這項來自科羅拉多大學安舒茲大學醫學院校園的研究，今天發表在《進化與人類行為》( Evolution and Human Behavior)上，提出了一種假說，該假說支持果糖，糖和高果糖玉米糖漿的成分以及尿酸（果糖代謝物）的作用。會增加這些行為障礙的風險。

主要作者，CU Anschutz醫學院科羅拉多大學醫學院教授Richard Johnson博士說：“我們提供的證據證實，果糖通過降低細胞中的能量，會引發類似於飢餓的覓食反應。”

約翰遜概述的研究表明，覓食反應可以刺激冒險，衝動，尋求新奇，快速決策和積極進取，以幫助確保食物作為生存反應。過量攝入糖會使該過程過度活化，可能引起衝動行為，從過動症到雙相情感障礙(躁鬱症)甚至攻擊性不等。

約翰遜補充說：“儘管原本果糖是為了幫助生存(覓食)，但在上個世紀，果糖的攝取量突增，應該與西式飲食中糖的含量過高有關。”

本文研究了果糖過量攝取(來自精製糖和高果糖玉米糖漿)如何在與肥胖和西方飲食有關的行為障礙的病理相關性。

約翰遜指出：“我們不會將侵略行為歸咎於糖，而是要指出糖可能是其中的一個原因。”

約翰遜建議進一步研究以研究糖和尿酸的作用，尤其是在新的果糖代謝抑製劑即將面世的情況下。

他補充說：“將果糖確定為危險因素並不能否定影響心理健康的遺傳，家族，身體，情感和環境因素的重要性。”

鄭醫師補充:

過去曾有研究發現精製糖的攝取，會增加某些孩童腎上腺素分泌是一般正常孩童的十倍以上，然而這還是看體質，也就是並非人人如此。這也就是作者在文章最後提醒若無相關對應敏感體質，不能將精緻糖的危險性視為主要危險因子。在沒有確定的基因或者其他檢測可以確認是否為對糖容易起反應的脆弱體質前，最好還是敬糖而遠之。

參考文獻:

Richard J. Johnson, William L. Wilson, Sondra T. Bland, Miguel A. Lanaspa. Fructose and uric acid as drivers of a hyperactive foraging response: A clue to behavioral disorders associated with impulsivity or mania? Evolution and Human Behavior, 2020; DOI: 10.1016/j.evolhumbehav.2020.09.006

“我們發現戴上藍光過濾眼鏡( blue-light-filtering glasses )的眼鏡是改善睡眠，工作投入，任務績效循規蹈矩行為以及減少工作妨害行為的有效干預措施，”該公司管理和企業家精神助理教授克里斯蒂亞諾·瓜拉納（Cristiano L.印第安納大學凱利商學院。戴藍光過濾眼鏡會造成生理上的黑暗，從而改善睡眠質與量。

我們通常使用的大多數技術（例如計算機屏幕，智能手機和平板電腦）都會發出藍光，過去的研究發現，藍光會破壞睡眠。工人越來越依賴於這些設備，尤其是在冠狀病毒大流行期間我們遙控工作和學校進度時。

媒體最近報導了藍光過濾眼鏡對那些在計算機屏幕前花費大量時間的人的好處。這項新研究擴大了對晝夜節律的理解，晝夜節律是一種自然的內部過程，可調節睡眠-覺醒週期並大約每24小時重複一次。

瓜拉納說：“總的來說，戴藍光過濾眼鏡對“夜貓子”的影響要比對“早上的百靈鳥”要強。他以前研究了睡眠不足如何影響企業的業務決策，關係和其他行為。 “貓頭鷹傾向於在一天的晚些時候入睡，而百靈鳥則傾向於在一天的早些時候入睡。

“儘管我們大多數人都可以從減少藍光照射中受益，但貓頭鷹員工似乎會從中受益更多，因為他們在內部時鐘和外部控制的工作時間之間會遇到更大的偏差。我們的模型著重說明了戴藍光過濾眼鏡的方式和時間可以幫助員工更好地生活和工作。”

研究結果發表在《應用心理學》雜誌在線發表的論文《藍光過濾對睡眠和工作成果的影響》中。瓜拉納（Guarana）是通訊作者；他的合著者是華盛頓大學的克里斯托弗·巴恩斯（Christopher Barnes）和魏潔·翁（Wei Jee Ong）。

研究發現，日常工作和任務的執行可能與潛在的生物過程（如晝夜節律）有關。

研究人員寫道：“我們的研究推動了有關時型(chronotype)的文獻，以考慮生理時鐘的時程與員工績效之間的關係。”

睡個好覺不僅有益於工人；它也有助於雇主的底線。

華盛頓大學福斯特學院的管理學教授兼埃弗特·麥凱布（Evert McCabe）資深研究員巴恩斯（Barnes）說：“這項研究提供了一種非常經濟有效的方法，可以改善員工的睡眠和工作成果，而且隱含的投資回報是巨大的。他說：“我個人不知道任何其他干預措施，只要花費這麼低的費用，其效果就會如此強大。”

