“許多腦腫瘤患者的治療選擇有限，其中大多數都有嚴重的副作用，”Santarnecchi說，他也是哈佛醫學院神經病學助理教授。“我們的研究發現，電刺激導致腫瘤血流量顯著減少，大腦其他部位沒有變化。鑑於非侵入性腦刺激的安全性，易於應用，成本相對較低以及將其與其他藥物治療相結合的可能性，我們的研究結果可能會為腦腫瘤患者提供非侵入性治療選擇。“

非侵入性腦刺激 - 也稱為經顱電刺激（ transcranial electrical stimulation，tES） - 是一種具有20年曆史的FDA批准的技術，用於治療許多精神疾病，包括治療難治型憂鬱症。低強度電場通過顱骨通過放置在頭皮上的電極傳遞到大腦。雖然許多研究人員繼續研究安全且成本相對較低的治療方法治療精神疾病的潛力，並提高記憶力和注意力等認知技能，但本研究首次對腦腫瘤患者進行了tES測試。

Santarnecchi及其同事招募了50名願意參與的腦腫瘤患者。鑑於患者須小心處理，僅8名參與者能夠完成試驗 - 其中6名患有膠質母細胞瘤，一種起源於大腦的侵襲性腫瘤，另外兩名患有轉移性腫瘤，起源於肺部。

患者接受經顱刺激，同時使用核磁共振掃描（MRI）技術監測他們的腦血流量。根據先前的研究顯示暴露於電刺激的身體腫瘤中的血流減少，Santarnecchi和團隊預測tES將對腦腫瘤產生類似的影響。然而，在單次tES治療後，該團隊驚訝地發現腫瘤血流明顯減少。未觀察到大腦其餘部分的血流量或活動變化，並且沒有患者報告任何不良反應。

“這項技術仍需要進一步測試，以優化治療的頻率和持續時間，並為個體患者完全個性化方案，”Santarnecchi說。“未來的研究將調查重複tES療程的影響，評估tES與其他癌症療法的潛在組合，並評估其他形式的腦腫瘤的tES。”

在本地，經顱電流刺激已核准為醫療器材使用。並非精神科的電痙攣療法，兩者完全不同。事實上腦瘤是電痙攣療法的絕對禁忌，提醒大家留意。

參考原文報導:

https://www.bidmc.org/about-bidmc/news/2019/08/non-invasive-electrical-stimulation

遠程缺血肢體調理利用血壓壓脈帶，並且已經顯示有助於中風恢復，可能是單核細胞影響。單核細胞是一種參與免疫反應的白血球，其可以減少或促進發炎，這在組織恢復過程中是必需的。

伯克神經研究所的Sunghee Cho及其同事治療了經歷遠程缺血性肢體調理的中風並檢測其血液中單核細胞濃度的小鼠。研究小組發現，血液中循環的發炎單核細胞與非發炎單核細胞的比例增加，導致更多可用的發炎細胞。

令人驚訝的是，循環發炎細胞的增加與腦組織損傷和腫脹減少以及運動功能改善有關。中度和重度中風症狀均有所改善，表明中風治療可廣泛應用。

參考文獻:

1. Jiwon Yang, Mustafa Balkaya, Cesar Beltran, Ji Hoe Heo and Sunghee Cho. Remote post-ischemic conditioning promotes stroke recovery by shifting circulating monocytes to CCR2+ pro-inflammatory subset. Journal of Neuroscience, August 19, 2019: 2699-18 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2699-18.2019

該實驗發表在“行為成癮雜誌”上，讓大學本科生參加具有挑戰性的單詞謎題測試。中途，一些人在休息時被允許使用他們的手機。其他人則使用紙張或電腦休息，而有些則完全不休息。

休息時仍在使用手機的參與者經歷了最高水平的精神損耗，後來被評為解決難題能力最弱的人。他們的休息後的效率和敏捷度與那些沒有休息的人相當。他們休息後的效率在解決的單詞問題數量略好於那些沒有休息的人，但比其他所有參與者都差。

