之前還在住院醫師訓練的時候，就有資深的醫師和我討論過安慰劑療法的功效:當你遇到那些喜歡逛醫院的患者(尤其是一些年長患者)，他們吃過的藥及看過的醫師已經看多了，缺乏的只是信心，因此對這類患者不必開太強的藥物，只要在開藥時，強調所開的藥，之前類似狀的患者，服用治療的效果都很好，而在臨床上的觀察，詢問患者服用的反應，的確有部分患者會反應的確有明顯的改善，為什麼藥效較輕，療效反而越好?信心對治療的確有幫助嗎?讓我們參考相關的研究:

大腦的前額葉存在自我回饋加強迴路(self-reinforcing feedback loop)，也就是當事人在疼痛時，回想起過去服用止痛藥產生的止痛效果的作用:

在大腦的伏隔核( nucleus accumbens)與大腦的自我獎賞功能有關，在安慰劑效果上也扮演重要的角色，根據研究顯示，多巴胺(主管愉悅)及止痛的mu-opioid受體都有活化的現象，也就是一旦安慰劑效果啟動，大腦就會啟動大腦自我獎賞的愉悅及止痛效果:

Scott DJ, Stohler CS, Egnatuk CM, Wang H, Koeppe RA, Zubieta JK (2008). "Placebo and nocebo effects are defined by opposite opioid and dopaminergic responses". Arch Gen Psychiatry 65 (2): 220–31. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2007.34. PMID 18250260.

在精神科用藥上比較有關的研究就是抗憂鬱劑的研究，在2002年Andrew F. Leuchter以定量腦電圖技術研究安慰劑效應，其研究發現出現安慰劑效應的憂鬱症病人，大腦血液的流動會出現變化，而對抗憂鬱藥有反應的病人，亦有同樣的腦部功能變化:

其他研究發現用安慰劑自殺率是30%，而用抗憂鬱劑是40%:

以上關於安慰劑與抗憂鬱的療效研究，容易讓人質疑抗憂鬱劑本身的療效及副作用(自殺風險)對憂鬱症患者治療的療效。

根據最新外電報導，1項德國小型研究，單靠暗示性療法不但可以紓緩胸痛症狀，還能直接影響心臟動脈舒張。在30名接受胸痛診療的病患中，研究人員發現，若患者被告知正在接受止痛治療，回報的疼痛程度平均來說都減輕，且心血管清楚出現微幅收縮。人體承受壓力時血管會擴張，反之收縮。

這些胸痛患者沒有人真的罹患心臟疾病。研究人員收到檢查報告，證實患者心動脈未出現阻塞情形，才告訴他們方才接受的「藥物」其實只是對人體無害的生理食鹽水。

麥斯納和羅奈爾在回覆路透社的電子郵件中寫：「這個研究發現重點是，單單靠心理上的介入治療就可以讓心臟動脈有這麼明顯的反應。」

這篇德國慕尼黑工業大學（Technical UniversityMunich）的麥斯納（Karin Meissner）和羅奈爾（Joram Ronel）的研究結果，刊於「美國心臟期刊」（American Heart Journal）:

關於安慰劑的相關資料還可以參考部落格相關資料：