牛津大學研究發現 防老年失智 日服維生素B群

更新日期:2011/09/15 05:30 楊明暐／綜合報導

最近國內各大醫院一直積極推動體重控制，主要目的，就是要預防代謝症候群，體重過重腰圍過粗，是代謝症候群的重要參考指標，此外，新一代抗精神藥物使用最為擔心的後遺症之一便是代謝症候群。代謝症候群是許多慢性疾病例如糖尿病、高血壓、心臟病、中風、痛風甚至是失智症(老年癡呆症)等疾病的前兆。控制代謝症候群，便能大幅減少日後相關疾病的相關醫療支出。

胰島素代謝異常跟失智症有關嗎？早在2003年發表於美國醫學協會期刊（Journal of American Medical Association)的一篇為期五年，針對2632名男性及女性的所做的研究就發現：那些有新陳代謝症候群（或稱胰島素抗性）與發炎症狀的人，認知功能呈現急遽衰退的現象：

http://jama.ama-assn.org/content/292/18/2237.full?sid=84fb4973-03d9-4a1d-a27f-7f2e6a13ccfb

在2006年也有另一份報告明確告知我們：胰島素抗性造成一連串損害，引發大腦問題的典型發炎症狀，尤其是失智症：

Alzheimer Research Forum live discussion: insulin resistance: a common axis linking Alzheimer's, depression, and metabolism?

半夜大叫卡到陰？ 罹患早期巴金森氏症

更新日期:2011/08/23 04:21

根據臨床研究發現，在巴金森氏症的典型症狀出現前，一些身體的問題會先出現，以睡眠而言，患者如果有睡眠問題，容易因為用藥反而使狀況更糟，典型的症狀是白天嗜睡、快速動眼期睡眠行為障礙：

Gugger, JJ.; Wagner, ML. (Nov 2007). "Rapid eye movement sleep behavior disorder.". Ann Pharmacother 41 (11): 1833–41. doi:10.1345/aph.1H587. PMID 17925503.

因為自律神經也會受影響，因此姿勢性低血壓、皮膚出油以及流汗過多、尿失禁甚至性功能障礙的狀況也常看到。便秘及腸胃蠕動異常狀況經常讓患者非常不舒服，嚴重的話甚至會危及生命：

Barichella M, Cereda E, Pezzoli G (October 2009). "Major nutritional issues in the management of Parkinson's disease". Mov. Disord. 24 (13): 1881–92. doi:10.1002/mds.22705. PMID 19691125.

此外，眼睛的異常（包含眼球運動、視力、眨眼及乾澀等），知覺改變（包含嗅覺及皮膚感覺異常）也常出現，這都是在巴金森氏症典型症狀出現前可能會出現的身體狀況。跟一般族群的人相比較，巴金森氏症的患者，罹患失智症的風險增加六倍，巴金森氏症藥物治療可能導致多巴胺濃度過高而出現異常行為，一般稱之為衝動控制困難的狀況，例如暴食、性衝動增加或者病態性賭博：

Jankovic J (April 2008). "Parkinson's disease: clinical features and diagnosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 79 (4): 368–76. doi:10.1136/jnnp.2007.131045. PMID 18344392. http://jnnp.bmj.com/content/79/4/368.full.

Ceravolo R, Frosini D, Rossi C, Bonuccelli U (December 2009). "Impulse control disorders in Parkinson's disease: definition, epidemiology, risk factors, neurobiology and management". Parkinsonism Relat. Disord. 15 (Suppl 4): S111–5. doi:10.1016/S1353-8020(09)70847-8. PMID 20123548.

根據統計，因為用藥，巴金森氏症患者大約有4％的人會出現妄想及幻覺：

Friedman JH (June 2010). "Parkinson's disease psychosis 2010: A review article". Parkinsonism Relat. Disord. 16 (9): 553–60. doi:10.1016/j.parkreldis.2010.05.004. PMID 20538500.

因此，若出現巴金森氏症的早期症狀，除了藥物及手術治療之外，建議大家參考功能性醫學觀點來作調整及預防，例如重金屬累積過高：

de Lau LM, Breteler MM (June 2006). "Epidemiology of Parkinson's disease". Lancet Neurol. 5 (6): 525–35. doi:10.1016/S1474-4422(06)70471-9. PMID 16713924.

農藥及毒素的暴露過多：

IOM (Institute of Medicine), ed (2009). "Neurologic disorders". Veterans and Agent Orange: Update 2008. Washington D.C.: The National Academies press. pp. 510–45. ISBN 0-309-13884-1.

粒腺體功能不彰：

Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, et al. (May 2010). "Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle". Nat. Med. 16 (6): 653–61. doi:10.1038/nm.2165. PMID 20495568.

以及氧化壓力及蛋白質聚合導致腦細胞死亡的影響：

Hirsch EC (December 2009). "Iron transport in Parkinson's disease". Parkinsonism Relat. Disord. 15 (Suppl 3): S209–11. doi:10.1016/S1353-8020(09)70816-8. PMID 20082992.

抗發炎及動情激素補充對某些患者確實有改善的報告：

de Lau LM, Breteler MM (June 2006). "Epidemiology of Parkinson's disease". Lancet Neurol. 5 (6): 525–35. doi:10.1016/S1474-4422(06)70471-9. PMID 16713924.

自然食品補充方面，蠶豆及黎豆在某些臨床試驗被發現有效：

Katzenschlager R, Evans A, Manson A, et al (2004). "Mucuna pruriens in Parkinson's disease: a double blind clinical and pharmacological study". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 75 (12): 1672–7. doi:10.1136/jnnp.2003.028761. PMC 1738871. PMID 15548480.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1738871/pdf/v075p01672.pdf

在營養製劑補充上，可以考慮NADH，這是細胞的粒腺體把營養轉換成ATP（細胞能量）的重要物質。在體內每一個細胞都有一種天然的輔助酵素--還原態的菸鹼醯胺腺嘌呤二核甘酸（NICOTIAMIDE ADENINE DINUCLEOTIDE，簡稱NADH），在畜肉、禽肉及魚肉皆有，可以想見，素食者容易缺乏，它是菸鹼酸衍生出來的抗氧化物是細胞發育與能量產生所必備的輔助酵素。NADH本身會刺激細胞生產多巴胺、正腎上腺素與血清素，也能幫助思考、頭腦靈活與注意力集中。知名的奧地利拜克梅爾帕金森氏症治療研究中心，在1983年首先分離出NADH的穩定口服劑型，一項針對470名帕金森氏患者的公開標籤臨床試驗，療程進行十四天，發現患者的運動功能、尤其是行走、推物、姿勢、語言、以及模仿他人的行為及說話的能力都有所改善。

拜克梅爾博士自己也曾針對885名帕金森氏症的患者，半數接受30分鐘以上的靜脈注射，另一半則口服，兩種治療都是隔天施用，為期十四天，大約有80％的患者有改善，19.3％的患者有大幅改善，58.8％的患者有中度改善，整體來說，靜脈注射與口服效果相當。

此外，拜克梅爾博士也曾對205名自願接受試驗的憂鬱患者接受口服或者靜脈注射NADH的治療，療程從五天到310天不等，93％的患者臨床的表現都有幫助。

最近翻閱一本由抗衰老預防醫學醫師菲利普‧米勒所著的「真的不會老」這本書，裡面提到在提升腦力方面，抗衰老預防醫學的專業人士會考慮使用的藥物，一般預防醫學領域的醫師考慮的用藥，安全性較高，且比較不具副作用，值得大家參考，故在此把部分內容節錄出來給大家參考：

美國核准L-deprenyl(商品名為Selegiline)治療巴金森氏症和阿茲海默症的藥物，這兩種不疾病的特徵都是低濃度的多巴胺。正常來說，腦部的多巴胺會被單胺氧化酶（Monoamine oxidase,MAO)分解，而deprenyl就是單胺氧化酶抑制劑，可以阻止多巴胺被分解，因而有助於提升多巴胺的濃度（更確切來說，deprenyl是一種單胺氧化酶B（MAO-B）抑制劑，沒有單胺氧化酶A抑制劑也就是抗憂鬱劑副作用的問題）。

即使不是這些疾病的患者，我們多巴胺濃度通常會隨著年齡而下降，利用deprenyl提高多巴胺濃度並使它回覆年輕時的濃度具有提升及穩定情緒的效果，顯著改善性慾，預防腦細胞受到氧化損害。

動物實驗顯示deprenyl可改善老年記憶喪失並且延長壽命。美國老年醫學期刊（Journal of the American Geriatric Society)的一篇回顧文章曾作以下的結論及提醒：

我們提議健康人士從45歲起開始每天服用10-15毫克的deprenyl，藉以對抗神經元（神經細胞）的老年退化，預防性的deprenyl藥物似乎提供合理願景：改善隨後數十年的生活品質、延遲自然死亡來到的時間，減少罹患巴金森氏症和阿茲海默症等老化神經性疾病的可能性。

deprenyl在歐洲廣泛用來預防老年失智，以抗老目的而言，四十多歲的人每天最佳劑量是2-3毫克，五十歲的人是4-5毫克，六十歲以上的人是5-6 毫克，而巴金森氏症和阿茲海默症患者通常是每天10毫克。

最後提醒：deprenyl不應與抗憂鬱劑藥物一同服用，除非有醫師特別指示。

想進一步了解藥物的資料也可以連結原文資料：

Riederer P, Lachenmayer L (November 2003). "Selegiline's neuroprotective capacity revisited". J Neural Transm 110 (11): 1273–8. doi:10.1007/s00702-003-0083-x. PMID 14628191.

