南澳大學的科學家測量了 172 名中年人的血液樣本，發現低鎂含量與高含量的同半胱氨酸(homocysteine，「同半胱氨酸」是一種氨基酸，主要在人體內與蛋白質及多種代謝過程有關。正常情況下，身體會透過維生素B6、B12和葉酸將其轉化為其他物質。然而，當同型半胱氨酸在血液中的濃度過高時，可能會增加心血管疾病、中風及其他健康問題的風險。保持均衡飲食和充足的維生素攝取有助於維持正常的同型半胱氨酸濃度。)基因毒性氨基酸之間存在密切聯繫。

這種有毒的組合會損害人體的基因，使人們更容易罹患阿茲海默症和巴金森氏症、胃腸道疾病、一系列癌症和糖尿病。

全穀類、深綠葉蔬菜、堅果、豆類和黑巧克力都是富含鎂的食物，有助於身體產生能量、強壯牙齒和骨骼、調節血糖和血壓，並確保心臟、肌肉和腎臟正常運作適當。

南澳大學分子生物學家 Permal Deo 博士表示，鎂攝取量低（每天少於 300 毫克）會增加許多疾病的風險，但迄今為止，鎂在預防 DNA 損傷方面的作用尚未在人體中得到充分研究。

Deo 博士說：“我們的研究說明，即使在調整了性別和年齡之後，血液中的鎂含量低（低於 18 毫克/公升）與 DNA 損傷增加也存在直接相關性。”

「測量了鎂、同半胱氨酸(Hcy)、葉酸和維生素B12 的血液濃度，結果顯示鎂和Hcy 之間呈負相關，鎂、葉酸和維生素B12 之間呈正相關。這說明血液中足夠高的鎂濃度至關重要保護我們的基因免受同半胱氨酸引起的毒性，當葉酸和維生素 B12 缺乏時，同半胱氨酸會增加。

合著者邁克爾費內奇教授表示，慢性鎂缺乏可能會破壞人體產生能量和動力細胞的能力，導致組織加速老化，使人們更容易罹患許多疾病的早期發病。

超過 600 種酵素需要它作為輔助因子，近 200 種酵素需要它來活化體內的關鍵過程。

費內奇教授說：“下一步是確定鎂的最佳飲食攝取量，無論是通過食物還是補充劑，以及這如何影響癌症和其他慢性疾病的發病或進展。”

研究結果發表在《歐洲營養學期刊》。

參考文獻:

1. Varinderpal S. Dhillon, Permal Deo, Michael Fenech. Low magnesium in conjunction with high homocysteine increases DNA damage in healthy middle aged Australians. European Journal of Nutrition, 2024; DOI: 10.1007/s00394-024-03449-0

於默奧大學公共衛生和臨床醫學系高級教授、研究領導者和研究負責人奧洛夫·羅蘭森(Olov Rolandsson) 表示：「這些結果對於進一步研究可能的治療方法以降低2 型糖尿病患者患阿茲海默症的風險可能很重要。

研究人員研究的物質是兩種所謂的β-澱粉樣蛋白，它們是阿茲海默症患者大腦中發現的斑塊最重要的成分之一。

研究人員測量了第 2 型糖尿病測試組和健康對照組血液中 β-澱粉樣蛋白 Aβ1-40 和 Aβ1-42 以及分解 β-澱粉樣蛋白的酵素的濃度。兩組患者均輸注葡萄糖四小時，引起急性高血糖，即高濃度血糖，然後從受試者身上重複採集樣本。

輸注糖溶液後，各組立即具有相似的數值。很快，對照組的β-澱粉樣蛋白值急劇下降，而澱粉樣蛋白降解酶的數值卻上升。在第2型糖尿病組中，沒有變化，即β-澱粉樣蛋白的濃度沒有降低，分解澱粉樣蛋白的酵素也沒有增加。

結果證實，2 型糖尿病患者的身體不具備與健康人相同的能力來處理 β-澱粉樣蛋白，這可能會增加其儲存在大腦中並導致阿茲海默症等認知疾病的風險。

「需要更多的研究來證實這項有限研究的結果。希望從長遠來看，它也能帶來新的治療方法。但研究結果強調了盡可能預防2 型糖尿病的重要性，以及那些患有2 型糖尿病的人它應該避免高血糖發作，」奧洛夫羅蘭森說。

2 型糖尿病患者罹患阿茲海默症和其他認知問題的風險增加。瑞典於默奧大學領導的一項新研究發現，原因可能是第 2 型糖尿病患者更難以擺脫可能導致該疾病的蛋白質。

於默奧大學公共衛生和臨床醫學系資深教授、研究領導者和研究負責人奧洛夫·羅蘭森(Olov Rolandsson) 表示：「這些結果對於進一步研究可能的治療方法以降低2 型糖尿病患者患阿茲海默症的風險可能很重要。

研究人員研究的物質是兩種所謂的β-澱粉樣蛋白，它們是阿茲海默症患者大腦中發現的斑塊最重要的成分之一。

研究人員測量了第 2 型糖尿病測試組和健康對照組血液中 β-澱粉樣蛋白 Aβ1-40 和 Aβ1-42 以及分解 β-澱粉樣蛋白的酵素的濃度。兩組患者均輸注葡萄糖四小時，引起急性高血糖，即高血糖水平，然後從受試者身上重複採集樣本。

輸注糖溶液後，各組立即具有相似的數值。很快，對照組的β-澱粉樣蛋白值急劇下降，而澱粉樣蛋白降解酶的數值卻上升。在第2型糖尿病組中，沒有變化，即β-澱粉樣蛋白的水平沒有降低，分解澱粉樣蛋白的酵素也沒有增加。