在兩項研究中，研究人員從位於美國的一家跨國金融公司的巴西辦事處的63位公司經理和67位呼叫中心代表收集了數據，並測量了客戶的工作績效。隨機選擇參與者以測試過濾藍光的眼鏡或安慰型眼鏡(沒有過濾藍光)。

研究人員說：“員工經常被要求早上工作，這可能導致內部生理時鐘與外部控制的工作時間不一致。”他們補充說，他們的分析顯示出一種普遍的模式，即藍光過濾會產生累積效應。關鍵績效之變化，至少在短期內如此。

瓜拉納說：“藍光照射也應引起公司的關注。” “這種現象的普遍存在提醒，控制藍光曝露可能是組織保護員工的晝夜週期不受干擾的可行的第一步。”

研究人員沒有為此研究獲得任何經濟支持或補償。眼鏡是由德克薩斯州奧斯汀的Swanwick公司捐贈的。

鄭醫師補充:

這篇研究指的是睡前阻隔藍光，幫助維持晝夜節律(生理時鐘)的規律，提高睡眠品質及白天工作表現(兩者互為因果)。然而，白天須適當地接受光刺激，也是在維持晝夜節律，因此想藉由藍光過濾眼鏡來提高睡眠品質，提高績效的話，戴的時間點是關鍵。

此外，這跟照光療法的眼鏡原理是不同的，照光(不管是藍光、綠光或是全光譜)，絕大部分的人都在白天執行。入夜後不宜，除非是輪班工作者。

參考文獻:

Cristiano L. Guarana, Christopher M. Barnes, Wei Jee Ong. The effects of blue-light filtration on sleep and work outcomes.. Journal of Applied Psychology, 2020; DOI: 10.1037/apl0000806

昆士蘭大學分子生物科學研究所的研究人員Robert Parton教授和Matt Sweet教授與巴塞羅那大學的Albert Albert教授之間的國際合作發現，這些脂肪微滴既是食物來源，也是抵抗細菌入侵者的武器。

帕頓教授說：“以前認為細菌只是利用脂肪微滴來餵養，但我們發現這些脂肪微滴參與了病原體與細胞之間的鬥爭。”

脂肪是細胞彈藥庫的一部分-細胞製造有毒蛋白質，將其包裝成脂質小滴，然後將其發射到入侵者身上。

“這是細胞保護自身的一種新方法，它利用脂肪作為秘密武器，並為我們提供了對抗感染的新見解。”

隨著對抗生素具有抗藥性的超級細菌的出現，研究人員決心尋找替代方法來對抗感染。

一種可能性是增強人體的自然防禦能力。

斯威特教授說：“我們證明，感染稱為巨噬細胞的白血球後，脂肪微滴會移至巨噬細胞中細菌存在的部分。”

細菌感染還改變了白血球利用能量的方式。

斯威特教授說：“如果沒有足夠的其他營養素，脂肪微滴可以用作線粒體的燃料來源。”

“在感染過程中，脂肪微滴從線粒體移開，反而攻擊細菌，從而改變細胞的代謝。”

在果蠅中發現這種現像後，細胞生物學家Parton教授受到啟發繼續進行這項研究。

“大多數人認為脂肪微滴是'脂肪團'，僅用於能量存儲，但是現在我們看到它們充當細胞中的新陳代謝開關，防禦感染等，現在有整個研究人員的科學團隊正在為此進行研究。”他說。

“我們的下一步是找出脂肪微滴如何瞄準細菌。

“透過了解人體的自然防禦能力，我們可以開發不依賴抗生素來對抗耐藥性感染的新療法。”

視頻-https: //youtu.be/WTJc7oQFezU

參考文獻:

Douglas R. Green. Immiscible immunity. Science, 2020 DOI: 10.1126/science.abe7891

顳葉癲癇發作使人衰弱，並可能導致患者持續受損，包括神經元死亡和神經元功能喪失。

醫學院生物醫學科學系副教授Sanjay Kumar和他的團隊正在為尋找針對這種疾病的有效療法鋪路。

研究小組在大腦中發現了一種機制，可引發癲癇發作。他們的研究表明，一種稱為D-絲氨酸的氨基酸可以通過這種機制幫助預防癲癇發作，從而也防止伴隨它們的神經細胞死亡。

研究小組的發現發表在《自然通訊》雜誌上。

顳葉處理感覺信息並創造記憶，理解語言並控制情緒。顳葉癲癇（Temporal lobe epilepsy，簡稱TLE）是成人癲癇最常見的形式，目前的抗癲癇藥並不能改善。