浸會大學 鉤藤可治巴金森氏症

更新日期:2011/07/21 23:35 郭中翰

（法新社香港21日電） 香港浸會大學科學家研究顯示，中藥鉤藤能有效治療治巴金森氏症某些症狀，同時緩解服用西藥所造成的副作用。

浸會大學中醫藥學院副教授李敏領導的研究群指出，常用於治療高血壓的中藥材鉤藤，能幫助巴金森氏症病人提高溝通能力、改善抑鬱、焦慮、睡眠障礙等症狀。1位浸會大學發言人今天告訴法新社：「巴金森氏症至今無法治癒，但是這項研究顯示中藥對治療此症有所幫助。」

巴金森氏症使得人的運動神經系統失調日益嚴重，病患通常在50歲以上、也有年紀輕些的。患者通常表現出身體顫抖、僵硬、失去平衡等嚴重症狀。用於此症的西藥是左旋多巴，腦部會將它轉化為多巴胺以緩解這些症狀。但是此藥也會造成噁心嘔吐與產生幻覺。

李敏的研究發現，同時服用左旋多巴和鉤藤的病患出現的副作用較少，而且溝通能力明顯改進。她表示，研究發現也能提高中醫藥的水平。李敏說：「研究結果令人鼓舞，不但為鉤藤在巴金森氏症的治療提供了現代藥理學依據，更讓世界醫學界對中醫藥的效用和安全性有更深入的認識。」

研究團隊已經向美國申請專利。李敏告訴「南華早報」（South China Morning Post），她預期在這項研究第2階段完成後的2013年，鉤藤將上市用於巴金森氏症的治療。（譯者：中央社郭中翰）1

勾藤屬（Uncaria）裡面有許多藥用植物，最為人所知的藥用植物有一種U. tomentosa，俗稱貓爪草（Cat  claw)，其配醣體的成份已被確認具有抗發炎的效果，而生物鹼的成份會促進淋巴球的反應，對於病毒入侵有更好的抵抗能力。

在巴金森氏症的藥物治療選項中，原本就有MAO-B抑制劑，例如Seligiline(Parkryl)或者Rasagiline等藥物，通常是在發病初期使用。在勾藤的種類中對中樞神經作用的種類應該是U. rhynchophylla ，這是一種強力的單胺氧化酶B（MAO-B）的強力抑制劑，對於神經退化疾病的幫助：

Lin RD, Hou WC, Yen KY, Lee MH (November 2003). "Inhibition of monoamine oxidase B (MAO-B) by Chinese herbal medicines". Phytomedicine 10 (8): 650–6. PMID 14692725.

最近香港的學者研究：中藥鉤藤能有效治療治巴金森氏症某些症狀，同時緩解服用西藥所造成的副作用。根據臨床觀察發現，勾藤屬幫助巴金森氏症病人提高溝通能力、改善抑鬱、焦慮、睡眠障礙等症狀。

巴金森氏症的標準治療藥物為是左旋多巴(L-dopa)，腦部會將它轉化為多巴胺以緩解這些症狀。但是此藥也會造成噁心嘔吐與產生幻覺，甚至是性慾高漲，病態性賭博等行為會出現。患者產生幻覺症狀後，開藥的醫師只能再把精神科常用的抗精神藥物來抑制幻覺，結果就是用藥越來越複雜，抗精神藥物本身也有副作用，因此長期下來，患者本身為了要改善正必須付出的代價及承受的折磨，令人難以想像。

在藥物及手術治療之外，還是有些研究證實可以改善，透過這些改善，減少對原本藥物的使用劑量，副作用的發生機會相對降低，主要原因還是因為藥物副作用與使用劑量有關。有興趣深究的人不妨參閱我部落格的其他資料：

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=6668

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=13137

對巴金森氏症來說，最好的治療就是預防，功能性醫學提供了完整的預防之道：

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=23510

研究：健康生活可防阿茲海默症

更新日期:2011/07/19 17:15 黃啟霖

美國學者最新的研究顯示，「照顧好你的身體可能拯救你的心靈」；如果能夠避免高血壓、抽菸、肥胖以及缺少運動等不利因素，也許可以防止全球數百萬人免於罹患阿茲海默症，也就是老人失智症。

美國加州大學精神醫學系副教授巴尼斯(Deborah Barnes)領導的研究指出，在全世界3,500萬個阿茲海默症病例中，半數以上跟7種條件或行為有關，既然這種會奪走人類心靈的疾病無藥可醫，不妨從預防下手。

這份研究是今天(19日)在法國舉行的阿茲海默症協會國際會議(Alzheimer's Association International Conference)上發表；同時也將刊登在英國醫學期刊「刺胳針神經學(Lancet Neurology)」的網路上。

研究中指出，在全球阿茲海默症病例中，最大的衝擊來自「低教育水平」，就像營養不良一樣，會對心靈造成傷害，妨害腦力的發展。

其次是抽菸，第三是運動不足或根本不動。巴尼斯特別指出，美國有三分之一人口都有久坐的現象，並且因為動得太少而引發問題。

第四是沮喪，如果不加以治療或治療不足，會升高發展成阿茲海默症的風險。第五是高血壓。接著是肥胖，以及又抽菸又有高血壓。

如果能把這些因素減少25%，就可能在全球各地減少300萬人罹患阿茲海默症，其中在美國就可以減少50萬人。如果只能減少10%，也可以讓110萬人免於罹患阿茲海默症。

根據估計，在2050年以前，全世界的阿茲海默症患者會增加為目前的3倍，大約是1億零600萬人。

減緩阿茲海默症 貼的有效

更新日期:2011/07/21 03:01 黃菁菁／東京廿日電

中國時報【黃菁菁／東京廿日電】

日本國內首度發售可抑止阿茲海默症症狀加重的貼布，也可以給吞嚥不易的病患使用，有助減輕患者及看護人員的負擔。

以往日本國內只有一種阿茲海默症治療藥，但受到高齡化影響，阿茲海默症患者增加，今年陸續有兩種相關新藥上市，小野藥品工業十九日推出日本首見的貼布型藥劑。

有些阿茲海默症病患不喜歡吃藥，痴呆症狀日漸加劇，也造成看護人員負擔。這種用貼的新藥只要貼在患者背部、手腕或胸部，一天只要換貼一次即可。

高瀨義昌醫師說，有些患者吃藥後會含在口中，等家人不在便吐出來，病患家屬也很難確認患者是否按時吃藥。用貼布使家人方便確認，因此期待會有更好的療效。

失智症藥物的貼片劑型並不是新藥，然而跟口服的劑型比起，比較沒有嘔吐的副作用，目前國內已經上市，健保給付必須先經完整的檢查及事先送審，審核通過後才能使用。唯一要留意的是國外曾發生失智症患者未將舊的貼片撕下，又貼上新貼片，以致藥物劑量加重，造成嘔吐、腹瀉、抽搐、呼吸困難等，因此健保局規定領貼片就不能拿口服用藥，每天一片為限。提醒大家藥物並無法根本治療失智的惡化，只能延緩部分患者失智的速度，以醫療照顧來說，就是把戰線拉長。真正要預防及處理失智症，建議可以參考功能性醫學的觀點及作法，這也是目前醫學界強調的根本預防處理之道，最新的英國醫學期刊Lancet提到的營養、抽煙（氧化壓力有關）、運動，之前我多次引用相關資料跟大家提醒過，至於沮喪，何以和失智症有關，到頭來還是身體功能失衡的影響，就是身體功能失衡會導致衰弱的大腦，其中也包含失智與沮喪等狀況，相關資料可以參閱：

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=23652&prev=23733&next=23616&l=f&fid=27

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=23616&prev=23652&next=23454&l=f&fid=27