結果表明，2 型糖尿病患者的身體不具備與健康人相同的能力來處理 β-澱粉樣蛋白，這可能會增加其儲存在大腦中並導致阿茲海默症等認知疾病的風險。

「需要更多的研究來證實這項有限研究的結果。希望從長遠來看，它也能帶來新的治療方法。但研究結果強調了盡可能預防2 型糖尿病的重要性，以及那些患有2 型糖尿病的人它應該避免高血糖發作，」奧洛夫羅蘭森說。

研究的對照組為 10 名第 2 型糖尿病患者和 11 名非糖尿病患者。參與者年齡在66-72歲之間。

2 型糖尿病患者罹患阿茲海默症和其他認知問題的風險增加。瑞典於默奧大學領導的一項新研究表明，原因可能是第 2 型糖尿病患者更難以擺脫可能導致該疾病的蛋白質。

於默奧大學公共衛生和臨床醫學系高級教授、研究領導者和研究負責人奧洛夫·羅蘭森(Olov Rolandsson) 表示：「這些結果對於進一步研究可能的治療方法以降低2 型糖尿病患者患阿爾茨海默病的風險可能很重要。

研究人員研究的物質是兩種所謂的β-澱粉樣蛋白，它們是阿茲海默症患者大腦中發現的斑塊最重要的成分之一。

研究人員測量了第 2 型糖尿病測試組和健康對照組血液中 β-澱粉樣蛋白 Aβ1-40 和 Aβ1-42 以及分解 β-澱粉樣蛋白的酵素的濃度。兩組患者均輸注葡萄糖四小時，引起急性高血糖，即高血糖水平，然後從受試者身上重複採集樣本。

輸注糖溶液後，各組立即具有相似的數值。很快，對照組的β-澱粉樣蛋白值急劇下降，而澱粉樣蛋白降解酶的數值卻上升。在第2型糖尿病組中，沒有變化，即β-澱粉樣蛋白的水平沒有降低，分解澱粉樣蛋白的酵素也沒有增加。

結果表明，2 型糖尿病患者的身體不具備與健康人相同的能力來處理 β-澱粉樣蛋白，這可能

結果證實，2 型糖尿病患者的身體不具備與健康人相同的能力來處理 β-澱粉樣蛋白，這可能會增加其儲存在大腦中並導致阿茲海默症等認知疾病的風險。

「需要更多的研究來證實這項有限研究的結果。希望從長遠來看，它也能帶來新的治療方法。但研究結果強調了盡可能預防2 型糖尿病的重要性，以及那些患有2 型糖尿病的人它應該避免高血糖發作，」奧洛夫羅蘭森說。

研究的對照組為 10 名第 2 型糖尿病患者和 11 名非糖尿病患者。參與者年齡在66-72歲之間。

參考文獻:

1. Olov Rolandsson, Andreas Tornevi, Pär Steneberg, Helena Edlund, Tommy Olsson, Ulf Andreasson, Henrik Zetterberg, Kaj Blennow. Acute Hyperglycemia Induced by Hyperglycemic Clamp Affects Plasma Amyloid-β in Type 2 Diabetes. Journal of Alzheimer's Disease, 2024; 99 (3): 1033 DOI: 10.3233/JAD-230628

發表在《心血管研究雜誌》上的一項研究發現，在心房顫動患者體內發現的基因缺陷可能導致心臟細胞能量產生減少。心臟細胞中 PITX2 基因的缺陷會導致一些粒線體（細胞中產生能量的部分）變得更小且效率更低。

由伯明翰大學心血管科學研究所和德國漢堡-埃彭多夫大學醫學中心的研究人員領導的團隊研究了實驗室培養的缺乏PITX2 的心肌細胞，並與正常心肌細胞進行比較，以研究PITX2 對細胞發育的影響和功能。

主要發現：

• 細胞結構與功能：PITX2缺陷的心臟細胞較短且較混亂，具有單核的細胞較多。這些細胞的粒線體也更小，參與能量產生的蛋白質也發生了變化。
• 能量產生：PITX2缺陷細胞中的粒線體透過其通常的過程產生能量的效率較低，而是更依賴糖解作用（glycolysis，一種效率較低的產生能量的方式）。這種轉變與自主搏動率的增加和心臟細胞電活動的不規則性有關。粒線體功能受損和 ATP/能量產生減少是心臟衰竭的重要因素。
• 基因表現：對這些細胞中基因的分析揭露了參與能量產生和離子通道功能（這對於維持心律至關重要）的基因的顯著差異。與心律正常的患者相比，心房顫動患者的心臟組織也出現了類似的變化。

伯明罕大學心血管科學中心遺傳性心臟病主席兼心血管科學研究所榮譽主席 Larissa Fabritz 教授表示：

「這項研究展示了特定基因如何影響心臟產生能量和維持規律節律的能力，為心房顫動的潛在治療提供了新的見解。

「我們觀察到PITX2 基因的缺陷導致心臟細胞無法正常運作，包括產生能量的系統更小、效率更低。這意味著這些心臟細胞必須越來越依賴糖解作用來產生能量，從而引入氧氣壓力進而混合。

「正常的心臟代謝在靜止條件下使用遊離脂肪酸作為主要能量來源。當心臟細胞受到壓力時，會燃燒葡萄糖，因為葡萄糖代謝不依賴氧氣，與脂肪酸氧化不同。在PITX2缺乏的情況下，線粒體呼吸減少，使心臟細胞陷入缺氧的壓力狀態，這時它們主要使用葡萄糖來獲取能量。這種變化與心臟細胞自發性搏動率的增加及其電活動的不規則性有關。

