研究分析了59名憂鬱症患者和41名非憂鬱症患者的組織。

他們發現，兩種腦細胞的基因活性發生了改變：一類是負責情緒和壓力調節的興奮性神經元，另一類是負責管理大腦發炎的免疫細胞—小膠質細胞。憂鬱症患者在這兩種細胞類型中，許多基因的表達都存在差異，這說明重要的神經系統可能存在紊亂。

透過識別受影響的特定細胞，該研究加深了對憂鬱症生物學基礎的理解，並有助於消除對這種疾病的過時觀點。

「這項研究證實了神經科學多年來告訴我們的道理，」圖雷茨基說。 「憂鬱症不僅僅是情緒問題，它反映了大腦中真實存在的、可測量的變化。」

展望未來，科學家打算探索這些細胞變化如何影響大腦功能，以及針對這些變化是否能帶來更有效的治療方法。

關於研究

Anjali Chawla 和 Gustavo Turecki 等人撰寫的論文「單核染色質可及性分析識別導致重度憂鬱症的細胞類型和功能變異」發表在《自然遺傳學》雜誌上。

這項研究由加拿大衛生研究院、加拿大腦基金會、魁北克研究基金會—麥基爾大學的健康大腦、健康生活計畫資助。

參考文獻:

1. Anjali Chawla, Doruk Cakmakci, Laura M. Fiori, Wenmin Zang, Malosree Maitra, Jennie Yang, Dariusz Żurawek, Gabriella Frosi, Reza Rahimian, Haruka Mitsuhashi, Maria Antonietta Davoli, Ryan Denniston, Gary Gang Chen, Volodymyr Yerko, Deborah Mash, Kiran Girdhar, Schahram Akbarian, Naguib Mechawar, Matthew Suderman, Yue Li, Corina Nagy, Gustavo Turecki. Single-nucleus chromatin accessibility profiling identifies cell types and functional variants contributing to major depression. Nature Genetics, 2025; 57 (8): 1890 DOI: 10.1038/s41588-025-02249-4

這項研究納入了481名首次經歷精神病發作（即首次出現妄想、幻覺或脫離現實等症狀）的個體。其中，14.5%的受試者出現皮膚問題的跡象（女性為24%，男性為9.8%），包括皮疹、搔癢或對光敏感。所有受試者均接受了四週的抗精神病藥物治療，之後研究人員評估了受試者的各項心理健康指標。

首席研究員 Joaquín Galvañ 博士（馬德里格雷戈里奧馬拉尼翁衛生研究所）解釋道：

經過4週的隨訪，首次發作精神病且伴有皮膚病的患者憂鬱程度和自殺風險更高。我們發現，在未患初始皮膚病的患者中，只有7%的患者出現過自殺念頭或自殺行為；相較之下，在患有初始皮膚病的患者中，約有25%的患者出現過自殺念頭或自殺行為。初始皮膚病也與追蹤中憂鬱程度加重和幸福感下降有關。

“這一發現證明，皮膚病的存在說明這些患者在精神病首次發作後比沒有皮膚病的患者更容易出現更糟糕的結果。”

研究小組指出，如果進一步的研究支持這些結果，皮膚症狀可以作為精神健康風險升高的早期預警信號，就像血液檢查可以預示癌症或心臟病的可能性一樣。

由於大腦和皮膚都是從同一胚胎層（即外胚層）發育而來的，因此科學家開始探索這兩個系統是如何相互連結的。

Galvañ博士補充道：

「我們已經知道，30% 到 60% 的皮膚病患者會出現精神症狀。我們所做的就是從相反的方向來看待問題；有精神健康問題的人是否也會有皮膚病？如果是的話，這能告訴我們一些有用的資訊嗎？”

我們的研究結果證實，皮膚症狀可能代表精神病早期病情嚴重程度和不良短期預後的指標，這或許能識別出一類臨床預後較差的患者，他們或許能從早期的個人化介入治療中受益。這種關聯的原因尚不清楚，但我們目前的假設是，這可能是由於皮膚和神經系統具有共同的發育起源和發炎途徑；但這仍有待證實。據我們所知，這是第一個在精神病患者中發現這種關聯的研究，因此我們需要後續研究來證實這項發現。我們還需要了解這種關聯是否也適用於其他一系列精神疾病，例如躁鬱症、注意力不足過動症、焦慮症或憂鬱症。