庫瑪說：“ TLE的標誌是在特定大腦區域（稱為內嗅區域）中脆弱的神經元群體的喪失。” “我們試圖首先理解為什麼神經元在這個大腦區域死亡。從那裡開始，我們有什麼辦法可以阻止這些神經元死亡？這是一個非常基本的問題。”

為了幫助進一步了解TLE病理生理學，Kumar實驗室研究了大腦中潛在的受體。受體是位於兩個或多個交流神經元之間的間隙或連接處的蛋白質。它們在神經元之間轉換信號，以幫助其交流。

Kumar和他的團隊發現了一種新型受體，他們非正式地將其命名為大腦內嗅皮層中的“ FSU受體”。FSU受體是TLE治療的潛在靶標。

庫瑪說：“這種受體的驚人之處在於它具有很高的鈣滲透性，這是我們認為該區域過度興奮和對神經元損害的基礎。”

當FSU受體允許過多的鈣進入神經元時，TLE患者會受到癲癇性抽筋發作的困擾，因為神經元被湧入而過度刺激。過度刺激或過度興奮是導致神經元死亡的過程，這一過程稱為興奮性毒性。

該研究小組還發現，氨基酸D-絲氨酸可阻斷這些受體，從而防止過量的鈣到達神經元，從而防止癲癇發作和神經元死亡。

Kumar說：“與現有的其他藥物不同，D-絲氨酸的獨特之處在於D-絲氨酸是在大腦本身製造的，因此它對大腦的耐受性很好。” “許多用於治療TLE的藥物耐受性不佳，但是鑑於這種藥物是在大腦中製成的，因此效果很好。”

在FSU化學與生物化學系的Michael Roper實驗室的協助下，研究小組發現癲癇動物體內的D-絲氨酸水平已經耗盡，這表明TLE患者可能不會像應有的狀況產生D-絲氨酸。

庫瑪說：“ D-絲氨酸的喪失從根本上消除了這些神經元的剎車，使其異常興奮。” “然後，鈣進入並引起興奮性中毒，這就是神經元死亡的原因。因此，如果我們提供剎車-如果我們提供D-絲氨酸-那麼您就不會失去神經元。”

Kumar的研究指出，神經發炎是導致大腦內嗅皮層D-絲氨酸濃度降低的原因。D-絲氨酸通常由神經膠質細胞產生，但作為TLE一部分經歷的神經發炎會導致大腦中細胞和分子的變化，從而阻止其產生。

探索D-絲氨酸作為一種可行療法的下一步是研究潛在的給藥技術。

庫瑪說：“我們必須找到創造性的方法來對人腦的特定區域施用D-絲氨酸。” “將其到達正確的位置是一個挑戰。例如，與通過靜脈注射相比，將其局部施用於大腦局部區域相比，我們必須研究其產生的作用。”

TLE通常是由腦震盪或其他腦外傷引起的。當施用於適當區域時，D-絲氨酸已證實出在預防此類損傷的後續作用。

“空頭支票想法是一種假設，您要擁有一個霧化器，或者讓人們吸入D-絲氨酸，去踢足球，如果他們受到腦震盪，則不會有神經元丟失，因為D-絲氨酸會提供某種緩衝，以防萬一發生顱腦外傷可能導致顳葉神經元流失的情況。”

他補充說：“有一些非常有趣的問題要提問及解決。” “重要的是，我們概述了D-絲氨酸起作用的基本機制。我們已經確定了受體的發現，發現了這些受體的拮抗劑（D-絲氨酸），它是如何工作的以及如何防止TLE的出現。其機制和病理生理學不管動物模型或人類模式都呈現相關，這就是令人興奮所在。”

參考文獻:

Stephen Beesley, Thomas Sullenberger, Kathryn Crotty, Roshan Ailani, Cameron D’Orio, Kimberly Evans, Emmanuel O. Ogunkunle, Michael G. Roper, Sanjay S. Kumar. D-serine mitigates cell loss associated with temporal lobe epilepsy. Nature Communications, 2020; 11 (1) DOI: 10.1038/s41467-020-18757-2

該研究發表在《PLOS ONE》雜誌上。

儘管抗憂鬱藥是憂鬱症的一線藥理療法，但許多人對起始療程沒有反應。隨後的治療選擇包括改用另一種抗憂鬱藥，然後進行各種增強治療策略，包括用第二種抗憂鬱藥進行增強和用新型抗精神病藥（例如阿立哌唑，aripiprazole，原廠商品名為大塚安立復, quetiapine，喹硫平，原廠商品名為思樂康 和奧氮平， olanzapine，原廠商品名為金普薩）進行增強。

Rutgers Ernest Mario藥房副教授Tobias Gerhard說：“抗精神病藥已被公認並且常常是嚴重的不良反應，包括老年失智症患者的死亡風險增加了50％以上。” “以前未知這種死亡風險，不清楚是否適用於使用新型抗精神病藥作為憂鬱症的增強療法的非老年成年患者。臨床試驗讓各種新型抗精神病藥適用於憂鬱症的核准實驗對象數太少，時間太短，不足以對這個問題提供資訊。”

