飲食和腸道微生物組

由於食用菠菜等單一類型的蔬菜，數百種化學成分進入了我們的消化道。在那裡，它們被腸道微生物進一步代謝，腸道微生物是數百種微生物物種的獨特集合。因此，腸道微生物在決定營養如何影響我們的健康方面扮演重要作用。該研究的主要作者和研究的作者巴克·漢森（Buck Hanson）解釋說：“然而，到目前為止，腸道菌叢中許多微生物的代謝能力仍然未知。這意味著我們不知道它們以何種物質為食以及如何加工它們。”維也納大學微生物與環境系統科學中心（CMESS）的微生物學家。“通過首次探索腸道中的磺基喹諾酮糖的微生物代謝，

來自綠色植物和藻類的硫磺糖

磺基喹諾酮糖是葡萄糖的磺酸衍生物，被發現主要用作綠色蔬菜（如菠菜，生菜和藻類）中的化學組成部分。康斯坦茨大學微生物學家David Schleheck領導的研究小組先前的研究表明，其他微生物原則上可以將磺基糖(sulfosugar )用作營養物質。在當前的研究中，康斯坦茨大學和維也納大學的研究人員對糞便樣本進行了分析，以確定這些過程如何在人體腸道中發生。David Schleheck說：“我們現在已經證明，與葡萄糖不同的是，磺基喹諾酮糖不像葡萄糖那樣可以在腸道中餵食大量微生物，而是可以刺激腸道菌叢非常關鍵的關鍵微生物的生長。

” 這些關鍵微生物包括直腸細菌真菌屬(Eubacterium rectale)，該細菌是健康人最常見的十種腸道微生物之一。“直腸細菌透過我們最近才發現的代謝途徑發酵磺基奎諾糖，除此之外，產生了一種硫化合物，二羥基丙烷磺酸鹽(dihydroxypropane sulfonate ，簡稱DHPS，這反過來又為其他腸道細菌如嗜藍菌（Bilophila wadsworthia）。嗜藍菌（Bilophila wadsworthia）最終還是通過最近才發現的代謝途徑從DHPS中產生硫化氫。” 除其他外，硫化合物DHPS，又可作為其他腸道細菌（例如Bilophila wadsworthia）的能源。嗜酸性白花病最終通過代謝途徑從DHPS產生硫化氫，而這種代謝途徑也是最近才發現的，”微生物學家解釋說。除其他外，硫化合物，簡稱二羥基丙烷磺酸鹽或DHPS，又可作為其他腸道細菌（如Bilophila wadsworthia）的能源。Bilophila wadsworthia 最終透過代謝途徑從DHPS產生硫化氫，而這種代謝途徑也是最近才發現的，”微生物學家解釋說。

劑量問題：腸道中的硫化氫

硫化氫是由我們自己的身體細胞以及特殊的微生物在腸道內產生的，對人體有多種作用。維也納大學研究小組負責人亞歷山大·洛伊（Alexander Loy）解釋說：“這種氣體是一種面對雙面刃的代謝產物。” “根據目前的知識，它可以對腸道健康產生正面但負面的影響。” 他說，決定性因素是劑量：少量時，硫化氫可對腸道粘膜產生抗發炎作用。另一方面，腸道微生物產生的硫化氫過量與慢性發炎疾病和癌症有關。到目前為止，由於富含肉類或脂肪的飲食，主要在腸道中發現的 hydrogen sulfide含量不斷增加，已知是微生物的硫化氫來源。因此，發現菠菜和藻類等綠色食品中的磺基喹諾酮也有助於腸內氣體的產生，這一發現令人驚訝。

“我們已經證明，我們可以使用磺基古諾糖來促進非常特殊的腸道細菌的生長，這些細菌是腸道微生物組的重要組成部分。我們現在也知道，這些細菌反過來會從中產生相互矛盾的硫化氫。” Loy總結道。來自康斯坦茨和維也納的科學家的進一步研究現在將闡明植物基磺基糖的攝入是否以及如何對健康具有促進作用。Schleheck補充說：“磺基喹諾酮也有可能被用作所謂的益菌生。” 益菌生是可以通過特定微生物代謝的食品成分或添加劑，可用於明確支持腸道益生菌生長。

鄭醫師補充:

最早，我接觸功能醫學時，若提到硫化氫在腸道中，就會被視為毒素，欲除之而後快，但當我們對功能醫學了解越來越深，就會瞭解許多看似有毒物質的物質在體內的存在，其益處及壞處的關鍵所在是劑量。另外的例子，像是重金屬或者是尿酸等等，在體內的存在好像令人生畏，但其實在低濃度與高濃度時對身體的影響猶如兩面刃。這篇研究報導又是另一個清楚的例證。

參考文獻:

Buck T. Hanson, K. Dimitri Kits, Jessica Löffler, Anna G. Burrichter, Alexander Fiedler, Karin Denger, Benjamin Frommeyer, Craig W. Herbold, Thomas Rattei, Nicolai Karcher, Nicola Segata, David Schleheck, Alexander Loy. Sulfoquinovose is a select nutrient of prominent bacteria and a source of hydrogen sulfide in the human gut. The ISME Journal, 2021; DOI: 10.1038/s41396-021-00968-0

西北醫學的一項新的前瞻研究發現，當一個女運動員在黃體酮最高的月經週期階段遭受腦震盪時，她會感到壓力減輕。感到壓力是腦震蕩的症狀之一。減輕壓力是恢復的標誌。

該研究還首次揭示了神經保護的生理原因是由於黃體酮濃度升高導致流向大腦的血流量增加。

“我們的研究結果發現，當黃體酮最高時，它處於月經週期的黃體期（排卵後），或者是使用避孕藥導致人為地增加了孕激素，這可能意味著運動員腦震盪時不會出現嚴重的症狀或傷害”，西北大學Feinberg醫學院精神病學和行為科學研究助理教授艾米·赫羅德（Amy Herrold）說。

費恩伯格放射學研究助理教授詹妮·陳說：“對於那些試圖在腦震盪後重返學校，運動和日常生活的運動員來說，解決這些症狀尤其困難。”

該研究發表在《神經創傷雜誌》(Journal of Neurotrauma)上。

研究對象的運動員分別是足球，極限飛盤，運動隊員，鐵人三項，袋棍球，女子橄欖球和網球俱樂部。赫羅德說，關注俱樂部運動員非常重要，因為從事運動的大學生大都在俱樂部而非校隊。此外，俱樂部的體育活動沒有得到嚴格的監控，可能導致腦震盪個案增加和腦震盪報告不足。