這些發現可能會帶來新的潛在治療心房顫動的方法，其目標是改善心臟細胞的能量產生，特別是那些患有 PITX2 相關缺陷的心臟細胞。

參考文獻:

1. Jasmeet S Reyat, Laura C Sommerfeld, Molly O’Reilly, Victor R Cardoso, Ellen Thiemann, Abdullah O Khan, Christopher O’Shea, Sönke Harder, Christian Müller, Jonathan Barlow, Rachel J Stapley, Winnie Chua, S Nashitha Kabir, Olivia Grech, Oliver Hummel, Norbert Hübner, Stefan Kääb, Lluis Mont, Stéphane N Hatem, Joris Winters, Stef Zeemering, Neil V Morgan, Julie Rayes, Katja Gehmlich, Monika Stoll, Theresa Brand, Michaela Schweizer, Angelika Piasecki, Ulrich Schotten, Georgios V Gkoutos, Kristina Lorenz, Friederike Cuello, Paulus Kirchhof, Larissa Fabritz. PITX2 deficiency leads to atrial mitochondrial dysfunction. Cardiovascular Research, 2024; DOI: 10.1093/cvr/cvae169

「我們的目標是開啟睡眠作為創傷後壓力症候群（PTSD）的新治療窗口，」該論文的資深作者之一、阿姆斯特丹大學醫學中心該研究的首席研究員海因·範馬爾（Hein van Marle）說。 “這是第一個可能增強白天睡眠期間治療效果的概念證明。”

創傷後壓力症候群（PTSD）是一種精神健康障礙，可能在經歷或目睹創傷事件後發生。患有創傷後壓力症候群 (PTSD) 的人可能會出現“閃回”(（flashbacks）是指在敘事中，角色回憶過去的事件或情境，通常用來提供背景資訊或揭示角色的情感狀態。閃回可以幫助當事人更好地理解故事的發展和角色的動機。)、噩夢、高度警覺、過度警覺以及情緒和睡眠問題。目前針對 PTSD 的可用治療方法包括眼動減敏和再處理（ eye movement desensitization and reprocessing，簡稱EMDR），治療師引導患者回憶創傷記憶，同時使用移動的燈光或點擊聲音來分散他們的注意力。

EMDR 已顯示出積極的結果，但 Van Marle 表示，成功率很低，而且患者退出治療計劃的情況很常見，因為重溫創傷記憶對情緒要求很高。

因此，Van Marle 和他的合作者，包括阿姆斯特丹大學醫學中心的第一作者 Christa van der Heijden 和阿姆斯特丹大學的 Lucia Talamini，開始研究如何增強 EMDR 治療的效果並使其持久。

睡眠提供了一個獨特的機會來增強對創傷事件新形成的情緒反應的記憶。在睡眠期間，大腦專注於鞏固記憶和長期儲存資訊。

先前的研究證明，如果一個人在實驗中產生的聲音或氣味中形成了新的記憶，那麼在睡覺時讓他們接觸聲音或氣味可以提高他們醒來後回憶該記憶的能力。這種記憶增強技術稱為目標記憶重新活化（targeted memory reactivation，TMR）。

在 Van Marle 的實驗中，團隊首先在晚上為 33 名 PTSD 患者進行了 EMDR 會話，背景中有標準的咔噠聲。晚上，研究人員記錄了這些患者在實驗室睡覺時的腦波。研究團隊對其中 17 名患者進行了 TMR，在他們睡著時再次播放早期 EMDR 療程中使用的咔噠聲，旨在增強 EMDR 治療記憶的儲存並緩解 PTSD 症狀。

他們發現，與在睡眠期間沒有聽到咔嗒聲的參與者相比，在睡眠期間聽到聲音的患者表現出更高程度的與記憶處理和鞏固相關的腦電波活動。

在 TMR 組中，這些誘發的腦電波活動變化與 PTSD 症狀的更大程度減輕有關。此外，研究團隊發現，接受 TMR 的患者在聽重述創傷事件的音訊片段時，不太願意迴避創傷記憶（PTSD 的關鍵症狀）。

然而，與僅接受 EMDR 的患者相比，研究人員並未發現接受 TMR 的患者的 PTSD 症狀有改善。

「在 TMR 刺激的夜晚，我們發現呈現 EMDR 咔嗒聲有效增強了負責記憶鞏固的睡眠生理學，增強程度越高，症狀就越顯著減輕。但我們實驗期間的刺激不足以產生差異大多數臨床結果，部分原因是EMDR 療程已經相當有效，」Van Marle 說。

在定於今年秋天開始的後續實驗中，該團隊計劃對患者進行連續五個晚上的 TMR 治療。研究人員有興趣了解重複的 TMR 是否會對減輕 PTSD 症狀產生更大的效果。

「睡眠和記憶領域對於在 PTSD 患者中應用 TMR 一直持謹慎態度。我們真的很高興看到 TMR 對這些患者沒有負面影響，」Van Marle 說。 TMR 後，沒有患者出現更多惡夢或睡眠品質惡化。 「這讓我們更有信心在未來的工作中更頻繁地應用它，」他說。

許多精神疾病，如恐懼症、焦慮症和成癮症，也與適應不良記憶有關。 Van Marle 希望這項研究能激發未來的研究，探索 TMR 在治療其他疾病方面的有益作用。

參考文獻:

1. Anna C. van der Heijden, Ysbrand D. van der Werf, Odile A. van den Heuvel, Lucia M. Talamini, Hein J.F. van Marle. Targeted memory reactivation to augment treatment in post-traumatic stress disorder. Current Biology, 2024; DOI: 10.1016/j.cub.2024.07.019

