多發性硬化症藥物 Tysabri 喚醒致命病毒

更新日期:2009/09/10 14:44

（路透華盛頓9日電）美國研究人員今天指出，治療多發性硬化症（Multiple Sclerosis，簡稱MS）的藥物「那他珠單抗」（Tysabri，natalizumab）可喚醒導致罕見腦部疾病的病毒，不但抑制人體對抗這個病毒的機制，還使病毒威力更強大。

這對沒有感染症狀的病患也有影響，研究發現顯示，科學家至今仍無法完全瞭解，為何13位服用那他珠單抗的病患出現有致命可能的腦部感染。

那他珠單抗是一種單株抗體，可抑制多發性硬化症病患的免疫系統，避免錯誤攻擊神經。

由美國生技製藥公司生物基因艾迪克（BiogenIdec Inc）製造，並由愛爾蘭伊連藥廠（Elan CorpPlc）推廣，那他株單抗曾於2005年，因和漸進性多病灶腦白質病 (progressive multifocalleukoencephalopathy，PML)有關聯而下架。2006年在更嚴格的安全限制下繼續使用。

哈佛大學醫學院，以及貝斯以色列狄更尼斯醫學中心（Beth Israel Deaconess Medical Center）醫生寇拉尼克（Dr. Igor Koralnik）和同事研究19名剛開始服用那他珠單抗的多發性硬化症患者。

他們尋找的是JC病毒。

寇拉尼克在聲明中表示：「JC病毒是以最初那名病患名字縮寫命名，約有9成人口都帶有此病毒。」

他說，「但對健康人的來說，這種病毒通常存在於腎臟內，不會造成問題。」中央社（翻譯）

首先讓我們瞭解多發性硬化症是什麼？

多發性硬化症（Multiple Sclerosis）是一種慢性、炎症性、脫髓鞘的中樞神經系統疾病。可引起各種癥狀，包括感覺改變、視覺障礙、肌肉無力、憂鬱、協調與講話困難、嚴重的疲勞、認知障礙、平衡障礙、體熱和疼痛等，嚴重的可以導致活動性障礙和殘疾。多發性硬化症影響腦和脊髓的神經細胞──神經元。神經元傳遞信息，形成思維和感覺，以使大腦控制身體。保護這些神經元的脂肪層為髓鞘(Myelin Sheath)，協助神經元進行電信號傳遞。多發性硬化症逐漸造成大腦和脊髓的斑塊性的神經髓鞘的破壞(脫髓鞘)，髓鞘的瘢痕形成影響神經軸突的信號傳遞，以失去大腦和脊髓對外周的控制，以至多部位的僵硬或喪失功能。

多發性硬化症的平均發病年齡一般在20至40歲，女性發病人數兩倍於男性。多發性硬化症的病因不清，多被認為是自體免疫疾病。少數人認為是一種代謝依賴性神經變性疾病。

這個疾病目前尚無已知有效的治療方式，大多是症狀控制或支持療法，干擾素或免疫抑制劑，容易影響患者本身原本的免疫力，讓潛伏在身體原本無害的病毒危害到患者，最近美國的研究發現：

治療多發性硬化症（Multiple Sclerosis，簡稱MS）的藥物「那他珠單抗」（Tysabri，natalizumab）可喚醒導致罕見腦部疾病的病毒，不但抑制人體對抗這個病毒的機制，還使病毒威力更強大。

這對沒有感染症狀的病患也有影響，研究發現顯示，科學家至今仍無法完全瞭解，為何13位服用那他珠單抗的病患出現有致命可能的腦部感染。

在替代療法方面，比較為人所知的是高壓氧的治療，有興趣瞭解的人不妨參考：

http://mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD003057/frame.html