艾瑞克‧魯赫教授（荷蘭拉德堡德大學難治性憂鬱症教授）從獨立的角度評論：

「皮膚問題與精神病首次發作之間存在有趣的關聯。這些結果需要在不同的群體中複製，但可能確實揭示了皮膚與精神病理學之間的新聯繫。

由於皮膚和大腦源自同一胚胎，因此值得進一步研究，無論是在診斷上還是在機制上（這可能更有趣）。例如，這種關聯或許可以用來培養皮膚細胞，初步了解哪種治療方法更適合。

這是一項獨立評論，Ruhe 教授並未參與這項工作。

參考報導來源:https://www.sciencedaily.com/releases/2025/10/251013040328.htm

鄭醫師補充:

在思覺失調症中，以功能醫學來說，不管是憂鬱症或是精神病，發炎的確會加劇自殺意念及相關風險。這部分可透由功能醫學檢測相關發炎指標來確認。此外，甲基化偏高的患者，也容易出現濕疹或皮膚症狀，這同樣也可藉相關檢測來確認，一旦確認有異常，相關營養補充可有效改善及調整，如同這篇報導提到的客製化介入治療能夠有效改善及穩定患者的症狀及病情甚至是預後。

研究證明，即使是少量飲酒（根據觀察性研究，通常認為少量飲酒具有保護作用）也不太可能降低患病風險，因為患病風險會隨著飲酒量的增加而增加。

研究人員指出，目前的想法發現，可能存在對大腦健康有益的「最佳劑量」酒精，但這些研究大多集中在老年人身上，並且/或沒有區分曾經飲酒者和終生不飲酒者，這使得推斷因果關係變得複雜。

為了嘗試解決這些問題並加強證據基礎，研究人員利用兩個大型生物資料庫的觀察數據和遺傳方法（孟德爾隨機化）來研究酒精攝取的整個「劑量」範圍。

這些機構分別是美國百萬退伍軍人計畫（MVP），其中包括歐洲、非洲和拉丁美洲血統的人，以及英國生物樣本庫（UKB），其中包括主要具有歐洲血統的人。

基線年齡在56-72歲之間的參與者，從招募開始接受監測，直至首次確診失智症、死亡或最後一次追蹤日期（MVP組為2019年12月，UKB組為2022年1月）（以較早者為準）。美國組平均監測期為4年，英國組為12年。

酒精攝取量資料來自問卷調查——超過90%的參與者表示自己飲酒——以及酒精使用障礙識別測試（AUDIT-C）臨床篩檢工具。此工具可篩選危險的飲酒模式，包括狂飲（一次飲用6杯或以上）的頻率。

兩組共559,559名參與者被納入觀察性分析，其中14,540人在監測期間被診斷任何類型的失智症：美國組10,564人，英國組3,976人。 48,034人死亡：美國組28,738人，英國組19,296人。

觀察性分析顯示，酒精與失智症風險之間存在 U 型關聯：與輕度飲酒者（每週飲酒少於 7 杯）相比，不飲酒者和重度飲酒者（每週飲酒 40 杯或以上）的風險高出 41%，而酒精依賴者的風險則高出 51%。

孟德爾隨機化遺傳分析利用了多個大型個體失智症全基因組關聯研究 (GWAS) 的關鍵數據，共召募 240 萬名參與者，以確定終生（而非當前）的遺傳預測風險。

孟德爾隨機化利用遺傳數據，最大限度地減少其他潛在影響因素的影響，以估計因果效應：某種特徵（在本例中為飲酒）的基因組風險基本上代表了該特徵本身。

使用三種與飲酒相關的遺傳測量作為不同的暴露，研究飲酒量以及問題飲酒和依賴性飲酒對失智風險的影響。

這些暴露因素包括：自我報告的每週飲酒量（641 個獨立基因變異）；有問題的「危險」飲酒（80 個基因變異）；以及酒精依賴（66 個基因變異）。

所有 3 種暴露程度的遺傳風險越高，罹患失智症的風險就越高，且酒精攝取量越高，罹患失智症的風險就越高。

例如，每週多喝1-3杯酒，罹患失智症的風險就會增加15%。酒精依賴的遺傳風險增加一倍，罹患失智症的風險就會增加16%。

但酒精攝取量與失智症之間並未發現U型關聯，低量酒精攝取量也未觀察到保護作用。相反，隨著基因預測的飲酒量增加，失智症風險穩定上升。

此外，研究人員表示，那些後來患有失智症的人在確診之前的幾年裡，飲酒量通常會減少，這說明，先前的觀察性研究中發現的酒精的保護作用存在反向因果關係——早期認知能力下降導致酒精攝取量減少。