研究人員研究了2001年至2010年之間39582名年齡在25至64歲之間的醫療補助受益人的數據，這些數據與國家死亡指數相關。用一種抗憂鬱藥治療一段時間後，研究患者開始用一種新的抗精神病藥或另一種抗抑憂藥進行增強治療。研究人員發現，開始使用新型抗精神病藥的人的死亡風險相對增加45％，在該世代研究中，這意味著在接受抗精神病藥的患者每一年，每265人增加一個人死亡。

“我們的研究結果需要重複，理想情況下是通過一項公共資助的實用隨機對照試驗進行。但是，與此同時，我們的研究發現，醫師為憂鬱症的成年人開立抗精神病藥處方應審慎，因為其潛在的健康風險是巨大的，且獲益相當可觀。並引起爭議。”格哈德說。“與我們的結果特別相關的是我們以前的工作中發現的結果。眾所周知，大多數抗憂鬱藥大約需要四到六週才能完全有效。但是，與藥物標籤和治療指南相反，美國許多患者在未使用單一抗憂鬱藥完成足夠的初始療程之前，便開始針對憂鬱症的開立抗精神病藥物治療。

其他Rutgers研究人員包括Brian L. Strom，Soko Setoguchi，Cecilia Huang，Zhiqiang Tan和Stephen Crystal。

鄭醫師補充:

我們得心捫心自問，為何精神科治療人員要給憂鬱症患者開立新一代抗精神病藥物?答案不難，就是起始的抗憂鬱藥物反應效果不佳、副作用、甚至有反效果等等，當患者回診抱怨狀況未改善，甚至更糟時，有些醫師等不到四到六周的藥物療效反應時，便加上抗精神病藥物來治療，尤其是那些被懷疑為難治型憂鬱症患者(對抗憂鬱劑治療反應不佳，即使換其他抗憂鬱劑也未見改善)，開立新一代抗精神病藥物便為首選，然而抗精神病藥物在這項研究報導提醒:抗精神病藥物的治療，會增加死亡風險，到底[憂鬱症患者如何因應及應對?如果，治療者之所以開立抗憂鬱劑或者合併抗精神病藥物來治療，只是控制症狀，沒有辦法確知憂鬱症的病因為何，因此患者本身是否對藥物反應良好?是否有療效?是否會出現副作用?這些可能出現的問題，開藥的醫師難以確認。要知道自己體質比較適合何種藥物的檢測，目前已有甲基化的相關功能醫學檢查，許多抗憂鬱劑治療療效不佳的患者，其實都是甲基化偏高，也就是葉酸缺乏型的憂鬱症。有興趣深究的人不妨參閱營養的力量這本書的內容:https://www.books.com.tw/products/0010708180

憂鬱症患者的當事人最好能了解:憂鬱症是諸多身體功能失衡的最後結果，若能針對身體功能失衡的原因，透過功能醫學檢測來確認營養、發炎、腸道、賀爾蒙、毒素、壓力及能量系統障礙等等是否出問題，直接正本清源，並直接以生活型態、飲食改善及營養加強，甚至透過照光療法或是聲光療法來改善，根本改善失衡的身體，才是告別憂鬱的根本解決之道。

參考文獻:

Tobias Gerhard, T. Scott Stroup, Christoph U. Correll, Soko Setoguchi, Brian L. Strom, Cecilia Huang, Zhiqiang Tan, Stephen Crystal, Mark Olfson. Mortality risk of antipsychotic augmentation for adult depression. PLOS ONE, 2020; 15 (9): e0239206 DOI: 10.1371/journal.pone.0239206

先前的研究已經將空氣中的細顆粒物暴露與阿茲海默氏病聯繫起來，研究人員還報告了大腦額葉皮層中源自空氣污染的奈米微粒的證據。

但是在檢查了186名年齡在11個月至27歲之間的墨西哥城年輕居民的腦幹後，包括蘭開斯特大學的Barbara Maher教授在內的研究人員不僅發現了阿茲海默氏病，帕金森氏症和運動神經元疾病（MND）的標誌物， 這些疾病的標誌物與腦幹內存在細小，獨特的奈米微粒有關-它們的外觀和成分發現它們很可能來自車輛污染。

這導致研究人員得出結論，這種性質的空氣污染（無論是吸入還是吞入）使人們處於潛在的神經系統危害風險中。腦幹是大腦的後部，它調節中樞神經系統，控制心臟和呼吸頻率以及我們如何感知身體的位置和運動，包括我們的平衡感。

Maher教授說：“研究中的年輕人的腦幹不僅顯示出阿茲海默氏症，帕金森氏和運動神經元疾病(MND)的神經病理學特徵'，而且腦幹中還富含高鐵，鋁和鈦的奈米微粒- -特別是在黑質和小腦中。

