摘譯自2011年2月15日ENS美國，加州，桑尼維爾報導；陳巾眉編譯；蔡麗伶審校

一項新的研究指出，使用農藥魚藤酮(Rotenone)與巴拉刈和帕金森氏症具有關聯性。跨國研究團隊證實了，只要曾經使用過其中一種農藥，罹患帕金森氏症的機率是一般未曾使用者的2.5倍。

此項研究是由位在加州的美國國家健康中心、帕金森氏症臨床研究中心與其所屬的美國國家環境健康科學中心研究團隊共同合作之研究成果。

「魚藤酮直接抑制細胞內製造能量的粒腺體(mitochondria)之功能」，國家環境健康中心研究學者、也是此項研究刊登在《環境與健康展望期刊》的共同作者之一佛雷亞卡邁勒博士(Freya Kamel)表示，「巴拉刈會製造更多氧氣的衍生物(oxygen derivatives)，可能會導致細胞結構的傷害，民眾使用此兩種農藥或是其他具有相似機轉的農藥，更有可能發展出帕金森氏症。」

研究學者在農業運動評估計畫(FAME)分析了110位帕金森氏症患者與358位對照組，比較其暴露在除草劑等農藥和其它神經性毒物與帕金森氏症的關係。

此項病例對照研究(case-control study)也是包含在農業運動評估研究計畫(FAME)以及農業健康研究計畫中，蒐集了9000位具有證照的農藥使用者與其配偶的資訊。

研究員藉由詳細的訪談以及運動障礙專家評估，確診出帕金森氏症與終生使用農藥的關係。帕金森氏症臨床研究中心負責人、也是此篇研究的主要作者卡洛琳坦娜(Caroline Tanner)指出，「這項發現幫助我們了解帕金森氏症的生理變化，以及對於帕金森氏症治療與最終的預防隱含重大的意義。」

目前美國聯邦政府尚未核准一般住家庭園使用此兩種農藥，基於帕金森氏症動物模式研究的隱憂，巴拉刈長期以來受限制僅能使用在特定用途上。

巴拉刈是德國巴塞爾 Syntenga公司所出產的除草劑Gramoxone主要成分，對於草本植物影響極其廣泛，也被視為世上最危險與最具爭議性的農藥之一。巴拉刈具劇毒性，且缺乏解毒劑，對人體會導致嚴重的健康危害，甚至可導致死亡。研究也發現此農藥對小型哺乳動物與鳥類造成副作用，並可能會殘留累積在土壤內。

巴拉刈曾經被美國政府用來消除墨西哥和哥倫比亞當地的大麻。先前的研究發現，此種除草劑不僅毒害施用農藥的工人，甚至吸食噴灑過農藥的大麻，也都會受到危害。

在瑞典，巴拉刈從1983起禁用。2007年7月，歐盟初審法庭也裁定禁用，駁回了歐盟執委會2003年的核准，當時的裁判理由指出，巴拉刈與帕金森氏症的關連性研究尚未建立。

魚藤酮是美國環保署唯一許可、用來消滅外來魚種的環境用藥，近來多用於消除芝加哥水道系統的外來物種亞洲鯉魚。

美國環保署聲稱，魚藤酮對野生動物與人類的毒性等級是「低」等級，建議用來消除亞洲鯉魚的用量也不會對鳥類或哺乳動物造成毒害。

魚藤酮是從數種熱帶和亞熱帶豆科植物根部所提煉的天然物質，在北美使用魚藤酮可追溯到1930年代，最早使用於池塘與湖泊的魚類取樣作業，或是用來完全消除不受歡迎的魚類族群。

魚藤酮非長效性，因此不會殘留聚集在土壤、水中或動植物體內。魚藤酮會快速分解成二氧化碳和水；但是用魚藤酮處理過的水體若移出到其他區域，必須以高錳酸鉀當作魚藤酮的去活性劑，才能確保水體裡的魚類和水生物不會受到危害。Two Pesticides Linked to Parkinson's DiseaseSUNNYVALE, California, February 15, 2011

巴金森氏症的主要特徵有顫抖、僵硬陣發性的運動不能，其器官病因在腦部，在腦部位於稱為基底核的黑質及橫紋核等特定區域退化，當這些區域百分之五十產生不可逆的損害時，便會產生巴金森氏症的症狀。主要影響的神經傳導物質是多巴胺的不足，多巴胺這種神經傳導物質負責肌肉張力、直立姿勢、肌肉強度、性慾及感情等等。許多患者初期可能是一手或一腳會顫抖，但隨著病情進展，患者的腳步及身體其他部分會僵硬、走路緩慢而步伐也會變小。最常見的症狀是運動不能，也就是隨意動作會變得困難與緩慢。

在醫療上，典型的治療是以L-DOPA加上相關抑制劑，這種療法是在1961年由拜克梅爾博士提出，純粹是一種補充腦部缺乏的多巴胺的替代療法。對大部分的患者來說，藥物服用後，能夠緩解症狀，但症狀仍無法消失，藥物療法對一定比例的人會有控制效果，但有些人對藥物反應效果很差或者身體機能退化很快，故有晶片植入的手術來補足藥物控制不佳或者退化嚴重這一塊，未來若幹細胞的發展快一些，也許能完全取代晶片植入的手術。