西北調查人員發現，由於月經週期階段，女運動員的黃體酮濃度較高，大腦的血流量增加。該區域為中顳回( middle temporal gyrus)，對於信息處理以及整合視覺和聽覺刺激非常重要。它還與社交焦慮症有關。從腦震盪中恢復對於運動員來說壓力很大。在發生腦震盪或輕度創傷性腦損傷（ mild traumatic brain injury，mTBI）之後，運動員被迫退出課程一段時間，並努力跟上課程進度。

赫羅德說：“當他們從腦震盪中恢復過來時，他們會承受很大的壓力，試圖跟上課程進度並彌補失去的時間。” “她們的壓力感覺的的評分對於他們從損傷中整體恢復到恢復正常非常重要。”

女性腦震盪研究差距很大

與體育有關的腦震盪研究主要集中在男性運動員上。赫羅德說，這項透過女性俱樂部運動員研究填補了文獻上的巨大空缺。“女運動員從輕度腦外傷中恢復的軌跡與男運動員不同。儘管症狀嚴重程度相似，男運動員的恢復時間也比女運動員短。”

在這項研究中，研究人員招募了30名大學女運動員，並在腦震盪或mTBI後三至十天對其進行了評估。評估包括MRI掃描以檢查腦血流量，抽血以檢查黃體酮濃度以及自我報告的mTBI症狀調查表，包括感知壓力調查表。對受傷的運動員進行研究後，研究人員會招募一名健康對照運動員，該運動員根據年齡，種族避孕藥具的使用和類型以及月經週期階段進行比對。

臨床醫生在照顧受傷的運動員時可能會考慮月經週期階段

Herrold說，對照顧受傷運動員的臨床醫生來說，考慮運動員月經週期的階段以及他們所使用的賀爾蒙避孕藥（如果有的話）可能會有所幫助。兩者都會影響黃體素濃度，並可能影響腦血流量和感覺到的壓力。

赫羅德說：“臨床醫生還可能希望評估那些可能引起腦震盪或輕度TBI的運動員更廣泛使用激素避孕藥會提高黃體酮濃度，”他說。

在未來的研究中，Chen和Herrold計劃研究這些結果是否可以在更大數量的不同類女運動員樣本中複製。他們還想比較男性和女性在體育運動中有足球等腦震盪危險的情況。

鄭醫師補充:

這篇報導提醒我們:黃體酮對女性來說，會增加腦部的血液循環，保護大腦，相反地，若是女性荷爾蒙出現失衡，導致黃體酮不足，也會引發焦慮、失眠甚至憂鬱等症狀。在腦部受傷 之後，增加腦部血液循環以及降低壓力非常關鍵，而黃體素剛好可以扮演這部分的角色。

參考文獻:

Yufen Chen, Amy A. Herrold, Virginia Gallagher, Zoran Martinovich, Sumra Bari, Nicole L. Vike, Brian Vesci, Jeffrey Mjaanes, Leanne R. McCloskey, James L. Reilly, Hans C. Breiter. Preliminary Report: Localized Cerebral Blood Flow Mediates the Relationship between Progesterone and Perceived Stress Symptoms among Female Collegiate Club Athletes after Mild Traumatic Brain Injury. Journal of Neurotrauma, 2021; DOI: 10.1089/neu.2020.7217

加州大學河濱分校的研究人員以不健康飲食餵食幼鼠，發現長大的鼠腸道細菌總數和多樣性顯著減少的研究，是這類研究的先驅。

UCR的進化生理學家西奧多·加蘭德（Theodore Garland）解釋說：“我們研究了小鼠，但是觀察到的效果相當於孩子們吃了西方飲食，脂肪和糖分很高，而且腸道微生物組在青春期後的六年內仍然受到影響。”

該研究的論文最近發表在《實驗生物學期刊》(Journal of Experimental Biology)上。

腸道菌叢(或稱腸道微生物組，microbiome)是指在人類或動物體內的所有細菌以及黴菌，寄生蟲和病毒組合。這些微生物大多數都在腸道中發現，它們中的大多數對刺激免疫系統，分解食物並幫助合成關鍵的維生素很有幫助。

在健康的身體中，病原體和有益生菌之間存在平衡。但是，如果通過使用抗生素，疾病或不健康的飲食來破壞平衡，則身體可能容易罹病。

在這項研究中，Garland的研究小組將小鼠分為四組，研究了對腸道菌叢的影響：一組進食標準的“健康”飲食，一組進食較不健康的“西方”飲食，一組以跑輪運動，還有一組沒有運動。

在這些條件中經過了三週之後，所有小鼠都恢復了標準飲食並且不進行運動，這通常是將小鼠飼養在實驗室中的方式。在第14週的時候，研究小組檢查了腸道菌叢多樣性和豐富性。

他們發現，在西方飲食組中，諸如腸桿菌的細菌數量顯著減少。這種細菌參與碳水化合物的代謝。

分析還發現，腸道菌叢對小鼠的運動量敏感。滾輪運動的標準飲食的小鼠中的鼠毛細菌增加，而無論是否運動，高脂飲食的小鼠中的鼠毛菌減少。

研究人員認為，這種細菌及其所屬的細菌家族可能會影響宿主的能量產生。接下來會繼續研究不同細菌可能具有的其他功能。

另一個值得注意的效果是，在其他研究人員的一項研究中，經過五週的跑輪訓練後，高度相似的細菌物種增加了，這證實單單運動可能會增加其腸道菌數量。

總體而言，UCR研究人員發現，早期西方飲食對腸道菌叢的影響遠比早期運動更為持久。

Garland的團隊想重複此實驗，並在其他時間點進行採樣，以更好地了解小鼠腸道菌叢的變化何時首次出現，以及影響是否延伸到生命的後期。

研究人員說，無論何時開始出現這種影響(腸道菌叢變化)，很重要的一點是，在改變飲食(不健康)然後再改回飲食(健康)之後，得花很長時間才觀察到它們(的變化)。

加蘭德說，實驗告訴我們是：“你不是現在吃的東西決定你狀態，而是小時候吃的東西決定！”

鄭醫師補充:

腸道菌叢組成健康與否，與身體免疫、代謝、甚至大腦功能是否健全、專注學習、情緒思考、是否容易退化等等皆息息相關。透過這樣的實驗報告提醒為人家長者，對下一代的飲食內容的選擇，必須及早介入，否則高油高脂的西方飲食一旦讓不健康的腸道菌叢組合定型，屆時想要再透過健康的飲食及生活方式嘗試調整，不僅耗力費時，甚至還會徒勞無功，不可不慎。

參考文獻:

Monica P. McNamara, Jennifer M. Singleton, Marcell D. Cadney, Paul M. Ruegger, James Borneman, Theodore Garland. Early-life effects of juvenile Western diet and exercise on adult gut microbiome composition in mice. The Journal of Experimental Biology, 2021; jeb.239699 DOI: 10.1242/jeb.239699

但是，由於精神健康問題在生命早期就達到頂峰，並且可以被發現，因此研究人員說，可以將更多的投資用於及時的精神衛生保健，以預防以後的疾病並降低社會衛生保健成本。

杜克大學Nannerl O. Keohane心理學和神經科學教授特里·莫菲特（Terrie Moffitt）解釋說：“那些年輕的人會在年輕時經歷精神疾病，而他們在年長時會經歷與年齡有關的身體疾病和神經退行性疾​​病。”是這兩項研究的資深作者。

2月17日發表在《JAMA精神病學》上的一篇論文中的發現來自於一項長期的但尼丁(紐西蘭地名)研究，該研究測試並監控了1972年到1973年出生的1000名紐西蘭人從出生到45歲的紐西蘭人的健康狀況。

在他們中年時觀察到，有年輕精神病理學史的研究參與者以更快的速度衰老，感知，運動和認知功能下降，並且看起來比同齡人更老。即使在控制了健康因素（如體重過重，吸煙，藥物治療和以前的身體疾病）之後，結論仍舊不變。他們年輕時心理健康問題主要包括焦慮症，憂鬱症和藥物濫用，還包括思覺失調症。

領導這項研究的杜克大學的博士後研究員Jasmin Wertz說：“您可以在生命的早期鑑別出有身體疾病危險的人。” “如果您可以改善他們在兒童和青少年時期的心理健康，則有可能因此改善他們後來的身體健康和衰老。”

同一團隊的一項相關研究於1月在JAMA網路公開期刊(JAMA Network Open)中發表使用了不同的方法，研究了1988年至2018年間230萬年齡在10至60歲的紐西蘭人30年來的醫院病歷。生活中的心理健康診斷以及以後的生理和神經退化疾病。

由前杜克大學博士後研究員利亞·里士滿-拉克德（Leah Richmond-Rakerd）領導的分析發現，患有精神疾病的年輕人比沒有精神障礙的人更容易罹患後來的身體疾病，並且更容易死亡。在接下來的30年中，患有精神疾病的人因身體狀況而住院治療的時間增加了，花了更多的時間在醫院裡，積累了更多的醫療費用。

里奇蒙德·拉克德（Richmond-Rakerd）現在是密歇根大學的心理學助理教授，他說：“我們的醫療保健系統通常將大腦和身體的治療劃分開來，但將兩者結合起來可以使人們的健康受益。”

莫菲特說：“投資更多的資源來治療年輕人的心理健康問題是預防老年人未來身體疾病的機會之窗。” “患有精神健康問題的年輕人在以後的生活中將成為非常昂貴的醫療患者。”

在2019年針對JAMA精神病學的評論中，莫菲特和她的研究夥伴Avshalom Caspi，杜克大學愛德華·M·阿內特心理學和神經科學教授表示，精神衛生服務提供者有機會通過干預來預防以後的健康問題和其他社會成本在年輕人的生活中。他們的研究發現，可以從兒童期的危險因素中可靠地預測出精神障礙，例如貧窮，虐待，智商低下，自我控制能力差和家庭心理健康問題。他們說，由於發達國家的人口老年人占比越來越高，因此現在就該進行預防投資了。

鄭醫師補充:

過去我一直在不同的場合演講及不同媒體中一職反覆強調一件事:精神疾患不是大腦生病而已，罹患精神疾患的患者，普遍來說，都有其他身體的問題，這兩篇研究報導至少點出精神疾患的患者，容易有生理及神經退化型的疾病，但比較可惜沒有去探查其實他們在罹患精神疾患之前，生理方面比沒有一般人更容易出現問題。

至少透過這樣的研究可以提醒我們兩件事:

1.有精神疾患的人身體狀況比一般人差。身體比較好，精神疾患的發生率會比較低些。

2.治療精神疾患，最好能連身體也一起調整。兩者其實是一體兩面，因此治療精神疾患時，若能同時改善生理問題，之後精神疾患及生理疾患的預防效果應該更佳。

參考文獻:

1. Jasmin Wertz, Avshalom Caspi, Antony Ambler, Jonathan Broadbent, Robert J. Hancox, HonaLee Harrington, Sean Hogan, Renate M. Houts, Joan H. Leung, Richie Poulton, Suzanne C. Purdy, Sandhya Ramrakha, Line Jee Hartmann Rasmussen, Leah S. Richmond-Rakerd, Peter R. Thorne, Graham A. Wilson, Terrie E. Moffitt. Association of History of Psychopathology With Accelerated Aging at Midlife. JAMA Psychiatry, 2021; DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2020.4626
2. Leah S. Richmond-Rakerd, Stephanie D’Souza, Barry J. Milne, Avshalom Caspi, Terrie E. Moffitt. Longitudinal Associations of Mental Disorders With Physical Diseases and Mortality Among 2.3 Million New Zealand Citizens. JAMA Network Open, 2021; 4 (1): e2033448 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2020.33448

眾所周知，月經週期會影響女性的情緒和幸福感。對於大多數育齡婦女而言，其症狀輕微不需要任何治療，但是對於3-5％的婦女來說，月經週期中的荷爾蒙變化會導致失能的精神症狀：經前不悅症（premenstrual dysphoric disorder，簡稱PMDD） 。

選擇性黃體素受體調節劑結合及抑制大腦中的黃體素受體。這是開發用於治療子宮肌瘤和子宮內膜異位的較新的藥物。在這項多重醫療機構，雙盲，安慰劑對照的臨床試驗中，來自瑞典烏普薩拉大學，卡羅林斯卡研究所和於默奧大學的研究人員首次證明了選擇性黃體素受體調節劑對PMDD治療的功效。

根據現在發表在《美國精神病學雜誌》上的研究，黃體素受體調節劑主要減輕了PMDD的精神症狀，例如煩躁和憂鬱。接受治療的婦女中有一半（50％）完全好轉，而接受安慰劑的婦女的相對應比例為21％。