“在腦幹中發現的富含鐵和鋁的納米顆粒與空氣污染（來自引擎和煞車系統）中燃燒和摩擦衍生的顆粒非常相似。

“大腦中富含鈦的顆粒是不同的-形狀明顯呈針狀；在腸壁的神經細胞中觀察到相似的顆粒，這表明這些顆粒被吞嚥並從腸中移到連接腦幹和消化系統的神經細胞。”

即使在最小的嬰兒（11個月大）中也發現了“神經病理學特徵”，包括神經細胞生長，以及大腦中錯誤折疊的蛋白質形成的斑塊和纏結。對黑質的損害與以後的帕金森氏病的發展直接相關。先前與MND相關聯的蛋白質錯誤折疊也很明顯，表明這些異常蛋白質的常見致病機制和形成，聚集和傳播的途徑。

該研究中所有年輕人的共同之處是他們暴露於高濃度的顆粒空氣污染中。Maher教授說，細胞損傷及其存在的各個組成部分，尤其是線粒體（產生能量以及細胞之間發出信號的關鍵））與這些富含金屬的奈米微粒之間的聯繫是“煙槍”。

這種富含金屬的顆粒會引起發炎，並且還充當反應性氧物種過量形成的催化劑，後者已知會引起氧化壓力並最終導致神經元死亡。至關重要的是，生活在低污染地區的與年齡和性別相匹配的對照組的腦幹未顯示出在墨西哥城年輕居民中出現的神經退化性病變。

這些新發現表明，無論是透過吸入還是吞嚥污染源，富含金屬的奈米顆粒都可以到達腦幹，並且它們與腦幹中神經細胞的關鍵成分（包括黑質）的損傷有關。

即使在這些年輕的墨西哥城居民中，與阿茲海默氏病，帕金森氏病和運動神經元疾病相關的神經系統損害類型也已經很明顯。這些數據表明，隨著人們壽命的延長以及早期慢性神經系統損害的全面症狀的發展，在世界高污染城市中神經病大流行的可能性。

芭芭拉·馬哈爾（Barbara Maher）教授說：“了解呼吸或吞入的奈米顆粒之間的聯繫以及這些富含金屬的顆粒對大腦不同區域的影響至關重要。

“不同的人對這種微粒暴露的脆弱性程度不同，但我們的新發現發現，您所暴露的空氣污染物，您的吸入和吞入的物質對神經損傷的發展確實很重要。

“考慮到這一點，控制空氣中的奈米微粒源變得至關重要和緊迫。”

參考文獻:

Lilian Calderón-Garcidueñas, Angélica González-Maciel, Rafael Reynoso-Robles, Jessica Hammond, Randy Kulesza, Ingolf Lachmann, Ricardo Torres-Jardón, Partha S. Mukherjee, Barbara A. Maher. Quadruple abnormal protein aggregates in brainstem pathology and exogenous metal-rich magnetic nanoparticles (and engineered Ti-rich nanorods). The substantia nigrae is a very early target in young urbanites and the gastrointestinal tract a key brainstem . Environmental Research, 2020; 191: 110139 DOI: 10.1016/j.envres.2020.110139

英國巴斯大學營養，運動與代謝中心的研究著眼於睡眠和早晨喝咖啡對一系列不同代謝指標的影響。

科學家在《英國營養學雜誌》( British Journal of Nutrition)上寫道，雖然一晚睡眠不足對我們的新陳代謝影響有限，但喝咖啡作為讓您從沉睡中振作起來的一種方式可能會對血糖的控制產生負面影響。

考慮到將血糖濃度保持在安全範圍內以降低患糖尿病和心臟病等疾病的風險的重要性，他們表示，這些結果可能對健康產生“深遠影響”，尤其是考慮到咖啡在全球的普及程度。

在研究過程中，巴斯大學的生理學家要求29名健康的男性和女性按隨機順序進行三個不同的過夜實驗：

• 在其中一種情況下，有條件的參與者有一個正常的晚上睡眠，並被要求在早上醒來時飲用含糖飲料。
• 在另一種情況下，參與者的夜間睡眠受到干擾（研究人員在每小時的時間將他們吵醒五分鐘），然後在醒來時喝同樣的含糖飲料。
• 另一方面，參與者也經歷了相同的睡眠中斷（即整夜被喚醒），但是這次是在飲用含糖飲料30分鐘之前，先飲用了濃黑咖啡。

在所有測試中，都抽取參與者的血液樣本，而葡萄糖飲料的能量含量（卡路里）反映了早餐通常消耗的能量。

他們的發現證實，與正常的一夜睡眠相比，一夜睡眠中斷並沒有使參與者早餐時的血糖/胰島素反應惡化。過去的研究表明，在一個晚上和/或多個晚上失去很多小時的睡眠可能會對代謝產生負面影響，因此，令人放心的是，每天晚上破碎的睡眠（例如由於失眠，噪音干擾或新出生的嬰兒）不會具有相同的效果。