休息時還使用手機的人參與者花費了多出19％的時間完成剩下的任務，並且比其他休息條件者解決少22％的問題。

“在任務之間或中間任務之間接觸電話的行為正變得越來越普遍。了解在每個空閒時間內使用此設備所需的成本非常重要。我們認為這與任何其他休息時間沒有什麼不同 - 但是行動電話可能帶來越來越多的注意力分散，這使人們很難將注意力集中在工作任務上，“Rutgers商學院管理和全球業務的共同作者和副教授Terri Kurtzberg說道。

“手機可能會產生這種影響，因為即使只是看到你的手機讓你去檢查信息，與人聯繫，獲取不斷補充信息等的想法，其方式與我們使用其他螢幕如計算機和筆記型電腦的方式不同，”她繼續。

這項實驗招募414名參與者，他們拿到了20個字謎題。有些人在中途休息，在此期間他們被告知在特定選項內選擇三件物品，使用他們的手機，紙質通訊或電腦。他們被告知要輸入或寫下他們選擇的理由。

參考文獻:

1. Sanghoon Kang, Terri R. Kurtzberg. Reach for your cell phone at your own risk: The cognitive costs of media choice for breaks. Journal of Behavioral Addictions, 2019; 1 DOI: 10.1556/2006.8.2019.21

迄今為止在阿茲海默氏症中涉及的大多數基因影響傳遞信息的神經元，允許大腦的不同區域彼此通信。但新發現的基因會影響完全不同的細胞群：大腦的免疫細胞。該研究結果於8月14日在線發表在“ 科學轉化醫學”雜誌上，可為科學家提供新的靶點來延遲阿茲海默症症狀發作的策略。

這些基因 - 被稱為MS4A4A和TREM2 - 在小膠質細胞（大腦的免疫細胞）中起作用。它們通過改變TREM2的濃度來影響阿爾茨海默氏症的風險，TREM2被認為可以幫助小膠質細胞從腦中清除過量的阿茲海默氏澱粉樣蛋白和tau蛋白。

“研究結果指出了一種新的治療策略，”共同高級研究員Carlos Cruchaga博士說，他是精神病學教授，也是NeuroGenomics and Informatics Group的主任。“如果我們可以採取措施提高腦脊液中TREM2蛋白的水平，我們就可以預防阿茲海默病或減緩其發展。”

在這項研究中，研究人員測量了813名老年人腦脊液中可溶性TREM2水平，其中大多數為55至90歲。其中172人患有阿茨海默病，169人認知正常，另外183人患有早期輕度認知功能障礙。 他們還分析了參與者的DNA，進行了全基因組關聯研究，以尋找可能影響腦脊液中TREM2水平的基因組區域。

儘管TREM2中的變異體在很小比例的阿茲海默病患者中發現，但該基因先前與該疾病有關。攜帶以前發現的風險突變的人被排除在研究之外。MS4A4A基因的常見變異也與阿茲海默氏症的風險相關，但本研究將這些基因聯繫起來。

“我們觀察到TREM2風險變異更多發生在患有阿茲海默氏症或輕度認知障礙的人群中，與那些認知正常的人相比，”精神病學系助理教授，聯合高級研究員Celeste Karch博士說。“事實證明，該研究中約有30％的人群中MS4A4A基因的變異似乎會影響他們患阿茲海默病的風險。一些變異可以保護人們免受老年癡呆症的影響，或者使他們更有彈性，而其他人則增加了風險。”

當研究人員進一步深究時，他們指出MS4A4A基因群中的變異與發生阿茲海默病的風險增加有關，與可溶性TREM2蛋白水平降低有關。與腦脊液中較高水平的TREM2相關的另一種變體似乎可以預防阿茲海默氏症。

該研究小組驗證了其他580名老年人的DNA結果。他們再次發現，腦脊液中較高的可溶性TREM2水平似乎具有保護作用，而較低水平則增加了風險。而那些蛋白質水平 - 無論是高還是低 - 都與MS4A4A基因的變異相關。

“在過去的幾年裡，我們一直在關注TREM2並且更加關注大腦免疫細胞參與阿茲海默病”，另一位共同資深作者，精神病學助理教授Bruno A. Benitez博士說。“這些研究結果為我們提供了一種新的治療策略，不僅關注神經元，還關注小膠質細胞如何參與幫助清除與阿茲海默病有關的破壞性蛋白質，如β澱粉樣蛋白和tau蛋白。”