阿茲海默症本身並無直接的診斷工具來確立診斷，因此看待阿茲海默症，最好視其為身體功能退化，導致大腦細胞跟著退化所產生的結果，身體功能的退化與否取決於七個關鍵：分別是營養、荷爾蒙、發炎反應、消化系統的功能健全、毒素、能量的新陳代謝及心靈的健康，以營養而言，根據巴爾的摩老化長期研究發現：研究對象有35％缺乏葉酸而他們罹患阿茲海默症的風險提高了60％，另一項針對有記憶力減退的老年患者，以雙盲安慰劑的對照研究中，每天提供葉酸的補充，證實對記憶力大有改善。這個狀況同樣也發生在B12的補充上，美國臨床營養學期刊研究發現：65歲以上的人缺乏B12的情況伴隨著更快速的認知功能衰退。因此，老年人有記憶力退化的問題，應該優先考慮補充B12及葉酸之類的營養來源或補充品。

另外我們摘錄六星期大腦健康計畫的相關內容，在第八章有提到緩解發炎對治療阿茲海默症的重要性，更多詳細的資料請參考六星期大腦健康計畫的原文。以下為部分內容的摘錄：

阿茲海默症： 著火的大腦

當我們檢視阿茲海默症大腦時，所看到的是著火的大腦。想想看，成長最快速的人口區塊是80歲以上的老人（而其中有一半以上罹患阿茲海默症），我們必須把焦點放在於找出根本原因。好消息是我們對於問題的真相已經有愈來愈深入的瞭解。

 

發炎的情況不斷出現於所有的疾病，而對老化與大腦的深遠影響，也不遑多讓。這是為什麼糖份、反式脂肪、飽和脂肪、壓力、感染、缺乏運動、 自體免疫疾病、肥胖、糖尿病、維他命缺乏症、腹腔疾病(來自於小麥與麩質的飲食) 以及結腸炎，這些都是發炎性的消化系統疾病，全部都會提高失智症與阿茲海默症等神經退化性疾病的風險¹⁵。這些都會刺激發炎的情況，這是為什麼像Advil這類的消炎藥可以降低失智症風險的原因，但是自己不要為了降低風險救亂服消炎藥。這些消炎藥物造成每年有十幾萬人因此住院，每年有1萬6千人因為內出血而死亡。

每個人都在找尋造成像阿茲海默症等疾病的一個原因。但是，原因不會只有一個。 我們的生活習慣與環境等多重因素，與體內基因之間的交錯互動，產生了問題。我們必須要處理所有的因子，才能協助大腦恢復健康。

就像自閉症一樣，如果著手處理所有的原因，許多失智症與阿茲海默症的病情可以延緩惡化，甚至逆轉復原。大腦有卓越的療癒能力，如果我們提供適當的條件，就有機會可以復原。但是解決之道絕對不會是服用阿司匹靈或是Advil! 我們必須要處理疾病的根本原因，像發炎這類的根本原因。

阿茲海默症前十年 大腦即萎縮

更新日期:2011/04/15 02:35 王富民

（法新社華盛頓13日電） 1篇刊登於美國神經學學會（American Academy of Neurology）「神經學」月刊（Neurology）的研究今天指出，阿茲海默症（Alzheimer's）患者在被診斷出退化症狀前10年，腦部可能即開始局部萎縮。

科學家說，相關研究結果尚屬初步，但這些發現有朝一日可提供方法，經由核磁共振成像檢查，找出那些人容易罹患此病；阿茲海默症會在家族間遺傳，且無藥可醫。

美國研究人員追蹤兩組沒有阿茲海默症狀的受試者，1組33人被追蹤11年，另1組33人被追蹤8年。

研究人員定期用核磁共振掃描他們，焦點擺在阿茲海默症常會出現的大腦部位，像是主管語言和記憶中心的部位。

隨著時間過去，第1組受試者有8人、第2組受試者有7人，出現阿茲海默症狀。

研究人員回頭檢視這些受試者的腦部核磁共振成像掃描，發現這些罹病者，都有腦部萎縮的早期跡象。

這項研究說：「有萎縮早期跡象的11名受試者當中，55%罹患阿茲海默症。」（譯者：中央社王富民）

在2006年，刊登於Neural Transm Suppl醫學研究期刊上有一篇關於巴金森氏症的研究：Maker for a preclinical diagnosis of Parkinson's disease as a basis for a neuroprotection，其中提到巴金森氏症的症狀出現之前的數十年，就可以從PET（正子攝影掃瞄）看到大腦功能改變了，「前驅症狀」通常在醫師確診的前幾年，其實就已經出現了，例如沮喪、認知功能不佳與睡眠障礙等等。而在做出臨床診斷時，關於動作的神經元（位於大腦的黑質體，是大腦控制行動的重要部分），檢查發現60％以上神經細胞已經退化了！因此等到診斷出來時，已經非常遲了，所以如何在症狀之前，就著手保護我們的大腦免於相關的傷害？

以功能性醫學的角度而言，遠比一般醫學能做的更積極且更多，功能性醫學會把重點放在周圍毒素的影響，例如鉛、汞、或殺蟲劑，或者周圍許許多多為經檢測的化學物質的影響，最終的結果，往往會是致病的最後共同路徑之一，也就是我們過度負荷的排毒系統，此外，氧化壓力、發炎、中毒與細胞死亡的過程，損害身體的能量系統或粒腺體，幾乎是所有慢性疾病的主要原因（包含阿滋海默症、巴金森氏症、憂鬱症、自閉症、慢性疲勞症候群、癌症或糖尿病等），最近美國神經醫學會也有一篇最新的報告提醒我們類似的狀況：

阿茲海默症（Alzheimer's）患者在被診斷出退化症狀前10年，腦部可能即開始局部萎縮。受試者的腦部核磁共振成像掃描，發現這些罹病者，都有腦部萎縮的早期跡象。

有些專業人員希望可以找出專門抑制腦部萎縮的藥物，但對熟悉功能性醫學領域的醫療專業人員來說，其實是緣木求魚，因為腦部萎縮，是腦細胞退化或者死亡的結果，對腦細胞的負面影響若不找出來直接處理，那麼腦細胞退化萎縮引起的相關大腦疾病，將是未來人類壽命延長，但生存品質潛在巨大隱憂的最大挑戰。

對相關觀念及作法有興趣的人，建議閱讀六星期大腦健康計畫這本書，相信會有更清楚的概念。

老人多社交 降低失能風險

更新日期:2011/03/18 04:21 （自由時報）

文／柯俊銘

人老了，最怕的就是健康每況愈下，最後變得生活無法自理，什麼事都得靠別人幫忙，成為家庭的負擔。一份即將在今年4月發表在國外期刊「老人病學：醫學科學」的報告指出，老人只要多從事社交活動，就能降低失能的風險，值得銀髮族們作為參考。

該研究由美國羅斯（Rush）大學附設醫學中心的老化議題專家Bryan James博士所主持，其針對954位平均年齡為82歲，且身體並無任何殘疾的民眾進行長達約5年的追蹤調查，目的在探討社交活動的參與程度與往後失能的關連性。

這些個案每年除要接受身心健康的檢查外，也被安排一系列的問卷訪談，內容主要有兩大區塊，分別是「社交活動」與「失能情形」。

在「社交活動」的部分，研究人員關注的是他們有無參與社交活動，若有的話，頻率大概是多久一次，而被詢問的活動包括6個項目：拜訪親友、去外面的餐館吃飯、參與一整天或需過夜的旅遊、出去運動或玩賓果等益智遊戲、參加社團或宗教活動與擔任志工。

在「失能情形」的部分，涵蓋的範圍較為廣泛，研究人員先評估他們能否獨立完成以下6類日常活動：進食、洗澡、穿脫衣物、如廁、擺位與走進房間。接著是其能否執行3項需要行動、持久力的作業：上下一段樓梯、步行半英里路與做較吃力的家事。最後則是能否從事工具性活動，例如使用電話、準備餐點與管理每天要吃的藥物等。

在排除年齡、性別、教育程度等變項的干擾後，統計發現常參與社交活動者，未來日常活動能維持獨立自主的機會是鮮少從事社交活動者的兩倍；至於自行操作需要行動、持久力的作業與工具性活動的機會，常參與社交活動者則是鮮少從事社交活動者的1.5倍。

研究者表示，如此結果著實令人振奮。探究原因，可能是頻繁的社交活動可以激發大腦的神經網絡與身體的骨骼肌肉持續運作，讓相關功能獲得足夠的強化，進而造成自然衰退的速度減緩所致。

有鑑於此，想要老而彌堅，身子骨保持硬朗，不妨平常多接觸人群，和親友建立穩固的關係，並積極參與社交活動，相信必能從中獲益匪淺。

隨著人口高齡化，老年人的健康問題在目前的醫療服務及研究中，越來越為人所重視，除了一般慢性的身體疾病之外（例如糖尿病、高血壓等），對大腦功能退化可能衍生的生理疾病及照顧問題，也是老年人健康必須正視的。

