科羅拉多大學博爾德分校科學家的最新動物研究證實,在初次感染後很長一段時間內,COVID-19留下的蛋白質會導致大腦中的皮質醇濃度直線下降,使神經系統發炎,並促使其免疫細胞在另一個壓力源出現時過度反應。

 

這項發表在《大腦行為與免疫》期刊上的研究為揭示長新冠病毒神經系統症狀的潛在原因提供了新的線索,長新冠是一種棘手的症候群,影響了多達35% 的病毒感染者。

 

這項發現發布之際,新冠病毒在夏季引人注目地捲土重來,84 個國家的病例不斷增加,巴黎奧運會上許多知名運動員的檢測結果呈陽性。

「我們的研究證明,低皮質醇可能在驅動長期新冠病毒感染者所經歷的許多生理變化中發揮關鍵作用,」該研究的主要作者、科羅拉多大學心理學和神經科學系的資深研究員馬修·弗蘭克博士說。

先前的研究發現,SARS-CoV-2 抗原(導致 COVID-19 的病毒釋放的免疫刺激蛋白)在感染後長達一年的時間裡會在長新冠( Long COVID) 患者的血液中殘留。在死亡的新冠患者的大腦中也檢測到了它們。

為了探討這些抗原如何影響大腦和神經系統,研究小組將一種名為 S1(「刺突」蛋白的亞基)的抗原注射到大鼠的脊髓液中,並將其與對照組進行比較。

7 天后,暴露於 S1 的老鼠,海馬迴(大腦中與記憶、決策和學習相關的區域)中類皮質醇激素皮質酮的濃度驟降了 31%。 9 天后,濃度下降了 37%。

 

「對老鼠來說,九天的壽命是很長的一段時間,」弗蘭克說,並指出老鼠的平均壽命是兩到三年。

他指出,皮質醇是一種重要的抗發炎劑,有助於將燃料轉化為能量,對於調節血壓和睡眠-覺醒週期以及控制對感染的免疫反應非常重要。最近的一項研究證明,長新冠的患者皮質醇濃度往往較低。研究說明,患有慢性疲勞症候群的人也是如此。

「皮質醇具有如此多的有益特性,如果皮質醇減少,可能會產生許多負面後果,」弗蘭克說。

在另一項實驗中,研究人員將不同組別的老鼠暴露在免疫壓力源(一種被削弱的細菌)下,觀察它們的心率、體溫和行為,以及大腦中稱為神經膠質細胞的免疫細胞的活動。

 

他們發現,先前接觸過新冠病毒蛋白S1的老鼠群對壓力源的反應強烈得多,飲食、行為、核心體溫和心率發生更明顯的變化,神經細胞發炎更多,神經膠質細胞活化更強。

 

弗蘭克說:“我們首次證明,接觸這種病毒留下的抗原實際上可以改變大腦的免疫反應,使其對隨後的壓力或感染反應過度。”

 

 

 

他強調,這項研究是在動物身上進行的,需要進行更多的研究來確定皮質醇濃度是否以及低濃度是否會導致人類出現長期新冠症狀。

 

但他推測這個過程可能是這樣的:新冠病毒抗原會降低皮質醇,而皮質醇可以抑制大腦對壓力源的發炎反應。一旦壓力源出現——無論是糟糕的一天工作、輕微的感染還是艱苦的運動——大腦的發炎反應就會不受這些限制地釋放,嚴重的症狀就會再次出現。

 

這些可能包括疲勞、憂鬱、腦霧、失眠和記憶問題。弗蘭克說,他懷疑單獨使用皮質醇治療能否有效治療長新冠病毒,因為它們無法找到根本原因,並且會帶來許多副作用。相反,研究結果說明,識別並盡量減少不同的壓力源可能有助於控制症狀。

 

他建議,根除抗原的來源——包括病毒片段繼續隱藏的組織儲存庫——也可能是值得探索的方法。

 

該研究由非營利 PolyBio 研究基金會資助。更多研究正在進行中。

 

弗蘭克說:“有很多人患有這種使人衰弱的症群。這項研究使我們更接近從神經生物學角度了解正在發生的事情以及皮質醇如何發揮作用。”

參考文獻:

  1. Matthew G. Frank, Jayson B. Ball, Shelby Hopkins, Tel Kelley, Angelina J. Kuzma, Robert S. Thompson, Monika Fleshner, Steven F. Maier. SARS-CoV-2 S1 subunit produces a protracted priming of the neuroinflammatory, physiological, and behavioral responses to a remote immune challenge: A role for corticosteroidsBrain, Behavior, and Immunity, 2024; 121: 87 DOI: 10.1016/j.bbi.2024.07.034

 

 

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無論是巴哈、貝多芬或莫札特,人們普遍認為古典音樂可以影響一個人的情緒。在 8 月 9 日發表在 Cell Press 期刊《Cell Reports》上的一項研究中,中國科學家利用腦波測量和神經影像技術來展示西方古典音樂如何對大腦產生正面影響。他們的目標是找到更有效的方法,利用音樂來活化那些沒有反應的人的大腦,例如患有難治性憂鬱症的人。

「我們的研究整合了神經科學、精神病學和神經外科領域,為任何針對音樂與情感之間相互作用的研究提供了基礎,」資深作者、上海交通大學功能神經外科中心主任兼教授孫博民說。 最終,我們希望將我們的研究成果轉化為臨床實務,開發方便有效的音樂治療工具和應用。

 

研究的重點是 13 名患有難治性憂鬱症的患者,他們的大腦中已經植入了用於深部腦部刺激的電極。這些植入物被放置在連接前腦兩個區域的迴路中-終端帶床核(BNST,「終端帶床核」(bed nucleus of the stria terminalis)是大腦一個重要的核團,位於側腦室的邊緣,與情緒、壓力反應及社會行為有關。它被認為在調節焦慮和恐懼方面扮演重要角色,並且與許多腦區有相互連結,參與多種神經生物學過程。)和伏隔核(NAc,「伏隔核」(nucleus accumbens)是大腦中的一個重要結構,位於基底神經節內。它與獎勵、快樂和成癮的機制有關,主要參與情緒調節、動機和行為驅動等功能。在神經生物學研究中,伏核常被視為獎勵系統的核心部分。)。使用這些植入物,研究人員發現音樂透過同步負責處理感覺訊息的聽覺皮層和負責處理情緒訊息的獎勵電路之間的神經振盪來產生抗憂鬱作用

 

BNST-NAc 迴路有時被稱為『擴展杏仁核』的一部分,強調了該迴路與杏仁核(情緒訊息處理的中心結構)之間的密切關係,」Sun 說。 “這項研究說明,音樂通過聽覺同步誘導皮質-BNST-NAc 迴路中神經振盪的三重時間鎖定。”

 

研究中的患者被分為兩組:低音樂欣賞組和高音樂欣賞組。音樂欣賞水準高的組別表現出更顯著的神經同步性和更好的抗憂鬱效果,而音樂欣賞水準低的組別則表現出較差的結果。透過將患者分組,研究人員能夠更精確地研究音樂的抗憂鬱機制,並提出可以改善治療結果的個人化音樂治療計劃。例如,當在音樂中插入 θ 頻率噪音以增強 BNST-NAc 振盪耦合時,音樂欣賞能力較低的患者群體報告了更高的音樂享受。

 

研究中使用了幾首西方古典音樂作品。選擇這種類型的音樂是因為大多數參與者對其並不熟悉,研究人員希望避免主觀熟悉度可能產生的任何干擾。 「我們的結論是,正式聆聽過程中的音樂選擇是個人化的,與音樂的情感背景無關,」孫說。

 

該團隊未來的研究將集中在幾個領域。其一,他們的目標是研究音樂與大腦深層結構之間的相互作用如何在憂鬱症中發揮作用。他們還將引入其他形式的感官刺激,包括視覺圖像,以研究多感官刺激對憂鬱症的潛在合併治療效果。

 