他們承認，其研究結果的一個主要限制在於，由於研究對像中歐洲血統的人數眾多，因此最強的統計關聯性出現在歐洲血統的人群中。他們補充說，孟德爾隨機化方法也依賴一些無法驗證的假設。

儘管如此，他們認為他們的研究結果「挑戰了少量酒精具有神經保護作用的觀點」。

他們得出結論：「我們的研究結果證實，所有類型的酒精攝取都會對失智症風險產生不利影響，而沒有證據支持先前提出的適量飲酒的保護作用。」

「我們研究中觀察到的失智症診斷前飲酒減少的模式強調了從觀察數據推斷因果關係的複雜性，特別是高齡化族群。」

「我們的研究結果強調了在酒精和失智症研究中考慮反向因果關係和殘留混雜因素的重要性，並且證明減少酒精攝取可能是預防失智症的重要策略。」

參考文獻:

1. Anya Topiwala, Daniel F Levey, Hang Zhou, Joseph D Deak, Keyrun Adhikari, Klaus P Ebmeier, Steven Bell, Stephen Burgess, Thomas E Nichols, Michael Gaziano, Murray Stein, Joel Gelernter. Alcohol use and risk of dementia in diverse populations: evidence from cohort, case–control and Mendelian randomisation approaches. BMJ Evidence-Based Medicine, 2025; bmjebm-2025-113913 DOI: 10.1136/bmjebm-2025-113913

休士頓衛理公會醫院的一項首創研究發現，脂肪來源的細胞外囊泡（體內微小的細胞間信使）可以發出肥胖個體中澱粉樣β蛋白斑塊積聚的信號。這些斑塊是阿茲海默症的關鍵特徵。

這項研究題為《解碼脂肪-腦串擾：人類脂肪來源的細胞外囊泡中獨特的脂質物質調節阿茲海默症中的類澱粉蛋白聚集》，於10月2日發表在《阿茲海默症與失智：阿茲海默症協會雜誌》上。該研究探討了肥胖症（影響約40%的美國人口）與這種可怕的神經退化性疾病（影響超過700萬美國人）之間的關聯。

這項研究由約翰·S·鄧恩校長傑出生物醫學工程講席教授Stephen Wong博士領導。除了Wong博士之外，休士頓衛理公會醫院的研究員Li Yang博士和休士頓衛理公會學術研究所放射學計算生物學和數學助理研究教授Jianting Sheng博士也參與了實驗設計和跨機構協調。

「正如最近的研究強調的那樣，肥胖現在被認為是美國失智症的首要可改變風險因素，」休士頓衛理公會醫院 TT & WF Chao 腦中心的通訊作者兼主任黃說。

研究人員發現，這些細胞信使的脂質成分在肥胖人群和瘦人群之間存在差異，並且不同組間特定脂質的存在和濃度的差異會改變實驗室模型中類澱粉β蛋白聚集的速度。研究人員利用小鼠模型和患者體脂樣本，對囊泡進行了檢測。囊泡是一種微小的膜結合顆粒，它們在體內遊走，並充當細胞間通訊的信使。這些微小的通訊分子也能夠穿過血腦屏障。

針對這些微小的細胞信使，並阻斷它們之間導致斑塊形成的通訊，或許有助於降低肥胖人群患阿茲海默症的風險。研究人員表示，未來的研究應該集中在藥物療法如何阻止或減緩高風險族群中與阿茲海默症相關的毒性蛋白（如β類澱粉蛋白）的累積。

這項研究由休士頓衛理公會醫院的 Michael Chan、Shaohua Qi 和 Bill Chan、俄亥俄州立大學韋克斯納醫學中心的 Dharti Shantaram、Xilal Rima、Eduardo Reategui 和 Willa Hsueh 以及德州大學聖安東尼奧健康科學中心的 Xianlin Han 共同撰寫。

參考文獻:

1. Li Yang, Michael Chan, Jianting Sheng, Shaohua Qi, Bill Chan, Dharti Shantaram, Xilal Y. Rima, Eduardo Reategui, Xianlin Han, Willa A. Hsueh, Stephen T. C. Wong. Decoding adipose–brain crosstalk: Distinct lipid cargo in human adipose‐derived extracellular vesicles modulates amyloid aggregation in Alzheimer\'s disease. Alzheimer\'s, 2025; 21 (10) DOI: 10.1002/alz.70603