一般我們提到老年人的失能，大部分來自於失智所引發，也就是一般說的老年癡呆症。最近研究發現：

常參與社交活動者，未來日常活動能維持獨立自主的機會是鮮少從事社交活動者的兩倍；至於自行操作需要行動、持久力的作業與工具性活動的機會，常參與社交活動者則是鮮少從事社交活動者的1.5倍。探究原因，可能是頻繁的社交活動可以激發大腦的神經網絡與身體的骨骼肌肉持續運作，讓相關功能獲得足夠的強化，進而造成自然衰退的速度減緩所致。因此建議老年人平常多接觸人群，和親友建立穩固的關係，並積極參與社交活動，相信必能從中獲益匪淺。

根據過去已經出爐的研究，地中海飲食能有效地預防老年失智的發生，適度少量的飲酒習慣也較少會發展成為失智問題，高血壓會增加老年失智的風險，因此適當地控制血壓，能夠減少失智的風險達13％。在2008年的研究中，腦源性神經營養因子（Brain-derived neurotrophic factor ，簡稱BDNF）的不足，也容易引發：

 Mattson, M. P. (Nov 2008). "Glutamate and Neurotrophic Factors in Neuronal Plasticity and Disease". Annals of the New York Academy of Sciences 1144: 97–90. doi:10.1196/annals.1418.005. ISSN 0077-8923. PMC 2614307. PMID 19076369. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2614307. 

由神經科學家亞瑟‧克拉碼領導的研究團隊，曾針對59位60-79歲缺乏運動者做實驗。每週三次，控制組（運動較少者）只做伸展運動，實驗組必須在跑步機上步行，而且最大心跳必須從百分之40逐漸增加到百分之60以上。經過半年以後，實驗組（運動量大）的肺部存取氧氣量平均提升16％，更突破性的發現是研究人員以核磁共振掃瞄來比較受試者大腦前後變化：前額葉與顳葉的腦容量增加，大腦看起來年輕了兩三歲，這種現象也可能發生於海馬迴（主管記憶）。以上實驗提醒大家運動對於大腦不僅能預防退化，還能逆轉與老化相關的細胞衰敗現象。神經科學家亞瑟‧克拉馬率領的研究團隊，曾對59位60-79歲的缺乏運動組分為兩組來實驗，讓研究對象者每週上健身房三次，每次一小時，總共持續六個月；控制組（運動量一般）的成員定期固定做伸展操，另一組實驗組（運動量較大）則在跑步機上步行，並且需要從最大心跳速率的百分之四十逐漸增加到百分之六十以上，這個實驗的唯一變數就是體適能而已。經過六個月之後，步行組最大社養量平均增加百分之十六，但最叫人吃驚的發縣市來自魚和詞共振掃瞄的腦部影像學前後檢查的變化：實驗組（運動量較大）的前額葉與顳葉的腦容量跟著增加了，這種現象有可能發生於海馬迴（主管記憶），因此，這個實驗告訴我們，即使只是經過六個月的規律體適能運動，也能幫助腦細胞再生，減少退化的機率。因此，身體運動起來，大腦會跟著活化及年輕，所以在預防失智及失能上，規律運動是值得健康投資的重要選項。

除了運動，動腦也可能是一個有益的因子，根據加拿大的研究，能夠使用雙語者較單一語言使用者發生失智的機率明顯減少請參閱加拿大研究：因此，如何保護大腦功能，不要讓腦源性神經營養因子製造量減少，是保護大腦預防失智的重要關鍵，持了運動之外，過去我們以功能性醫學的觀點做過多次討論，功能性醫學能幫助我們瞭解受測者本人身體有哪些不利於身體細胞自然運作的狀況，藉由找出相關原因，直接從營養、賀爾蒙、發炎、腸道、毒素、細胞能量代謝及心理壓力等方面直接來做處理，讓身體細胞恢復自然運作，明顯降低身體功能快速衰退及相關疾病疾病發生的機會。有興趣的人可以多參閱六星期大腦健康計畫這本書的內容。

而能說雙語的人跟使用單一語言的人相較，失智的風險也明顯降低，這也許是動腦的好處之一，請參閱加拿大的研究：

 "Bilingualism Has Protective Effect In Delaying Onset Of Dementia By Four Years, Canadian Study Shows". Medical News Today. 2007-01-11 . http://www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=60646. Retrieved 2007-01-16 .

什麼是乙醯膽鹼，乙醯膽鹼是存在於中樞神經以及周邊神經系統的神經傳導物質，在自主神經系統（又稱自律神經）中的運動部分，這是唯一的神經傳導物質，同時，在周邊的自主神經節的訊息傳導，也是仰賴乙醯膽鹼來傳遞訊息。除此之外，乙醯膽鹼在周邊及中樞神經系統都是是一種神經調整物質（neuromodulator)。在周邊神經系統，乙醯膽鹼可以讓肌肉啟動（收縮），在控制肌肉運作上，是主要的神經傳導物質。

在自主神經系統中，副交感神經幾乎都仰賴乙醯膽鹼來做傳遞，汗腺相關控制神經，也由乙醯膽鹼來做傳遞。而在中樞決定我們何時起床以及白天持續的專注力，都是由乙醯膽鹼負責：

Jones, BE (2005). "From waking to sleeping: neuronal and chemical substrates". Trends in pharmacological sciences 26 (11): 578–86. doi:10.1016/j.tips.2005.09.009. PMID 16183137. 

 Himmelheber, AM; Sarter, M; Bruno, JP (2000). "Increases in cortical acetylcholine release during sustained attention performance in rats". Brain research. Cognitive brain research 9 (3): 313–25. PMID 10808142. 

在中樞，一旦乙醯膽鹼產生系統受到傷害，乙醯膽鹼濃度下降，隨之而來的就是記憶力變差，這是目前阿茲海默症的主要致病理論，再則，乙醯膽鹼也是深度睡眠中的快速動眼期最重要的引發物質，這也可以解釋，為何像阿茲海默症這類患者，容易有睡眠困擾，甚至在發病的前幾年，就陸續出現睡眠障礙的相關疾患。

在學習及短期記憶力上，乙醯膽鹼負責神經突觸的可塑性，長期記憶力上，也需要乙醯膽鹼，只不過主管的神經徑路及大腦所在部位不同。

乙醯膽鹼是由乙醯膽鹼水解酶（acetylcholinesterase)來分解，在在周邊，有些神經毒素（例如蛇毒）會抑制這個酶的作用，導致乙醯膽鹼在周邊神經肌肉交接處過多，讓肌肉持續收縮無法放鬆進而麻痺，尤其是跟呼吸有關及心跳的肌肉，這是致死的主因。

重症肌無力的主因，主要是體內的抗體自己攻擊肌肉收縮的乙醯膽鹼的抗體，因此，重症肌無力除藉由藥物緩解症狀，自體免疫失調的原因最好也要找出來，功能性醫學在這部份可以提供完整的評估及相關改善。

目前失智症藥物作用的藥物機轉，主要是以抑制乙醯膽鹼水解酶，試圖提高乙醯膽鹼濃度，延緩失智的進程為主。想知道自己的乙醯膽鹼是否作用正常，並沒有直接的檢測方式，不過可以透過功能性醫學相關的問卷來做概要評估，請參閱六星期大腦健康計畫這本書的表格：

1-2，可能有輕微的乙醯膽鹼不足;3-4，可能有中度的不足;5以上，可能有嚴重的不足。

我們同意：阿茲海默症的患者的大腦裡製造乙醯膽鹼的細胞受損，導致失智症，然而大部分的藥物都只是抑制乙醯膽鹼水解酶的作用，除藥物本身的副作用之外，對疾病真正的根源並沒有處理，遑論真正根本的改善。我們真正應該關心的是：為何細胞會受損？如何幫助身體製造更多的乙醯膽鹼？有興趣的人不妨參閱六星期大腦健康計畫這本書的內容，作者以功能性醫學觀點，從七個面向來探討大腦慢性疾病的真正致病原因以及處理方式，這些面向不僅能透過檢測知道身體實際功能失衡的狀況，還有相關配套療程來幫助身體真正恢復功能，這也是我們若想幫助失智症患者時，應該多瞭解的資訊及作法，因為功能性醫學關心的重點不是症狀，而是直接處理讓身體功能失衡，進而生病的根本原因。以下為乙醯膽鹼的化學結構：

簡易心智狀態問卷調查

一、基本資料：

被篩檢人姓名：                 年    齡：               居住地址:                        

主要聯絡人：                連絡電話：（H）             （手   機）           

性    別：□ 男   □ 女             教育程度：□小學  □國中  □高中  □高中以上

是否診斷為失智症：□是  □否        是否領有失智症身障手冊：□是  □否

二、簡易心智狀態篩檢：(SPMSQ)