「透過與臨床醫師、音樂治療師、電腦科學家和工程師合作,我們計劃開發一系列基於音樂療法的數位健康產品,例如智慧型手機應用程式和可穿戴設備,」孫說。 「這些產品將整合個人化音樂推薦、即時情緒監測和反饋以及虛擬現實多感官體驗,為日常生活中管理情緒和改善症狀提供方便有效的自助工具。”

參考文獻:

  1. Xin Lv, Yuhan Wang, Yingying Zhang, Shuo Ma, Jie Liu, Kuanghao Ye, Yunhao Wu, Valerie Voon, Bomin Sun. Auditory entrainment coordinates cortical-BNST-NAc triple time locking to alleviate the depressive disorderCell Reports, 2024; 114474 DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114474

 

 

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澳洲的一項新研究確定了為什麼富含鎂的飲食對我們的健康如此重要,可以降低 DNA 損傷和慢性退化性疾病的風險。

南澳大學的科學家測量了 172 名中年人的血液樣本,發現低鎂含量與高含量的同半胱氨酸(homocysteine,「同半胱氨酸」是一種氨基酸,主要在人體內與蛋白質及多種代謝過程有關。正常情況下,身體會透過維生素B6、B12和葉酸將其轉化為其他物質。然而,當同型半胱氨酸在血液中的濃度過高時,可能會增加心血管疾病、中風及其他健康問題的風險。保持均衡飲食和充足的維生素攝取有助於維持正常的同型半胱氨酸濃度。)基因毒性氨基酸之間存在密切聯繫。

 

這種有毒的組合會損害人體的基因,使人們更容易罹患阿茲海默症和巴金森氏症、胃腸道疾病、一系列癌症和糖尿病。

 

全穀類、深綠葉蔬菜、堅果、豆類和黑巧克力都是富含鎂的食物,有助於身體產生能量、強壯牙齒和骨骼、調節血糖和血壓,並確保心臟、肌肉和腎臟正常運作適當。

 

南澳大學分子生物學家 Permal Deo 博士表示,鎂攝取量低(每天少於 300 毫克)會增加許多疾病的風險,但迄今為止,鎂在預防 DNA 損傷方面的作用尚未在人體中得到充分研究。

 

Deo 博士說:“我們的研究說明,即使在調整了性別和年齡之後,血液中的鎂含量低(低於 18 毫克/公升)與 DNA 損傷增加也存在直接相關性。”

 

「測量了鎂、同半胱氨酸(Hcy)、葉酸和維生素B12 的血液濃度,結果顯示鎂和Hcy 之間呈負相關,鎂、葉酸和維生素B12 之間呈正相關。這說明血液中足夠高的鎂濃度至關重要保護我們的基因免受同半胱氨酸引起的毒性,當葉酸和維生素 B12 缺乏時,同半胱氨酸會增加。

 

合著者邁克爾費內奇教授表示,慢性鎂缺乏可能會破壞人體產生能量和動力細胞的能力,導致組織加速老化,使人們更容易罹患許多疾病的早期發病。

 

 鎂是人體中第四豐富的礦物質。

 

超過 600 種酵素需要它作為輔助因子,近 200 種酵素需要它來活化體內的關鍵過程。

 

費內奇教授說:“下一步是確定鎂的最佳飲食攝取量,無論是通過食物還是補充劑,以及這如何影響癌症和其他慢性疾病的發病或進展。”

研究結果發表在《歐洲營養學期刊》

參考文獻:

 

  1. Varinderpal S. Dhillon, Permal Deo, Michael Fenech. Low magnesium in conjunction with high homocysteine increases DNA damage in healthy middle aged AustraliansEuropean Journal of Nutrition, 2024; DOI: 10.1007/s00394-024-03449-0

 

 

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2 型糖尿病患者罹患阿茲海默症和其他認知問題的風險增加。瑞典於默奧大學領導的一項新研究證明,原因可能是第 2 型糖尿病患者更難以擺脫可能導致該疾病的蛋白質。

於默奧大學公共衛生和臨床醫學系高級教授、研究領導者和研究負責人奧洛夫·羅蘭森(Olov Rolandsson) 表示:「這些結果對於進一步研究可能的治療方法以降低2 型糖尿病患者患阿茲海默症的風險可能很重要。

 

研究人員研究的物質是兩種所謂的β-澱粉樣蛋白,它們是阿茲海默症患者大腦中發現的斑塊最重要的成分之一。

 

研究人員測量了第 2 型糖尿病測試組和健康對照組血液中 β-澱粉樣蛋白 Aβ1-40 和 Aβ1-42 以及分解 β-澱粉樣蛋白的酵素的濃度。兩組患者均輸注葡萄糖四小時,引起急性高血糖,即高濃度血糖,然後從受試者身上重複採集樣本。

 

輸注糖溶液後,各組立即具有相似的數值。很快,對照組的β-澱粉樣蛋白值急劇下降,而澱粉樣蛋白降解酶的數值卻上升。在第2型糖尿病組中,沒有變化,即β-澱粉樣蛋白的濃度沒有降低,分解澱粉樣蛋白的酵素也沒有增加。

 

結果證實,2 型糖尿病患者的身體不具備與健康人相同的能力來處理 β-澱粉樣蛋白,這可能會增加其儲存在大腦中並導致阿茲海默症等認知疾病的風險。

 

「需要更多的研究來證實這項有限研究的結果。希望從長遠來看,它也能帶來新的治療方法。但研究結果強調了盡可能預防2 型糖尿病的重要性,以及那些患有2 型糖尿病的人它應該避免高血糖發作,」奧洛夫羅蘭森說。

 

 研究的對照組為 10 名第 2 型糖尿病患者和 11 名非糖尿病患者。參與者年齡在66-72歲之間。

 

2 型糖尿病患者罹患阿茲海默症和其他認知問題的風險增加。瑞典於默奧大學領導的一項新研究發現,原因可能是第 2 型糖尿病患者更難以擺脫可能導致該疾病的蛋白質。

 

於默奧大學公共衛生和臨床醫學系資深教授、研究領導者和研究負責人奧洛夫·羅蘭森(Olov Rolandsson) 表示:「這些結果對於進一步研究可能的治療方法以降低2 型糖尿病患者患阿茲海默症的風險可能很重要。

 

研究人員研究的物質是兩種所謂的β-澱粉樣蛋白,它們是阿茲海默症患者大腦中發現的斑塊最重要的成分之一。

 

研究人員測量了第 2 型糖尿病測試組和健康對照組血液中 β-澱粉樣蛋白 Aβ1-40 和 Aβ1-42 以及分解 β-澱粉樣蛋白的酵素的濃度。兩組患者均輸注葡萄糖四小時,引起急性高血糖,即高血糖水平,然後從受試者身上重複採集樣本。

 

輸注糖溶液後,各組立即具有相似的數值。很快,對照組的β-澱粉樣蛋白值急劇下降,而澱粉樣蛋白降解酶的數值卻上升。在第2型糖尿病組中,沒有變化,即β-澱粉樣蛋白的水平沒有降低,分解澱粉樣蛋白的酵素也沒有增加。

 

結果表明,2 型糖尿病患者的身體不具備與健康人相同的能力來處理 β-澱粉樣蛋白,這可能會增加其儲存在大腦中並導致阿茲海默症等認知疾病的風險。

 

「需要更多的研究來證實這項有限研究的結果。希望從長遠來看,它也能帶來新的治療方法。但研究結果強調了盡可能預防2 型糖尿病的重要性,以及那些患有2 型糖尿病的人它應該避免高血糖發作,」奧洛夫羅蘭森說。

 

研究的對照組為 10 名第 2 型糖尿病患者和 11 名非糖尿病患者。參與者年齡在66-72歲之間。

 

2 型糖尿病患者罹患阿茲海默症和其他認知問題的風險增加。瑞典於默奧大學領導的一項新研究表明,原因可能是第 2 型糖尿病患者更難以擺脫可能導致該疾病的蛋白質。

 

於默奧大學公共衛生和臨床醫學系高級教授、研究領導者和研究負責人奧洛夫·羅蘭森(Olov Rolandsson) 表示:「這些結果對於進一步研究可能的治療方法以降低2 型糖尿病患者患阿爾茨海默病的風險可能很重要。