抑制活性氧的產生至關重要，因為它對於管理多巴胺神經元的物質多巴胺能神經元是致命的。

幸運的是，由大阪市立大學生命與生態學研究生院的小島湯淺副教授領導的研究小組已經驗證了海藻多酚（海藻抗氧化）對預防巴金森氏症的生理作用。

主要發現包括：

• 膽固醇增加：生酮飲食會增加膽固醇濃度，尤其是中小型低密度脂蛋白顆粒。飲食會增加載脂蛋白 B (apoB)，導致動脈中斑塊積聚。相較之下，低碳飲食顯著降低了低密度脂蛋白顆粒中的膽固醇。
• 有益腸道細菌減少：生酮飲食改變了腸道微生物組成，特別是減少了雙歧桿菌（Bifidobacterium，益生菌中常見的有益細菌）。這種細菌具有廣泛的益處：產生 B 群維生素、抑制病原體和有害細菌以及降低膽固醇。低糖組並沒有顯著影響腸道微生物組的組成。
• 葡萄糖耐受性：生酮飲食降低了葡萄糖耐受性，這意味著成年人的身體處理碳水化合物的效率降低。
• 兩種飲食均導致脂肪減少：生酮飲食使每人平均減少 2.9 公斤脂肪，而低糖飲食在 12 週時每人平均減少 2.1 公斤脂肪。
• 代謝：研究人員還注意到，生酮飲食會導致脂質代謝和肌肉能量使用發生顯著變化，將人體的燃料偏好從葡萄糖轉向脂肪。
• 體力活動量：低糖和生酮飲食都在不改變體力活動量的情況下實現了減脂。營養、運動和代謝中心先前的研究證明，不吃早餐或間歇性斷食會導致體力活動減少。
• 首席研究員 Aaron Hengist 博士強調了有關膽固醇的發現：

• “儘管減少了脂肪量，生酮飲食卻增加了參與者血液中不利脂肪的濃度，如果持續多年，可能會對健康產生長期影響，例如增加心臟病和中風的風險。”

  領導微生物組研究的 Russell Davies 博士解釋了對腸道健康的影響：

  「膳食纖維對於雙歧桿菌等有益腸道細菌的生存至關重要。生酮飲食將纖維攝取量減少到每天15 克左右，是NHS 建議攝取量的一半。雙歧桿菌的減少可能會導致嚴重的長期健康後果，例如腸躁症等消化系統疾病的風險增加，腸道感染的風險增加，免疫功能減弱。」

  負責這項研究的哈維爾·岡薩雷斯教授評論了葡萄糖的研究結果：

  「生酮飲食降低了空腹血糖濃度，但也降低了身體處理飲食中碳水化合物的能力。透過測量從參與者腿部採集的肌肉樣本中的蛋白質，我們認為這可能是對日常攝取較少碳水化合物的適應性反應如果人們遵循生酮飲食，那麼這種胰島素阻抗不一定是壞事，但如果當人們轉回高碳水化合物飲食時，這些變化持續存在，可能會增加 2 型糖尿病的風險。」

根據這項新研究，學者們得出的結論是，如果您正在考慮飲食，低糖飲食對大多數人來說會更好。需要做更多的研究來了解個人如何從每種飲食中受益。政府建議將遊離糖（添加到食品或飲料中或天然存在於蜂蜜、糖漿、果汁和冰沙中的糖）限制在總能量攝取量的 5% 以下。監督這項工作的迪倫湯普森教授說：

「生酮飲食對減肥有效，但它具有多種代謝和微生物組效應，可能不適合所有人。相較之下，低糖飲食支持政府減少遊離糖攝取的指導方針，促進減肥，而不會對健康產生明顯的負面影響。」

參考文獻:

1. Aaron Hengist, Russell G. Davies, Jean-Philippe Walhin, Jariya Buniam, Lucy H. Merrell, Lucy Rogers, Louise Bradshaw, Alfonso Moreno-Cabañas, Peter J. Rogers, Jeff M. Brunstrom, Leanne Hodson, Luc J.C. van Loon, Wiley Barton, Ciara O’Donovan, Fiona Crispie, Orla O’Sullivan, Paul D. Cotter, Kathryn Proctor, James A. Betts, Françoise Koumanov, Dylan Thompson, Javier T. Gonzalez. Ketogenic diet but not free-sugar restriction alters glucose tolerance, lipid metabolism, peripheral tissue phenotype, and gut microbiome: RCT. Cell Reports Medicine, 2024; 101667 DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101667

為了幫助保護駕駛員和機器操作員免受睡著的危險，加州大學柏克萊分校的工程師發明了原型耳塞，可以偵測大腦中的睡意跡象。

耳塞檢測腦電波的方式與腦電圖（EEG）相同，腦電圖是醫生用來測量大腦電活動的測試。大多數腦電圖儀使用一系列連接到頭部的電極來檢測腦電波，而耳塞則使用旨在與耳道接觸的內建電極來檢測腦電波。

耳塞偵測到的電訊號比傳統腦電圖偵測到的電訊號小。然而，在一項新的研究中，研究人員證明，他們的耳朵腦波圖平台足夠敏感，可以檢測阿爾法波，這是一種當你閉上眼睛或開始入睡時會增加的大腦活動模式。

「當我在2017 年購買第一對蘋果AirPods 時，我受到了啟發。我立即想到，『這是一個多麼令人驚嘆的神經記錄平台啊，』」該研究的資深作者、加州大學柏克萊分校電氣工程與電腦科學副教授Rikky Muller 說。 “我們相信這項技術有很多潛在用途，對睡意進行分類是一個很好的指標，說明該技術可以用來對睡眠進行分類，甚至診斷睡眠障礙。”