根據神經病學副教授，另一位共同資深作者Laura Piccio博士的說法，這些基因變異也可能在其他中樞神經系統疾病中發揮作用。

“通過將大型遺傳和脊髓液分析與實驗室工作相結合，我們提供了強有力的證據證明TREM2與MS4A基因簇中的蛋白質之間存在生物學聯繫，這兩者之前都與阿茲海默病有關，”Piccio說。“我們開始闡明小膠質細胞中的分子途徑，這種分子途徑不僅對阿茲海默病很重要，而且對中樞神經系統的其他神經退行性和發炎性疾病也很重要。”

參考文獻:

1. Yuetiva Deming, Fabia Filipello, Francesca Cignarella, Claudia Cantoni, Simon Hsu, Robert Mikesell, Zeran Li, Jorge L Del-Aguila, Umber Dube, Fabiana Geraldo Farias, Joseph Bradley, John Budde, Laura Ibanez, Maria Victoria Fernandez, Kaj Blennow, Henrik Zetterberg, Amanda Heslegrave, Per M Johansson, Johan Svensson, Bengt Nellgård, Alberto Lleo, Daniel Alcolea, Jordi Clarimon, Lorena Rami, José Luis Molinuevo, Marc Suárez-Calvet, Estrella Morenas-Rodríguez, Gernot Kleinberger, Michael Ewers, Oscar Harari, Christian Haass, Thomas J Brett, Bruno A. Benitez, Celeste M. Karch, Laura Piccio, Carlos Cruchaga. The MS4A gene cluster is a key modulator of soluble TREM2 and Alzheimer’s disease risk. Science Translational Medicine, 2019; 11 (505): eaau2291 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau2291

膽紅素通常在實驗室測試中作為肝臟或血液健康的標誌物測量，並且高濃度可能表明疾病。然而，它是否在健康人群中發揮作用仍不清楚。

約翰斯·霍普金斯醫學團隊表示，他們對大腦中大腦功能的興趣源於測試小鼠體內哪些組織產生膽紅素。令人驚訝的是，研究人員發現小鼠腦中的“特殊濃度” - 比囓齒動物的肝臟高出5到10倍。

“膽紅素通常被認為是一種廢物，但要產生到這樣的濃度需要大量的新陳代謝能量，膽紅素不具備功能似乎很奇怪，”約翰霍普金斯大學教師研究講師Bindu Paul博士說。大學醫學院的Solomon H. Snyder神經科學系，以及研究團隊的成員。

7月25日發表於“ 細胞化學生物學”雜誌的一份報告中描述了這項新研究，該研究旨在找到在大腦中含有如此多膽紅素的目的。該團隊指出，過去的研究提出膽紅素可能是一種重要的抗氧化劑。由於大腦具有代謝活性，易受氧化損傷，研究小組認為膽紅素可能對保護大腦免受氧化壓力特別重要。

對於他們的實驗，該團隊使用在實驗室中生長的小鼠神經元，這些神經元經基因工程改造而不產生膽紅素。隨著細胞的生長，研究人員通過向環境中引入反應性分子，將它們暴露於各種氧化壓力源。

與正常小鼠腦細胞相比，研究人員發現，轉基因小鼠神經元更容易受到這些壓力因素的影響 - 特別是在有氧形式的氧氣中，這種神經元被稱為超氧化物。

Chirag Vasavda，醫學博士/博士。Solomon Snyder實驗室的學生和研究的第一作者指出，超氧化物是一種重要的化學細胞信使，與大腦的學習，記憶和發育有關。

然而，過度的腦細胞活動可導致不受控制的超氧化物濃度，這可能引發氧化壓力並引發一系列導致大腦損傷的有害反應。“我們最初的實驗向我們暗示，膽紅素可能在控制大腦中超氧化物水平方面發揮重要作用，”Vasavda說。

該研究小組懷疑膽紅素調節超氧化物的能力起源於其化學結構，這使其能夠以其他抗氧化劑（如穀胱甘肽和半胱氨酸）不能的方式吸收和中和有害分子。

為了測試這一點，研究人員刺激了正常大腦和大腦缺乏膽紅素的過度腦細胞活動。他們發現缺乏膽紅素生成基因的大腦積累了過量的超氧化物。然後，他們刺激正常小鼠和缺乏膽紅素的小鼠的大腦活動，以測試去除膽紅素是否會惡化腦損傷或細胞死亡。