 

研究人員研究的物質是兩種所謂的β-澱粉樣蛋白,它們是阿茲海默症患者大腦中發現的斑塊最重要的成分之一。

 

研究人員測量了第 2 型糖尿病測試組和健康對照組血液中 β-澱粉樣蛋白 Aβ1-40 和 Aβ1-42 以及分解 β-澱粉樣蛋白的酵素的濃度。兩組患者均輸注葡萄糖四小時,引起急性高血糖,即高血糖水平,然後從受試者身上重複採集樣本。

 

輸注糖溶液後,各組立即具有相似的數值。很快,對照組的β-澱粉樣蛋白值急劇下降,而澱粉樣蛋白降解酶的數值卻上升。在第2型糖尿病組中,沒有變化,即β-澱粉樣蛋白的水平沒有降低,分解澱粉樣蛋白的酵素也沒有增加。

 

結果表明,2 型糖尿病患者的身體不具備與健康人相同的能力來處理 β-澱粉樣蛋白,這可能

 

 

 

結果證實,2 型糖尿病患者的身體不具備與健康人相同的能力來處理 β-澱粉樣蛋白,這可能會增加其儲存在大腦中並導致阿茲海默症等認知疾病的風險。

 

「需要更多的研究來證實這項有限研究的結果。希望從長遠來看,它也能帶來新的治療方法。但研究結果強調了盡可能預防2 型糖尿病的重要性,以及那些患有2 型糖尿病的人它應該避免高血糖發作,」奧洛夫羅蘭森說。

 

研究的對照組為 10 名第 2 型糖尿病患者和 11 名非糖尿病患者。參與者年齡在66-72歲之間。

 

參考文獻:

  1. Olov Rolandsson, Andreas Tornevi, Pär Steneberg, Helena Edlund, Tommy Olsson, Ulf Andreasson, Henrik Zetterberg, Kaj Blennow. Acute Hyperglycemia Induced by Hyperglycemic Clamp Affects Plasma Amyloid-β in Type 2 DiabetesJournal of Alzheimer's Disease, 2024; 99 (3): 1033 DOI: 10.3233/JAD-230628

 

 

 

 

 

 

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一篇新論文發現,患有一種常見心律不整(稱為心房顫動)的患者可能會受益於未來針對心臟細胞代謝效率低下的治療方法。

發表在《心血管研究雜誌》上的一項研究發現,在心房顫動患者體內發現的基因缺陷可能導致心臟細胞能量產生減少心臟細胞中 PITX2 基因的缺陷會導致一些粒線體(細胞中產生能量的部分)變得更小且效率更低。

 

由伯明翰大學心血管科學研究所和德國漢堡-埃彭多夫大學醫學中心的研究人員領導的團隊研究了實驗室培養的缺乏PITX2 的心肌細胞,並與正常心肌細胞進行比較,以研究PITX2 對細胞發育的影響和功能。

 

主要發現:

 

  • 細胞結構與功能:PITX2缺陷的心臟細胞較短且較混亂,具有單核的細胞較多。這些細胞的粒線體也更小,參與能量產生的蛋白質也發生了變化。
  • 能量產生:PITX2缺陷細胞中的粒線體透過其通常的過程產生能量的效率較低,而是更依賴糖解作用(glycolysis,一種效率較低的產生能量的方式)。這種轉變與自主搏動率的增加和心臟細胞電活動的不規則性有關。粒線體功能受損和 ATP/能量產生減少是心臟衰竭的重要因素。
  • 基因表現:對這些細胞中基因的分析揭露了參與能量產生和離子通道功能(這對於維持心律至關重要)的基因的顯著差異。與心律正常的患者相比,心房顫動患者的心臟組織也出現了類似的變化。

 

伯明罕大學心血管科學中心遺傳性心臟病主席兼心血管科學研究所榮譽主席 Larissa Fabritz 教授表示:

「這項研究展示了特定基因如何影響心臟產生能量和維持規律節律的能力,為心房顫動的潛在治療提供了新的見解。

「我們觀察到PITX2 基因的缺陷導致心臟細胞無法正常運作,包括產生能量的系統更小、效率更低。這意味著這些心臟細胞必須越來越依賴糖解作用來產生能量,從而引入氧氣壓力進而混合。

 

正常的心臟代謝在靜止條件下使用遊離脂肪酸作為主要能量來源。當心臟細胞受到壓力時,會燃燒葡萄糖,因為葡萄糖代謝不依賴氧氣,與脂肪酸氧化不同。在PITX2缺乏的情況下,線粒體呼吸減少,使心臟細胞陷入缺氧的壓力狀態,這時它們主要使用葡萄糖來獲取能量。這種變化與心臟細胞自發性搏動率的增加及其電活動的不規則性有關。

 

這些發現可能會帶來新的潛在治療心房顫動的方法,其目標是改善心臟細胞的能量產生,特別是那些患有 PITX2 相關缺陷的心臟細胞。

參考文獻:

  1. Jasmeet S Reyat, Laura C Sommerfeld, Molly O’Reilly, Victor R Cardoso, Ellen Thiemann, Abdullah O Khan, Christopher O’Shea, Sönke Harder, Christian Müller, Jonathan Barlow, Rachel J Stapley, Winnie Chua, S Nashitha Kabir, Olivia Grech, Oliver Hummel, Norbert Hübner, Stefan Kääb, Lluis Mont, Stéphane N Hatem, Joris Winters, Stef Zeemering, Neil V Morgan, Julie Rayes, Katja Gehmlich, Monika Stoll, Theresa Brand, Michaela Schweizer, Angelika Piasecki, Ulrich Schotten, Georgios V Gkoutos, Kristina Lorenz, Friederike Cuello, Paulus Kirchhof, Larissa Fabritz. PITX2 deficiency leads to atrial mitochondrial dysfunctionCardiovascular Research, 2024; DOI: 10.1093/cvr/cvae169

 

 

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目前,創傷後壓力症候群的首選治療方法是基於暴露的心理治療,治療師幫助患者重新調整與患者大腦中的創傷記憶相關的情緒,從恐懼和興奮轉變為更中性的反應。然而,高達 50% 的患者對這種治療反應不佳。在 8 月 7 日發表在《細胞出版社》雜誌《當代生物學》上的一項新研究中,科學家首次證明,在睡眠期間重新活化治療改變的記憶會導致更多與記憶處理相關的大腦活動,這與減少PTSD 症狀有關。

「我們的目標是開啟睡眠作為創傷後壓力症候群(PTSD)的新治療窗口,」該論文的資深作者之一、阿姆斯特丹大學醫學中心該研究的首席研究員海因·範馬爾(Hein van Marle)說。 “這是第一個可能增強白天睡眠期間治療效果的概念證明。”

創傷後壓力症候群(PTSD)是一種精神健康障礙,可能在經歷或目睹創傷事件後發生。患有創傷後壓力症候群 (PTSD) 的人可能會出現“閃回”((flashbacks)是指在敘事中,角色回憶過去的事件或情境,通常用來提供背景資訊或揭示角色的情感狀態。閃回可以幫助當事人更好地理解故事的發展和角色的動機。)、噩夢、高度警覺、過度警覺以及情緒和睡眠問題。目前針對 PTSD 的可用治療方法包括眼動減敏和再處理( eye movement desensitization and reprocessing,簡稱EMDR),治療師引導患者回憶創傷記憶,同時使用移動的燈光或點擊聲音來分散他們的注意力。

EMDR 已顯示出積極的結果,但 Van Marle 表示,成功率很低,而且患者退出治療計劃的情況很常見,因為重溫創傷記憶對情緒要求很高。

因此,Van Marle 和他的合作者,包括阿姆斯特丹大學醫學中心的第一作者 Christa van der Heijden 和阿姆斯特丹大學的 Lucia Talamini,開始研究如何增強 EMDR 治療的效果並使其持久。