依下表所列的問題，詢問長輩並將結果紀錄下來，(如果長輩家中沒有電話，可將4-1題改為4-2題)，答錯的問題請記錄下來。

心智狀態篩檢結果

    □正常：錯0~2題  □輕度：錯3~4題   □中度：錯5~7題   □重度：錯8~10題

三、失能評估：

上面的表格是簡易心智狀態的量表，建議家中有65歲以上的長者，發現其功能或者記性越來越糟，可以利用上面的失智症篩檢量表，自行為家中的長者施測，如果結果是中、重度以上，建議最好就醫再做確認。

再強調一次，自己幫家人做起來結果嚴重的話，並非就一定是失智症，務必經由專業來做進一步的檢查與診斷來確認。

目前藥物並無法治癒失智，這類抑制乙醯膽鹼水解酶的藥物，只能對部分的患者減緩退化程度。在處理及改善上，如果想在積極些，不妨參考功能性醫學的觀點及作法：

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=18399&prev=18695&next=17231&l=f&fid=38

失智的年長者，有些合併會出現精神症狀，例如妄想、幻聽及干擾行為等等，由於許多抗精神藥物老人家服用後容易出現跌倒（與藥物引發的姿勢性低血壓有關），故在用藥考量上，仍應保守為宜，相關資料可以參閱我部落格的相關文章：

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=13017&prev=13156&next=12894&l=f&fid=33

英國牛津大學研究/維生素B群 可減緩阿茲海默症

更新日期:2010/09/10 04:11

〔編譯羅彥傑、記者魏怡嘉／綜合報導〕普通的維生素，竟然是對抗阿茲海默症的最新利器！八日公布在公共科學圖書館（PLoS ONE）期刊上的英國牛津大學研究結果顯示，日服三顆維生素Ｂ群就能放慢大腦萎縮情況，而且可能大幅減緩失智症的出現。

歷時兩年 測試168名認知障礙患者

這份研究歷時兩年，測試了一百六十八名輕度認知障礙（ＭＣＩ）的患者，其中有半數日服包含非常高劑量葉酸、維生素B6與B12的藥丸，其劑量為醫生建議每日服用的四倍、十五倍與三百倍；另外半數服用安慰劑，並在試驗開始與結束時進行磁振造影腦部掃描。

日服三顆Ｂ群 減緩了大腦萎縮

結果顯示，服用維生素者的大腦萎縮較少，一年平均為○．七六％，服用安慰劑者為一．○八％。服藥效果最佳的老人，萎縮速度甚至可銳減五十三％。整體受試者的大腦萎縮則減緩逾三成。

患有ＭＣＩ或阿茲海默症的人，大腦萎縮出現的速度較快，血液中的同半胱胺酸濃度若高，大腦萎縮機率會更增加。研究人員相信，維生素Ｂ群透過降低同半胱胺酸濃度，就減緩了腦部萎縮。

根據世界衛生組織統計，全球約有一千八百萬人罹患阿茲海默症，到二○二五年人數會增加近一倍，成為三千四百萬人。目前英國有一百五十萬人、歐洲有一千四百萬人及美國有五百萬人深受記憶、語言或其他ＭＣＩ心智功能失調問題所苦。如果吃維生素藥丸就能抑制與老化有關的心智衰退，影響非常深遠。即便此一過程只是稍微放緩，都可能對患者乃至整體經濟帶來龐大好處。

不過，研究人員也說，現在建議患有記憶喪失的老人服用維生素Ｂ群還太早，必須等進一步研究證實這些益處與安全性再說。

台灣失智症協會常務理事、北市聯合醫院仁愛院區神經內科主任甄瑞興表示，過去國際上也有類似研究結論出現，但都沒有再看到有更多或更大型的研究足以支持相關論點，就像過去認為高劑量的維他命Ｅ因具有抗氧化作用，可以延緩失智症的進展，但後來又被推翻，因為效果並不明確。

甄瑞興指出，科學家會針對維他命Ｂ群作研究，主要因為地中海人很少罹患阿茲海默症，可能跟他們的飲食型態有關。地中海飲食的特色為多ω-3多元不飽和脂肪酸、葉酸、蔬菜及紅酒等，葉酸即為維他命Ｂ群之一。

老年健忘 男性較嚴重

2010年09月07日 壹蘋果

阿茲海默症男女罹患比率，女性高於男性。但美國阿茲海默症研究中心卻發現，介於平常的健忘和老年痴呆中間有種「認知障礙」，這種人常常「突然失憶」，可能會突然忘記剛剛說過什麼話、打算去做什麼事，看到熟人卻怎麼也想不起對方的名字，在這個「認知障礙」的比例上，男性發生的機率高於女性。

認知障礙會反映在記憶退化上，但不見得會演變成老人痴呆。研究發現，70-89歲的男性，有19%有輕微認知障礙，但女性只佔14%。

日前我才提到攝取高劑量的維生素B1（一天3-5000毫克），可以減緩老年失智症的發生，這兩天，媒體提出英國知名學術機構牛津大學的研究結果，提醒大家，服用高劑量的維生素B群可以減緩阿茲海默症（老年失智症中比例最高，原因仍不清楚）的發生。

研究針對168名有輕度認知障礙的老人家作研究，歷時兩年，跟服用安慰劑的對照組相較，服用高劑量的B群的人的大腦萎縮速度有明顯的減緩，結果顯示，服用維生素者的大腦萎縮較少，一年平均為○．七六％，服用安慰劑者為一．○八％。服藥效果最佳的老人，萎縮速度甚至可銳減五十三％。整體受試者的大腦萎縮則減緩逾三成。

研究人員提醒大家，B群中的B6、 B12、及葉酸與降低同半光胺酸（homocysteine)有直接的關係，過去我曾把身體的生化代謝反應提出來，請大家再回顧一下：

同半胱胺酸，這是一種不健康的化合物，透過氧化損傷血管壁，導致動脈硬化的危險，當然也包含腦血管）。有些人年紀輕輕就有心臟病、高血壓及高膽固醇的問題，若去相關的基因檢測，就會發現他們常常在葉酸、B12及B6的代謝有先天的缺損。下面圖示中可看到，左側是葉酸的代謝循環，藉由葉酸及B12的幫助，同半胱氨酸（homocysteine)才能轉化為蛋氨酸（methionine，又稱甲硫氨酸），而B6可以幫助同半胱氨酸轉化為其他物質而減少累積。想預防及減緩解決這樣的問題，可藉由多補充葉酸、B12及B6等等的營養來源或者補充品來預防。 

可以想見，缺乏B6、B12及葉酸，一定會讓同半光胺酸升高，請參閱：

Miller JW, Nadeau MR, Smith D and Selhub J (1994). "Vitamin B-6 deficiency vs folate deficiency: comparison of responses to methionine loading in rats". American Journal of Clinical Nutrition 59 (5): 1033–1039. PMID 8172087. 

補充B6、B12、葉酸及甜菜根（Trimethylglycine,TMG）可以減少同半光胺酸的血液濃度：

Coen DA Stehouwer, Coen van Guldener (2001). "Homocysteine-lowering treatment: an overview". Expert Opinion on Pharmacotherapy 2 (9): 1449–1460. doi:10.1517/14656566.2.9.1449. PMID 11585023.

過去關於B6、B12及葉酸等等還未有明確的研究來支持阿茲海默症的預防，所以此次英國的研究讓大家同半光胺酸與失智症存在的因果關係有更明確的認知，值得大家留意。同半光胺酸可以藉由相關檢測直接瞭解，若高於一般參考值，建議還是多補充B6、B12及葉酸甚至是TMG來調整，預防心血管疾病及失智症的發生。

大腦做體操 老人不怕失智退化

更新日期:2010/04/02 00:07 游婉琪

【記者游婉琪台北報導】國際阿茲海默症協會調查顯示，全球每7秒就增加一名失智患者，台灣則以每年6千人的速度急遽增加。為喚起全民對於失智症的重視，天主教失智老人基金會首創預防失智「大腦保健操」，減緩老人智力退化的速度。

失智老人基金會執行長鄧世雄指出，65歲以上老人得到失智症的風險機率倍增，每增加5歲，失智盛行率跟著成長1倍。耕莘醫院永和分院神經內科主治醫師方識欽解釋，年齡增長，腦神經細胞不斷減少，但是簡單的肢體動作，能逆轉腦細胞，增加大腦神經滋養因子，減緩智力退化。

「大腦保健體操」以民眾而熟能詳的歌曲結合跨越身體中線的運動，幫助人體整合雙眼視覺、聽覺與身體兩側協調能力。創作人台北市至善老人安養護中心運動治療師吳孟恬表示，這套專為長輩設計的大腦保健操，前半段「你是我的花朵」以節奏較快的音樂搭配有氧動作，達到運動暖身效果。後半段「月亮代表我的心」則是較為緩和的伸展動作，幫助身體協調，達到大腦保健效果。