婦女和兒童健康部及婦女心理健康中心的IngerSundström-Poromaa教授說：“副作用輕微，並且耐受性良好的黃體素受體調節劑的持續開發有望使它成為PMDD患者的治療選擇。”

展望未來，研究人員目前正在研究黃體素受體調節劑如何影響PMDD婦女的大腦。通過使用核磁共振替這些患者在治療前和治療過程中的大腦進行掃描，研究人員目標在定義可以解釋PMDD症狀緩解的結構和功能性大腦特徵。

研究人員說，研究結果將是增進我們對PMDD背後機制的理解的一個重要難題。如今，PMDD的一線治療是血清素再回收抑制劑(即抗憂鬱劑)。儘管這些藥物有些作用，但它們並不適合所有女性，並且其他治療方法也很有價值。另外，期望有一種更具體地解決該精神疾病的潛在機制的治療方法。

鄭醫師補充:

經前不悅症，是經前症候群的精神症狀統稱，既是隨月經週期產生的心情及精神狀況的變化，必然與女性荷爾蒙攸關至大，因此治療的核心，應該是著眼於女性荷爾蒙失調(不平衡)才是，這篇研究即在提醒，改善經前症候群(含經前不悅)應該針對源頭處理才是。在某些醫療機構，有開設所謂的經前不悅症特別門診，不管有沒有精神科會診，主要的治療藥物便是SSRI(血清素再回收抑制劑，例如百憂解、樂復德等等)抗憂鬱劑，大部分的患者對此並不知悉，因此提醒大家留意。

在功能醫學領域中，有所謂的雌激素佔優勢，顧名思義，就是雌激素太高，黃體素不足。雌激素相對於黃體素，作用是興奮，太高則會導致焦慮、失眠甚至是憂鬱等等，透過黃體素的調控，改善和雌激素的平衡，不僅可以改善經前不悅症，還可以降低婦科腫瘤的風險。

雌激素占優勢會發生什麼？

1.月經量過多，過少，亂經

2.焦慮、不安、憂鬱及經期症候群

3.疲勞、失眠、體重增加

4.骨質疏鬆

5.子宮肌瘤，乳房腫塊及纖維囊腫

6.乳腺癌及子宮內膜癌風險上升

7.偏頭痛

欲知自己是否有雌激素佔優勢的狀況，透過功能醫學的代謝檢測，一目了然。若出現異常，也有對應的營養、賀爾蒙平衡療法及生活型態改善建議來根本處理，無須擔心。

參考文獻:

Erika Comasco, Helena Kopp Kallner, Marie Bixo, Angelica L. Hirschberg, Sara Nyback, Haro de Grauw, C. Neill Epperson, Inger Sundström-Poromaa. Ulipristal Acetate for Treatment of Premenstrual Dysphoric Disorder: A Proof-of-Concept Randomized Controlled Trial. American Journal of Psychiatry, 2020; appi.ajp.2020.2 DOI: 10.1176/appi.ajp.2020.20030286

可以說，大腦是人體中最重要的器官，因為它控制著大多數其他人體系統，推理，智力和情感皆要靠腦。人類已經開發出各種保護措施來防止對大腦的物理傷害：它位於堅固的骨殼-頭骨中，並包裹在三層稱為腦膜的防水組織中。

尚不清楚的是身體如何保護大腦免受感染。在人體的其他地方，如果細菌或病毒進入血液，我們的免疫系統就會啟動，並帶有針對並消除入侵者的免疫細胞和抗體。但是，腦膜形成了不可滲透的屏障，阻止了這些免疫細胞進入大腦。

在英國《自然》雜誌上發表的一項研究中，由英國劍橋大學和美國國立衛生研究院的科學家領導的研究小組發現，腦膜是稱為抗體的免疫細胞（漿細胞， plasma cells）的所在地。這些細胞專門位於腦膜內的大血管旁，使它們能夠分泌抗體“衛兵”來捍衛大腦周圍。當研究人員查看這些細胞產生的特定抗體類型時，他們感到驚訝-他們觀察到的抗體通常是在腸道中發現的類型。

漿細胞衍生自稱為B細胞的特定類型的免疫細胞。每個B細胞的表面都具有該細胞特有的抗體。如果抗原（觸發免疫免應的細菌或病毒的一部分）與該表面抗體結合，則B細胞被活化：它將分裂產生新的後代，後者也識別相同的抗原。

在分裂過程中，B細胞將突變引入抗體基因，從而改變了一個氨基酸，其結合特性略有不同。這些B細胞中的部分將產生能夠更好地與繼續擴增和繁殖的病原體結合的抗體；抗體結合比較不好的B細胞會自行凋亡。這有助於確保人體產生最佳抗體，來瞄準和破壞特定抗原。

通常，血液中發現的抗體是一種稱為免疫球蛋白G（IgG）的類型，這些在脾臟和骨髓中產生的抗體保護體內。但是，在腦膜中發現的抗體是免疫球蛋白A（IgA），通常在腸道內膜或鼻子或肺部內膜中產生-這些抗體可保護粘膜表面以及與外界環境接觸的表面。

該團隊能夠對腸道和腦膜的B細胞和漿細胞中的抗體基因進行測序，並證明它們是相關的。換句話說，最終進入腦膜的細胞是已經在腸道中選擇性擴增的細胞，它們已經在其中識別出特定的病原體。

首席科學家說：“大腦保護自己免受感染的確切方法，早已超出腦膜的生理性保護範圍，長期以來一直披上了神秘的面紗，但是發現來自於腸道重要的防禦連線是令人驚訝的，”來自劍橋大學和惠康桑格研究所醫學與CITIID系的Menna Clatworthy教授。

“但是，實際上，這是完全有道理的：即使輕微地破壞腸道屏障也會使干擾物進入血液，如果它們能夠擴散到大腦中，則會造成毀滅性後果。在腦膜上廣植能產生抗體的細胞，這些被選用的免疫細胞可以識別腸道微生物，確保防禦最可能的入侵者。”

該團隊使用老鼠進行了這項發現，老鼠通常被用來研究生理學，因為它們具有許多與人體相似的特徵。他們發現，當小鼠的腸道中沒有細菌時，腦膜中就不會存在產生IgA的細胞，說明這些細胞實際上起源於腸道，在那裡它們被選中以識別腸道微生物，然後再停留於腦膜中。當研究人員去除腦膜中的漿細胞時-因此沒有IgA可以捕獲入侵的病原-也就是微生物能夠從血流傳播到大腦。