但是，早餐前喝濃黑咖啡將早餐的血糖反應顯著提高約50％。儘管人群調查表明咖啡可能與身體健康有關，但過去的研究以前證明咖啡因具有引起胰島素阻抗的潛力。因此，這項新的研究揭露，歷經整夜糟糕睡眠後喝咖啡的是可以解決困倦的常見方法，但可能會因此限制身體對早餐的糖分處理的耐受能力。

巴斯大學營養，運動和代謝中心聯合主任詹姆斯·貝茨教授對這項工作進行了監控，他解釋說：“我們知道，我們中近一半人會在早上醒來，在做其他事情之前，先喝咖啡-直覺上，我們越感到疲勞，咖啡就越濃。這項研究很重要，並且對健康有深遠的影響，直到現在，我們對身體的作用了解還很有限，尤其是對代謝和血糖控制的作用。

“簡單地說，當我們的身體首先接觸的是咖啡時，我們的血糖控制就會受到損害，尤其是在一個晚上的睡眠中斷之後。如果我們覺得仍然需要，我們可以先進食然後再喝咖啡來改善這種狀況。知道這一點對我們所有人都有重要的健康益處。”

巴斯衛生部首席研究員哈里·史密斯補充說：“這些結果證實，與正常睡眠一夜相比，僅一個晚上的睡眠中斷並不會加重參與者對含糖飲料的血糖/胰島素反應。對我們許多人而言，但是，在晚上的睡眠不足後，再喝一杯濃咖啡，開始一天的確對葡萄糖代謝產生約50％的負面影響。

“因此，個人應嘗試在早晨含咖啡因的咖啡的潛在刺激益處與血糖升高的潛力之間取得平衡，最好在早餐後而不是之前喝咖啡。

“我們還需要了解更多有關睡眠對我們新陳代謝的影響的知識，例如需要多少睡眠中斷才能損害我們的新陳代謝，以及對睡眠的長期影響以及運動方式，例如，可以幫助解決其中一些問題。”

上周是國際咖啡日（10月1日），以慶祝世界各地咖啡的廣泛流行。咖啡現在是世界上最受歡迎的飲料，每天消耗約20億杯咖啡。在英國，根據英國咖啡協會的統計，在美國，每天約有18歲以上的人中有一半人每天喝咖啡，而在英國，有80％的家庭購買速溶咖啡供家庭飲用。

參考文獻:

Harry A. Smith, Aaron Hengist, Joel Thomas, Jean-Philippe Walhin, Philippa Heath, Oliver Perkin, Yung-Chih Chen, Javier T. Gonzalez, James A. Betts. Glucose control upon waking is unaffected by hourly sleep fragmentation during the night, but is impaired by morning caffeinated coffee. British Journal of Nutrition, 2020; 1 DOI: 10.1017/S0007114520001865

蒙特利爾大學心理教育學院教授琳達·帕加尼（Linda Pagani）說：“與很少參加的女孩相比，在6至10歲之間進行常規課外運動的女孩在12歲時表現出較少的注意力缺損/過動障礙（ADHD）症狀。 。

帕加尼說：“令人驚訝的是，男孩在中兒童時期似乎沒有從持續參與體育活動中獲得任何行為上的好處。”由她的學生瑪麗·何塞·哈貝克（Marie-JoséeHarbec）和吉納維芙·福汀（GenevièveFortin）以及麥吉爾大學副醫學教授共同撰寫的這項研究的帕加尼說。特蕾西·巴尼特（Tracy Barnett）。

帕加尼回憶說，在研究小組準備研究時，“不清楚有組織的體育鍛鍊對患有過動症的兒童有多大益處。

過去的研究在質量上差異很大，從而模糊了運動與行為發展之間的真正聯繫。” 她補充說：“最重要的是，”過去的研究尚未確認男孩和女孩在出現過動症症狀方面的差異。

有組織的機會

帕加尼解釋說，過動症會損害兒童處理訊息和在學校學習的能力。體育可以幫助年輕人發展生活技能並與同齡人和成年人建立支持關係。在成人影響或監督下，它提供了某種形式組織的機會。

帕加尼說：“因此，從公共衛生的角度來看，課外運動有可能成為一種積極，無標籤，引人入勝的方法，以促進心理健康，因此可以被視為過動症青年的行為療法。”

“體育運動從童年時代開始就特別有益。因此，由於集中注意力和人際交往能力是體育運動的基本要素，因此在我們的研究中，我們承諾要研究從長遠來看是否會減少過動症症狀。”