吳孟恬建議，老人家每天花半小時時間跳大腦保健操，長期可改善走路跌倒，或是平衡感不好、記憶力衰退的現象。

方識欽表示，許多人退休後身體快速退化，主因是外在壓力減低，一旦沒事做，成天在家裡看電視，腦力、體力自然快速衰退。

他解釋，人體需要壓力刺激，才能保持正常運作。方識欽建議，老人家不要只吃精緻食物，偶爾也得攝取一些自己不常吃、不愛吃的養分，幫助身體產生免疫。

運動對大腦的好處，過去我已經強調多次，請大家記住，讓四肢發達，頭腦一定更不簡單，有就是鍛鍊身體，也就是訓練大腦功能恢復。在運動改造大腦這本書中也提到運動預防失智的重要性，在此我整理其中部分研究及內容給大家參考：

失智症最大的危險因子，是我們與生俱來的基因組合，例如失智症中最多的阿茲海默症就與載脂蛋白E4變異基因（Apo-4)等數種基因有關，但請大家留意：基因不能決定一切，這些變異基因組合大約出現在40％的阿茲海默患者身上，但未得失智症的大眾有30％身上也有這樣的基因組合，雖然基因會增加我們罹病的風險，但生活方式及環境也會誘發或者抑制這些風險，比如有項研究發現：我們每多受一年高中以上教育，罹患阿茲海默症的機率就下降17％。

過去有一項針對1500名芬蘭人的調查研究，這個研究始於1970年代當時他們的年紀為中年，歷經21年，受訪者年紀到了65到79歲時，再度追蹤，結果那些每週至少運動兩次的受訪者，患有失智症比例比其他人減少50；而固定運動對帶有失智變異基因Apo-E4的人來說效果更明顯，因此提醒我們，這些人的大腦神經的保護系統儘管容易向變異基因妥協，但如果以正確的生活模式來調整就變得格外重要。就如同研究人員所提到的：

我們在此刻唯一能作的，就是修正環境因子，享受任何基因帶來的最大好處。

底下我擷取六星期大腦健康計畫這本書中提到運動對身心健康的好處，讓大家有更清楚的概念：

運動效果優於百憂解： 運動對大腦的好處 

大部分的人都可以接受運動對身體的好處，然而，影響最深遠的部分，可能是我們的大腦。運動有助於重新調整我們的電路，改善學習、注意力、專注力與記憶力。這是目前成效最好的抗憂鬱與抗焦慮治療。如果這是一顆藥丸，將會是最暢銷的爆炸性新藥，而且持久不衰。而我們可以善加利用的工具，只需要一雙鞋子，也不一定要住在海邊。

運動對大腦的好處

 

以下是運動對大腦的各種好處：

 

• 強化心血管系統。這裡的血管包括捕給大腦營養的血管。事實上，隨著人體的老化，認知功能衰退的最常見源頭並不是阿茲海默症，而是大腦血管的硬化，稱為 血管型失智症。  


• 矯正與預防胰島素抗性。  這是遏止大腦老化的主要來源，因為大腦的老化主要是血糖與胰島素失衡所造成的。  


• 消除壓力的影響，以及強化對壓力的抵抗力。  


• 改善情緒與均衡神經傳導素功能。 運動對治療沮喪的效果遠優於百憂解，可以增加 GABA（伽瑪胺基丁酸）(抗焦慮神經傳導素)、血清素 (快樂的神經傳導素)，以及多巴胺 (增強體力的神經傳導素)，並有助於維持所有神經傳導素的均衡。  


• 減輕發炎與改善免疫功能。  


• 提高人體天然的止痛劑--腦內啡，減輕疼痛。  


• 促進整體的動力與能力，全心投入生活。  


• 提高神經可塑性與神經細胞新生。 改善現有的聯繫，與產生新的聯繫，並刺激新腦細胞的製造。  


• 這是透過自然增加的BDNF 或大腦衍生神經營養因子。這是大腦的神奇肥料，改善神經元的功能，促進其成長與綻發新的聯繫，並避免細胞的凋亡。這是思想、情緒與行動之間的主要連結。  


• 均衡荷爾蒙，包括促進睪丸酮與生長荷爾蒙，均衡雌激素與黃體素所造成的情緒起伏，這是造成經前症候群或更年期症狀的主因。  


• 預防癌症。


• 預防失智症。

運動心靈與大腦

如果沒有用來更積極地投入生活，擁有健康的大腦，四乎沒有太大的意義？生活的喜悅在於我們人類所經歷的一切事物：愛、學習、發現、聯繫、瞭解、智慧與好奇。

 

我們可以注重飲食、運動、學習放鬆與輕鬆入眠，這些都會滋養我們的大腦。然後呢？健康的大腦可以做什麼？

 

全力投入與享受生活、工作、遊玩與愛。

 

但是先決條件是維持靈活的大腦。我們常見的老化所導致的心智衰退，絕大部分是因為營養素、荷爾蒙、免疫與消化功能的失調，能量新陳代謝的損傷、毒素與壓力。

 

但是其中有另一個原因是閒置不用。就像我們的肌肉，如果長時間沒有適用，就慢慢變得鬆軟。腦適能是一個實際的現象。在一份針對450名75歲以上的老人所做的研究，顯示只要看書、填寫縱橫字謎遊戲、玩牌與桌上紙牌遊戲、演奏樂器或是跳舞，都可以降低罹患阿茲海默症的風險⁵。

 

因此心智運動也是需要的。那就是嘗試一些不一樣的新事物，挑戰自己的大腦。激發新的神經連接與喚醒大腦沈睡的部分。

 

在現在目前的醫療系統中，對失智症的處理其實處於相當被動及無奈的地位，因為對失智的治療，能處理的就是減緩患者功能的衰退而已，其他能做得極為有限，因此，一般醫師提到所謂的治療，其實只能稍稍控制，中肯的說，醫師能做的只是讓患者衰退緩慢些，讓家人可以慢慢接受及為患者做一些後續的照護與安置，不至於一下子壓力太大。

在治療上，治療藥物的機轉，就是乙醯膽鹼水解酶抑制劑，其原理，是因為目前大部分的失智原因，大都具焦在大腦的乙醯膽鹼傳導物質濃度的不足，藥物的作用就是讓乙醯膽鹼的回收變慢，試圖來增加乙醯膽鹼的濃度，然而老年失智，是全身細胞的功能退化，絕非單一藥物的抑制作用就能解決，因此想力挽狂瀾單靠這類藥物，實在是海底撈針，機會渺茫。

許多失智患者，常會合併有其他身體健康問題，其中有一項讓人較為不解的是患者本人主訴的疼痛感，一般即便沒有失智症,也有25-50%的老年人經歷持續的疼痛感。這方面的症狀，老年失智患者也有相近的盛行率，，跟沒有失智的年長者相較，失智患者合併疼痛的不適，更容易被忽略，主要是因為失智導致溝通困難。有興趣瞭解的人可參閱：

Hadjistavropoulos, T. et al.; Herr, K; Turk, DC; Fine, PG; Dworkin, RH; Helme, R; Jackson, K; Parmelee, PA et al. (2007). "An interdisciplinary expert consensus statement on assessment of pain in older persons". Clinical Journal of Pain 23 (1 suppl): S1–43.

Shega, J; Emanuel, L; Vargish, L; Levine, S. K.; Bursch, H; Herr, K; Karp, J. F.; Weiner, D.K. (2007). "Pain in persons with dementia: complex, common, and challenging". Journal of Pain 8 (5): 373–8.

若無適當處理，容易導致心理及生活品質的影響。其實，疼痛是一種非特異性的主訴，也就是一般醫師常常找不到原因，最後轉到身心科，多會以憂鬱症狀表現的疼痛來治療，因此很容易被開立抗憂鬱劑來治療。其實在身體細胞的退化過程中，疼痛不適常被患者爆出來，但若不從身體功能失衡的原因來直接處理，那麼結果到頭來，所有的治療只是症狀不適的末端控制，無怪乎許多上了年紀的老年人到頭來，一天都得吃上十幾種藥物而效果仍然不彰，因此瞭解六星期大腦健康計畫書中提到的功能性醫學觀點及作法，是對失智患者治療改善的一大生機。

比較有用腦的人退化通常慢一些，加拿大有一項有趣的研究發現，擁有雙語以上能力的人比只會單一語言的人，其失智症發病的年齡平均晚四年，雙語能力的發病年齡為75.5歲，單一語言的發病年齡為71.4歲。相關資料請參考：

"Bilingualism Has Protective Effect In Delaying Onset Of Dementia By Four Years, Canadian Study Shows". Medical News Today. 2007-01-11. http://www.medicalnewstoday.com/medicalnews.php?newsid=60646. Retrieved 2007-01-16. 

