近期發表的一項針對 400,000 多名英國成年人的遺傳數據新研究揭示了步行速度與生物年齡遺傳標記之間的明顯關聯。
確認步行速度和白血球端粒長度 ( leucocyte telomere length,簡稱LTL) 之間的因果關係 - 一個生物學年齡的指標 - 萊斯特的研究人員團隊估計,終生走得快可能會導致相當於中年時年輕 16 歲的生物學年齡.
萊斯特大學國家健康研究所 (NIHR) 萊斯特生物醫學研究中心的研究人員研究了 405,981 名英國中年生物銀行參與者的基因數據,發現與身體活動量無關,-而是更快步行速度與更長的端粒相關。
端粒是每條染色體末端的“帽子”,它保存著重複的非編碼 DNA 序列,保護染色體免受損傷,類似於鞋帶末端的帽子阻止它散開的方式。
每次細胞分裂時,這些端粒都會變短——直到它們變得如此短以至於細胞不能再分裂,這被稱為“複製性衰老”。因此,科學家認為 LTL 是“生物年齡”的有力標誌,與個體出生時間無關。
儘管端粒長度與疾病之間的關係尚不完全清楚,但據信這些衰老細胞的積累會導致我們與衰老相關的一系列症狀,例如虛弱和與年齡相關的疾病。
雖然步行對身體、心理、社會和健康的益處已得到充分證明,但這項研究是同類研究中第一個將遺傳數據與自我報告的步行速度以及可穿戴活動的運動強度的實際測量值進行比較的研究之一參與者佩戴的追踪設備。
Paddy Dempsey 博士是萊斯特大學和 NIHR 萊斯特生物醫學研究中心的講師和研究員,該中心是萊斯特大學醫院 (UHL) NHS 信託基金的一部分,並且是發表在Communications Biology 上的研究的主要作者。他說:
“先前關於步行速度、身體活動和端粒長度之間關聯的研究受到不一致的研究結果和缺乏高品質數據的限制。
“這項研究使用遺傳數據為更快的步行速度和更長的端粒長度之間的因果關係提供了更有力的證據。用於測量習慣性身體活動的腕戴式可穿戴活動追踪設備的數據也支持習慣性活動強度的更強作用(例如更快行走速度)與端粒長度有關。
“這證實,像習慣性減慢步行速度這樣的措施是識別慢性病或不健康老齡化風險更大的人的簡單方法,並且活動強度可能在優化干預措施中發揮重要作用。例如,除了增加整體步行,那些有能力的人可能會致力於增加在規定時間內完成的步數(例如通過更快地步行到公共汽車站)。但是,這需要進一步調查。
萊斯特大學的研究人員此前使用 UK Biobank 發現,每天快走 10 分鐘就可以延長預期壽命,而且與慢步行者相比,快步行者的預期壽命要長 20 年。
這項新研究證實了快走與端粒長度之間存在因果關係,而且,重要的是,反之亦然。
萊斯特大學和 NIHR 萊斯特生物醫學研究中心的資深作者兼體育活動、久坐行為與健康教授湯姆·耶茨補充說:
“雖然我們之前已經證明步行速度是健康狀況的一個非常重要的預測指標,但我們還不能證實採用快步行速度實際上會帶來更好的健康。在這項研究中,我們使用了人們基因圖譜中包含的訊息來證明根據端粒測量,更快的步行速度確實可能導致更年輕的生物學年齡。”
該研究由英國醫學研究委員會、生物技術和生物科學研究委員會、英國心臟基金會資助,並得到 NIHR 萊斯特 BRC 的支持——萊斯特醫院、萊斯特大學和拉夫堡大學之間的合作夥伴關係。
參考文獻:
- Paddy C. Dempsey, Crispin Musicha, Alex V. Rowlands, Melanie Davies, Kamlesh Khunti, Cameron Razieh, Iain Timmins, Francesco Zaccardi, Veryan Codd, Christopher P. Nelson, Tom Yates, Nilesh J. Samani. Investigation of a UK biobank cohort reveals causal associations of self-reported walking pace with telomere length. Communications Biology, 2022; 5 (1) DOI: 10.1038/s42003-022-03323-x
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