根據研究發現，在療養院的老年失智症患者若是服用抗憂鬱劑(SSRI，例如百憂解、樂復得或者克憂果這類藥物)，跌倒受傷的危險性提升三倍。跌倒是超過六十五歲失智症患者的死亡主因，因此研究人員建議最好透過其他替代療法來處理這些精神症狀，減少相關風險。

這項研究的領導人Professor Clive Ballard，他提到:三分之二在養老院的人有失智症，給失智症患者開SSRI這類常用的抗憂鬱劑將導致跌倒風險增加。未來需要更多的研究來了解對失智症患者為何會增加跌倒受傷的風險以及尋求其他方式的治療來處理這項危機。

這項研究追蹤248位在安養院的長者用藥紀錄長達兩年，受試者平均年齡為82歲，結果他們當中有152個人總共跌倒了683次，導致他們髖骨碎裂、扭傷、瘀傷以及腫脹，甚至有一例死亡，結果發現被開了抗憂鬱劑SSRI這類藥物的失智症患者，跌倒受傷的危險性增加三倍，若是同時開立安眠藥物，危險性更高，熟悉內情的人都知道這兩種藥物經常會一起開出來。這項研究刊登於英國臨床藥理學期刊，研究人員建議除了應該發展更安全有效的治療方式，同時醫師把SSRI抗憂鬱劑開給失智症患者時也應該事先知會相關危險性，即便是低劑量也一樣。研究摘要請參閱:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2125.2012.04124.x/abstract

研究全文可以連結參考:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2125.2012.04124.x/pdf

研究引用來源為:

DOI: 10.1111/j.1365-2125.2012.04124.x

科學研究：每天吃魚油可以遠離阿茲海默症

 

您知道當我們切一片蘋果放置在空氣中，蘋果會變棕色，如果擠一些檸檬汁上去，變色的速度會變慢，這就是最簡單氧化及抗氧化反應的示範。邁入高齡化的社會，失智症的預防及照護是目前及未來醫療無從躲避的領域，最新發表的研究再度證實減少氧化壓力，保護甚至是提高粒線體功能是失智症的剋星。一項由美國喬治亞大學藥學系的研究發現，抗氧化物質能夠延緩失智症的發病時間，包含認知功能退化。

研究人員針對粒腺體的作用機轉，調配能夠保護粒腺體的抗氧化複合處方，名為MitoQ給那些基因設計成會發病成失智症的老鼠，結果發現可以有效提升記憶力，這項研究於2011年11月2日發表於神經科學期刊上。

研究人員利用基因工程技術，將帶有三個家族性阿茲海默症基因的老鼠分成實驗及對照兩組，利用老鼠動物實驗常用的 Morris Water Maze(莫里斯‧華特迷宮)試驗老鼠的記憶力，研究觀察發現每天喝MitoQ的老鼠表現比那些沒喝的老鼠表現高出甚多，更重要的這些喝MitoQ的老鼠，也測不出有氧化壓力、類澱粉蛋白(amyloid)負擔、神經細胞死亡或者是間隙流失這些阿斯海默症經常出現的臨床現象，相關研究請參閱:

M. J. McManus, M. P. Murphy, J. L. Franklin. The Mitochondria-Targeted Antioxidant MitoQ Prevents Loss of Spatial Memory Retention and Early Neuropathology in a Transgenic Mouse Model of Alzheimer's Disease. Journal of Neuroscience, 2011; 31 (44): 15703 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0552-11.2011

在2009年有另一篇研究提到高抗氧化能力的蔬果具有提高認知功能、預防中樞神經退化的效果:

Polidori MC, Pratico D, Mangialasche F, Mariani E, Aust O, Anlasik T, Mang N, Pientka L, Stahl W, Sies H, Nelles G. High fruit and vegetable intake is positively correlated with antioxidant status and cognitive performance in healthy subjects. J Alzheimers Dis, 17:4 (August 2009)

此外，在六星期大腦健康計畫這本書中其中有一部分講述細胞能量代謝章節，特別提出粒線體功能及氧化壓力對於大腦功能及身心健康的重要性，有興趣深入了解的人可以參考對照。想了解粒線體的能量代謝功能是否良好或者有缺陷?氧化壓力(自由基)是否過多?皆有客觀的功能性醫學檢測可以協助了解，針對有問題的環節做直接調整與改善，才是根本解決之道。

延伸閱讀文章:

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=20539

最近英國的臨床實驗發現在失智症的早期用疫苗治療，可以看到治療效果，這種每個月注射一次的療法可能在五年內會核准使用於臨床，不像其他已經上市藥物只是試圖處理失智症的症狀，而非失智症的潛在傷害，已經上市的藥物並非人人有效，而是會隨著服用的時間效果越來越弱。這種單株抗體疫苗(Gantenerumab)治療方式已經在英國進行臨床試驗，儘管不是治癒失智症的保證，但是如果能夠減緩失智症的發展，讓人們能夠正常生活久一點，延遲可能患者必須放棄工作及進入慢性醫療體系的時間，其實可以值得考慮。

相關報導請見:

http://www.dailymail.co.uk/health/article-2069328/Jab-halts-Alzheimers-destroy-lives.html#ixzz1fZmDPCJX

單株抗體治療失智最早用於臨床試驗於2006年，相關資料可以參閱:

1. Statement On A Nonproprietary Name Adopted By The Usan Council - Gantenerumab American Medical Association.
   
2.  International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances (INN), World Health Organization.
   
3. ClinicalTrials.gov NCT00531804 A Multiple Ascending Dose Study of R1450 in Patients With Alzheimer Disease

真正要預防失智，建議大家可以由功能性醫學的做法及檢測，過去的研究發現早在失智症狀發生之前，腦細胞的破壞及損傷早已發生，根本預防之道仍是透過相關檢測，針對營養、重金屬是否過量、細胞能量代謝、賀爾蒙、身體發炎及腸道功能等問題來直接處理，才是根本解決之道，有興趣深究的人也可以參閱六星期大腦健康計畫這本書的內容。

早在2004年英國的藥物安全委員會( Committee for the Safety of Medicines ，簡稱CSM)就提出警告，金普薩（OLANZAPINE）與理司必妥（RISPERIDONE）不應該給年長者開立使用，因為除了增加中風的風險之外，有時侯也會造成異常的睡眠型態改變以及極度的疲倦及虛弱。在2005年四月，美國食品藥物管理局FDA也要求藥廠必須標出最嚴重的黑框警告(black box warning )提醒非典型抗精神病藥物給失智症患者使用會增加相關風險，非典性抗精神病藥物應該減少使用:

 Dorsey, ER; Rabbani A, Gallagher SA, Conti RM, Alexander GC (11). "Impact of FDA black box advisory on antipsychotic medication use". Archives of Internal Medicine 170 (1): 96–103. PMID 20065205. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20065205. Retrieved 11/9/2011.

儘管有這些官方警告，但根據知名的媒體BBC在2008年6月的調查，大部分的執業醫師都忽略這樣的警語，其他相關資料也可以參考國外的專業分析報導:

http://www.bloomberg.com/apps/news?pid=newsarchive&sid=aTLcF3zT1Pdo

此外，在2008年4月刊登於 Journal of the American Geriatrics Society期刊的研究也提醒我們，跟沒有服用抗精神病藥物的年長者相比，服用抗精神病藥物的年長者發生肺炎的機率提高60%，這是臨床上抗精神病藥物過度鎮靜引發吸入性肺炎經常見到的狀況:

Wiley-Blackwell (2008, April 15). Antipsychotic Drugs Increase Risk Of Developing Pneumonia In Elderly, Study Suggests.

在此提醒大家，大部分老年人的精神症狀，與其原本的身體功能失衡或者長期的營養缺失或者不平衡有關。所以在評估老年人的精神症狀時，應先作詳細的身體檢查，瞭解可能相關的生理因素，如能針對生理因素或者營養缺失作處理，泰半的老年人改善狀況都蠻明顯的。若不針對根源處理，除了原本不適症狀持續存在，且為了控制症狀而服用精神科藥物，反而會讓當事人因為藥物副作用而更不舒服。

牛津大學研究發現 防老年失智 日服維生素B群

更新日期:2011/09/15 05:30 楊明暐／綜合報導

最近國內各大醫院一直積極推動體重控制，主要目的，就是要預防代謝症候群，體重過重腰圍過粗，是代謝症候群的重要參考指標，此外，新一代抗精神藥物使用最為擔心的後遺症之一便是代謝症候群。代謝症候群是許多慢性疾病例如糖尿病、高血壓、心臟病、中風、痛風甚至是失智症(老年癡呆症)等疾病的前兆。控制代謝症候群，便能大幅減少日後相關疾病的相關醫療支出。

胰島素代謝異常跟失智症有關嗎？早在2003年發表於美國醫學協會期刊（Journal of American Medical Association)的一篇為期五年，針對2632名男性及女性的所做的研究就發現：那些有新陳代謝症候群（或稱胰島素抗性）與發炎症狀的人，認知功能呈現急遽衰退的現象：

http://jama.ama-assn.org/content/292/18/2237.full?sid=84fb4973-03d9-4a1d-a27f-7f2e6a13ccfb

在2006年也有另一份報告明確告知我們：胰島素抗性造成一連串損害，引發大腦問題的典型發炎症狀，尤其是失智症：

Alzheimer Research Forum live discussion: insulin resistance: a common axis linking Alzheimer's, depression, and metabolism?

半夜大叫卡到陰？ 罹患早期巴金森氏症

更新日期:2011/08/23 04:21

根據臨床研究發現，在巴金森氏症的典型症狀出現前，一些身體的問題會先出現，以睡眠而言，患者如果有睡眠問題，容易因為用藥反而使狀況更糟，典型的症狀是白天嗜睡、快速動眼期睡眠行為障礙：

Gugger, JJ.; Wagner, ML. (Nov 2007). "Rapid eye movement sleep behavior disorder.". Ann Pharmacother 41 (11): 1833–41. doi:10.1345/aph.1H587. PMID 17925503.

因為自律神經也會受影響，因此姿勢性低血壓、皮膚出油以及流汗過多、尿失禁甚至性功能障礙的狀況也常看到。便秘及腸胃蠕動異常狀況經常讓患者非常不舒服，嚴重的話甚至會危及生命：

Barichella M, Cereda E, Pezzoli G (October 2009). "Major nutritional issues in the management of Parkinson's disease". Mov. Disord. 24 (13): 1881–92. doi:10.1002/mds.22705. PMID 19691125.