睡眠提供了一個獨特的機會來增強對創傷事件新形成的情緒反應的記憶。在睡眠期間,大腦專注於鞏固記憶和長期儲存資訊。

先前的研究證明,如果一個人在實驗中產生的聲音或氣味中形成了新的記憶,那麼在睡覺時讓他們接觸聲音或氣味可以提高他們醒來後回憶該記憶的能力。這種記憶增強技術稱為目標記憶重新活化(targeted memory reactivation,TMR)。

 

在 Van Marle 的實驗中,團隊首先在晚上為 33 名 PTSD 患者進行了 EMDR 會話,背景中有標準的咔噠聲。晚上,研究人員記錄了這些患者在實驗室睡覺時的腦波。研究團隊對其中 17 名患者進行了 TMR,在他們睡著時再次播放早期 EMDR 療程中使用的咔噠聲,旨在增強 EMDR 治療記憶的儲存並緩解 PTSD 症狀。

他們發現,與在睡眠期間沒有聽到咔嗒聲的參與者相比,在睡眠期間聽到聲音的患者表現出更高程度的與記憶處理和鞏固相關的腦電波活動。

在 TMR 組中,這些誘發的腦電波活動變化與 PTSD 症狀的更大程度減輕有關。此外,研究團隊發現,接受 TMR 的患者在聽重述創傷事件的音訊片段時,不太願意迴避創傷記憶(PTSD 的關鍵症狀)。

然而,與僅接受 EMDR 的患者相比,研究人員並未發現接受 TMR 的患者的 PTSD 症狀有改善。

「在 TMR 刺激的夜晚,我們發現呈現 EMDR 咔嗒聲有效增強了負責記憶鞏固的睡眠生理學,增強程度越高,症狀就越顯著減輕。但我們實驗期間的刺激不足以產生差異大多數臨床結果,部分原因是EMDR 療程已經相當有效,」Van Marle 說。

在定於今年秋天開始的後續實驗中,該團隊計劃對患者進行連續五個晚上的 TMR 治療。研究人員有興趣了解重複的 TMR 是否會對減輕 PTSD 症狀產生更大的效果。

「睡眠和記憶領域對於在 PTSD 患者中應用 TMR 一直持謹慎態度。我們真的很高興看到 TMR 對這些患者沒有負面影響,」Van Marle 說。 TMR 後,沒有患者出現更多惡夢或睡眠品質惡化。 「這讓我們更有信心在未來的工作中更頻繁地應用它,」他說。

許多精神疾病,如恐懼症、焦慮症和成癮症,也與適應不良記憶有關。 Van Marle 希望這項研究能激發未來的研究,探索 TMR 在治療其他疾病方面的有益作用。

參考文獻:

  1. Anna C. van der Heijden, Ysbrand D. van der Werf, Odile A. van den Heuvel, Lucia M. Talamini, Hein J.F. van Marle. Targeted memory reactivation to augment treatment in post-traumatic stress disorderCurrent Biology, 2024; DOI: 10.1016/j.cub.2024.07.019

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巴金森氏症是一種神經退化性疾病,由產生多巴胺的神經元喪失所引起,多巴胺是一種參與運動控制和認知功能的神經傳導物質。隨著全球人口老化,巴金森氏症患者的數量正在迅速增加。巴金森氏症是由活性氧過度產生導致的神經元損傷引起的

抑制活性氧的產生至關重要,因為它對於管理多巴胺神經元的物質多巴胺能神經元是致命的。

幸運的是,由大阪市立大學生命與生態學研究生院的小島湯淺副教授領導的研究小組已經驗證了海藻多酚(海藻抗氧化)對預防巴金森氏症的生理作用。

 

 在這項研究中,研究人員使用帕金森氏症模型小鼠進行了兩種類型的運動功能測試。小鼠每天口服抗氧化劑,持續一周,之後施用魚藤酮。結果顯示,因魚藤酮導致的運動功能下降得到了恢復,腸道運動功能及結腸黏膜結構(結腸的特殊組織)也有所改善。
此外,使用巴金森氏症模型細胞的實驗驗證了昆布的預防作用及其生化交互作用。驗證結果顯示,抗氧化劑能夠活化細胞內的能量感測器 AMPK 酶(單磷酸腺苷活化蛋白激酶),並抑制導致神經細胞死亡的活性氧生成。

 

Kojima-Yuasa 教授表示: “這項研究說明,Ecklonia cava抗氧化劑可以透過 AMPK 活化和抑制細胞內活性氧的產生來減少神經元損傷。” “希望Ecklonia cava能夠成為預防巴金森氏症的有效成分。”

參考文獻:

 

  1. Joji Nagasaki, Mitsutaka Nishimoto, Hideo Koh, Hiroshi Okamura, Mika Nakamae, Kazuki Sakatoku, Kentaro Ido, Masatomo Kuno, Yosuke Makuuchi, Teruhito Takakuwa, Yasuhiro Nakashima, Masayuki Hino, Hirohisa Nakamae. T cells with high BCL-2 expression induced by venetoclax impact anti-leukemic immunity “graft-versus-leukemia effects”Blood Cancer Journal, 2024; 14 (1) DOI: 10.1038/s41408-024-01064-0

 

 

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營養、運動和代謝中心的研究發表在《細胞報告醫學》上,研究對象為 53 名健康成年人,為期 12 週。參與者遵循適度糖飲食(對照)、低糖飲食( low-sugar diet,少於 5% 的卡路里來自糖)或生酮 (keto) 低碳水化合物飲食(少於 8% 的卡路里來自碳水化合物)。

主要發現包括:

  • 膽固醇增加:生酮飲食會增加膽固醇濃度,尤其是中小型低密度脂蛋白顆粒。飲食會增加載脂蛋白 B (apoB),導致動脈中斑塊積聚。相較之下,低碳飲食顯著降低了低密度脂蛋白顆粒中的膽固醇。
  • 有益腸道細菌減少:生酮飲食改變了腸道微生物組成,特別是減少了雙歧桿菌Bifidobacterium益生菌中常見的有益細菌)。這種細菌具有廣泛的益處:產生 B 群維生素、抑制病原體和有害細菌以及降低膽固醇。低糖組並沒有顯著影響腸道微生物組的組成。
  • 葡萄糖耐受性:生酮飲食降低了葡萄糖耐受性,這意味著成年人的身體處理碳水化合物的效率降低。
  • 兩種飲食均導致脂肪減少:生酮飲食使每人平均減少 2.9 公斤脂肪,而低糖飲食在 12 週時每人平均減少 2.1 公斤脂肪。
  • 代謝:研究人員還注意到,生酮飲食會導致脂質代謝和肌肉能量使用發生顯著變化,將人體的燃料偏好從葡萄糖轉向脂肪。
  • 體力活動量:低糖和生酮飲食都在不改變體力活動量的情況下實現了減脂。營養、運動和代謝中心先前的研究證明,不吃早餐或間歇性斷食會導致體力活動減少。
  • 首席研究員 Aaron Hengist 博士強調了有關膽固醇的發現:
  • “儘管減少了脂肪量,生酮飲食卻增加了參與者血液中不利脂肪的濃度,如果持續多年,可能會對健康產生長期影響,例如增加心臟病和中風的風險。”

    領導微生物組研究的 Russell Davies 博士解釋了對腸道健康的影響:

    「膳食纖維對於雙歧桿菌等有益腸道細菌的生存至關重要。生酮飲食將纖維攝取量減少到每天15 克左右,是NHS 建議攝取量的一半。雙歧桿菌的減少可能會導致嚴重的長期健康後果,例如腸躁症等消化系統疾病的風險增加,腸道感染的風險增加,免疫功能減弱。

    負責這項研究的哈維爾·岡薩雷斯教授評論了葡萄糖的研究結果:

    生酮飲食降低了空腹血糖濃度,但也降低了身體處理飲食中碳水化合物的能力。透過測量從參與者腿部採集的肌肉樣本中的蛋白質,我們認為這可能是對日常攝取較少碳水化合物的適應性反應如果人們遵循生酮飲食,那麼這種胰島素阻抗不一定是壞事,但如果當人們轉回高碳水化合物飲食時,這些變化持續存在,可能會增加 2 型糖尿病的風險。

