【台灣醒報記者李昀澔綜合報導】透過抑制大腦神經細胞的發炎反應，可望避免早期帕金森氏症患者出現嚴重的肢體抖動、行動遲緩、癱瘓等症狀。

美國艾默里大學醫學院團隊正在進行新藥測試，透過「腫瘤壞死因子抑制劑」，緩和腦部發炎，防止神經細胞受損、死亡，達到遏止帕金森氏症惡化的效果。

帕金森氏症致病原因之一，是腦部負責分泌神經傳導物質「多巴胺」的神經細胞遭受破壞而死亡，造成患者喪失部分運動能力，出現手部顫抖、行動遲緩等症狀。

艾默里大學生理學副教授馬魯譚西分析，腦內發炎並非帕金森氏症的「病因」，卻是導致負責製造多巴胺的神經細胞逐漸死亡的主因，因此透過抑制體內發炎過程中，大量分泌的腫瘤壞死因子作用，或可避免多巴胺神經細胞死亡。

研究人員將神經毒素「6-OHDA」注入實驗鼠腦部5周後，約有55%的多巴胺神經細胞死亡，實驗鼠的運動能力也受損；但若在注入6-OHDA後3天時，注射腫瘤壞死因子抑制劑，則僅有15%的細胞死亡，實驗鼠行動遲緩、肢體癱瘓的狀況也較不嚴重。

過去研究顯示，帕金森氏症早期患者從確診到出現嚴重症狀，約有4至5年的「空窗期」；譚西認為，這是採用腫瘤壞死因子抑制劑，遏止發炎反應持續破壞多巴胺神經細胞的時機，相關成果已發表於《帕金森氏症期刊》。

鄭醫師補充:

不管是失智症或者帕金森症(巴金森症)，不管導因為何，發炎在患者身上經常看得到，發炎是大腦細胞退化的主要因子，因此可以直接抑制大腦細胞發炎的治療，都可以考慮作為這些大腦退化的治療方式。

參考文獻:

Journal of Parkinson's Disease
    Article Title  - Peripheral Administration of the Selective Inhibitor of Soluble Tumor Necrosis Factor (TNF) XPro1595 Attenuates Nigral Cell Loss and Glial Activation in 6-OHDA Hemiparkinsonian Rats
   
    Author  - Christopher J. Barnum
    Author  - Xi Chen
    Author  - Jaegwon Chung
    Author  - Jianjun Chang
    Author  - Martha Williams
    Author  - Nelly Grigoryan
    Author  - Raymond J. Tesi
    Author  - Malú G. Tansey
    DOI  - 10.3233/JPD-140410
   

http://iospress.metapress.com/content/l8152v06g83615r7/