使用耳塞作為腦波圖電極會帶來各種實際挑戰。為了獲得準確的腦電圖，電極需要與皮膚良好接觸。這在傳統腦波圖檢查中相對容易實現，因為傳統腦電圖檢查使用黏在頭皮上的扁平金屬電極。然而，設計一款能夠緊貼、舒適地適合各種耳朵尺寸和形狀的耳塞要困難得多。

當 Muller 的團隊開始從事該專案時，開發耳腦波圖平台的其他團隊要么使用濕電極凝膠來確保耳塞和耳道之間的良好密封，要么為每個用戶創建客製化模製耳機。她和她的團隊希望設計一個乾燥且用戶通用的模型，以便任何人都可以將它們貼在耳朵上並獲得可靠的讀數。

加州大學柏克萊分校博士後學者、該研究的共同第一作者瑞安·卡維 (Ryan Kaveh) 表示：“我個人的目標是嘗試製造一種能夠真正從中受益的人每天使用的設備。” “為了做到這一點，我知道它必須可重複使用，適合各種人群，並且易於製造。”

Kaveh 與研究生 Carolyn Schwendeman 共同領導了這項研究，並與加州大學柏克萊分校 Ana Arias 的實驗室合作，設計了三種尺寸的最終耳機：小號、中號和大號。這款耳機採用懸臂式設計，採用多個電極，對耳道施加溫和的向外壓力，並使用靈活的電子裝置來確保舒適的佩戴體驗。訊號透過客製化的低功耗無線電子介面讀出。

在 2020 年的一篇論文中，研究人員表明，這些耳機可以檢測到許多生理訊號，包括眨眼、阿爾法腦電波和聽覺穩態反應，這是大腦對聽到穩定音調的反應。在新研究中，他們改進了耳機設計並結合了機器學習，以模擬如何在實際應用中使用耳機。

作為實驗的一部分，他們要求九名志願者戴上耳機，在黑暗的房間裡做一系列無聊的任務。每隔一段時間，志工就會被要求評估他們的困倦程度，並測量他們的反應時間。

卡維說：“我們發現，即使耳機的​​信號品質看起來很差，我們仍然可以對困倦的發生進行分類，其準確度與更複雜、笨重的系統相同。”該耳機在對新用戶的困倦進行分類時也保持了準確性，這是可以「開箱即用」的設備的一個特徵。

Muller 在巴卡爾獎學金和巴卡爾獎的支持下開發了耳腦波圖，他正在繼續完善設計並探索該設備的其他潛在應用，該設備還可以記錄腦波圖之外的信號，例如心跳、眼球運動和下巴咬緊。

「無線耳機是我們一直戴著的東西，」穆勒說。 “這就是耳腦波圖成為可穿戴設備如此引人注目的方法的原因。它不需要任何額外的東西。”

參考文獻:

1. Ryan Kaveh, Carolyn Schwendeman, Leslie Pu, Ana C. Arias, Rikky Muller. Wireless ear EEG to monitor drowsiness. Nature Communications, 2024; 15 (1) DOI: 10.1038/s41467-024-48682-7

鄭醫師補充:

隨著科技的日新月異的研發，現代穿戴裝置具備的功能越來越多樣性，耳機如能偵測體溫、腦波、心跳、甚至是下顎的鬆緊程度，將會成為健康監測的方便工具，甚至是提升健康的輔助工具。

研究結果出爐之際，有人聲稱魚油補充劑可以改善有記憶問題的人的大腦功能。研究發現，總體而言，對於所有老年人來說，沒有統計上顯著的益處。然而，在那些也攜帶與阿茲海默症相關基因的參與研究的人中，大腦中神經細胞的分解減少了。

研究來自 OHSU的資深合著者表示，魚油對於攜帶APOE4基因的人可能是值得的，該基因證明阿茲海默症的風險較高，但不一定適合所有老年人。

「我們的研究結果說明，三年多來，安慰劑組和服用魚油的組別之間沒有統計上的顯著差異，」OHSU 醫學院神經病學教授 Lynne Shinto，ND，MPH 說。 “我認為這不會有害，但我不會說你需要服用魚油來預防失智症。”

該研究招募了 102 名 75 歲或以上的參與者，他們血液中 omega-3 脂肪酸的含量相對較低，而魚油中含有這種脂肪酸。參與者在入組時首先接受了大腦的磁振共振掃描（MRI），然後在為期三年的研究結束時再次接受了磁振恭振掃描（MRI），以評估大腦白質病變的變化量。這些病變可能會抑制營養物質透過血管輸送到大腦，增加晚年罹患失智症的風險。

參與研究的參與者的白質病變程度相對較高，但其他方面都很健康，沒有失智症。

一半的參與者每天服用富含 omega-3 的魚油補充劑，一半則服用大豆安慰劑。在研究開始和結束時測量白質病變程度的兩次核磁共振掃描發現，這些病變的進展略有減少，但不足以在兩組之間產生統計學顯著性。

然而，研究人員發現，與大豆油組相比， APOE4帶因者在接受魚油治療一年後，腦細胞完整性的破壞顯著減少。

吉恩說：「這是第一個使用現代預防工具（例如血液測試和腦部掃描）的失智症預防試驗，不僅可以識別失智症高風險人群，還可以識別那些非常適合接受特定營養干預的人。 」 Bowman，ND，公共衛生碩士，麥坎斯腦健康中心、麻薩諸塞州總醫院和哈佛醫學院的臨床試驗主任和神經病學講師。 「在隨機接受omega-3 治療且阿茲海默症高風險族群中，神經元完整性破壞速度減慢這一事實是值得注意的，並且有必要在未來在更多樣化的人群中進行更大規模的臨床試驗。