帕加尼（Pagani）和她的小組在檢查了1997年和1998年出生在魁北克的兒童發展世代研究，該研究是魁北克兒童發展世代研究的一部分。

該研究中991名女孩和1,006名男孩的父母報告了他們的兒子和女兒是否參加課外體育鍛鍊，同時6至10歲之間的孩童皆需要教練或指導。在12歲時，老師對孩子們的行為進行了評分。帕加尼的團隊隨後分析了數據，以找出持續參與與後來的過動症症狀之間的任何重要聯繫，並揚棄了許多可能的混淆因素。

帕加尼說：“我們的目標是消除兒童或家庭的任何先前狀況，而對不同的結果露出曙光。”

“男孩更衝動”

為什麼患有過動症的女孩從運動中受益，而男孩卻沒有？

“在兒童期，患有過動症的男孩比女孩更具衝動性和運動技能，因此，男孩更有可能因其過動症而接受藥物治療，因此，對童年中年期男孩進行更快的診斷和治療導致會減少男童可能從運動中可得到益處”，帕加尼說。“他們可能還是有好處；但他們更難釐清。”

“另一方面，在女孩中，過動症更不容易被發現，而且在家庭和學校中，女孩的狀況甚至更容易被容忍。相比之下，男孩的父母可能更傾向於讓他們參加體育運動和其他體育活動來幫助他們。”

她補充說：“我們知道體育運動對所有兒童的心理健康還有許多其他好處。但是，為了減輕過動症的症狀，小學階段的童年體育運動對女孩來說更值得關注。”

這就是為什麼UdeM研究人員認為，在教練或指導員的指導下進行有組織的課外活動需要身體技巧及體能對任何目的在促進行為發展的官方政策都是有價值的。

帕加尼總結說：“幼兒期的體育活動可以幫助女孩養成必不可少的社交技能，這些技能稍後才有用，並最終在她們的個人，財務和經濟成功中發揮關鍵作用。”

這項工作得到了加拿大社會科學與人文研究委員會以及包括露西與安德烈·查農基金會在內的其他資助者的支持。

鄭醫師補充:

這項研究並未真的否定透過規律需要技能及體能的鍛鍊，對男童就無益處。以生活型態來說，規律的體能訓練，還是孩童改善注意力不足過動症的生活型態改善的優先選項。

參考文獻:

1. Linda S. Pagani, Marie-Josée Harbec, Geneviève Fortin, Tracie A. Barnett. Childhood exercise as medicine: Extracurricular sport diminishes subsequent ADHD symptoms. Preventive Medicine, 2020; 106256 DOI: 10.1016/j.ypmed.2020.106256

在最近的跨文化研究中，加利福尼亞大學聖地亞哥分校醫學院和羅馬大學薩皮恩扎分校的研究人員對意大利聖地亞哥和意大利奇倫託的中老年人進行了調查，發現他們的孤獨和智慧之間存在很強的負相關性。

這項研究發表在2020年10月1日的《老年與心理健康》線上版，該研究發現智慧可能是防止孤獨感的保護因素。

這項研究的首席研究員，高級副研究員也是加州大學聖地亞哥分校醫學院健康衰老中心以及精神病學和神經科學傑出教授的院長Dilip V. Jeste醫師表示：“這項研究的重要發現是孤獨與智慧之間存在顯著的負相關關係。在智慧方面的得分較高的人則較不孤獨，反之亦然。

“孤獨總是與身體狀況不佳，睡眠品質差和幸福感降低有關，而相反的情況通常對於智慧來說也是如此。”

研究人員使用加州大學洛杉磯分校的孤獨感量表和聖地亞哥的智慧量表檢查了四組：Cilento和聖地亞哥的50至65歲成年人和90歲以上的成年人。研究人員發現，在所有四個組中，孤獨與智慧之間呈負相關。

“我們將孤獨和智慧的等級量表從英語翻譯為意大利語。值得注意的是，在兩種明顯不同的文化中，與這兩個特徵有關的發現有很大程度的相似-意大利南部的農村地區和意大利的城市/郊區縣。美國有著不同的母語和獨特的歷史，教育和社會經濟背景。”意大利首席研究員，羅馬拉薩皮恩扎大學急診醫學教授薩爾瓦托·迪·索瑪說。

意大利西南部的奇倫托地區是一個相對偏僻的農村地區，據信人口超過90歲佔高比例。本研究源自2016年發起的奇倫托衰老成果倡議（Cilento Initiative on Aging Outcomes，CIAO）研究。

耶斯特說：“孤獨和智慧都是人格特質。大多數人格特質是部分遺傳和部分由環境決定的。”

智慧具有多個組成部分，例如同理心，同情心，自我反思和情緒調節。研究人員發現，同理心和同情心與孤獨感的反比最強。富有同情心的人不會那麼孤單。

加州大學聖地亞哥分校健康科學副校長戴維·布倫納（David Brenner）表示：“如果我們能夠增強某人的同情心，智慧可能會上升，孤獨感可能會下降。” “在聖地亞哥加州大學，我們對增強同理心和同情心以減輕壓力，改善快樂感和幸福感非常感興趣。”