對大部分患者來說，藥物治療仍有其缺點，首先，給予身體L-DOPA後身體會產生回饋抑制，使得腦部慢慢開始減少多巴胺的製造。L-DOPA療法的另外缺點是給予過量時，身體無法吸收，會使腦部多巴胺過多，有些人因而產生幻覺或者妄想甚至是衝動控制變糟（例如病態性賭博、性慾過高等等）的狀況，反而還要去服用抗精神藥物，增加身體負擔（這種個案常看到），多巴胺過多會氧化形成大量的自由基，自由基過多容易破壞細胞的脂質，使腦細胞跟著受損，也就是長期使用藥物治療後，反而會使已經退化的腦部細胞受到進一步傷害。

在身體內，每一個細胞都有一種天然的輔助酵素--還原態的菸鹼醯胺腺嘌呤二核甘酸（NICOTIAMIDE ADENINE DINUCLEOTIDE，簡稱NADH），在畜肉、禽肉及魚肉皆有。他是菸鹼酸衍生出來的抗氧化物是細胞發育與能量產生所必備的輔助酵素。NADH本身會刺激細胞生產多巴胺、正腎上腺素與血清素，也能幫助思考、頭腦靈活與注意力集中。知名的奧地利拜克梅爾帕金森氏症治療研究中心，在1983年首先分離出NADH的穩定口服劑型，一項針對470名帕金森氏患者的公開標籤臨床試驗，療程進行十四天，發現患者的運動功能、尤其是行走、推物、姿勢、語言、以及模仿他人的行為及說話的能力都有所改善。

拜克梅爾博士自己也曾針對885名巴金森氏症的患者，半數接受30分鐘以上的靜脈注射，另一半則口服，兩種治療都是隔天施用，為期十四天，大約有80％的患者有改善，19.3％的患者有大幅改善，58.8％的患者有中度改善（病患治療前後的臨床記錄影片我曾看過，病患經NADH治療的效果令人印象深刻）。整體來說，靜脈注射與口服效果相當。對醫界來說，巴金森氏症是一種只能控制，無法治癒的疾病，因此，一旦被診斷有巴金森氏症，幾乎都需要長期的藥物治療。藥物控制不好的患者，甚至醫師會建議要價不斐的腦部手術（植入產生微弱電流的晶片，即深腦刺激術）來協助控制症狀。

在非藥物的改善上，已經被證實有正面反應的營養品，幾乎都與粒腺體功能有關，上面提到的的NADH，主要就是協助粒腺體恢復功能，以下則是另一種幫助粒腺體功能提升的輔酶Q10的相關研究：

CoQ10 是在國外流行的一種抗氧化營養補充品, 多半使用於心血管疾病的病人身上輔助使用,研究指出 長期地補充 CoQ10 可以緩解患有巴金森氏症的病患之病情。
發表於 2002年 10月 15號 的神經學雜誌 Archives of Neurology (59, 10:1541-50, 2002). 研究,由美國加州大學聖地牙哥分校 UCSD 針對 80位患有早期巴金森氏症的患者,分成三組每天投與 300, 600,1200mg 和另一組糖果組, 各組並都添加 維他命 E, 連續 16 個月地長期評估其病情進展情況, 發現前三組的患者病情有緩解的情況, 糖果組則見不到改善的情形。研究人員是發現巴金森患者普遍有細胞的粒腺體中 CoQ10 不足的情況,推論補充額外的 CoQ10 可能對於病情有所改善, 意外地得到正面的結果。

已經出爐的研究報告中，導致巴金森氏症罹患風險增加的來源， 最為人所知的就是MPTP這種神經素毒素，這種製造海洛因時產生的副產物直接破壞大腦黑質的神經細胞，結果導致多巴胺製造不足，相關研究請參閱：

de Lau LM, Breteler MM (June 2006). "Epidemiology of Parkinson's disease". Lancet Neurol 5 (6): 525–35. doi:10.1016/S1474-4422(06)70471-9. PMID 16713924.

至於農藥使用（例如魚藤酮，英文名為Retenone和巴拉刈）的增加巴金森氏症的罹患風險，根據研究，至少提高兩倍半：

Tanner CM, Kamel F, Ross GW, et al. (January 2011). "Rotenone, Paraquat and Parkinson's Disease". Environ Health Perspect. doi:10.1289/ehp.1002839. PMID 21269927.

過去越戰退伍軍人的追蹤研究也發現：接觸過落葉劑（Agent Orange，戴奧辛類毒素）的人罹患巴金森氏症的風險提升：

 IOM (Institute of Medicine), ed (2009). "Neurologic disorders". Veterans and Agent Orange: Update 2008. Washington D.C.: The National Academies press. pp. 510–545. ISBN 0-309-13884-1.

重金屬累積過量導致巴金森氏症發作的研究也有些研究已被提出討論，總之，毒素的累積或者直接造成的衝擊，粒腺體功能不彰，這都是巴金氏症公認的危險因子，因此在預防醫學上，防毒、排毒與強化粒腺體功能的作法，才是真正防範與改善巴金森氏症的有效措施。