根據這項新研究,學者們得出的結論是,如果您正在考慮飲食,低糖飲食對大多數人來說會更好。需要做更多的研究來了解個人如何從每種飲食中受益。政府建議將遊離糖(添加到食品或飲料中或天然存在於蜂蜜、糖漿、果汁和冰沙中的糖)限制在總能量攝取量的 5% 以下。監督這項工作的迪倫湯普森教授說:

「生酮飲食對減肥有效,但它具有多種代謝和微生物組效應,可能不適合所有人。相較之下,低糖飲食支持政府減少遊離糖攝取的指導方針,促進減肥,而不會對健康產生明顯的負面影響。

參考文獻:

  1. Aaron Hengist, Russell G. Davies, Jean-Philippe Walhin, Jariya Buniam, Lucy H. Merrell, Lucy Rogers, Louise Bradshaw, Alfonso Moreno-Cabañas, Peter J. Rogers, Jeff M. Brunstrom, Leanne Hodson, Luc J.C. van Loon, Wiley Barton, Ciara O’Donovan, Fiona Crispie, Orla O’Sullivan, Paul D. Cotter, Kathryn Proctor, James A. Betts, Françoise Koumanov, Dylan Thompson, Javier T. Gonzalez. Ketogenic diet but not free-sugar restriction alters glucose tolerance, lipid metabolism, peripheral tissue phenotype, and gut microbiome: RCTCell Reports Medicine, 2024; 101667 DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101667

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每個人在工作中都會時不時感到困倦,尤其是在一頓豐盛的午餐之後。但對於那些從事駕駛或重型機械工作的人來說,睡意即使不是致命的,也是極其危險的。在美國,疲勞駕駛每年會導致數百起致命車禍,國家安全委員會將疲勞駕駛視為建築和採礦業的嚴重危險。

為了幫助保護駕駛員和機器操作員免受睡著的危險,加州大學柏克萊分校的工程師發明了原型耳塞,可以偵測大腦中的睡意跡象。

耳塞檢測腦電波的方式與腦電圖(EEG)相同,腦電圖是醫生用來測量大腦電活動的測試。大多數腦電圖儀使用一系列連接到頭部的電極來檢測腦電波,而耳塞則使用旨在與耳道接觸的內建電極來檢測腦電波。

 

耳塞偵測到的電訊號比傳統腦電圖偵測到的電訊號小。然而,在一項新的研究中,研究人員證明,他們的耳朵腦波圖平台足夠敏感,可以檢測阿爾法波,這是一種當你閉上眼睛或開始入睡時會增加的大腦活動模式。

 

「當我在2017 年購買第一對蘋果AirPods 時,我受到了啟發。我立即想到,『這是一個多麼令人驚嘆的神經記錄平台啊,』」該研究的資深作者、加州大學柏克萊分校電氣工程與電腦科學副教授Rikky Muller 說。 “我們相信這項技術有很多潛在用途,對睡意進行分類是一個很好的指標,說明該技術可以用來對睡眠進行分類,甚至診斷睡眠障礙。”

 

使用耳塞作為腦波圖電極會帶來各種實際挑戰。為了獲得準確的腦電圖,電極需要與皮膚良好接觸。這在傳統腦波圖檢查中相對容易實現,因為傳統腦電圖檢查使用黏在頭皮上的扁平金屬電極。然而,設計一款能夠緊貼、舒適地適合各種耳朵尺寸和形狀的耳塞要困難得多。

 

當 Muller 的團隊開始從事該專案時,開發耳腦波圖平台的其他團隊要么使用濕電極凝膠來確保耳塞和耳道之間的良好密封,要么為每個用戶創建客製化模製耳機。她和她的團隊希望設計一個乾燥且用戶通用的模型,以便任何人都可以將它們貼在耳朵上並獲得可靠的讀數。

加州大學柏克萊分校博士後學者、該研究的共同第一作者瑞安·卡維 (Ryan Kaveh) 表示:“我個人的目標是嘗試製造一種能夠真正從中受益的人每天使用的設備。” “為了做到這一點,我知道它必須可重複使用,適合各種人群,並且易於製造。”

 

Kaveh 與研究生 Carolyn Schwendeman 共同領導了這項研究,並與加州大學柏克萊分校 Ana Arias 的實驗室合作,設計了三種尺寸的最終耳機:小號、中號和大號。這款耳機採用懸臂式設計,採用多個電極,對耳道施加溫和的向外壓力,並使用靈活的電子裝置來確保舒適的佩戴體驗。訊號透過客製化的低功耗無線電子介面讀出。

 

在 2020 年的一篇論文中,研究人員表明,這些耳機可以檢測到許多生理訊號,包括眨眼、阿爾法腦電波和聽覺穩態反應,這是大腦對聽到穩定音調的反應。在新研究中,他們改進了耳機設計並結合了機器學習,以模擬如何在實際應用中使用耳機。

 

作為實驗的一部分,他們要求九名志願者戴上耳機,在黑暗的房間裡做一系列無聊的任務。每隔一段時間,志工就會被要求評估他們的困倦程度,並測量他們的反應時間。

 

卡維說:“我們發現,即使耳機的​​信號品質看起來很差,我們仍然可以對困倦的發生進行分類,其準確度與更複雜、笨重的系統相同。”該耳機在對新用戶的困倦進行分類時也保持了準確性,這是可以「開箱即用」的設備的一個特徵。

 

Muller 在巴卡爾獎學金和巴卡爾獎的支持下開發了耳腦波圖,他正在繼續完善設計並探索該設備的其他潛在應用,該設備還可以記錄腦波圖之外的信號,例如心跳、眼球運動和下巴咬緊。

 

「無線耳機是我們一直戴著的東西,」穆勒說。 “這就是耳腦波圖成為可穿戴設備如此引人注目的方法的原因。它不需要任何額外的東西。”

參考文獻:

  1. Ryan Kaveh, Carolyn Schwendeman, Leslie Pu, Ana C. Arias, Rikky Muller. Wireless ear EEG to monitor drowsinessNature Communications, 2024; 15 (1) DOI: 10.1038/s41467-024-48682-7

鄭醫師補充:

隨著科技的日新月異的研發,現代穿戴裝置具備的功能越來越多樣性,耳機如能偵測體溫、腦波、心跳、甚至是下顎的鬆緊程度,將會成為健康監測的方便工具,甚至是提升健康的輔助工具。

 

 

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俄勒岡健康與科學大學的一項臨床試驗發現,具有阿茲海默症遺傳傾向的部分老年人可能會受益於魚油補充劑。

研究結果出爐之際,有人聲稱魚油補充劑可以改善有記憶問題的人的大腦功能。研究發現,總體而言,對於所有老年人來說,沒有統計上顯著的益處。然而,在那些也攜帶與阿茲海默症相關基因的參與研究的人中,大腦中神經細胞的分解減少了。

 

研究來自 OHSU的資深合著者表示,魚油對於攜帶APOE4基因的人可能是值得的,該基因證明阿茲海默症的風險較高,但不一定適合所有老年人。

 

「我們的研究結果說明,三年多來,安慰劑組和服用魚油的組別之間沒有統計上的顯著差異,」OHSU 醫學院神經病學教授 Lynne Shinto,ND,MPH 說。 “我認為這不會有害,但我不會說你需要服用魚油來預防失智症。”

 

該研究招募了 102 名 75 歲或以上的參與者,他們血液中 omega-3 脂肪酸的含量相對較低,而魚油中含有這種脂肪酸。參與者在入組時首先接受了大腦的磁振共振掃描(MRI),然後在為期三年的研究結束時再次接受了磁振恭振掃描(MRI),以評估大腦白質病變的變化量。這些病變可能會抑制營養物質透過血管輸送到大腦,增加晚年罹患失智症的風險。

 

參與研究的參與者的白質病變程度相對較高,但其他方面都很健康,沒有失智症。

 