該團隊通過分析在手術期間取出的樣本證實了人類腦膜中IgA細胞的存在，證實該防禦系統可能在保護人類免受中樞神經系統（腦膜炎和腦炎）感染中發揮重要作用。

參考文獻:

Fitzpatrick, Z et al. Gut-educated IgA plasma cells defend the meningeal venous sinuses. Nature, 2020 DOI: 10.1038/s41586-020-2886-4

慢性發炎已證實在心臟病和中風的發展中關係至大。某些發炎性生物標誌物，例如白介素，趨化因子和粘附分子(interleukins, chemokines and adhesion)，與動脈粥樣硬化的早期和晚期有關。先前的研究發現，飲食可以影響發炎程度，健康的飲食習慣不多，例如地中海飲食（富含橄欖油，堅果，全穀類，水果和蔬菜以及海鮮消費，以及食用乳製品和紅色/加工肉類的食物） ）顯示出較低濃度的某些發炎生物標誌物和較低的心臟病風險。至於長期堅持促發炎飲食是否與心臟病或中風發生率增加相關研究較少。

研究人員從1986年開始使用護士健康研究I和II中的男女，進行了長達32年的隨訪。在排除飲食資訊缺乏或先前診斷為心臟病，中風或癌症的參與者後，超過21萬名參與者被納入分析。參與者每四年完成一次調查，以確定其日常飲食。

“使用經驗開發的基於食物的飲食指數來評估與飲食攝取相關的發炎程度，我們發現具有較高發炎可能的飲食模式與心血管疾病發生率增加相關，”醫學博士Jun Li說，哈佛大學陳陳公共衛生學院(Harvard T.H. Chan School of Public Health. )營養系研究與研究科學家的第一作者。“我們的研究是第一個將基於食物的飲食發炎指數與心血管疾病的長期風險聯繫起來的研究。”

基於食物的促發炎飲食指數來自18個預先定義的食物組，這些組顯示出與發炎生物標誌物增加最密切的關聯。在控制了其他風險因素（如BMI，身體活動，心臟病家族史和多種維生素使用）後，與服用抗發炎飲食的參與者相比，服用促發炎飲食的參與者罹患心臟病的風險高46％，罹患中風的風險高28％。

研究人員建議食用抗氧化劑和纖維含量較高的食物以幫助抵抗發炎：綠葉蔬菜（羽衣甘藍，菠菜，捲心菜，芝麻菜），黃色蔬菜（南瓜，黃椒，豆類，胡蘿蔔），全穀類，咖啡，茶和葡萄酒。研究人員還建議限制精製糖和穀物，油炸食品，蘇打水的攝入，並限制加工的紅肉和內臟肉。這些食物是促發炎飲食指數的主要貢獻者。

“不同食物和飲食習慣所提供的健康保護知識，主要是它們的抗發炎特性，應為設計更健康的飲食習慣以預防心臟病提供基礎，”醫學高級顧問Ramon Estruch博士說。西班牙巴塞羅那醫院內科的內科，在評論中提到。“在飲食中選擇食物時，我們確實應該提防它們的促發炎和消發炎潛力！”

在飲食中加入核桃可減少炎症

在另一項研究中，研究人員評估了將核桃納入個人日常飲食中將如何改善發炎生物標誌物。先前的研究發現，經常食用堅果會降低患心臟病的風險和降低總體膽固醇。然而，有關將堅果的攝入與體內發炎減少聯繫起來的研究很少。共有634名參與者被分配了無核桃飲食或有規律地摻入核桃的飲食（每天約30至60克）。經過兩年的隨訪，食用核桃的飲食者在測試的10種發炎生物標記物中，有6種顯示出體內發炎程度顯著降低。

該研究的主要作者和研究的蒙特塞蘭特·科芬（MontserrantCofán）博士，西班牙巴塞羅那August Sun i Sunyer生物醫學研究所的研究員說：“這項研究證明了長期食用核桃的抗發炎作用提供了新穎的機理見解，食用核桃對降低膽固醇的心臟病風險有益。”

參考文獻:

Jun Li, Dong Hoon Lee, Jie Hu, Fred K. Tabung, Yanping Li, Shilpa N. Bhupathiraju, Eric B. Rimm, Kathryn M. Rexrode, JoAnn E. Manson, Walter C. Willett, Edward L. Giovannucci, Frank B. Hu. Dietary Inflammatory Potential and Risk of Cardiovascular Disease Among Men and Women in the U.S.. Journal of the American College of Cardiology, 2020; 76 (19): 2181 DOI: 10.1016/j.jacc.2020.09.535

通常，青光眼患者易受眼壓升高的影響。然而，但特定的一些患者儘管眼內壓高，卻沒有出現青光眼性神經退行性疾​​病。

該論文報導了一種新機制的發現，該機制可以解釋為什麼高眼壓患者未罹患青光眼。這是第一項評估氧化壓力及抗氧化因素對於青光眼和高眼壓症患者在氧化壓力下的研究。

根據美國眼科學會，高眼壓是指眼內壓力（眼內壓或IOP）高於正常壓力時的情況。

作者發現，與具有正常血壓的青光眼和年齡相仿的患者相比，高眼壓患者的抗氧化能力增強，並且參與維持血漿的細胞功能的omega-3衍生的抗發炎化學傳導物濃度更高。這些豐富的omega-3脂肪酸化學傳導物提供了抗氧化防禦功能，因此，通過消除系統性氧化壓力的能力增加，對升高的眼內壓和青光眼神經並變具有潛在的抵抗力。

博伊德教授Nicolas G. Bazan博士指出：“這項研究開闢了治療探索的途徑，突顯了omega-3脂肪酸化學傳導物的抗氧化能力作為潛在的診斷生物標誌物以及作為預防青光眼神經變性的新療法的重要性。” Ernest C.和Ivette C. Villere視網膜變性主席，LSU Health新奧爾良醫學院優秀神經科學中心主任。

青光眼是不可逆性失明的最常見原因。威脅視力的疾病是由最內層視網膜神經元的進行性喪失和相應的視野喪失所定義。儘管目前已有降低眼內壓的治療方法，但仍有15％的青光眼患者失明，多達42％的一隻眼睛會失明。