此外，眼睛的異常（包含眼球運動、視力、眨眼及乾澀等），知覺改變（包含嗅覺及皮膚感覺異常）也常出現，這都是在巴金森氏症典型症狀出現前可能會出現的身體狀況。跟一般族群的人相比較，巴金森氏症的患者，罹患失智症的風險增加六倍，巴金森氏症藥物治療可能導致多巴胺濃度過高而出現異常行為，一般稱之為衝動控制困難的狀況，例如暴食、性衝動增加或者病態性賭博：

Jankovic J (April 2008). "Parkinson's disease: clinical features and diagnosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 79 (4): 368–76. doi:10.1136/jnnp.2007.131045. PMID 18344392. http://jnnp.bmj.com/content/79/4/368.full.

Ceravolo R, Frosini D, Rossi C, Bonuccelli U (December 2009). "Impulse control disorders in Parkinson's disease: definition, epidemiology, risk factors, neurobiology and management". Parkinsonism Relat. Disord. 15 (Suppl 4): S111–5. doi:10.1016/S1353-8020(09)70847-8. PMID 20123548.

根據統計，因為用藥，巴金森氏症患者大約有4％的人會出現妄想及幻覺：

Friedman JH (June 2010). "Parkinson's disease psychosis 2010: A review article". Parkinsonism Relat. Disord. 16 (9): 553–60. doi:10.1016/j.parkreldis.2010.05.004. PMID 20538500.

因此，若出現巴金森氏症的早期症狀，除了藥物及手術治療之外，建議大家參考功能性醫學觀點來作調整及預防，例如重金屬累積過高：

de Lau LM, Breteler MM (June 2006). "Epidemiology of Parkinson's disease". Lancet Neurol. 5 (6): 525–35. doi:10.1016/S1474-4422(06)70471-9. PMID 16713924.

農藥及毒素的暴露過多：

IOM (Institute of Medicine), ed (2009). "Neurologic disorders". Veterans and Agent Orange: Update 2008. Washington D.C.: The National Academies press. pp. 510–45. ISBN 0-309-13884-1.

粒腺體功能不彰：

Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, et al. (May 2010). "Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle". Nat. Med. 16 (6): 653–61. doi:10.1038/nm.2165. PMID 20495568.

以及氧化壓力及蛋白質聚合導致腦細胞死亡的影響：

Hirsch EC (December 2009). "Iron transport in Parkinson's disease". Parkinsonism Relat. Disord. 15 (Suppl 3): S209–11. doi:10.1016/S1353-8020(09)70816-8. PMID 20082992.

抗發炎及動情激素補充對某些患者確實有改善的報告：

de Lau LM, Breteler MM (June 2006). "Epidemiology of Parkinson's disease". Lancet Neurol. 5 (6): 525–35. doi:10.1016/S1474-4422(06)70471-9. PMID 16713924.

自然食品補充方面，蠶豆及黎豆在某些臨床試驗被發現有效：

Katzenschlager R, Evans A, Manson A, et al (2004). "Mucuna pruriens in Parkinson's disease: a double blind clinical and pharmacological study". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 75 (12): 1672–7. doi:10.1136/jnnp.2003.028761. PMC 1738871. PMID 15548480.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1738871/pdf/v075p01672.pdf

在營養製劑補充上，可以考慮NADH，這是細胞的粒腺體把營養轉換成ATP（細胞能量）的重要物質。在體內每一個細胞都有一種天然的輔助酵素--還原態的菸鹼醯胺腺嘌呤二核甘酸（NICOTIAMIDE ADENINE DINUCLEOTIDE，簡稱NADH），在畜肉、禽肉及魚肉皆有，可以想見，素食者容易缺乏，它是菸鹼酸衍生出來的抗氧化物是細胞發育與能量產生所必備的輔助酵素。NADH本身會刺激細胞生產多巴胺、正腎上腺素與血清素，也能幫助思考、頭腦靈活與注意力集中。知名的奧地利拜克梅爾帕金森氏症治療研究中心，在1983年首先分離出NADH的穩定口服劑型，一項針對470名帕金森氏患者的公開標籤臨床試驗，療程進行十四天，發現患者的運動功能、尤其是行走、推物、姿勢、語言、以及模仿他人的行為及說話的能力都有所改善。

拜克梅爾博士自己也曾針對885名帕金森氏症的患者，半數接受30分鐘以上的靜脈注射，另一半則口服，兩種治療都是隔天施用，為期十四天，大約有80％的患者有改善，19.3％的患者有大幅改善，58.8％的患者有中度改善，整體來說，靜脈注射與口服效果相當。

此外，拜克梅爾博士也曾對205名自願接受試驗的憂鬱患者接受口服或者靜脈注射NADH的治療，療程從五天到310天不等，93％的患者臨床的表現都有幫助。

最近翻閱一本由抗衰老預防醫學醫師菲利普‧米勒所著的「真的不會老」這本書，裡面提到在提升腦力方面，抗衰老預防醫學的專業人士會考慮使用的藥物，一般預防醫學領域的醫師考慮的用藥，安全性較高，且比較不具副作用，值得大家參考，故在此把部分內容節錄出來給大家參考：

美國核准L-deprenyl(商品名為Selegiline)治療巴金森氏症和阿茲海默症的藥物，這兩種不疾病的特徵都是低濃度的多巴胺。正常來說，腦部的多巴胺會被單胺氧化酶（Monoamine oxidase,MAO)分解，而deprenyl就是單胺氧化酶抑制劑，可以阻止多巴胺被分解，因而有助於提升多巴胺的濃度（更確切來說，deprenyl是一種單胺氧化酶B（MAO-B）抑制劑，沒有單胺氧化酶A抑制劑也就是抗憂鬱劑副作用的問題）。