一半的參與者每天服用富含 omega-3 的魚油補充劑,一半則服用大豆安慰劑。在研究開始和結束時測量白質病變程度的兩次核磁共振掃描發現,這些病變的進展略有減少,但不足以在兩組之間產生統計學顯著性。

 

然而,研究人員發現,與大豆油組相比, APOE4帶因者在接受魚油治療一年後,腦細胞完整性的破壞顯著減少

 

吉恩說:「這是第一個使用現代預防工具(例如血液測試和腦部掃描)的失智症預防試驗,不僅可以識別失智症高風險人群,還可以識別那些非常適合接受特定營養干預的人。 」 Bowman,ND,公共衛生碩士,麥坎斯腦健康中心、麻薩諸塞州總醫院和哈佛醫學院的臨床試驗主任和神經病學講師。 「在隨機接受omega-3 治療且阿茲海默症高風險族群中,神經元完整性破壞速度減慢這一事實是值得注意的,並且有必要在未來在更多樣化的人群中進行更大規模的臨床試驗。

參考文獻:

  1. Lynne H. Shinto, Charles F. Murchison, Lisa C. Silbert, Hiroko H. Dodge, David Lahna, William Rooney, Jeffrey Kaye, Joseph F. Quinn, Gene L. Bowman. ω-3 PUFA for Secondary Prevention of White Matter Lesions and Neuronal Integrity Breakdown in Older AdultsJAMA Network Open, 2024; 7 (8): e2426872 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2024.26872

 

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如果您喜歡在早上喝一碗原味酸奶,那麼添加一匙蜂蜜是讓您最喜歡的早餐變甜的美味方法。根據伊利諾大學厄巴納-香檳分校的兩項新研究,它還支持流行的發酵乳製品中的益生菌培養物。

該學院食品科學與人類營養系副教授 Hannah Holscher 表示:「我們對地中海飲食中常見的優格和蜂蜜的烹飪搭配以及它如何影響胃腸道微生物群感興趣。」伊利諾伊州農業、消費者和環境科學系。她是這兩項研究的合著者,這兩項研究都發表在 營養學雜誌》上。

「我們口腔、胃和腸道中的酵素有助於消化並促進營養吸收,但它們也會降低微生物的活力。這對病原體來說很好,但對於有益細菌則不一定,」霍爾舍爾說。 “我們想看看蜂蜜是否可以幫助益生菌在腸道中生存。”

 

在第一項研究中,研究人員進行了一項實驗室實驗,透過模擬消化過程測試了四種不同種類的蜂蜜(苜蓿、蕎麥、三葉草和橙花)對優格中動物雙歧桿菌活力的影響。他們使用模擬唾液、胃酸、腸道膽汁和酵素成分的溶液在培養皿中培養微生物。

 

對於唾液和胃液,任何蜂蜜品種和與糖或水混合的優格的對照處理之間的動物雙歧桿菌存活率沒有差異。然而,加蜂蜜的優格——尤其是三葉草品種——有助於支持益生菌在腸道消化階段的存活。

 接下來,研究人員希望在臨床研究中測試他們的發現。他們招募了 66 名健康成年人,並要求他們每人食用兩種不同的食物兩週——加三葉草蜂蜜的優格和經過巴氏殺菌、熱處理的優格。參與者提供了糞便樣本和有關排便的資訊。他們還填寫了問卷並完成了評估他們的情緒、認知和整體健康狀況的任務。

「我們的研究結果證明,將蜂蜜與優格搭配可以支持優格中益生菌在腸道中的存活,因此實驗室研究結果確實轉化為人類的實際應用,」霍爾舍爾說。

然而,腸道運輸時間、排便頻率或任何情緒和認知指標並沒有改變。霍爾舍爾表示,這可能是因為參與者已經是規律排便的健康成年人,因此沒有太大的進步空間。

研究人員還對 36 名食用第三種食品(加糖優格)的參與者進行了一項較小規模的追蹤研究。當研究人員比較所有三種條件的結果時,優格和蜂蜜的組合保留了最多的益生菌,但對健康措施沒有影響。

「我們發現一份優格中加入一湯匙蜂蜜有助於支持益生菌的存活。但是,我們必須記住,蜂蜜是一種添加糖,大多數美國人需要了解飲食中的糖含量,以維持益生菌的生存。 “但是在不加糖的酸奶中添加一點蜂蜜是一種很好的烹飪搭配,可以融入到你的菜單輪換中。”

 

您還可以添加配料來製作優格凍糕,並透過在飲食中攝取更多纖維來支持腸道健康和微生物組。例如,霍爾舍爾建議,您可以添加漿果和種子或堅果,並在上面淋上一點蜂蜜。

參考文獻:

 

  1. Annemarie R Mysonhimer, Marina D Brown, David A Alvarado, Eva Cornman, Myra Esmail, Tehila Abdiel, Karen Gutierrez, Jorge Vasquez, Corinne N Cannavale, Michael J Miller, Naiman A Khan, Hannah D Holscher. Honey Added to Yogurt with Bifidobacterium animalis subsp. lactis DN-173 010/CNCM I-2494 Supports Probiotic Enrichment but Does Not Reduce Intestinal Transit Time in Healthy Adults: A Randomized, Controlled, Crossover TrialThe Journal of Nutrition, 2024; DOI: 10.1016/j.tjnut.2024.05.028
  2. David A Alvarado, Luis Alberto Ibarra-Sánchez, Annemarie R Mysonhimer, Tauseef A Khan, Rong Cao, Michael J Miller, Hannah D Holscher. Honey Varietals Differentially Impact Bifidobacterium animalis ssp. lactis Survivability in Yogurt through Simulated In Vitro DigestionThe Journal of Nutrition, 2024; 154 (3): 866 DOI: 10.1016/j.tjnut.2024.01.010

 

 

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哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院的一項新研究證明,尿液中鎘、鎢、鈾、鈷、銅和鋅等金屬含量較高,與美國不同種族和民族人群中心血管疾病和死亡率的增加有關。雖然有充分證據發現接觸某些金屬與心血管疾病 (CVD) 和死亡率有關,但到目前為止,證據僅限於砷、鎘和鉛之外,並且適用於不同種族的人群。研究結果發表在《循環》期刊。

綜合分析發現,在長達 18 年的研究追蹤中,鎘、鎢、鈾、銅、鈷和鋅等 6 種金屬混合物與心血管疾病風險增加 29% 和死亡風險增加 66% 有關。每種金屬的心血管疾病和死亡風險均增加。

「我們的研究呈現了迄今為止最大規模的尿液金屬和心血管疾病前瞻性研究的結果,並支持尿液金屬作為CVD 和全因死亡風險的新危險因素的作用,」艾琳·馬丁醫學博士內斯-莫拉塔(Irene Martinez-Morata) 說,哥倫比亞梅爾曼學校環境健康科學系的博士生,也是主要作者。 “我們的研究結果可以為風險預測和預防策略提供資訊,通過減少不同人群的金屬暴露來改善心血管健康。”

接觸金屬的情況很普遍,接觸的來源和途徑各不相同,氣候變遷可能會加劇這種情況,導致空氣、土壤和水的污染,最終污染食物鏈。根據記錄,非西班牙裔黑人、西班牙裔/拉丁裔、華裔和美洲印第安人等人群以及社會經濟地位較低的社區的金屬暴露負擔較高,這說明社會政治、歷史和結構因素導致了個人以外的差異-水平因素,如吸煙、職業和飲食。艾琳·馬丁內斯-莫拉塔補充道:“減少金屬接觸的干預措施尤其有利於這些也承受著較高心血管疾病死亡率負擔的人群。”

美國心臟協會最近認識到有毒金屬砷、鎘和鉛與某些心血管疾病的發生有關。然而,到目前為止,評估較少研究的金屬(包括銅和鋅等生物金屬以及更可能模擬現實生活中接觸的金屬混合物)的影響的研究仍然有限。

