抗憂藥無效？ 難治療近半病患
更新日期:2010/01/15 00:07【中央社芝加哥13日路透電】
抗憂鬱劑無法治療近半數用藥者。在科學期刊「神經元」（Neuron）中，一篇以老鼠作實驗的研究可以解釋原因。
多數抗憂鬱藥物，包括常使用的百憂解（Prozac）與樂復得（Zoloft），都是藉由增加血清素以達到效果。血清素是大腦神經傳導素，由大腦中區的縫合神經元（rapheneurons）製造。
紐約哥倫比亞大學醫學中心研究員漢勒內（ReneHen）今天表示，大腦中區接受過量單一血清素受體的基因改造鼠，較不易對抗憂鬱劑起反應；他在電話訪談中指出，這些受體將抑制（製造血清素的）神經元活動；過量受體將過度抑制這些神經元。
漢勒內表示，這項研究結果有助醫師了解某種抗憂鬱劑是否能夠發揮療效；也可讓藥廠進行更多臨床實驗及研發新藥，讓無法受惠於傳統抗憂鬱劑的病患得到幫助。
我建議大家對精神科藥物治療有疑問或有興趣，有機會，多看看相關的醫學研究的報告，就會發現裡面有許多醫學真相，這是一般在醫院門診的醫師不會告知患者的。以抗憂鬱劑來說，近半數的憂鬱患者，在抗憂鬱劑的治療下無明顯療效，目前原因也還不是很清楚，最近美國紐約的醫療研究團對老鼠的試驗研究發現：
對大腦產生血清素的區域若本身的血清素受體的基因經過改造，這些族群對抗憂鬱劑較難有反應，而且，這些受體在接受抗憂鬱劑治療時，還會抑制製造血清素的神經細胞產生血清素的活動，藥物刺激使受體過度抑制這些神經細胞的現象也存在。
這提醒我們，目前對抗憂鬱劑為何對近半數的憂鬱患者，可能存在的身體機制必須進一步瞭解，而我認為抗憂鬱劑的服用，可能會引發自殺的想法或行為（FDA從2004年就發表公告的警語），若與此有關，也希望有進一步研究來證實及釐清，幫助大家避開可能反而更有害的治療方式。相關的研究有興趣的人，不妨可以直接去找這篇研究來深入瞭解：
5-HT1A Autoreceptor Levels Determine Vulnerability to Stress and Response to Antidepressants
Neuron, Volume 65, Issue 1, 14 January 2010, Pages 40-52
Jesse W. Richardson-Jones , Caryne P. Craige , Bruno P. Guiard , Alisson Stephen , Kayla L. Metzger , Hank F. Kung , Alain M. Gardier , Alex Dranovsky , Denis J. David , Sheryl G. Beck , René Hen and E. David Leonardo
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