即使不是這些疾病的患者，我們多巴胺濃度通常會隨著年齡而下降，利用deprenyl提高多巴胺濃度並使它回覆年輕時的濃度具有提升及穩定情緒的效果，顯著改善性慾，預防腦細胞受到氧化損害。

動物實驗顯示deprenyl可改善老年記憶喪失並且延長壽命。美國老年醫學期刊（Journal of the American Geriatric Society)的一篇回顧文章曾作以下的結論及提醒：

我們提議健康人士從45歲起開始每天服用10-15毫克的deprenyl，藉以對抗神經元（神經細胞）的老年退化，預防性的deprenyl藥物似乎提供合理願景：改善隨後數十年的生活品質、延遲自然死亡來到的時間，減少罹患巴金森氏症和阿茲海默症等老化神經性疾病的可能性。

deprenyl在歐洲廣泛用來預防老年失智，以抗老目的而言，四十多歲的人每天最佳劑量是2-3毫克，五十歲的人是4-5毫克，六十歲以上的人是5-6 毫克，而巴金森氏症和阿茲海默症患者通常是每天10毫克。

最後提醒：deprenyl不應與抗憂鬱劑藥物一同服用，除非有醫師特別指示。

想進一步了解藥物的資料也可以連結原文資料：

Riederer P, Lachenmayer L (November 2003). "Selegiline's neuroprotective capacity revisited". J Neural Transm 110 (11): 1273–8. doi:10.1007/s00702-003-0083-x. PMID 14628191.

浸會大學 鉤藤可治巴金森氏症

更新日期:2011/07/21 23:35 郭中翰

（法新社香港21日電） 香港浸會大學科學家研究顯示，中藥鉤藤能有效治療治巴金森氏症某些症狀，同時緩解服用西藥所造成的副作用。

浸會大學中醫藥學院副教授李敏領導的研究群指出，常用於治療高血壓的中藥材鉤藤，能幫助巴金森氏症病人提高溝通能力、改善抑鬱、焦慮、睡眠障礙等症狀。1位浸會大學發言人今天告訴法新社：「巴金森氏症至今無法治癒，但是這項研究顯示中藥對治療此症有所幫助。」

巴金森氏症使得人的運動神經系統失調日益嚴重，病患通常在50歲以上、也有年紀輕些的。患者通常表現出身體顫抖、僵硬、失去平衡等嚴重症狀。用於此症的西藥是左旋多巴，腦部會將它轉化為多巴胺以緩解這些症狀。但是此藥也會造成噁心嘔吐與產生幻覺。

李敏的研究發現，同時服用左旋多巴和鉤藤的病患出現的副作用較少，而且溝通能力明顯改進。她表示，研究發現也能提高中醫藥的水平。李敏說：「研究結果令人鼓舞，不但為鉤藤在巴金森氏症的治療提供了現代藥理學依據，更讓世界醫學界對中醫藥的效用和安全性有更深入的認識。」

研究團隊已經向美國申請專利。李敏告訴「南華早報」（South China Morning Post），她預期在這項研究第2階段完成後的2013年，鉤藤將上市用於巴金森氏症的治療。（譯者：中央社郭中翰）1

勾藤屬（Uncaria）裡面有許多藥用植物，最為人所知的藥用植物有一種U. tomentosa，俗稱貓爪草（Cat  claw)，其配醣體的成份已被確認具有抗發炎的效果，而生物鹼的成份會促進淋巴球的反應，對於病毒入侵有更好的抵抗能力。

在巴金森氏症的藥物治療選項中，原本就有MAO-B抑制劑，例如Seligiline(Parkryl)或者Rasagiline等藥物，通常是在發病初期使用。在勾藤的種類中對中樞神經作用的種類應該是U. rhynchophylla ，這是一種強力的單胺氧化酶B（MAO-B）的強力抑制劑，對於神經退化疾病的幫助：

Lin RD, Hou WC, Yen KY, Lee MH (November 2003). "Inhibition of monoamine oxidase B (MAO-B) by Chinese herbal medicines". Phytomedicine 10 (8): 650–6. PMID 14692725.

最近香港的學者研究：中藥鉤藤能有效治療治巴金森氏症某些症狀，同時緩解服用西藥所造成的副作用。根據臨床觀察發現，勾藤屬幫助巴金森氏症病人提高溝通能力、改善抑鬱、焦慮、睡眠障礙等症狀。

巴金森氏症的標準治療藥物為是左旋多巴(L-dopa)，腦部會將它轉化為多巴胺以緩解這些症狀。但是此藥也會造成噁心嘔吐與產生幻覺，甚至是性慾高漲，病態性賭博等行為會出現。患者產生幻覺症狀後，開藥的醫師只能再把精神科常用的抗精神藥物來抑制幻覺，結果就是用藥越來越複雜，抗精神藥物本身也有副作用，因此長期下來，患者本身為了要改善正必須付出的代價及承受的折磨，令人難以想像。

在藥物及手術治療之外，還是有些研究證實可以改善，透過這些改善，減少對原本藥物的使用劑量，副作用的發生機會相對降低，主要原因還是因為藥物副作用與使用劑量有關。有興趣深究的人不妨參閱我部落格的其他資料：