研究人員利用動脈粥狀硬化多種族研究 (MESA),評估了美國六個城市和郊區社區(馬裡蘭州巴爾的摩市和巴爾的摩縣)中六種尿液金屬與 CVD 事件和死亡率的關聯。芝加哥;北卡羅來納州福賽斯縣;洛杉磯縣;紐約市曼哈頓北部和布朗克斯區; 2000 年 7 月至 2002 年 8 月在明尼蘇達州聖保羅進行。為了評估尿液金屬混合物的聯合效應,研究人員使用哥倫比亞大學生物統計系最近開發的機器學習方法進行了額外的分析。

在分析的人口中,39% 是非西班牙裔白人,27% 是非西班牙裔黑人,22% 是西班牙裔/拉丁裔,12% 是華裔。在研究追蹤期間,1,162 名參與者出現了 CVD,1,844 名參與者死亡。

在考慮了吸煙、高血壓或糖尿病等已知的CVD 危險因子後,研究發現,尿液中鎘、鎢、鈾、鈷、銅和鋅混合物的含量較高與29% 和66% 的人患病有關。對於個別金屬,鎘含量越高,CVD 和死亡率風險分別增加 25% 和 68%。所有其他金屬也發現了類似的關聯。

 

「在美國,接觸較少研究的金屬(例如鎢和鈾)很常見,並且可能透過飲用水、食物、空氣污染和室內灰塵而發生,」馬丁內斯觀察到。雖然我們的身體只需要少量的一些金屬(稱為生物金屬或微量元素),例如銅和鋅,但尿液中這些金屬含量過高可能是有害的。 「雖然這是一個正在進行的研究領域,但尿液中必需金屬含量高可能說明這些營養素的體內儲備過多或喪失,這種情況可能發生在新陳代謝開始出現故障時,因為它發生在早期階段心血管疾病

 

「除了解決社區和家庭脆弱性因素以及個人行為改變之外,在聯邦層級實施針對空氣污染、飲用水和食品污染以及消費品的政策和法規,可以減少金屬暴露,我們注意到進一步的分析將有助於告知預防策略和干預措施,包括針對較少研究和不受監管的金屬(如鎢或鈷)的策略和干預措施”,馬丁內斯指出。 「例如,雖然降低飲用水最高污染物濃度和禁止含鉛汽油的聯邦法規已成功減少了水和空氣中​​砷、鎘和鉛等有毒金屬的暴露,但還需要進行更多研究來了解其貢獻鎢和鈷等金屬。

 

哥倫比亞梅爾曼學院環境健康科學系教授兼系主任 Ana Navas-Acien 醫學博士、博士說:“我們研究的一個優勢是如何評估尿液金屬作為混合物的關聯。” 「除了對大量人口以及種族和多樣化的參與者基礎進行抽樣之外,我們還使用了由微量金屬核心實驗室領導的最先進的實驗室方法,並分析了長期追蹤的結果。但是未來的研究使用重複測量尿液金屬濃度可以提供有關隨時間推移暴露的更先進的資訊。

 

「研究結果強調了減少這些金屬在環境中的暴露的重要性,這些金屬對少數族裔和較貧困社區的影響尤其嚴重,」美國國家心肺血液研究所(NHLBI) 的遺傳流行病學家Cashell Jaquish博士說。 “研究結果可能會導致我們努力減少社區的金屬暴露,從而減少心臟病發生的健康差距,心臟病是這個國家的主要死亡原因。”

參考文獻:

  1. Irene Martinez-Morata, Kathrin Schilling, Ronald A. Glabonjat, Arce Domingo-Relloso, Melanie Mayer, Katlyn McGraw, Marta Galvez Fernandez, Tiffany Sanchez, Anne E. Nigra, Joel Kaufman, Dhananjay Vaidya, Miranda R. Jones, Michael P. Bancks, R. Graham Barr, Daichi Shimbo, Wendy S. Post, Linda Valeri, Steven Shea, Ana Navas-Acien. Association of Urinary Metals With Cardiovascular Disease Incidence and All-Cause Mortality in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA)Circulation, 2024; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069414

鄭醫師補充:嚴格來說,這篇研究提到的金屬大多都不是重金屬(一般被視為對健康有害的金屬元素)例如汞、砷、鎘、鉛、汞和鎳等等。不管如何,這研究提醒我們:即便不是重金屬,特定金屬在體內含量高仍可能對身體造成負擔,引發後續疾病。

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生物年齡可逆轉,研究:少吃糖就可以

作者 黃 嬿 | 發布日期 2024 年 07 月 30 日

過多糖對健康有害,科學家已知飲食添加過多糖,會加速細胞氧化,糖會產生氧化壓力,損害蛋白質、組織和器官。幸好生物年齡可逆轉,最近加州大學研究發現,每天少吃兩茶匙糖就能讓身體更年輕。

英國建議成年人每天攝取添加糖不超過 30 克,約等於七塊方糖。美國食品藥物管理局建議每天添加糖限制 50 克以內。台灣衛福部對添加糖每日攝取量建議是若每日熱量攝取 2,000 大卡,添加糖應低於 50 公克。

700 毫升「全糖」珍珠奶茶含糖量近 62 公克。牛奶巧克力約含 25 克,一罐可樂則約 39 克添加糖。吃太多醣類會導致許多疾病,如心臟病、中風、二型糖尿病、肝病、肥胖和蛀牙。血液高糖分會損害細胞,導致慢性炎症,慢性炎症與心臟病、糖尿病、肝病和癌症都有關。

糖會加速生物年齡老化

生物年齡即表觀遺傳時鐘,為細胞和組織年齡,代表身體健康狀態,當細胞越老,磨損就越多,使人患癌症等慢性疾病風險更高。生物年齡受遺傳和飲食和運動等生活習慣影響,DNA 的化學「標籤」可測量身體衰老狀況,當化學標籤累積愈多,身體老化更快。

有些人生物年齡比實際年齡低,研究發現,與飲食健康有關,但糖會破壞健康飲食好處,即使人們吃得很好,只要每添加 1 克糖,生物年齡就會增加。加州大學舊金山分校研究人員查看 342 名平均年齡 39 歲的女性飲食紀錄,測量營養素包括維生素 AC B12 及葉酸、鋅、硒、鎂、纖維和添加糖,採集唾液樣本測量生物年齡。 

研究三種健康飲食措施如何影響生物年齡,最遵循地中海飲食,優先考慮高纖維、維生素和抗氧化劑的食物的女性生物年齡最低,但即使糖是健康飲食的一部分,添加糖也會加速生物時鐘衰老。

這些女性平均攝取量是英國建議限量兩倍多,即 61.5 克,甚至有些女性高達 316 克。作者指出,高度添加糖與代謝健康惡化和早期疾病相關性,可能比任何飲食因素都大。每天少吃 10 克糖,可使生理時鐘倒轉 2.4 個月,約每天少吃一個甜甜圈。

這研究是第一個證明添加糖與表觀遺傳時鐘老化有關聯的研究,強調減少糖攝取對改善健康和長壽的重要性。論文刊登於《Jama Network Open》期刊。

鄭醫師補充:

參考文獻:

1.Chiu DTHamlat EJZhang JEpel ESLaraia BA. Essential Nutrients, Added Sugar Intake, and Epigenetic Age in Midlife Black and White WomenNIMHD Social Epigenomics ProgramJAMA Netw Open. 2024;7(7):e2422749. doi:10.1001/jamanetworkopen.2024.22749

2.Dwaraka, V.B., Aronica, L., Carreras-Gallo, N. et al. Unveiling the epigenetic impact of vegan vs. omnivorous diets on aging: insights from the Twins Nutrition Study (TwiNS). BMC Med 22, 301 (2024). https://doi.org/10.1186/s12916-024-03513-w

https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-024-03513-w

 

 

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楊百翰大學營養學教授 Karen Della Corte 最近撰寫了一項新研究,發表在《美國臨床營養學雜誌》上,該研究開發了國家血糖指數(glycemic index ,簡稱GI) 和血糖負荷(glycemic load,簡稱GL) 數據庫,以深入了解在美國攝取碳水化合物品質的變化,這是以前從未做過的事情。