參考文獻:

1. Lynne H. Shinto, Charles F. Murchison, Lisa C. Silbert, Hiroko H. Dodge, David Lahna, William Rooney, Jeffrey Kaye, Joseph F. Quinn, Gene L. Bowman. ω-3 PUFA for Secondary Prevention of White Matter Lesions and Neuronal Integrity Breakdown in Older Adults. JAMA Network Open, 2024; 7 (8): e2426872 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.26872

該學院食品科學與人類營養系副教授 Hannah Holscher 表示：「我們對地中海飲食中常見的優格和蜂蜜的烹飪搭配以及它如何影響胃腸道微生物群感興趣。」伊利諾伊州農業、消費者和環境科學系。她是這兩項研究的合著者，這兩項研究都發表在《 營養學雜誌》上。

「我們口腔、胃和腸道中的酵素有助於消化並促進營養吸收，但它們也會降低微生物的活力。這對病原體來說很好，但對於有益細菌則不一定，」霍爾舍爾說。 “我們想看看蜂蜜是否可以幫助益生菌在腸道中生存。”

在第一項研究中，研究人員進行了一項實驗室實驗，透過模擬消化過程測試了四種不同種類的蜂蜜（苜蓿、蕎麥、三葉草和橙花）對優格中動物雙歧桿菌活力的影響。他們使用模擬唾液、胃酸、腸道膽汁和酵素成分的溶液在培養皿中培養微生物。

對於唾液和胃液，任何蜂蜜品種和與糖或水混合的優格的對照處理之間的動物雙歧桿菌存活率沒有差異。然而，加蜂蜜的優格——尤其是三葉草品種——有助於支持益生菌在腸道消化階段的存活。

 接下來，研究人員希望在臨床研究中測試他們的發現。他們招募了 66 名健康成年人，並要求他們每人食用兩種不同的食物兩週——加三葉草蜂蜜的優格和經過巴氏殺菌、熱處理的優格。參與者提供了糞便樣本和有關排便的資訊。他們還填寫了問卷並完成了評估他們的情緒、認知和整體健康狀況的任務。

您還可以添加配料來製作優格凍糕，並透過在飲食中攝取更多纖維來支持腸道健康和微生物組。例如，霍爾舍爾建議，您可以添加漿果和種子或堅果，並在上面淋上一點蜂蜜。

參考文獻:

1. Annemarie R Mysonhimer, Marina D Brown, David A Alvarado, Eva Cornman, Myra Esmail, Tehila Abdiel, Karen Gutierrez, Jorge Vasquez, Corinne N Cannavale, Michael J Miller, Naiman A Khan, Hannah D Holscher. Honey Added to Yogurt with Bifidobacterium animalis subsp. lactis DN-173 010/CNCM I-2494 Supports Probiotic Enrichment but Does Not Reduce Intestinal Transit Time in Healthy Adults: A Randomized, Controlled, Crossover Trial. The Journal of Nutrition, 2024; DOI: 10.1016/j.tjnut.2024.05.028
2. David A Alvarado, Luis Alberto Ibarra-Sánchez, Annemarie R Mysonhimer, Tauseef A Khan, Rong Cao, Michael J Miller, Hannah D Holscher. Honey Varietals Differentially Impact Bifidobacterium animalis ssp. lactis Survivability in Yogurt through Simulated In Vitro Digestion. The Journal of Nutrition, 2024; 154 (3): 866 DOI: 10.1016/j.tjnut.2024.01.010

綜合分析發現，在長達 18 年的研究追蹤中，鎘、鎢、鈾、銅、鈷和鋅等 6 種金屬混合物與心血管疾病風險增加 29% 和死亡風險增加 66% 有關。每種金屬的心血管疾病和死亡風險均增加。

「我們的研究呈現了迄今為止最大規模的尿液金屬和心血管疾病前瞻性研究的結果，並支持尿液金屬作為CVD 和全因死亡風險的新危險因素的作用，」艾琳·馬丁醫學博士內斯-莫拉塔(Irene Martinez-Morata) 說，哥倫比亞梅爾曼學校環境健康科學系的博士生，也是主要作者。 “我們的研究結果可以為風險預測和預防策略提供資訊，通過減少不同人群的金屬暴露來改善心血管健康。”

接觸金屬的情況很普遍，接觸的來源和途徑各不相同，氣候變遷可能會加劇這種情況，導致空氣、土壤和水的污染，最終污染食物鏈。根據記錄，非西班牙裔黑人、西班牙裔/拉丁裔、華裔和美洲印第安人等人群以及社會經濟地位較低的社區的金屬暴露負擔較高，這說明社會政治、歷史和結構因素導致了個人以外的差異-水平因素，如吸煙、職業和飲食。艾琳·馬丁內斯-莫拉塔補充道：“減少金屬接觸的干預措施尤其有利於這些也承受著較高心血管疾病死亡率負擔的人群。”

美國心臟協會最近認識到有毒金屬砷、鎘和鉛與某些心血管疾病的發生有關。然而，到目前為止，評估較少研究的金屬（包括銅和鋅等生物金屬以及更可能模擬現實生活中接觸的金屬混合物）的影響的研究仍然有限。