然而，對患者本身可能會接受的藥物治療，若能有更多資料，在照顧上，也比較不會手足無措。除了乙醯膽鹼水解酶抑制劑外，有些藥物仍會被醫師開立來幫助症狀穩定，由於一部份的致病理論與大腦的類澱粉蛋白陳積有關（其實就是腦細胞功能退化結果），因此有些醫師會開立類澱粉蛋白抑制劑來治療，減少類澱粉蛋白的沈積速度，相關原文資料可參考：

Choi Y, Kim HS, Shin KY, et al. (November 2007). "Minocycline attenuates neuronal cell death and improves cognitive impairment in Alzheimer's disease models". Neuropsychopharmacology : Official Publication of the American College of Neuropsychopharmacology 32 (11): 2393–404.

有些醫師喜歡開立抗憂鬱劑來治療失智症合併心情低落的狀況，但證據顯示其治療效果極微，原文研究資料請看：

Bains J, Birks JS, Dening TR (2002). "The efficacy of antidepressants in the treatment of depression in dementia". Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (4): CD003944.Antidepressant drugs

不少醫師會開抗焦慮劑或者安眠藥物來幫助失智患者助眠，然而其背後潛藏一些危險：患者會因藥物使用而更激動及認知功能更退化等等情形。在神經科偶而會用到的一種藥物selegiline，一般拿來治療巴金森氏症，因為它會提腦內的多巴胺濃度，由於這藥本身有抗氧化的作用（不少營養品對失智有幫助，其實都是抗氧化的效果），能防止自由基對大腦的傷害，因此被認定可能可以減緩失智的發展。，不過會增加多巴胺的藥物就是中樞神經興奮劑，目前還不知真正幫助的功效是來自於哪一種，想深究的人可以參閱：

Riederer P, Lachenmayer L (November 2003). "Selegiline's neuroprotective capacity revisited". Journal of Neural Transmission (Vienna, Austria : 1996) 110 (11): 1273–8.

由於有些失智患者會合併出現精神症狀，因此有不少患者在治療過程中，容易被開上抗精神藥物來治療，但不管是傳統抗精神藥物或者新一代抗精神藥物，都會增加患者死亡的風險，在英國有144000的失智患者被開立的不必要的抗精神藥物治療，每年大約有2000名患者死於抗精神藥物治療，有興趣研究的人請參閱原文：

 "FDA MedWatch - 2008 Safety Alerts for Human Medical Products". FDA. http://www.fda.gov/medwatch/safety/2008/safety08.htm#Antipsychotics. 

http://www.guardian.co.uk/society/2009/nov/12/anti-psychotic-drugs-kill-dementia-patients

對營養輔助治療上想瞭解的人，不妨參閱我部落格之前的文章：

http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox/article?mid=15181

中縣／失智症病兆莫輕忽　及早就醫可獲控制

更新日期:2010/03/08 21:44 記者李梅金／中縣報導

家住新竹的林姓老翁，騎機車出門認錯路，騎了一百公里騎到台中縣，疑似有輕度失智的症狀，台中慈濟醫院神經內科醫師黃慶峰指出，發現家中長輩出現幾種疑似失智的癥兆，應及早就醫，透過藥物可望讓病情得到有效控制。

老翁今年七十七歲，在台中縣神岡鄉路邊詢問去新竹的方向，才被路人發現有異報警。家人說，老翁以前也曾經迷路廿公里的紀錄。

黃慶峰醫師指出，忘記回家的路，有可能是失智症的一種症狀，很多民眾發現家中的長輩好像有癥兆，卻又不確定是不是應就醫，結果一拖就是幾年，等到確認時吃藥也已不容易控制了。

以下提供幾種值得注意的失智症常見訊號：一、記憶力明顯變差，這裡所指的跟健忘不同，因為健忘不等於失智，所指的記憶力明顯變差，是足以影響日常生活的程度，例如，出門會忘東忘西，找鎖匙、忘了有沒有關瓦斯，沒關水龍頭就出門，才收藏好存摺又想不起來放在那裡？天天在找東西，已干擾到日常生活。

二、個性有明顯的改變，原本活潑變沈默，或是本來沈默的人一下子多話起來。三、時間、空間的概念模糊，明明是早上卻以為是晚上，明明在家中卻一直說要回家去，回憶投射在過去的時空。

此外，還有一些比較不那麼嚴重的症狀，像是：工作能力下降到影響工作，本來可以勝任的工作，變得不順手了，做了廿年的工程師，突然忘了怎麼畫圖，資深廚師菜色味道都不對勁了，工作愈來愈吃力，變得很不稱職。抽象的判斷思考能力變差，原本是個十分精明的人，相信詐騙集團的騙術。連語言能力也受影響，可以簡單說明的事，卻得用很大的力氣才能講清楚。

黃慶峰醫師指出，當發現長輩出現以上失智症癥兆，應及早就醫，由醫師做專業的評估，給予適當的藥物，可望讓病情得到有效控制。

新研究：阿茲海默症療法恐損腦

更新日期:2009/12/04 11:37

（Your News記者黃怡瑄綜合報導）以色列特拉維夫大學研究指出，現有治療阿茲海默症（Alzheimers disease）的藥物都是抑制大腦中的類澱粉乙型蛋白（amyloid-beta）濃度，會影響神經傳遞訊息，反而使病情惡化，其實找出最恰當的類澱粉乙型蛋白濃度，才是當務之急。

　阿茲海默症患者大腦切片都含有大量的類澱粉乙型蛋白，目前臨床普遍認為大量的類澱粉乙型蛋白沉積在腦中是造成阿茲海默症的主因，因此藥物都以抑制或去除這項蛋白為主。

　特拉維夫大學藥理學教授茵娜‧茨基（Inna Slutsky）的研究團隊卻發現，人類需要適當濃度的類澱粉乙型蛋白維持神經傳遞訊息，如果大腦內類澱粉乙型蛋白濃度不足，將對學習能力與記憶造成損害。

　類澱粉乙型蛋白濃度過高會使神經產生劇烈反應，造成體內調控機制失去平衡，如何中斷細胞過於激烈的反應才是預防阿茲海默症的關鍵。未來，研究團隊將著重於如何平衡類澱粉乙型蛋白濃度，讓神經順利傳遞訊息。

　陽明大學腦科學研究所助理教授鄭菡若表示，過去國內外研究一直都在「暗示」不該以藥物過度抑制類澱粉乙型蛋白濃度，這項新研究以實驗證實人體需要維持類澱粉乙型蛋白最佳濃度。

　隨著台灣邁向高齡化社會，阿茲海默症是無法迴避的嚴肅課題。阿茲海默症患者的智能與行為，會退化到兒童程度，病人就像小孩一樣需要鼓勵。到最後會連刷牙、大小便等日常生活都無法自理。阿茲海默症無法治癒，只能延緩退化速度。

　國際失智症協會（Alzheimer’s Disease International, ADI）今年9月21日的報告指出，全球失智人口將會每20年增加1倍，西元2030年將達6570萬人。

　不過，前台北榮總一般神經內科主任劉秀枝說，「年輕人不需太擔心，阿茲海默症發病年齡普遍在65歲以上，且有危險因子者不一定會發病。」

鄭菡若則表示，國內外正積極地研究以藥物與飲食減緩失智症。

　劉秀枝說，「罹患阿茲海默症的因素十分複雜，飲食、生活形態等都會影響得病機率。」高教育者不能保證不會得病，預防阿茲海默症最好的方式無非是多動腦、清淡飲食、多運動，平時就要努力存自己的「腦力存摺」。

　劉秀枝分享過去與患者接觸的經驗，她曾稱讚1名患者包的水餃好吃，病人就每次都帶水餃來看診。但其實這名患者早忘了水餃怎麼包，都是病患的太太偷偷包好，再假裝是這名病患包的。另有1位老太太每到傍晚就吵著要回家，其實人已經在家裡。

　劉秀枝提醒，隨著患者病情愈嚴重，照顧病人也需要更大的耐心。照顧者不可大意，因為阿茲海默症病患一不小心就會走失。幸運的能找回來，但大多數不是失蹤就是在太平間尋獲。劉秀枝說，「有人形容照顧病人就像將兩人的褲襠綁在一起。」 （Your News是由政大新聞系大學報提供、中央社、Yahoo!奇摩同步刊登）