研究人員發現，缺乏膽紅素的小鼠的腦損傷大約是正常對照組的兩到三倍，這表明膽紅素可以保護正常大腦免受有害的超氧化物反應。

研究人員說，這一發現促進了對膽紅素在大腦和其他地方的作用的科學認識，並可能導致神經退行性疾​​病的新療法，如亨廷頓氏症和帕金森病，其特點是過量的超氧化物濃度和氧化壓力。

參考文獻:

1. Chirag Vasavda, Ruchita Kothari, Adarsha P. Malla, Robert Tokhunts, Anthony Lin, Ming Ji, Cristina Ricco, Risheng Xu, Harry G. Saavedra, Juan I. Sbodio, Adele M. Snowman, Lauren Albacarys, Lynda Hester, Thomas W. Sedlak, Bindu D. Paul, Solomon H. Snyder. Bilirubin Links Heme Metabolism to Neuroprotection by Scavenging Superoxide. Cell Chemical Biology, 2019; DOI: 10.1016/j.chembiol.2019.07.006

消耗高脂肪飲食的小鼠顯示胃抑制多肽（ gastric inhibitory polypeptide，GIP）水平增加，這是一種在腸道中產生的激素，其參與管理身體的能量平衡。該研究報告說，過量的GIP通過血液傳播到大腦，在那裡它抑制瘦素（(Leptin）的作用; 因此，動物繼續進食並增加體重。阻斷GIP與大腦的相互作用可恢復瘦素抑制食慾的能力，並導緻小鼠體重減輕。

“我們已經發現了一個關於身體如何管理能量平衡並影響體重的複雜難題的新片段”，貝勒和貝勒和德克薩斯州USDA / ARS兒童營養研究中心兒科助理教授Makoto Fukuda博士說。兒童醫院。

研究人員知道瘦素 是一種由脂肪細胞產生的激素，對控制人體和小鼠體重非常重要。瘦素的作用是通過在大腦中觸發足夠的食物感覺飽滿的感覺，並且我們停止進食。然而，在消耗高脂肪飲食或暴飲暴食引起的肥胖症中，身體對瘦素信號的反應停止 - 它感覺不到飽和，繼續進食，導致體重增加。

“我們不知道高脂肪飲食或暴飲暴食如何導致瘦素抵抗，”福田說。“當我們吃高脂肪食物時，我和我的同事們開始尋找導致大腦瘦素抵抗的原因。在培養皿中使用培養的腦片我們篩選了血液循環因子，以阻止瘦素作用。經過幾年的努力，我們發現了腸激素GIP和瘦素之間的聯繫。“

GIP是腸道內產生的腸促胰島素激素之一，因其能夠影響身體的能量管理而聞名。為了確定GIP是否參與瘦蛋白抗性，Fukuda和他的同事們首先證實了GIP受體，即與GIP結合併介導其作用的細胞上的分子，在大腦中表達。

然後，研究人員通過直接向大腦注入由AstraZeneca的Peter Ravn博士開發的單克隆抗體來評估阻斷GIP受體對肥胖的影響，該單克隆抗體有效地阻止GIP-GIP受體相互作用。這顯著降低了高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠的體重。

“動物吃得少，脂肪量和血糖水平也降低了，”福田說。“相比之下，用阻斷GIP-GIP受體相互作用的單克隆抗體治療的正常食物餵養的瘦小鼠既不會減少食物攝入量，也不會減少體重或脂肪量，這表明這種效應特異於飲食誘導的肥胖。”

進一步的實驗表明，如果動物經基因工程改造為瘦素缺乏，則用特異性單克隆抗體處理不會降低肥胖小鼠的食慾和體重，這表明大腦中的GIP通過瘦素信號傳導起作用。此外，研究人員還確定了參與GIP傳導的瘦素活性調節的細胞內機制。

