麥吉爾大學的研究人員及其義大利同事表示,使用抗發炎藥和類固醇來緩解疼痛可能會增加患慢性疼痛的機會。他們的研究對用於減輕疼痛的傳統做法提出了質疑。疼痛性損傷的正常恢復涉及發炎,而用藥物阻斷發炎可能會導致更難治療的疼痛。
麥吉爾大學心理學系教授杰弗裡·莫吉爾說:“幾十年來,用抗發炎藥物治療疼痛一直是標準的醫療實務。但我們發現這種短期解決方案可能會導致長期問題。”和 EP Taylor 疼痛研究主席。
變得更好的人和沒有變得更好的人之間的區別
在《科學轉化醫學》期刊上發表的研究中,研究人員研究了人類和小鼠的疼痛機制。他們發現嗜中性球細胞(neutrophils,一種幫助身體抵抗感染的白血球細胞)在解決疼痛方面發揮著關鍵作用。
“在分析患有腰痛的人的基因時,我們觀察到隨著時間的推移,疼痛消失的人的基因發生了活躍的變化。血球細胞及其活動的變化似乎是最重要的因素,特別是在稱為嗜中性球細胞細胞中, ”加拿大人類疼痛遺傳學卓越研究主席 Luda Diatchenko 說道。
發炎在解決疼痛中扮演關鍵作用
“嗜中性球細胞中在發炎的早期階段占主導地位,並為修復組織損傷奠定了基礎。發炎的發生是有原因的,干擾它似乎是危險的,”莫吉爾教授說,他也是艾倫·愛德華茲中心的成員與 Diatchenko 教授一起進行疼痛研究。
透過實驗阻斷小鼠的嗜中性球細胞,疼痛持續時間可延長至正常持續時間的十倍。用抗發炎藥和地塞米松(dexamethasone)和雙氯芬酸 (diclofenac)等類固醇治療疼痛也產生了相同的結果,儘管它們在早期對疼痛有效。
這些發現也得到了對英國 500,000 人的單獨分析的支持,該分析發現,那些服用抗發炎藥物來治療疼痛的人在兩到十年後更有可能出現疼痛,而服用乙醯胺酚( acetaminophen)或抗憂鬱藥物的人則沒有看到這種效果。
重新考慮急性疼痛的標準治療
“我們的研究結果證明,也許是時候重新考慮治療急性疼痛的方法了。幸運的是,疼痛可以通過其他不涉及發炎的方式來消除,”義大利蒙扎醫院的醫生 Massimo Allegri 說道。
“我們發現疼痛緩解實際上是一個活躍的生物過程,”迪亞琴科教授說。這些發現應該透過臨床試驗來跟進,直接將抗發炎藥與其他緩解疼痛但不破壞發炎的止痛藥進行比較。”
參考文獻:
- Marc Parisien, Lucas V. Lima, Concetta Dagostino, Nehme El-Hachem, Gillian L. Drury, Audrey V. Grant, Jonathan Huising, Vivek Verma, Carolina B. Meloto, Jaqueline R. Silva, Gabrielle G. S. Dutra, Teodora Markova, Hong Dang, Philippe A. Tessier, Gary D. Slade, Andrea G. Nackley, Nader Ghasemlou, Jeffrey S. Mogil, Massimo Allegri, Luda Diatchenko. Acute inflammatory response via neutrophil activation protects against the development of chronic pain. Science Translational Medicine, 2022; 14 (644) DOI: 10.1126/scitranslmed.abj9954
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