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=6668

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=13137

對巴金森氏症來說，最好的治療就是預防，功能性醫學提供了完整的預防之道：

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=23510

研究：健康生活可防阿茲海默症

更新日期:2011/07/19 17:15 黃啟霖

美國學者最新的研究顯示，「照顧好你的身體可能拯救你的心靈」；如果能夠避免高血壓、抽菸、肥胖以及缺少運動等不利因素，也許可以防止全球數百萬人免於罹患阿茲海默症，也就是老人失智症。

美國加州大學精神醫學系副教授巴尼斯(Deborah Barnes)領導的研究指出，在全世界3,500萬個阿茲海默症病例中，半數以上跟7種條件或行為有關，既然這種會奪走人類心靈的疾病無藥可醫，不妨從預防下手。

這份研究是今天(19日)在法國舉行的阿茲海默症協會國際會議(Alzheimer's Association International Conference)上發表；同時也將刊登在英國醫學期刊「刺胳針神經學(Lancet Neurology)」的網路上。

研究中指出，在全球阿茲海默症病例中，最大的衝擊來自「低教育水平」，就像營養不良一樣，會對心靈造成傷害，妨害腦力的發展。

其次是抽菸，第三是運動不足或根本不動。巴尼斯特別指出，美國有三分之一人口都有久坐的現象，並且因為動得太少而引發問題。

第四是沮喪，如果不加以治療或治療不足，會升高發展成阿茲海默症的風險。第五是高血壓。接著是肥胖，以及又抽菸又有高血壓。

如果能把這些因素減少25%，就可能在全球各地減少300萬人罹患阿茲海默症，其中在美國就可以減少50萬人。如果只能減少10%，也可以讓110萬人免於罹患阿茲海默症。

根據估計，在2050年以前，全世界的阿茲海默症患者會增加為目前的3倍，大約是1億零600萬人。

減緩阿茲海默症 貼的有效

更新日期:2011/07/21 03:01 黃菁菁／東京廿日電

中國時報【黃菁菁／東京廿日電】

日本國內首度發售可抑止阿茲海默症症狀加重的貼布，也可以給吞嚥不易的病患使用，有助減輕患者及看護人員的負擔。

以往日本國內只有一種阿茲海默症治療藥，但受到高齡化影響，阿茲海默症患者增加，今年陸續有兩種相關新藥上市，小野藥品工業十九日推出日本首見的貼布型藥劑。

有些阿茲海默症病患不喜歡吃藥，痴呆症狀日漸加劇，也造成看護人員負擔。這種用貼的新藥只要貼在患者背部、手腕或胸部，一天只要換貼一次即可。

高瀨義昌醫師說，有些患者吃藥後會含在口中，等家人不在便吐出來，病患家屬也很難確認患者是否按時吃藥。用貼布使家人方便確認，因此期待會有更好的療效。

失智症藥物的貼片劑型並不是新藥，然而跟口服的劑型比起，比較沒有嘔吐的副作用，目前國內已經上市，健保給付必須先經完整的檢查及事先送審，審核通過後才能使用。唯一要留意的是國外曾發生失智症患者未將舊的貼片撕下，又貼上新貼片，以致藥物劑量加重，造成嘔吐、腹瀉、抽搐、呼吸困難等，因此健保局規定領貼片就不能拿口服用藥，每天一片為限。提醒大家藥物並無法根本治療失智的惡化，只能延緩部分患者失智的速度，以醫療照顧來說，就是把戰線拉長。真正要預防及處理失智症，建議可以參考功能性醫學的觀點及作法，這也是目前醫學界強調的根本預防處理之道，最新的英國醫學期刊Lancet提到的營養、抽煙（氧化壓力有關）、運動，之前我多次引用相關資料跟大家提醒過，至於沮喪，何以和失智症有關，到頭來還是身體功能失衡的影響，就是身體功能失衡會導致衰弱的大腦，其中也包含失智與沮喪等狀況，相關資料可以參閱：

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=23652&prev=23733&next=23616&l=f&fid=27

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=23616&prev=23652&next=23454&l=f&fid=27

阿茲海默症本身並無直接的診斷工具來確立診斷，因此看待阿茲海默症，最好視其為身體功能退化，導致大腦細胞跟著退化所產生的結果，身體功能的退化與否取決於七個關鍵：分別是營養、荷爾蒙、發炎反應、消化系統的功能健全、毒素、能量的新陳代謝及心靈的健康，以營養而言，根據巴爾的摩老化長期研究發現：研究對象有35％缺乏葉酸而他們罹患阿茲海默症的風險提高了60％，另一項針對有記憶力減退的老年患者，以雙盲安慰劑的對照研究中，每天提供葉酸的補充，證實對記憶力大有改善。這個狀況同樣也發生在B12的補充上，美國臨床營養學期刊研究發現：65歲以上的人缺乏B12的情況伴隨著更快速的認知功能衰退。因此，老年人有記憶力退化的問題，應該優先考慮補充B12及葉酸之類的營養來源或補充品。

另外我們摘錄六星期大腦健康計畫的相關內容，在第八章有提到緩解發炎對治療阿茲海默症的重要性，更多詳細的資料請參考六星期大腦健康計畫的原文。以下為部分內容的摘錄：

阿茲海默症： 著火的大腦

當我們檢視阿茲海默症大腦時，所看到的是著火的大腦。想想看，成長最快速的人口區塊是80歲以上的老人（而其中有一半以上罹患阿茲海默症），我們必須把焦點放在於找出根本原因。好消息是我們對於問題的真相已經有愈來愈深入的瞭解。