研究人員利用動脈粥狀硬化多種族研究 (MESA)，評估了美國六個城市和郊區社區（馬裡蘭州巴爾的摩市和巴爾的摩縣）中六種尿液金屬與 CVD 事件和死亡率的關聯。芝加哥;北卡羅來納州福賽斯縣；洛杉磯縣；紐約市曼哈頓北部和布朗克斯區； 2000 年 7 月至 2002 年 8 月在明尼蘇達州聖保羅進行。為了評估尿液金屬混合物的聯合效應，研究人員使用哥倫比亞大學生物統計系最近開發的機器學習方法進行了額外的分析。

在分析的人口中，39% 是非西班牙裔白人，27% 是非西班牙裔黑人，22% 是西班牙裔/拉丁裔，12% 是華裔。在研究追蹤期間，1,162 名參與者出現了 CVD，1,844 名參與者死亡。

在考慮了吸煙、高血壓或糖尿病等已知的CVD 危險因子後，研究發現，尿液中鎘、鎢、鈾、鈷、銅和鋅混合物的含量較高與29% 和66% 的人患病有關。對於個別金屬，鎘含量越高，CVD 和死亡率風險分別增加 25% 和 68%。所有其他金屬也發現了類似的關聯。

「在美國，接觸較少研究的金屬（例如鎢和鈾）很常見，並且可能透過飲用水、食物、空氣污染和室內灰塵而發生，」馬丁內斯觀察到。雖然我們的身體只需要少量的一些金屬（稱為生物金屬或微量元素），例如銅和鋅，但尿液中這些金屬含量過高可能是有害的。 「雖然這是一個正在進行的研究領域，但尿液中必需金屬含量高可能說明這些營養素的體內儲備過多或喪失，這種情況可能發生在新陳代謝開始出現故障時，因為它發生在早期階段心血管疾病。

「除了解決社區和家庭脆弱性因素以及個人行為改變之外，在聯邦層級實施針對空氣污染、飲用水和食品污染以及消費品的政策和法規，可以減少金屬暴露，我們注意到進一步的分析將有助於告知預防策略和干預措施，包括針對較少研究和不受監管的金屬（如鎢或鈷）的策略和干預措施”，馬丁內斯指出。 「例如，雖然降低飲用水最高污染物濃度和禁止含鉛汽油的聯邦法規已成功減少了水和空氣中​​砷、鎘和鉛等有毒金屬的暴露，但還需要進行更多研究來了解其貢獻鎢和鈷等金屬。

哥倫比亞梅爾曼學院環境健康科學系教授兼系主任 Ana Navas-Acien 醫學博士、博士說：“我們研究的一個優勢是如何評估尿液金屬作為混合物的關聯。” 「除了對大量人口以及種族和多樣化的參與者基礎進行抽樣之外，我們還使用了由微量金屬核心實驗室領導的最先進的實驗室方法，並分析了長期追蹤的結果。但是未來的研究使用重複測量尿液金屬濃度可以提供有關隨時間推移暴露的更先進的資訊。

「研究結果強調了減少這些金屬在環境中的暴露的重要性，這些金屬對少數族裔和較貧困社區的影響尤其嚴重，」美國國家心肺血液研究所(NHLBI) 的遺傳流行病學家Cashell Jaquish博士說。 “研究結果可能會導致我們努力減少社區的金屬暴露，從而減少心臟病發生的健康差距，心臟病是這個國家的主要死亡原因。”

參考文獻:

1. Irene Martinez-Morata, Kathrin Schilling, Ronald A. Glabonjat, Arce Domingo-Relloso, Melanie Mayer, Katlyn McGraw, Marta Galvez Fernandez, Tiffany Sanchez, Anne E. Nigra, Joel Kaufman, Dhananjay Vaidya, Miranda R. Jones, Michael P. Bancks, R. Graham Barr, Daichi Shimbo, Wendy S. Post, Linda Valeri, Steven Shea, Ana Navas-Acien. Association of Urinary Metals With Cardiovascular Disease Incidence and All-Cause Mortality in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Circulation, 2024; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069414

鄭醫師補充:嚴格來說，這篇研究提到的金屬大多都不是重金屬(一般被視為對健康有害的金屬元素)例如汞、砷、鎘、鉛、汞和鎳等等。不管如何，這研究提醒我們:即便不是重金屬，特定金屬在體內含量高仍可能對身體造成負擔，引發後續疾病。

GI 是公共衛生研究人員用來對碳水化合物品質進行分類的量表。白麵粉和糖穀物等高升糖指數食物會導致“糖分飆升”(sugar rush)，對代謝健康產生負面影響。此外，GL 也會影響碳水化合物的攝取量。

「大規模研究證實，高 GI 和 GL 飲食與 2 型糖尿病、心血管疾病和某些癌症的風險增加有關，」Della Corte 說。 “此外，高GI食物會導致更快的飢餓感和熱量攝取增加，並導致體重增加。”

為了進行這項研究，Della Corte 和她的丈夫、楊百翰大學物理和天文學教授 Dennis Della Corte 開發了一個人工智慧模型，可以根據食物的 GI 和 GL 來分析食物。他們使用了國家健康和營養檢查調查（National Health and Nutrition Examination Survey ，NHANES），該調查提供了美國人每天食用的食物樣本清單。 AI 根據食物描述將 NHANES 中的食物與其相關的 GI/GL 值進行配對。這創建了第一個國家地理標誌資料庫。

「使用開放人工智慧[創建] GI 資料庫是我們的一項新穎應用，標誌著營養研究方法的進步，」Della Corte 說。 “展望未來，現在可以使用該資料庫來研究許多新的重要問題，這些問題涉及 GI 和 GL 對美國慢性病風險的作用”