“總之，當吃均衡的飲食時，GIP水平不會增加，瘦素的作用會如預期的那樣，當動物食用足夠的東西並且老鼠停止進食時，大腦就會感到充滿感，”Fukuda說。“但是，當動物吃高脂肪飲食並變得肥胖時，血液GIP濃度會增加.GIP會流入下丘腦，從而抑制瘦素的作用。因此，動物感覺不到飽，吃得過飽，體重增加。阻斷 GIP與肥胖小鼠下丘腦的作用恢復了瘦素抑制食慾和減輕體重的能力。“

這些數據表明GIP及其在下丘腦中的受體（一種調節食慾的腦區）是引起瘦素抗姓的必要和充分的。這是以前未被認識到的GIP對直接進入大腦的肥胖症的作用。

雖然需要進行更多的研究，但研究人員推測這些研究結果可能有一天會被轉化為減肥策略，通過抑制GIP的抗瘦素作用來恢復大腦對瘦素反應的能力。

總之，吃均衡飲食(適量均衡)，能夠幫助瘦素活性提升，協助體重控制。

參考文獻:

1. Kentaro Kaneko, Yukiko Fu, Hsiao-Yun Lin, Elizabeth L. Cordonier, Qianxing Mo, Yong Gao, Ting Yao, Jacqueline Naylor, Victor Howard, Kenji Saito, Pingwen Xu, Siyu S. Chen, Miao-Hsueh Chen, Yong Xu, Kevin W. Williams, Peter Ravn, Makoto Fukuda. Gut-derived GIP activates central Rap1 to impair neural leptin sensitivity during overnutrition. Journal of Clinical Investigation, 2019; DOI: 10.1172/JCI126107

研究人員表示，他們的研究結果支持公共衛生政策，以改善中年的心血管健康，以促進大腦健康。

 失智症是一種進行性疾病，可以在出現任何症狀之前15 - 20年開始發展，因此確定可能阻止其發作的因素非常重要。

美國心臟協會的“生活簡單7”心血管健康評分，最初是為心血管疾病設計的，已被提出作為預防失智的潛在工具。

專為“原始”預防而設計，其目的是防止風險因素本身的發展以影響疾病風險，它是四種行為（吸煙，飲食，身體活動，體重指數）和三種生物（空腹血糖，血膽固醇，血壓）指標，分為差（0-6分），中間（7-11）和最佳（12-14）心血管健康。

但證據仍然不一致。因此，為了解決這種不確定性，由法國國立健康與醫學研究所和倫敦大學學院的SéverineSabia領導的一項國際研究項目研究了50歲時Life Simple 7心血管健康評分與接下來25年失智風險之間的關係 。

他們的研究結果基於從Whitehall II研究中收集的7,899名50歲英國男性和女性的心血管數據，該研究考察了社交，行為和生物因素對長期健康的影響。

參與者在50歲時沒有心血管疾病和失智症。失智病例在2017年之前確認，以使用醫院，精神衛生服務和死亡登記來確定。

在7,899名參與者中，平均隨訪期為25年，記錄了347例失智症。失智症診斷的平均年齡為75歲。

在考慮了潛在的影響因素之後，研究人員發現，在中年時遵守Life Simple 7心血管健康建議可以降低生命後期失智症的風險。

與心血管評分較差的失智發病率3.2 / 1000人相比，中等評分的發病率為每1000人年1.8例，而最佳評分的發生率為1.3 / 1000人年。

這是一項觀察性研究，因此無法確定原因，研究人員指出了一些局限性，例如依賴於自我報告的措施以及患者記錄中可能缺失的失智病例。

然而，50歲時心血管健康評分越高，20年後MRI掃描的全腦和灰質體積也越高。研究人員表示，在心血管評分的連續性中，失智風險的降低也很明顯，這表明50歲時心血管危險因素的微小改善可能會降低老年失智症的風險。

“我們的研究結果表明，生命的簡單7要素，其中包括心血管健康評分，在50歲時可能以協同方式塑造癡呆症的風險，”他們寫道。“心血管危險因素是可以改變的，使其成為戰略上重要的預防目標。這項研究支持公共衛生政策，早在50歲就能改善心血管健康，以促進認知健康，”他們總結道。

一篇相關社論的研究人員一致認為，這項研究為英國政府最近關注中年血管健康的政策提供了進一步的支持。“然而，其他證據表明，50歲時的血管健康狀況是由生命過程早期的因素決定的，包括不平等以及社會和經濟決定因素，”他們說。