該研究是Bazan博士與轉化眼研究教授，首席醫師和哥本哈根大學醫院青光眼專家Miriam Kolko博士合作的結果。他們的合作始於多年前，當時，來自丹麥的醫學生Kolko博士在新奧爾良LSU Health的Bazan工作。

“從尼古拉斯·巴贊（Nicolas Bazan）的工作開始，我就對神經保護和眼科工作產生了興趣，他是從丹麥獲得Fulbright獎學金（1994-1996）資助的醫學院學生，並於2000-2003年指導。” “我很幸運能與Nicolas Bazan博士一起工作並受到啟發激勵和指導我。後來，他也成為了我的博士論文主任。”

Bazan總結說：“ Kolko教授是一位傑出而創新的臨床科學家，他通過基礎和轉化研究將醫學和外科治療青光眼患者的臨床職業與基礎和轉化研究聯繫起來。” “我們很自豪，這位國際巨星的根基來自新奧爾良LSU Health。”

參考文獻:

Mia Langbøl, Sarkis Saruhanian, Thisayini Baskaran, Daniel Tiedemann, Zaynab A. Mouhammad, Anne Katrine Toft-Kehler, Bokkyoo Jun, Rupali Vohra, Nicolas G. Bazan, Miriam Kolko. Increased Antioxidant Capacity and Pro-Homeostatic Lipid Mediators in Ocular Hypertension—A Human Experimental Model. Journal of Clinical Medicine, 2020; 9 (9): 2979 DOI: 10.3390/jcm9092979

癲癇可以遺傳的。在其他情況下，患者只會在晚年發展這種疾病：由於腦部受傷，中風後或由腫瘤引發。腦膜或大腦本身的發炎也會導致癲癇病。

特別危險的是影響所謂海馬體的發炎反應，海馬體是一種大腦結構，在記憶過程和情緒發展中起著重要作用。醫生稱這種情況為邊緣性腦炎(limbic encephalitis)。波恩大學醫院轉化性癲癇研究部負責人阿爾伯特·貝克爾博士解釋說：“但是，在許多情況下，仍不清楚導致這種炎症的原因。”

研究人員現已鑑定出一種自身抗體，據信某些患有腦炎患者有關。與正常抗體不同。研究人員在患有海馬急性發炎的癲癇患者的脊髓液中發現了它。自身抗體對抗蛋白Drebrin。Drebrin確保神經細胞之間的接觸點正常運行。在這些所謂的突觸處，神經元相互連接並傳遞其信息。

當自身抗體遇到Drebrin分子時，它會使其失去作用，從而破壞神經細胞之間的信息傳遞。同時，它會提示免疫系統，然後活化該免疫系統並切換至發炎模式，同時產生更多的自身抗體。貝克爾教授系的一個初級研究小組負責人朱利卡·皮奇（Julika Pitsch）博士說：“但是，Drebrin位於突觸內部，而自身抗體位於組織液中。” “因此，這兩個通常不應相互接觸。” 自身抗體似乎使用後門進入細胞。實際上，這是針對完全不同的分子：所謂的神經傳導物質。

特洛伊木馬進入神經細胞

大腦中的信息處理是電子的。然而，突觸本身通過化學信差，也就是上述神經傳導物質進行通訊：來反應電流脈衝，傳導物質突觸發出傳導物質，然後該傳導物質停靠在接收器突觸的某些受體上，它們進而又產生電脈衝。

突觸小泡-神經遞質的包裝-再次被吸收並回收利用。貝克爾的同事Susanne Schoch McGovern博士解釋說：“自身抗體似乎像特洛伊木馬一樣，是利用這種途徑潛入細胞的。”

在細胞培養實驗中，研究人員能夠證明接下來會發生什麼：添加自身抗體後不久，培養皿中的神經元就開始發射類似於機槍的快速電脈衝。貝克爾教授強調說：“可以說，這種形式的電刺激具有傳染性。” “通過相互連接形成網絡的神經細胞，所有涉及的神經細胞突然開始瘋狂地射擊。” 然後可能導致癲癇發作。

結果也為新的治療方法帶來希望。例如，諸如可體松的活性物質可以抑制免疫系統，從而可能還阻止自身抗體的大量產生。也可能有可能用某些藥物專門攔截和使它們失去能力。波恩大學醫院癲癇學系主任Rainer Surges博士強調說，要獲得治療，還有很長的路要走。而且，它將主要使患有這種特定形式疾病的患者受益。然而，對他們而言，其益處可能是巨大的：與先天性癲癇相比，基於發炎的癲癇發作將來可能會通過適當的療法治癒。

參考文獻:

1. Julika Pitsch, Delara Kamalizade, Anna Braun, Julia C. Kuehn, Polina E. Gulakova, Theodor Rüber, Gert Lubec, Dirk Dietrich, Randi von Wrede, Christoph Helmstaedter, Rainer Surges, Christian E. Elger, Elke Hattingen, Hartmut Vatter, Susanne Schoch, Albert J. Becker. Drebrin autoantibodies in patients with seizures and suspected encephalitis. Annals of Neurology, 2020; DOI: 10.1002/ana.25720

據美國農業部稱，大豆油用於快餐食品油炸，添加到包裝食品中以及用於飼養牲畜，是迄今為止美國生產和消費最廣泛的食用油。它很可能對人類不健康。

這當然對老鼠不好。這項新的研究發表在本月的《內分泌學》雜誌上，比較了老鼠飼餵三種不同的高脂肪飲食：大豆油，基改的亞油酸含量低的大豆油和椰子油。

UCR的同一研究小組在2015年發現，大豆油可誘發小鼠肥胖，糖尿病，胰島素抗性和脂肪肝。然後在2017年的一項研究中，同一小組獲悉，如果將大豆油設計成亞油酸(linoleic acid)含量低的話，它將導致更少的肥胖症和胰島素抗性。

但是，在本月發表的研究中，研究人員沒有發現基改大豆油和未基改大豆油對大腦的影響之間有任何區別。具體來說，科學家發現了大豆油對下丘腦的明顯作用，在丘腦下有許多關鍵過程。

UCR神經科學副教授，這項研究的主要作者瑪格麗塔·庫拉斯-科拉佐（Margarita Curras-Collazo）說：“下丘腦透過您的新陳代謝調節體重，維持體溫，對於生殖和身體生長以及對壓力的反應至關重要。”