 

發炎的情況不斷出現於所有的疾病，而對老化與大腦的深遠影響，也不遑多讓。這是為什麼糖份、反式脂肪、飽和脂肪、壓力、感染、缺乏運動、 自體免疫疾病、肥胖、糖尿病、維他命缺乏症、腹腔疾病(來自於小麥與麩質的飲食) 以及結腸炎，這些都是發炎性的消化系統疾病，全部都會提高失智症與阿茲海默症等神經退化性疾病的風險¹⁵。這些都會刺激發炎的情況，這是為什麼像Advil這類的消炎藥可以降低失智症風險的原因，但是自己不要為了降低風險救亂服消炎藥。這些消炎藥物造成每年有十幾萬人因此住院，每年有1萬6千人因為內出血而死亡。

每個人都在找尋造成像阿茲海默症等疾病的一個原因。但是，原因不會只有一個。 我們的生活習慣與環境等多重因素，與體內基因之間的交錯互動，產生了問題。我們必須要處理所有的因子，才能協助大腦恢復健康。

就像自閉症一樣，如果著手處理所有的原因，許多失智症與阿茲海默症的病情可以延緩惡化，甚至逆轉復原。大腦有卓越的療癒能力，如果我們提供適當的條件，就有機會可以復原。但是解決之道絕對不會是服用阿司匹靈或是Advil! 我們必須要處理疾病的根本原因，像發炎這類的根本原因。

阿茲海默症前十年 大腦即萎縮

更新日期:2011/04/15 02:35 王富民

（法新社華盛頓13日電） 1篇刊登於美國神經學學會（American Academy of Neurology）「神經學」月刊（Neurology）的研究今天指出，阿茲海默症（Alzheimer's）患者在被診斷出退化症狀前10年，腦部可能即開始局部萎縮。

科學家說，相關研究結果尚屬初步，但這些發現有朝一日可提供方法，經由核磁共振成像檢查，找出那些人容易罹患此病；阿茲海默症會在家族間遺傳，且無藥可醫。

美國研究人員追蹤兩組沒有阿茲海默症狀的受試者，1組33人被追蹤11年，另1組33人被追蹤8年。

研究人員定期用核磁共振掃描他們，焦點擺在阿茲海默症常會出現的大腦部位，像是主管語言和記憶中心的部位。

隨著時間過去，第1組受試者有8人、第2組受試者有7人，出現阿茲海默症狀。

研究人員回頭檢視這些受試者的腦部核磁共振成像掃描，發現這些罹病者，都有腦部萎縮的早期跡象。

這項研究說：「有萎縮早期跡象的11名受試者當中，55%罹患阿茲海默症。」（譯者：中央社王富民）

在2006年，刊登於Neural Transm Suppl醫學研究期刊上有一篇關於巴金森氏症的研究：Maker for a preclinical diagnosis of Parkinson's disease as a basis for a neuroprotection，其中提到巴金森氏症的症狀出現之前的數十年，就可以從PET（正子攝影掃瞄）看到大腦功能改變了，「前驅症狀」通常在醫師確診的前幾年，其實就已經出現了，例如沮喪、認知功能不佳與睡眠障礙等等。而在做出臨床診斷時，關於動作的神經元（位於大腦的黑質體，是大腦控制行動的重要部分），檢查發現60％以上神經細胞已經退化了！因此等到診斷出來時，已經非常遲了，所以如何在症狀之前，就著手保護我們的大腦免於相關的傷害？

以功能性醫學的角度而言，遠比一般醫學能做的更積極且更多，功能性醫學會把重點放在周圍毒素的影響，例如鉛、汞、或殺蟲劑，或者周圍許許多多為經檢測的化學物質的影響，最終的結果，往往會是致病的最後共同路徑之一，也就是我們過度負荷的排毒系統，此外，氧化壓力、發炎、中毒與細胞死亡的過程，損害身體的能量系統或粒腺體，幾乎是所有慢性疾病的主要原因（包含阿滋海默症、巴金森氏症、憂鬱症、自閉症、慢性疲勞症候群、癌症或糖尿病等），最近美國神經醫學會也有一篇最新的報告提醒我們類似的狀況：

阿茲海默症（Alzheimer's）患者在被診斷出退化症狀前10年，腦部可能即開始局部萎縮。受試者的腦部核磁共振成像掃描，發現這些罹病者，都有腦部萎縮的早期跡象。

有些專業人員希望可以找出專門抑制腦部萎縮的藥物，但對熟悉功能性醫學領域的醫療專業人員來說，其實是緣木求魚，因為腦部萎縮，是腦細胞退化或者死亡的結果，對腦細胞的負面影響若不找出來直接處理，那麼腦細胞退化萎縮引起的相關大腦疾病，將是未來人類壽命延長，但生存品質潛在巨大隱憂的最大挑戰。

對相關觀念及作法有興趣的人，建議閱讀六星期大腦健康計畫這本書，相信會有更清楚的概念。

老人多社交 降低失能風險

更新日期:2011/03/18 04:21 （自由時報）

文／柯俊銘

人老了，最怕的就是健康每況愈下，最後變得生活無法自理，什麼事都得靠別人幫忙，成為家庭的負擔。一份即將在今年4月發表在國外期刊「老人病學：醫學科學」的報告指出，老人只要多從事社交活動，就能降低失能的風險，值得銀髮族們作為參考。

