根據英國曼徹斯特大學研究人員在2017年一項生物精神病學(Biological Psychiatry)研究中發現，患有重度憂鬱症（MDD）的患者的大腦中微膠質細胞活化(microglial activation)指標物質提高（發炎跡象）。在該研究中，Peter Talbot博士及其同事發現，發炎標誌物的增加特別存在於具有自殺念頭的MDD患者中，從而將自殺歸結為大腦發炎的作用而不是MDD本身的診斷引起。
塔爾伯特博士說：“我們對活著的憂鬱症患者發現的第一個結果，證實這種微膠質細胞活化在那些有自殺念頭的患者中最為突出。” 先前的研究發現這種關聯繫是從死亡後患者那裡收集的腦組織來的。
生物精神病學編輯約翰·克里斯塔爾博士說：“這篇論文提出發炎是有自殺意念的憂鬱症患者是神經生物學亞型特徵的一種重要補充，在這種情況下，該組患者俱有自殺意念。” “鑑於最近的證據支持客製化治療憂鬱症的證據，這一發現尤其重要，即抗發炎藥物可能是對證實發炎憂鬱患者的抗憂鬱劑。”
在這項研究中，第一作者索菲·霍爾姆斯（Sophie Holmes）博士及其同事評估了14名目前未服用任何抗憂鬱藥的中重度憂鬱症患者的發炎狀況。稱為微膠質細胞的免疫細胞是人體發炎反應的一部分，因此研究人員使用腦成像技術來測量活化的微膠質細胞中增加的物質。
免疫活化的證據在前扣帶回皮層中最為明顯，前扣帶回皮層是參與情緒調節的大腦區域，與憂鬱症的生物學起源有關，這證實了先前的研究結果，該研究首先在無藥物治療的MDD患者中發現了改變的微膠質細胞活化。在腦島(insula )和前額葉皮層中也發現了較小的增加。
“該領域現在有兩個獨立的報告-我們的研究以及Setiawan及其同事在2015年發表的一份2015年報告-基本上顯示了相同的事實：有證據證明，在生命過程中，活著的患者的大腦會發炎，尤其是微膠質細胞活化嚴重的憂鬱症發作。”塔爾伯特博士說。
這種聯繫表明，在憂鬱症患者中，神經發炎可能是導致自殺念頭或行為風險的因素。塔爾伯特博士說，這些發現“強調了進一步研究減少微膠質細胞活化的新療法是否可以有效治療嚴重憂鬱和自殺的問題的重要性。”
鄭醫師補充:
這篇研究報導的結論:要抗憂鬱，降低自殺風險，應該從控制大腦發炎著手!
參考文獻:
Sophie E. Holmes, Rainer Hinz, Silke Conen, Catherine J. Gregory, Julian C. Matthews, Jose M. Anton-Rodriguez, Alexander Gerhard, Peter S. Talbot. Elevated Translocator Protein in Anterior Cingulate in Major Depression and a Role for Inflammation in Suicidal Thinking: A Positron Emission Tomography Study. Biological Psychiatry, 2017; DOI: 10.1016/j.biopsych.2017.08.005
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