研究小組確定了飼餵大豆油的小鼠中的許多基因不能正常運行。尤其是調控愛的荷爾蒙，也就是催產素的基因。在用大豆油餵養的小鼠中，下丘腦中的催產素水平下降。

研究小組發現了大約100個其他基因也受到大豆油飲食的影響。他們認為，這一發現不僅會對能量代謝產生影響，而且還會對腦部正常功能和自閉症或帕金森氏病等疾病產生影響。但是，重要的是要注意，過去沒有證據表明大豆油會引起這些疾病。

此外，研究小組指出，這些發現僅適用於大豆油，不適用於其他大豆產品或其他植物油。

UCR毒理學家兼細胞生物學教授Frances Sladek說：“不要扔掉豆腐，豆漿，毛豆或醬油。” “許多大豆產品僅包含少量的油，以及大量的健康化合物，例如必需脂肪酸和蛋白質。”

對於關注他們最近研究的讀者來說，這項警告是該研究是在小鼠上進行的，而小鼠研究並不總是在人類中得到相同的結果。

另外，這項研究利用了雄性小鼠。因為催產素對孕產婦健康非常重要，並促進母嬰間的連結，所以需要對雌性小鼠進行類似的研究。

關於這項研究的另一條註釋-研究小組尚未分離出油中的哪些化學物質與他們在下丘腦中發現的變化有關。但是他們排除了兩名候選人。它不是亞油酸，因為基改油還會產生遺傳破壞。豆甾醇( stigmasterol)也不是大豆油中天然存在的類膽固醇化合物。

識別造成負面影響的化合物是該團隊未來研究的重要領域。

Sladek實驗室的助理項目科學家，該研究的第一作者Poonamjot Deol說：“這可能有助於將來設計更健康的膳食油。”

斯拉德克說：“過去的教條是飽和脂肪不好，不飽和脂肪很好。大豆油是一種多不飽和脂肪，但對它有益的想法還沒有得到證實。”

確實，含有飽和脂肪的椰子油對下丘腦基因的影響很小。

Deol在最近的一項研究中說：“如果有一個我希望人們帶走的信息，那就是：減少大豆油的消費。”

鄭醫師提醒:

以功能醫學觀點來看，脂肪酸造成身體發炎的關鍵，在於Omega-3和Omega-6的比例是否失衡。現在市面上標榜的健康植物油，強調不飽和脂肪酸對身體的益處，然而Omega-3的攝取不足，導致Omega-6在體內濃度過高，這才是身體發炎的關鍵。好的比例最好能維持的一比四到一比六之間，然而現代人大多對於Omega-3攝取不足，導致Omega-6過多，而成為身體發炎的絕佳材料，這篇報導提到的胰島素抗性及許多中樞神經退化的相關疾病，街和身體發炎脫不了關係。經常外食者，應設法補充魚類，或者透過藻類、亞麻仁(油)、堅果(諸如核桃或者印加果)或堅果油來提高兩者的失衡，降低身體發炎的風險。

參考文獻:

1. Poonamjot Deol, Elena Kozlova, Matthew Valdez, Catherine Ho, Ei-Wen Yang, Holly Richardson, Gwendolyn Gonzalez, Edward Truong, Jack Reid, Joseph Valdez, Jonathan R Deans, Jose Martinez-Lomeli, Jane R Evans, Tao Jiang, Frances M Sladek, Margarita C Curras-Collazo. Dysregulation of Hypothalamic Gene Expression and the Oxytocinergic System by Soybean Oil Diets in Male Mice. Endocrinology, 2020; DOI: 10.1210/endocr/bqz044

“研究人員Amir Zamanipoor Najafabadi醫學博士/博士說：”這些激素缺乏會導致多種症狀，如不孕症，極度疲勞和不適。萊頓大學醫學中心學生，荷蘭萊頓。“人們可能不會認識到這些症狀可能與鴉片類藥物的使用增加有關。”

Zamanipoor Najafabadi及其同事在對2018年5月之前發表的52項研究進行系統評價後，研究了鴉片類藥物可能影響哪些激素，以及有多少比例的患者有激素缺乏症。在大約一半的研究中，患者接受鴉片類藥物以緩解持續性疼痛。

研究人員隨後將研究數量縮小到長期使用鴉片類藥物的研究數量 - 定義為超過六個月。他們找到了足夠的證據來確定性腺機能減退的頻率，這是睾固酮的產生不足和皮質醇減少，其中身體沒有足夠的皮質醇。

根據15,250名患者中的15項研究，高達65％的長期使用鴉片類藥物的男性患有性腺功能減退症，幾乎所有男性。男性的這種情況可能導致勃起功能障礙，不育，體毛和肌肉量減少，以及乳房發育。

在五項研究中，研究人員發現，長期服用阿片類藥物的207名男性和女性中，多達19％患有皮質醇降低症。根據激素健康網絡，由於這種激素會影響身體的許多不同功能，低皮質醇會導致各種症狀，包括疲勞，體重減輕和情緒變化。

長期使用鴉片類藥物的患者應該接受這些激素缺乏症的檢測，以便在需要時進行適當的治療。

他說：“我們的研究讓人們意識到長期鴉片類藥物使用者經常出現的內分泌問題以及他們需要定期進行內分泌檢查，而這種檢查並不常見。”

Zamanipoor Najafabadi說，鴉片類藥物對其他內分泌功能影響的證據在他們的研究中是不充分的。他呼籲進一步研究阿鴉片類藥物對其他內分泌軸的影響，對女性性激素的影響以及相關症狀的管理。

鄭醫師補充:

很遺憾的，這篇研究分析只是對於長期使用鴉片類藥物的患者做賀爾蒙低下的檢測的機率，但無法證明這些長期使用鴉片類患者的研究對象，其賀爾蒙低下是在開始使用鴉片類藥物之前便已存在?或者原本沒有賀爾蒙低下的問題，長期使用鴉片類藥物，導致他們的賀爾蒙低下?