該研究由美國羅斯（Rush）大學附設醫學中心的老化議題專家Bryan James博士所主持，其針對954位平均年齡為82歲，且身體並無任何殘疾的民眾進行長達約5年的追蹤調查，目的在探討社交活動的參與程度與往後失能的關連性。

這些個案每年除要接受身心健康的檢查外，也被安排一系列的問卷訪談，內容主要有兩大區塊，分別是「社交活動」與「失能情形」。

在「社交活動」的部分，研究人員關注的是他們有無參與社交活動，若有的話，頻率大概是多久一次，而被詢問的活動包括6個項目：拜訪親友、去外面的餐館吃飯、參與一整天或需過夜的旅遊、出去運動或玩賓果等益智遊戲、參加社團或宗教活動與擔任志工。

在「失能情形」的部分，涵蓋的範圍較為廣泛，研究人員先評估他們能否獨立完成以下6類日常活動：進食、洗澡、穿脫衣物、如廁、擺位與走進房間。接著是其能否執行3項需要行動、持久力的作業：上下一段樓梯、步行半英里路與做較吃力的家事。最後則是能否從事工具性活動，例如使用電話、準備餐點與管理每天要吃的藥物等。

在排除年齡、性別、教育程度等變項的干擾後，統計發現常參與社交活動者，未來日常活動能維持獨立自主的機會是鮮少從事社交活動者的兩倍；至於自行操作需要行動、持久力的作業與工具性活動的機會，常參與社交活動者則是鮮少從事社交活動者的1.5倍。

研究者表示，如此結果著實令人振奮。探究原因，可能是頻繁的社交活動可以激發大腦的神經網絡與身體的骨骼肌肉持續運作，讓相關功能獲得足夠的強化，進而造成自然衰退的速度減緩所致。

有鑑於此，想要老而彌堅，身子骨保持硬朗，不妨平常多接觸人群，和親友建立穩固的關係，並積極參與社交活動，相信必能從中獲益匪淺。

隨著人口高齡化，老年人的健康問題在目前的醫療服務及研究中，越來越為人所重視，除了一般慢性的身體疾病之外（例如糖尿病、高血壓等），對大腦功能退化可能衍生的生理疾病及照顧問題，也是老年人健康必須正視的。

一般我們提到老年人的失能，大部分來自於失智所引發，也就是一般說的老年癡呆症。最近研究發現：

常參與社交活動者，未來日常活動能維持獨立自主的機會是鮮少從事社交活動者的兩倍；至於自行操作需要行動、持久力的作業與工具性活動的機會，常參與社交活動者則是鮮少從事社交活動者的1.5倍。探究原因，可能是頻繁的社交活動可以激發大腦的神經網絡與身體的骨骼肌肉持續運作，讓相關功能獲得足夠的強化，進而造成自然衰退的速度減緩所致。因此建議老年人平常多接觸人群，和親友建立穩固的關係，並積極參與社交活動，相信必能從中獲益匪淺。

根據過去已經出爐的研究，地中海飲食能有效地預防老年失智的發生，適度少量的飲酒習慣也較少會發展成為失智問題，高血壓會增加老年失智的風險，因此適當地控制血壓，能夠減少失智的風險達13％。在2008年的研究中，腦源性神經營養因子（Brain-derived neurotrophic factor ，簡稱BDNF）的不足，也容易引發：

 Mattson, M. P. (Nov 2008). "Glutamate and Neurotrophic Factors in Neuronal Plasticity and Disease". Annals of the New York Academy of Sciences 1144: 97–90. doi:10.1196/annals.1418.005. ISSN 0077-8923. PMC 2614307. PMID 19076369. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2614307. 

由神經科學家亞瑟‧克拉碼領導的研究團隊，曾針對59位60-79歲缺乏運動者做實驗。每週三次，控制組（運動較少者）只做伸展運動，實驗組必須在跑步機上步行，而且最大心跳必須從百分之40逐漸增加到百分之60以上。經過半年以後，實驗組（運動量大）的肺部存取氧氣量平均提升16％，更突破性的發現是研究人員以核磁共振掃瞄來比較受試者大腦前後變化：前額葉與顳葉的腦容量增加，大腦看起來年輕了兩三歲，這種現象也可能發生於海馬迴（主管記憶）。以上實驗提醒大家運動對於大腦不僅能預防退化，還能逆轉與老化相關的細胞衰敗現象。神經科學家亞瑟‧克拉馬率領的研究團隊，曾對59位60-79歲的缺乏運動組分為兩組來實驗，讓研究對象者每週上健身房三次，每次一小時，總共持續六個月；控制組（運動量一般）的成員定期固定做伸展操，另一組實驗組（運動量較大）則在跑步機上步行，並且需要從最大心跳速率的百分之四十逐漸增加到百分之六十以上，這個實驗的唯一變數就是體適能而已。經過六個月之後，步行組最大社養量平均增加百分之十六，但最叫人吃驚的發縣市來自魚和詞共振掃瞄的腦部影像學前後檢查的變化：實驗組（運動量較大）的前額葉與顳葉的腦容量跟著增加了，這種現象有可能發生於海馬迴（主管記憶），因此，這個實驗告訴我們，即使只是經過六個月的規律體適能運動，也能幫助腦細胞再生，減少退化的機率。因此，身體運動起來，大腦會跟著活化及年輕，所以在預防失智及失能上，規律運動是值得健康投資的重要選項。

