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膽紅素通常在實驗室測試中作為肝臟或血液健康的標誌物測量，並且高濃度可能表明疾病。然而，它是否在健康人群中發揮作用仍不清楚。

約翰斯·霍普金斯醫學團隊表示，他們對大腦中大腦功能的興趣源於測試小鼠體內哪些組織產生膽紅素。令人驚訝的是，研究人員發現小鼠腦中的“特殊濃度” - 比囓齒動物的肝臟高出5到10倍。

“膽紅素通常被認為是一種廢物，但要產生到這樣的濃度需要大量的新陳代謝能量，膽紅素不具備功能似乎很奇怪，”約翰霍普金斯大學教師研究講師Bindu Paul博士說。大學醫學院的Solomon H. Snyder神經科學系，以及研究團隊的成員。

7月25日發表於“ 細胞化學生物學”雜誌的一份報告中描述了這項新研究，該研究旨在找到在大腦中含有如此多膽紅素的目的。該團隊指出，過去的研究提出膽紅素可能是一種重要的抗氧化劑。由於大腦具有代謝活性，易受氧化損傷，研究小組認為膽紅素可能對保護大腦免受氧化壓力特別重要。

對於他們的實驗，該團隊使用在實驗室中生長的小鼠神經元，這些神經元經基因工程改造而不產生膽紅素。隨著細胞的生長，研究人員通過向環境中引入反應性分子，將它們暴露於各種氧化壓力源。

與正常小鼠腦細胞相比，研究人員發現，轉基因小鼠神經元更容易受到這些壓力因素的影響 - 特別是在有氧形式的氧氣中，這種神經元被稱為超氧化物。

Chirag Vasavda，醫學博士/博士。Solomon Snyder實驗室的學生和研究的第一作者指出，超氧化物是一種重要的化學細胞信使，與大腦的學習，記憶和發育有關。

然而，過度的腦細胞活動可導致不受控制的超氧化物濃度，這可能引發氧化壓力並引發一系列導致大腦損傷的有害反應。“我們最初的實驗向我們暗示，膽紅素可能在控制大腦中超氧化物水平方面發揮重要作用，”Vasavda說。

該研究小組懷疑膽紅素調節超氧化物的能力起源於其化學結構，這使其能夠以其他抗氧化劑（如穀胱甘肽和半胱氨酸）不能的方式吸收和中和有害分子。

為了測試這一點，研究人員刺激了正常大腦和大腦缺乏膽紅素的過度腦細胞活動。他們發現缺乏膽紅素生成基因的大腦積累了過量的超氧化物。然後，他們刺激正常小鼠和缺乏膽紅素的小鼠的大腦活動，以測試去除膽紅素是否會惡化腦損傷或細胞死亡。

研究人員發現，缺乏膽紅素的小鼠的腦損傷大約是正常對照組的兩到三倍，這表明膽紅素可以保護正常大腦免受有害的超氧化物反應。

研究人員說，這一發現促進了對膽紅素在大腦和其他地方的作用的科學認識，並可能導致神經退行性疾​​病的新療法，如亨廷頓氏症和帕金森病，其特點是過量的超氧化物濃度和氧化壓力。

參考文獻:

1. Chirag Vasavda, Ruchita Kothari, Adarsha P. Malla, Robert Tokhunts, Anthony Lin, Ming Ji, Cristina Ricco, Risheng Xu, Harry G. Saavedra, Juan I. Sbodio, Adele M. Snowman, Lauren Albacarys, Lynda Hester, Thomas W. Sedlak, Bindu D. Paul, Solomon H. Snyder. Bilirubin Links Heme Metabolism to Neuroprotection by Scavenging Superoxide. Cell Chemical Biology, 2019; DOI: 10.1016/j.chembiol.2019.07.006