無疑的，長期使用鴉片類藥物，原本就可能導致性荷爾和低下，因此長期的鴉片類藥物使用，相關的賀爾蒙血液檢測甚至是賀爾蒙補充療法的介入，需要適當介入:

Seyfried O, Hester J. Opioids and endocrine dysfunction. Br J Pain. 2012;6(1):17-24.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590093/

許多賀爾蒙低下的患者，原本就會出現不明原因的疼痛及其他相關症狀:

Vincent K, Tracey I. Hormones and their Interaction with the Pain Experience. Rev Pain. 2008;2(2):20-4.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4589942/

因此，如果使用鴉片類藥物之前，便能是當的介入賀爾蒙檢查甚至是治療，也許就能避免長期的鴉片類藥物使用而衍生更多的生理症狀及後遺症。

原文報導參考來源:

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190323145152.htm

“我們發現，睡眠有助於調節發炎細胞骨髓的生成和血管的健康，相反，睡眠剝奪會破壞對發炎細胞生成的控制，導致更多的發炎和更多的心臟病，” 自然論文的高級作者，MGH系統生物學中心的Filip Swirski博士。“我們還確定了大腦中一種控制覺醒的激素如何控制骨髓中的過程並預防心血管疾病。”

為了研究睡眠不足會增加動脈粥樣硬化的程度，Swirski的研究小組對遺傳編程的小鼠進行了動脈粥樣硬化以重複中斷睡眠，類似於因噪音或不適而不斷醒來的經歷。雖然睡眠剝奪小鼠的體重，膽固醇水平或葡萄糖耐受沒有變化，但與同一品種的睡眠正常動物相比，睡眠破碎的會出現更大的動脈斑塊並且單核細胞和中性顆粒細胞水平更高 - - 導致- 在血管中動脈粥樣硬化的發炎細胞增加 。

進一步的實驗表明，睡眠剝奪的小鼠的幹細胞骨髓中的產量增加了近兩倍，從而產生白血球。一種叫做hypocretin的激素於下丘腦產生，並且已知在調節睡眠中發揮作用，被發現在控制白血球生成中發揮了意想不到的作用。當在動物（包括人類）清醒時濃度較高，但在睡眠不足的小鼠中，hypocretin濃度顯著降低。

MGH團隊發現，hypocretin通過與骨髓中的中性粒細胞前驅細胞相互作用來調節白細胞的產生。他們發現，中性粒細胞通過釋放一種叫做CSF-1的因子誘導單核細胞產生，而對缺乏hypocretin基因的小鼠進行的實驗發現，該激素控制著CSF-1的表達，單核細胞的產生和動脈斑塊的發展。在睡眠不足的動物中，hypocretin的下降導致中性顆粒細胞產生的CSF-1增加，單核細胞產生增加和動脈粥樣硬化加速。

“這直接證明了hypocretin也是一種重要的發炎介質，”哈佛醫學院放射學副教授Swirski說。“我們現在需要在人體中研究這種途徑，探索適當睡眠維持血管健康的其他機制，並進一步探索這種新發現的神經免疫軸。”

總之，睡眠充足，就是最簡單直接的抗發炎保養，進而降低粥狀動脈硬化風險。

參考文獻:

1. McAlpine CS, Kiss MG, Rattik S, He S, Vassalli A, Valet C, Anzai A, Chan CT, Mindur JE, Kahles F, Poller WC, Frodermann V, Fenn AM, Gregory AF, Halle L, Iwamoto Y, Hoyer FF, Binder CJ, Libby P, Tafti M, Scammell TE, Nahrendorf M, Swirski FK. Sleep modulates haematopoiesis and protects against atherosclerosis. Nature, 2019 DOI: 10.1038/s41586-019-0948-2

對於估計有35％的美國成年人患有這種疾患，這是一個重要的消息。

“當我們離開豐富的食物假日季節到1月份時，這些調查結果真正對人們說的是吃你的水果和蔬菜，”俄勒岡州立大學公共衛生與人文科學學院和Ava Helen教授Maret Traber說。俄勒岡州萊納斯鮑林學院的鮑林教授。“每天吃5到10份蔬果，然後你會得到纖維，你會得到維生素C，你真的會用所有這些好東西保護你的腸道。”

飽和脂肪含量高的飲食導致體內慢性低度發炎，最終導致代謝症候群的發展，這是一種與認知功能障礙和失智症有關的嚴重疾病，也是心血管疾病，脂肪肝以及第2型糖尿病的主要危險因素。

如果患者至少有以下三種情況，則認為患有代謝綜合徵：腹部肥胖，高血壓，高血糖，的“好”膽固醇太低和的甘油三酯過高。

發表在Redox Biology上的研究結果表明，導致代謝綜合徵的進食類型可能導致腸道微生物菌叢失衡，腸道功能受損導致血液中的毒素，導致維生素C耗盡，從而損害維生素E的運輸。

這是一個抗氧化劑破壞的跑步機，可以使糟糕的情況變得更糟; 維生素C和E等抗氧化劑可以抵禦發炎引起的氧化壓力和相關的自由基，這些不穩定的分子會破壞身體的細胞。

“維生素C實際上可以保護維生素E，所以當你有脂質過氧化作用時，維生素E就會用完，維生素C可以再生它，”特拉伯說。“如果你沒有維生素C，維生素E會流失，然後你會失去這兩種抗氧化劑，並最終導致這兩種氧化劑保護力消失的惡性循環。”

脂質過氧化是多元不飽和脂肪酸的氧化降解，多不飽和脂肪酸是活細胞的主要成分; 自由基試圖通過從細胞膜中竊取電子來穩定自身，導致細胞受損的過程。

“如果飲食中含有過多脂肪，會導致腸道受傷，”特拉伯說。“然後，細菌細胞壁會從腸道滲漏並進入體內循環，並被中性粒細胞追趕。”

中性顆粒細胞是最豐富的白血球類型，是免疫系統的關鍵部分。中性顆粒細胞用次氯酸(我們熟知的漂白劑)攻擊細菌。

“白血球用漂白劑擦洗(攻擊)，這會破壞維生素C，”Traber說。“身體正在摧毀自己的保護，因為它被腸道內的生態失調所欺騙，認為有細菌入侵。”

如果沒有干預，這個過程就會不斷重複。

“患有代謝症候群的人和沒有代謝症候群但維生素C血漿濃度較低的人可以攝取相同量的維生素C，”Traber說。“我們建議這樣做是因為細菌細胞壁的滑移會導致整個身體產生這種抗發炎反應。”

維生素C存在於新鮮蔬菜和水果中; 維生素E的來源包括杏仁，小麥胚芽和各種種子和油。

美國聯邦膳食指南要求每天攝入65至90毫克的維生素C和15毫克的維生素E.

參考文獻:

1. Maret G. Traber, Garry R. Buettner, Richard S. Bruno. The Relationship Between Vitamin C Status, the GUT-Liver Axis, and Metabolic Syndrome. Redox Biology, 2018; 101091 DOI: 10.1016/j.redox.2018.101091