除了運動，動腦也可能是一個有益的因子，根據加拿大的研究，能夠使用雙語者較單一語言使用者發生失智的機率明顯減少請參閱加拿大研究：因此，如何保護大腦功能，不要讓腦源性神經營養因子製造量減少，是保護大腦預防失智的重要關鍵，持了運動之外，過去我們以功能性醫學的觀點做過多次討論，功能性醫學能幫助我們瞭解受測者本人身體有哪些不利於身體細胞自然運作的狀況，藉由找出相關原因，直接從營養、賀爾蒙、發炎、腸道、毒素、細胞能量代謝及心理壓力等方面直接來做處理，讓身體細胞恢復自然運作，明顯降低身體功能快速衰退及相關疾病疾病發生的機會。有興趣的人可以多參閱六星期大腦健康計畫這本書的內容。

而能說雙語的人跟使用單一語言的人相較，失智的風險也明顯降低，這也許是動腦的好處之一，請參閱加拿大的研究：

 "Bilingualism Has Protective Effect In Delaying Onset Of Dementia By Four Years, Canadian Study Shows". Medical News Today. 2007-01-11 . http://www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=60646. Retrieved 2007-01-16 .

什麼是乙醯膽鹼，乙醯膽鹼是存在於中樞神經以及周邊神經系統的神經傳導物質，在自主神經系統（又稱自律神經）中的運動部分，這是唯一的神經傳導物質，同時，在周邊的自主神經節的訊息傳導，也是仰賴乙醯膽鹼來傳遞訊息。除此之外，乙醯膽鹼在周邊及中樞神經系統都是是一種神經調整物質（neuromodulator)。在周邊神經系統，乙醯膽鹼可以讓肌肉啟動（收縮），在控制肌肉運作上，是主要的神經傳導物質。

在自主神經系統中，副交感神經幾乎都仰賴乙醯膽鹼來做傳遞，汗腺相關控制神經，也由乙醯膽鹼來做傳遞。而在中樞決定我們何時起床以及白天持續的專注力，都是由乙醯膽鹼負責：

Jones, BE (2005). "From waking to sleeping: neuronal and chemical substrates". Trends in pharmacological sciences 26 (11): 578–86. doi:10.1016/j.tips.2005.09.009. PMID 16183137. 

 Himmelheber, AM; Sarter, M; Bruno, JP (2000). "Increases in cortical acetylcholine release during sustained attention performance in rats". Brain research. Cognitive brain research 9 (3): 313–25. PMID 10808142. 

在中樞，一旦乙醯膽鹼產生系統受到傷害，乙醯膽鹼濃度下降，隨之而來的就是記憶力變差，這是目前阿茲海默症的主要致病理論，再則，乙醯膽鹼也是深度睡眠中的快速動眼期最重要的引發物質，這也可以解釋，為何像阿茲海默症這類患者，容易有睡眠困擾，甚至在發病的前幾年，就陸續出現睡眠障礙的相關疾患。

在學習及短期記憶力上，乙醯膽鹼負責神經突觸的可塑性，長期記憶力上，也需要乙醯膽鹼，只不過主管的神經徑路及大腦所在部位不同。

乙醯膽鹼是由乙醯膽鹼水解酶（acetylcholinesterase)來分解，在在周邊，有些神經毒素（例如蛇毒）會抑制這個酶的作用，導致乙醯膽鹼在周邊神經肌肉交接處過多，讓肌肉持續收縮無法放鬆進而麻痺，尤其是跟呼吸有關及心跳的肌肉，這是致死的主因。

重症肌無力的主因，主要是體內的抗體自己攻擊肌肉收縮的乙醯膽鹼的抗體，因此，重症肌無力除藉由藥物緩解症狀，自體免疫失調的原因最好也要找出來，功能性醫學在這部份可以提供完整的評估及相關改善。

目前失智症藥物作用的藥物機轉，主要是以抑制乙醯膽鹼水解酶，試圖提高乙醯膽鹼濃度，延緩失智的進程為主。想知道自己的乙醯膽鹼是否作用正常，並沒有直接的檢測方式，不過可以透過功能性醫學相關的問卷來做概要評估，請參閱六星期大腦健康計畫這本書的表格：

1-2，可能有輕微的乙醯膽鹼不足;3-4，可能有中度的不足;5以上，可能有嚴重的不足。

我們同意：阿茲海默症的患者的大腦裡製造乙醯膽鹼的細胞受損，導致失智症，然而大部分的藥物都只是抑制乙醯膽鹼水解酶的作用，除藥物本身的副作用之外，對疾病真正的根源並沒有處理，遑論真正根本的改善。我們真正應該關心的是：為何細胞會受損？如何幫助身體製造更多的乙醯膽鹼？有興趣的人不妨參閱六星期大腦健康計畫這本書的內容，作者以功能性醫學觀點，從七個面向來探討大腦慢性疾病的真正致病原因以及處理方式，這些面向不僅能透過檢測知道身體實際功能失衡的狀況，還有相關配套療程來幫助身體真正恢復功能，這也是我們若想幫助失智症患者時，應該多瞭解的資訊及作法，因為功能性醫學關心的重點不是症狀，而是直接處理讓身體功能失衡，進而生病的根本原因。以下為乙醯膽鹼的化學結構：