Jeste說，研究如何隨著年齡的增長而減少孤獨感的研究對於有效的干預措施和醫療保健的未來至關重要。

“通過基於證據的，以同情心為重點的干預措施來預防和控制孤獨感的孤獨感常規評估應成為臨床醫療中不可或缺的一部分。因此，如何增加同情心？利用認知行為療法或撰寫感謝日記等方法可以幫助您有人變得更有同情心，”他說。

Jeste指出，這項研究的局限性在於它是橫斷面的。只有縱向研究才能建立因果關係。下一步將包括一項干預措施，測試透過增加同情心來減少孤獨感。

鄭醫師補充:

這幾年許多關於孤獨感的研究，發現孤獨是身體的巨大壓力，孤獨感越高，心血管疾病，大腦退化以及早逝的風險越高。這項研究找到了孤獨感的煞車，就是智慧，智慧不是智力或IQ.，而是同理心，同情心，自我反思和情緒調節等等，簡單來說，就是EQ以及是否有較高程度的同理心。透過提高當事人的同理心(包含願意關懷周邊的人)，降低孤獨感，可能是終結孤獨的最佳出路。

參考文獻:

1. Dilip V. Jeste, Salvatore Di Somma, Ellen E. Lee, Tanya T. Nguyen, Mara Scalcione, Alice Biaggi, Rebecca Daly, Jinyuan Liu, Xin Tu, Douglas Ziedonis, Danielle Glorioso, Paola Antonini, David Brenner. Study of loneliness and wisdom in 482 middle-aged and oldest-old adults: a comparison between people in Cilento, Italy and San Diego, USA. Aging & Mental Health, 2020; 1 DOI: 10.1080/13607863.2020.1821170

遭受創傷或嚴重壓力後，有些人會出現異常的壓力反應或慢性壓力。這增加了罹患其他疾病（如憂鬱症和焦慮症）的風險，但目前尚不清楚其背後的機制或如何調節壓力反應。

卡羅林斯卡研究所（Karolinska Institutet）的研究小組先前已經證明，一種名為p11的蛋白質在血清素（一種調節情緒的大腦神經遞質）的功能中擔任重要作用。憂鬱症患者和自殺患者的大腦中p11蛋白濃度較低，而p11濃度降低的實驗小鼠表現出類憂鬱和焦慮行為。某些抗憂鬱藥也可以提高小鼠的p11濃度。

這項新的研究表明，p11通過調節大腦下視丘特定神經元的活性來影響小鼠壓力賀爾蒙皮質醇的初始釋放。通過源自腦幹的完全不同的訊號傳導途徑，p11還影響另外兩種壓力賀爾蒙，即腎上腺素和正腎上腺素的釋放。此外，測試顯示，與正常p11濃度的小鼠相比，p11缺乏症的小鼠對壓力的反應更強，具有更高的心率和更多的焦慮跡象。

Karolinska研究所臨床神經科學系研究員第一作者Vasco Sousa說：“我們知道異常的壓力反應或憂鬱症會加劇，並引起焦慮症和心血管疾病。” “因此，重要的是找出是否在患者中也能看到我們在小鼠中看到的p11缺乏症與壓力反應之間的聯繫。”

研究人員認為，這些發現可能對開發新的，更有效的藥物有影響。迫切需要新的治療方法，因為目前的抗憂鬱藥在許多患者中還不夠有效。

主持這項研究的卡羅林斯卡研究所臨床神經科學系教授Per Svenningsson說：“一種有前景的方法涉及給予局部p11表達增強的藥物，並且已經在憂鬱症的動物模型中進行了一些實驗。” “另一種需要進一步研究的有趣涉及議題是開發能阻止大腦中壓力賀爾蒙反應啟動的藥物。”

鄭醫師補充:

目前抗憂鬱甚至是抗焦慮藥物的療效還不是很理想，需要找出身體潛在導致壓力荷爾蒙增加以及p11蛋白濃度下降的真正原因，透過調降壓力荷爾蒙及提高p11蛋白濃度的療法，相信會比目前在醫療上普遍開立的抗憂鬱劑療效更佳，副作用更少。期待這樣的療發能儘快通過藥物的測試，早日上市，造福相關疾患的患者。若能透過營養及生活型態的改善，降低壓力賀爾蒙的分泌，增加p11蛋白之合成，相信是對那些對藥物治療反應不佳的憂鬱症及焦慮症患者的另外治療選項。

參考文獻:

1. Vasco C. Sousa, Ioannis Mantas, Nikolas Stroth, Torben Hager, Marcela Pereira, Haitang Jiang, Sandra Jabre, Wojciech Paslawski, Oliver Stiedl, Per Svenningsson. P11 deficiency increases stress reactivity along with HPA axis and autonomic hyperresponsiveness. Molecular Psychiatry, 2020; DOI: 10.1038/s41380-020-00887-0