在藥物治療當中，常常只專注單一變數的控制，但往往導致身體完整功能的失衡，反而造成更多傷害，最近的研究發現，把失智症的治療擺在抑制類澱粉乙型蛋白的形成，將會讓大腦類澱粉蛋白的濃度不足，反而影響學習能力與記憶力。也就是類澱粉蛋白過高或者過低，都不利於大腦正常功能的運作，因此建議相關的治療應另謀出路。

讓我們參考六星期大腦健康計畫的作者馬克‧希曼醫師的觀點，他建議大家以更基本的粒腺體觀點來看待相關治療，以下我謹節錄部分資料給大家：

充分的能量意味著快樂、健康、以及專注與敏銳的大腦。缺乏能量則是精神狀態緩滯、自閉症、沮喪等情緒障礙，最終則是帕金森氏症與失智症。

 

人體消耗能量最多的部分是大腦，這裡有最多的粒腺體，能量就是來自於這些細胞內的小型發電廠。能量是記憶、學習、以及體內所有資訊流通所必須的，形成神經元與大腦細胞之間同步協調的通訊。  

沒有能源 = 異常的細胞功能與細胞死亡。

異常的細胞功能與細胞死亡= 慢性疾病與大腦疾病……

 

能量生產線需要仰賴許多步驟，才能製造小包裝的能量，稱為ATP (三磷酸腺苷)，讓身體的每個細胞都可以活動。而每一個步驟都仰賴於維他命與礦物質，以及一些特殊的營養素，例如肉鹼、NADH、脂肪酸與輔酶Q10。

 粒腺體的功能喪失甚或死亡，造成了我們在大部分的疾病中所看到的情況，包括情緒、行為、注意力與記憶力的問題……

 

透過科學文獻的翻閱與研讀，我們可以清楚地瞭解到這些因素造成了氧化壓力且傷害了粒腺體，最後導致各種疾病叢生。

 

氧化壓力造成粒腺體受損，與自閉症、阿茲海默症 、帕金森氏症、沮喪 、躁鬱症 與大腦老化等情況息息相關，而氧化壓力則來自於不良的飲食、毒素、感染、過敏原、荷爾蒙失調、腸道功能改變與壓力……

 

研究人員開始瞭解到，有一些疾病的共同主題，已經開始被大部分的科學家與醫生接受了。其中包括：

 

• 發炎
  
• 氧化壓力
  
• 粒腺體損傷

在身體受到欺負時，只有一些方式可以喊疼。而大部分情況的最終共同途徑是氧化壓力、 粒腺體損傷，以及所造成的能量流失。 

 

這是為什麼科學界投注眾多的心力研究調查「神經保護」策略的原因，目前已經出現了曙光—脂肪酸、乙醯左旋肉鹼(acetyl-L-carnitine)、輔酶 Q10與NADH，這些都有助於修復因為各種原因而受損的粒腺體，並保護人體的「神經元」。因此可以促進大腦功能。

 

像這類的神經保護策略非常重要（而營養補充劑通常是療癒的關鍵環節），但是即使運用了這些方法，通常都是為時已晚（在已經實際造成損傷之後），而且也沒有針對問題的真正核心。如果腳底採到圖釘，當然可以服用阿司匹靈來止痛，但是根本的治療之道是拔出圖釘。找出病因與修復附帶的損傷，是必須要齊頭並進的。如果已經汞中毒，除了排除體內的汞金屬以外，還要補充營養素與抗氧化劑，來輔助與保護粒腺體。

 

同樣地，我們可以服用營養補充劑與藥物來促進粒腺體功能，但是治療的當務之急，是排除造成損傷的物質。

 

因為我們的粒腺體非常敏感，又很容易受傷，而氧化壓力可能來自於四面八方—從汞中毒到營養不良、荷爾蒙失調與發炎。

 

關鍵是找出病因，並設法排除。如果是汞中毒，神經保護策略只能完成部分的任務：治療之道排除積存的汞。其他造成粒腺體損傷的失衡情況也是如此。

 

我們來看看一些導致氧化壓力的關鍵因子，以及所造成的大腦問題。這將讓我們有能力可以解決問題，而不只是排除症狀。我們可以拔掉讓我們陷入瘋狂與健忘的「圖釘」……

 

許多維他命與礦物質，以及「條件式必須」營養素可以控制能量的製造，並保護我們的粒腺體。這些「抗老化」或「神經保護」營養補充品可以發揮功效，是因為它們直接與間接保護並促進粒腺體的最佳功能。

 

許多基礎營養素是必須的，包括構成粒腺體外膜的omega-3脂肪，以及兩種維他命B--菸鹼酸 (B3)與核黃素 (B2)，這有助於將食物轉換成粒腺體能量的酵素。

 

其他的營養素是來自於我們的飲食，或是人體自行製造的。但是隨著年齡的增長，或是受到任何生理、毒素或情緒壓力，我們就必須要補充這些營養素。

 

最佳的粒腺體營養素是乙醯左旋肉鹼(acetyl-L-carnitine)²⁷、硫辛酸(alpha lipoic acid)、輔酶 Q10與NAC(乙醯基半胱氨酸)。這些粒腺體營養素與抗氧化劑都可以保護人體重要的能量發電廠。

 

加州柏克萊大學的布魯斯 阿 米斯博士(Dr. Bruce Ames)一直致力於調查這些粒腺體保護營養素的作用，成果斐然。事實上，他建議我們不應該只把營養素想成預防疾病的營養素，而是調整我們新陳代謝的物質。²⁸

 

他指出像硫辛酸與乙醯左旋肉鹼(acetyl-L-carnitine)等化合物，可以降低粒腺體損傷 以及老化對大腦的影響，包括記憶力、學習與運動功能的速度²⁹。他說，關鍵是並不是專注於單一種營養素，而是運用綜合的天然營養素，讓身體恢復原本的功能……

 

 

1.      粒腺體酵素的問題導致所製造能量的減少，反而產生更多的自由基與氧化壓力；

2.      提供輔助劑，可以讓酵素發揮更大的作用，包括維他命與礦物質，以及條件式必須營養素，像維他命 B3、B2、輔酶 Q10、NAC(乙醯基半胱氨酸)、 肉鹼、 脂肪酸與 NADH；

3.      正確的營養素有助於引發身體本身的抗氧化防護。例如，鋅、銅與錳都是促進人體本身最有力的抗氧化酵素--SOD（超氧化物歧化酶）的運作所必須的，而硒是促進穀光甘肽過氧化酶功能所不可或缺的，這有助於穀光甘肽發揮抗氧化劑與排毒劑的功能。

4.      運用綜合的抗氧化劑吸附自由基，並防止粒腺體製造過多的氧化物；

5.      使用磷酯以及DHA與EPA等omega-3脂肪修復與重建粒腺體外膜。

 

研究並未指出單種種營養素的優點，是因為研究本身的設計錯誤。如果讓喬丹在球場上單打獨鬥，他可以贏球嗎？當然不行！ 

 

抗氧化劑與營養素是分工合作的³¹，只強調單種化合物，事實上會造成更多的傷害，結果是事與願違。

 

研究顯示在飲食中高含量的抗氧化劑維他命 E與C的效果顯著，可以降低高達70％的阿茲海默症風險³²。而攝取富含維他命C與 E飲食的人，所吃的是豐富的植物性營養素，其中也包含其他的營養素與抗氧化劑³³。營養素的組合是關鍵所在。

 

植物界充滿了強效保護性化合物，例如薑黃素 (咖哩的黃色素)或是綠茶的兒茶素，可以降低帕金森氏症與阿茲海默症的風險³⁴。我們必須要把焦點先放在植物性飲食，然後以補充粒腺體營養素來促進我們的活力。

 

另一個能量促進劑是輔酶 Q10³⁵，一份針對80個人，為期16個月的研究，已經證明可以停止或延緩帕金森氏症的發展³⁶。所提供的劑量相當高，一天達1200 mg，但是並沒有副作用。

 

事實上，有些帕金森氏症體內的酵素有瑕疵，需要輔酶 Q10才能正常運作³⁷。因此，如果他們受到增加的氧化壓力，例如暴露於毒素之下，他們的粒腺體就更容易受損與流失能量，因此就需要更高劑量的輔酶 Q10 才能自我保護……

 

促進能量的新陳代謝

 

能量會隨著我們的老化而減少。而觸發更多的自由基與氧化壓力，或是我們的粒腺體受損，也都會造成能量的流失。

 

即使我們瞭解粒腺體損傷是眾多神經與心理障礙的根本原因之一，幸運的是我們也瞭解了如何自我保護與預防。

 

對大部分的人而言，讓新陳代謝恢復正常是可能的，也是必要的。攝取植物性飲食、減少對毒素的接觸、以及補充保護粒腺體與抗氧化劑等化合物，就可以保護我們的能量新陳代謝，並恢復到最佳狀態。

 

 

更多研究分析內容及實際治療方法，請參閱六星期大腦健康計畫這本書。