“減少老年失智症的風險是高齡化社會的一個主要問題。我們知道，風險可以在幾代人之間發生變化，而在英國，當標準化年齡時， 失智症的患病率已下降了近25％，”他們補充道。

他們得出結論：“雖然Whitehall 的研究無法反映英國的族群，但從這一群體中獲得的結論強調了採取行動的必要性，以改變生命過程中認知能力下降和失智症的人群風險狀況。”

參考文獻:

1. Séverine Sabia, Aurore Fayosse, Julien Dumurgier, Alexis Schnitzler, Jean-Philippe Empana, Klaus P Ebmeier, Aline Dugravot, Mika Kivimäki, Archana Singh-Manoux. Association of ideal cardiovascular health at age 50 with incidence of dementia: 25 year follow-up of Whitehall II cohort study. BMJ, 2019; l4414 DOI: 10.1136/bmj.l4414

鄭醫師補充:

大部分失智症的確不是一朝一夕造成的，除非血管性的失智。早在失智症症狀出現的15甚至20年前，相關區域的腦細胞功能早已開始衰退，這篇研究報導看起來比較不是針對血管性失智做探討。

營養醫學有一句名言:對心臟有好處的對大腦同樣有好處。心臟和大腦細胞是人體兩個無法休息的器官，因此細胞能量對兩者的健康關係至大，細胞的能量來與粒線體功能息息相關，因此透過營養醫學粒線體功能相關檢測，了解自己的實際狀況，針對弱點來加強，絕對能幫助粒線體功能維持在較佳狀態，同時降低心臟病及失智症風險。良好的生活形態與代謝相關的生化檢測絕對是這些現代慢性文明病預防保健的關鍵。

此外，基因檢測也許是另一個我們可以防微杜漸的篩檢工具，解此了解自己心臟病以及失智症部分是否有較多的基因變異或者風險，不妨多加利用。

來自舞蹈系和心理醫學系的研究人員使用熟悉的，懷舊的音樂和22名參與者以自然動作來創造一系列原創的舞蹈練習。

主要作者，舞蹈研究碩士畢業生Ting Choo表示，其目的是通過提供記憶刺激，情緒調節和社交互動，為失智症患者提供更好的生活質量。

直觀的運動重塑（intuitive movement re-embodiment ，IMR）計劃每週進行10次，以幽默，想像力和直覺，促使參與者在跳舞時快樂互動。

發表在“ 美國阿茲海默病和其他失智症雜誌 ”上的研究結果顯示，參與者報告在第六階段後他們的生活品質有了顯著改善。

“他們對音樂做出了極大的反應，並且無論身體狀況如何，都表現出對音樂的熱情。在每次演出中都觀察到記憶回憶，自發跳舞和開玩笑等積極反應。

“這些觀察結果肯定扭轉了對這群被動和動不起來的刻板印象的理解。音樂刺激他們的反應比口頭指示更好，”Choo女士說。

研究人員現在打算擴大試點研究，改進和擴大IMR計劃，以更好地滿足參與者的需求和條件。

Choo女士希望進一步的研究能夠得到醫學界的支持和認可。

“未來可以探索創造力和失智症。”

她認為，由於缺乏標準化的行為和一致的研究結果，包括繪畫，音樂，戲劇和舞蹈在內的藝術的使用在臨床領域被低估了。

“作為一名前舞蹈家和現任舞蹈教育家，我理解藝術在社會中'不太重要的作用'，以及音樂和舞蹈對 失智症的微不足道的治療效果，與更大規模的臨床研究相比，”她說。

參考文獻:

1. Ting Choo, Yoram Barak, Ali East. The Effects of Intuitive Movement Reembodiment on the Quality of Life of Older Adults With Dementia: A Pilot Study. American Journal of Alzheimer's Disease & Other Dementias®, 2019; 153331751986033 DOI: 10.1177/1533317519860331

鄭醫師補充:

懷舊治療在失智症患者的復健環節中，可以扮演一席之地。透過患者熟悉的懷舊音樂，結合簡單的舞蹈動作來提升失智症患者對音樂有反應，進而提升生活品質，值得採納作為失智症照護長照的治療計畫之一。