GI 是公共衛生研究人員用來對碳水化合物品質進行分類的量表。白麵粉和糖穀物等高升糖指數食物會導致“糖分飆升”(sugar rush),對代謝健康產生負面影響。此外,GL 也會影響碳水化合物的攝取量。

「大規模研究證實,高 GI 和 GL 飲食與 2 型糖尿病、心血管疾病和某些癌症的風險增加有關,」Della Corte 說。 “此外,高GI食物會導致更快的飢餓感和熱量攝取增加,並導致體重增加。”

為了進行這項研究,Della Corte 和她的丈夫、楊百翰大學物理和天文學教授 Dennis Della Corte 開發了一個人工智慧模型,可以根據食物的 GI 和 GL 來分析食物。他們使用了國家健康和營養檢查調查(National Health and Nutrition Examination Survey ,NHANES),該調查提供了美國人每天食用的食物樣本清單。 AI 根據食物描述將 NHANES 中的食物與其相關的 GI/GL 值進行配對。這創建了第一個國家地理標誌資料庫。

「使用開放人工智慧[創建] GI 資料庫是我們的一項新穎應用,標誌著營養研究方法的進步,」Della Corte 說。 “展望未來,現在可以使用該資料庫來研究許多新的重要問題,這些問題涉及 GI 和 GL 對美國慢性病風險的作用”

Della Corte 透過這個飲食資料庫,可以從近 10,000 種食物中收集的數據中分析碳水化合物的攝取量。利用人工智慧,原本可能需要數月時間的過程得以加速並成為可能。

除了開發創建美國第一個國家胃腸道資料庫所需的方法之外,他們的研究還包括分析二十多年來碳水化合物品質攝取趨勢。它報導了美國飲食中GL貢獻最高的食物,如軟性飲料、白麵包、米和果汁。

 

「這項研究的一個關鍵結論是,在飲食中優先考慮低血糖碳水化合物的重要性。這意味著重點關注完整的、最低限度加工的食品這些食品可以緩慢地將葡萄糖釋放到血液中,並防止血糖濃度飆升,」德拉科爾特說。 “從精製穀物轉向全穀物有助於改善飲食的健康性並降低整體膳食血糖指數。”

德拉科爾特指出,簡單了解哪些食物的低GI指數可以幫助人們做出更明智的食物選擇。可以將其視為將您的食品儲藏室變成“GI 友善區”。她建議將以下物品添加到您的購物清單中,或將其中一些添加到每週的膳食準備中:

  • 全穀類
  • 豆子
  • 扁豆
  • 鷹嘴豆
  • 糙米或野生稻
  • 藜麥
  • 大麥
  • 鋼切燕麥或燕麥片(備註:「鋼切」是指將穀物(通常是燕麥)用鋼刀直接切割成小塊的加工方式。這種加工方法保留了穀物的更多營養成分,並且口感較為粗糙,煮熟後通常需要較長的時間。鋼切燕麥在健康飲食中受到青睞,因為它富含纖維和其他重要營養素。)
  • 非澱粉類蔬菜
  • 水果
  • 堅果

此外,研究還發現 GI 和 GL 內的飲食模式是基於性別、種族、民族、教育和收入水平。毫不奇怪,隨著年齡的增長,他們傾向於選擇更健康的碳水化合物。教育程度和收入較高的人更有可能吃低GI的食物。黑人成年人的 GI/GL 最高,女性的 GI/GL 高於男性。

Della Cortes 夫婦表示,他們很高興在這項研究中合作,並希望他們的資料庫能夠提高公眾對碳水化合物品質重要性的認識,碳水化合物品質與其他重要的生活方式因素一起可以幫助預防疾病並延長個人的健康壽命。

“我們希望未來從該數據庫中得出的研究將增加倡導將血糖指數(GI)納入公共衛生指南和飲食建議所需的證據。”

參考文獻:

  1. Karen A Della Corte, Dennis Della Corte, Sean Titensor, Bo Yang, Simin Liu. Development of a national database for dietary glycemic index and load for nutritional epidemiologic studies in the United StatesThe American Journal of Clinical Nutrition, 2024; DOI: 10.1016/j.ajcnut.2024.06.001

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新研究揭身體2處脂肪越多 與失智症和巴金森氏症較高風險有關

2024-07-29 17:00:25 

手臂和腹部脂肪的多寡不只是肥胖問題,還可能與患神經退化性疾病風險有關,近日一項刊登在《神經病學》(Neurology)期刊的研究表明,與腹部或手臂脂肪含量低的人相比,這些部位脂肪含量高的人更容易罹患阿茲海默症和巴金森氏症等疾病。研究也發現,肌肉力量高的人比肌肉力量低的人患這些疾病的可能性更小。

在該項研究中,科學家檢視超過40萬名平均年齡56歲的人的健康數據,例如腰部和臀部尺寸、握力、骨密度、體脂肪和瘦體組織等資料。在平均9年的追蹤期間,約8200名受試者患上了神經退化性疾病,主要是阿茲海默症、其他形式的失智症和巴金森氏症

身體組成如何對大腦產生影響?

在調整了包括高血壓、吸菸和飲酒狀況及糖尿病等可能影響患病率的其他因素後,研究人員發現,腹部脂肪含量高的人比腹部脂肪含量低的人患這些疾病的可能性高出13%。此外,手臂脂肪含量高的參與者罹患這類疾病的可能性比手臂脂肪含量低的參與者高 18%。

另一方面,肌肉力量則可能具有保護作用。研究表明,肌肉力量高的人罹患這些疾病的可能性比肌肉力量低的參與者低26%。

根據上述發現,研究人員推估這些體型與神經退行性疾病之間的關係,部分原因可以透過研究開始後參與者發生心血管疾病事件如心臟病和中風來解釋。

該研究作者之一Huan Song博士在新聞稿指出,「這些神經退化性疾病,如阿茲海默症和巴金森氏症,影響著全世界超過6000萬人,而且隨著人口老化,此一數字預計還會增加,因此必須找出改變風險因素的方法以發展一些預防工具。這項研究突顯了通過改善體型來降低患這些疾病風險的潛力。針對性地減少軀幹和手臂脂肪,同時促進健康肌肉發展,可能比一般的體重控制對預防這些疾病更為有效。」

研究主要作者Shishi Xu博士告訴《Everyday Health》,「我們一致觀察到,在臨床神經退化性疾病發作中,『中心性肥胖』(其特徵是脂肪量主要集中在軀幹)和『以手臂為主的脂肪分佈』模式的風險增加,而『肌肉力量』模式的風險降低。這證實了我們的假設,即顯著影響神經退化性疾病發展的不是脂肪和肌肉的絕對重量,而是它們的分佈和質量。」

值得注意的是,該研究分析並非基於直接的臨床試驗,研究報告指出,需要更多證據來澄清這些身體組成因素是否只是早期風險指標,或者確實是神經退化性疾病的可能原因。

儘管如此,該項研究仍然可以幫助那些想要了解自己罹患阿茲海默症和巴金森氏症風險的人,這可以成為積極改變生活方式的動力,例如進行阻力訓練、減少久坐行為和堅持均衡飲食,可以有效幫助減少中央脂肪和增強肌肉力量以提供更大的神經保護益處。

【資料來源】

Does Your Body Composition Affect Your Risk of Dementia or Parkinson’s?

Belly and Arm Fat Linked to Higher Risk of Alzheimer’s and Parkinson’s

參考文獻:

Association Between Body Composition Patterns, Cardiovascular Disease, and Risk of Neurodegenerative Disease in the UK Biobank Shishi Xu, MD, PhD, Shu Wen, MD, PhD, Yao Yang, MSc, Junhui He, MSc, Huazhen Yang, MSc, Yuanyuan Qu, MSc, Yu Zeng, MSc, Jianwei Zhu, MD, PhD, Fang Fang, PhD, and Huan Song, MD, PhD Neurology® 2024;103:e209659. doi:10.1212/WNL.0000000000209659

https://www.neurology.org/doi/10.1212/WNL.0000000000209659

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