Della Corte 透過這個飲食資料庫，可以從近 10,000 種食物中收集的數據中分析碳水化合物的攝取量。利用人工智慧，原本可能需要數月時間的過程得以加速並成為可能。

除了開發創建美國第一個國家胃腸道資料庫所需的方法之外，他們的研究還包括分析二十多年來碳水化合物品質攝取趨勢。它報導了美國飲食中GL貢獻最高的食物，如軟性飲料、白麵包、米和果汁。

「這項研究的一個關鍵結論是，在飲食中優先考慮低血糖碳水化合物的重要性。這意味著重點關注完整的、最低限度加工的食品，這些食品可以緩慢地將葡萄糖釋放到血液中，並防止血糖濃度飆升，」德拉科爾特說。 “從精製穀物轉向全穀物有助於改善飲食的健康性並降低整體膳食血糖指數。”

德拉科爾特指出，簡單了解哪些食物的低GI指數可以幫助人們做出更明智的食物選擇。可以將其視為將您的食品儲藏室變成“GI 友善區”。她建議將以下物品添加到您的購物清單中，或將其中一些添加到每週的膳食準備中：

• 全穀類
• 豆子
• 扁豆
• 鷹嘴豆
• 糙米或野生稻
• 藜麥
• 大麥
• 鋼切燕麥或燕麥片(備註:「鋼切」是指將穀物（通常是燕麥）用鋼刀直接切割成小塊的加工方式。這種加工方法保留了穀物的更多營養成分，並且口感較為粗糙，煮熟後通常需要較長的時間。鋼切燕麥在健康飲食中受到青睞，因為它富含纖維和其他重要營養素。)
• 非澱粉類蔬菜
• 水果
• 堅果

此外，研究還發現 GI 和 GL 內的飲食模式是基於性別、種族、民族、教育和收入水平。毫不奇怪，隨著年齡的增長，他們傾向於選擇更健康的碳水化合物。教育程度和收入較高的人更有可能吃低GI的食物。黑人成年人的 GI/GL 最高，女性的 GI/GL 高於男性。

Della Cortes 夫婦表示，他們很高興在這項研究中合作，並希望他們的資料庫能夠提高公眾對碳水化合物品質重要性的認識，碳水化合物品質與其他重要的生活方式因素一起可以幫助預防疾病並延長個人的健康壽命。

“我們希望未來從該數據庫中得出的研究將增加倡導將血糖指數(GI)納入公共衛生指南和飲食建議所需的證據。”

參考文獻:

1. Karen A Della Corte, Dennis Della Corte, Sean Titensor, Bo Yang, Simin Liu. Development of a national database for dietary glycemic index and load for nutritional epidemiologic studies in the United States. The American Journal of Clinical Nutrition, 2024; DOI: 10.1016/j.ajcnut.2024.06.001

「這些神經退化性疾病，如阿茲海默症和帕金森氏症，影響著全世界超過6000 萬人，而且隨著人口老化，這一數字預計還會增加，因此，我們找到改變風險因素的方法來開發一些預防工具至關重要，」研究作者Huan Song 說，醫學博士，博士，中國成都四川大學。 「這項研究強調了透過改善身體組成來降低人們患這些疾病的風險的潛力。減少軀幹和手臂脂肪同時促進健康肌肉發育的有針對性的干預措施可能比一般體重控制更有效地預防這些疾病。 」

該研究募集 412,691 名平均年齡為 56 歲的人，平均追蹤時間為 9 年。在研究開始時，對身體組成進行了測量，例如腰部和臀部的測量、握力、骨密度以及脂肪和瘦體重(lean mass，指的是身體中除了脂肪之外的所有組織，包括肌肉、骨骼、水分和內臟等。這個概念通常用來衡量身體組成的健康狀況，並且對於運動訓練及減重計劃具有重要意義。保持或增加瘦體重有助於提高基礎代謝率和整體健康)。

研究期間，8,224 人罹患了神經退化性疾病，主要是阿茲海默症、其他形式的失智症和帕金森氏症。

腹部脂肪含量高的男性參與者罹患神經退化性疾病的比例為每 1,000 人年 3.38 例，而腹部脂肪含量低的男性受試者罹患神經退化性疾病的比例為每 1,000 人年 1.82 例。對於女性參與者，高脂肪的比率為 2.55，低脂肪的比率為 1.39。人年代表研究中的人數以及每個人在研究中花費的時間。

在調整了高血壓、吸煙和飲酒狀況以及糖尿病等可能影響患病率的其他因素後，研究人員發現，腹部脂肪含量高的人總體上比腹部脂肪含量低的人患這些疾病的可能性高出13%。

手臂脂肪含量高的人罹患這種疾病的可能性比手臂脂肪含量低的人高出 18%。

肌肉力量高的人患疾病的可能性比力量低的人減少 26%。

這些身體組成與神經退化性疾病之間的關係部分可以透過心臟病和中風等心血管疾病研究開始後的發生來解釋。

宋說：“這強調了立即控制這些心血管疾病以幫助預防或延緩阿茲海默症、帕金森氏症或其他退化性疾病的發展的重要性。”

研究的一個限制是參與者主要是來自大不列顛及北愛爾蘭聯合王國的白人，因此結果可能不適用於其他族群。

參考文獻:

1. Shishi Xu, Shu Wen, Yao Yang, Junhui He, Huazhen Yang, Yuanyuan Qu, Yu Zeng, Jianwei Zhu, Fang Fang, Huan Song. Association Between Body Composition Patterns, Cardiovascular Disease, and Risk of Neurodegenerative Disease in the UK Biobank. Neurology, 2024; 103 (4) DOI: 10.1212/WNL.0000000000209659