由伊利諾伊大學芝加哥分校傑出的生理學、生物物理學和精神病學教授 Mark Rasenick 領導的研究人員在一項新的概念研究中發表，他們在人類血小板中發現了一種可追踪憂鬱程度的生物標誌物。

該研究建立在幾位研究人員之前的研究基礎上，這些研究在人類和動物模型中發現，憂鬱症嚴重度與腺苷酸環化酶(adenylyl cyclase)降低一致，腺苷酸環化酶是細胞內的一種小分子，是對血清素和腎上腺素等神經傳導物質做出反應而產生的。

“當你憂鬱時，腺苷酸環化酶含量低。腺苷酸環化酶減弱的原因在於使神經傳導物質產生腺苷酸環化酶 Gs α ，一種卡在膽固醇的膜基質的中間蛋白富——一種脂質小船——表示它們工作得不太好，”拉森尼克說。

發表在Molecular Psychiatry 上的新研究“一種用於憂鬱症和抗憂鬱反應的新型外周生物標誌物”已經確定了脂質小船中 Gs α 易位的細胞生物標誌物。生物標誌物可以透過驗血來識別。

“我們開發的測試不僅可以證實憂鬱症的存在，還可以證實單一生物標誌物的治療反應，這是迄今為止尚不存在的東西，”同時從事研究工作的 Rasenick 說。 Jesse Brown VA 醫學中心的科學家。

研究人員假設他們將能夠使用這种血液測試來確定抗憂鬱療法是否有效，也許在開始治療一周後。先前的研究發現，當患者的憂鬱症狀有所改善時，Gs α 就會脫離脂質小船。然而，在服用抗憂鬱藥但症狀沒有改善的患者中，Gs α 仍然滯留在筏中——這意味著僅僅在血液中加入抗憂鬱藥物不足以改善症狀。

一周後，驗血可能會顯示 Gs α 是否脫離了脂質小船。

“因為血小板會在一周內恢復，所以你會看到病情會好轉的人的變化。你將能夠看到預示治療成功的生物標誌物，”Rasenick 說。

目前，患者和他們的醫生必須等待幾週，有時幾個月，才能確定抗憂鬱藥物是否有效，當確定它們無效時，才會嘗試不同的療法。

“大約 30% 的人沒有好轉——他們的憂鬱症沒有解決。也許，失敗衍生失敗，因為醫生和患者沒有工具證實任何效果，”拉森尼克說。“大多數憂鬱症是在基層保健醫師診間診斷出來的，他們沒有進行複雜的篩檢。透過這項測試，醫生可能會說，‘哎呀，他們看起來像是憂鬱症了，但他們的血液並沒有告訴我們他們是。所以，也許我們需要重新審視這一點(可能是誤診)。'”

與他的公司 Pax Neuroscience 合作，Rasenick 的目標是在進一步研究後開發篩選測試。

鄭醫師補充:

一直以來，精神科的疾病診斷遭某些人（甚至是專業）的質疑，原因是無法透過客觀的實驗室或是影像學檢查來確診，而相關疾患治療是否有效，也沒有客觀的臨床數據可以追蹤。這項檢查如果能上市廣為應用，將能大幅降低憂鬱症的誤診，同時也讓憂鬱症患者及治療的醫師少走許多冤枉路及疾病的痛苦，因為藥物介入有沒有效，服用一周檢查就知道。期待這樣的實驗室檢測能早日通過臨床測試，早日上市，造福更多患者。

參考文獻：

1. Steven D. Targum, Jeffrey Schappi, Athanasia Koutsouris, Runa Bhaumik, Mark H. Rapaport, Natalie Rasgon, Mark M. Rasenick. A novel peripheral biomarker for depression and antidepressant response. Molecular Psychiatry, 2022; DOI: 10.1038/s41380-021-01399-1

新研究表發現，用於治療 2 型糖尿病的胜肽——短蛋白質分子——如果能夠在不同形狀之間靈活地來回移動，可能會更有效。

這些發現可能有助於改進這些糖尿病藥物和可能的其他治療性胜肽的藥物設計。

更廣泛地說，這一發現反駁了普遍的看法，即體內的分子信號機制是基於有一個理想的——靜態的——夥伴來活化細胞受體。生命的機制可能比以前想像的更有活力。

這種被稱為 GLP-1 的胜肽以前已知採用剛性螺旋、開瓶器形狀。與鎖定在這種螺旋形狀中的胜肽相比，經過工程改造以在其末端附近形成突然扭結的胜肽更好地活化了其細胞標靶，從而促進了胰島中的胰島素釋放。很可能，在體內，GLP-1 能夠在這兩種形式之間來回切換，最大程度地發揮其效力。

“我認為大多數分子科學家都認為這種與受體結合的胜肽具有單一的理想形狀，”負責這項新研究的威斯康星大學麥迪遜分校化學教授 Sam Gellman 說。“我們要說的是，這兩個單元之間理想相互作用的願景可能過於簡單化了。為了有效，該胜肽需要以某些方式保持移動。”

Gellman 和研究人員的國際合作於 12 月 22 日在《自然化學生物學》(lNature Chemical Biology)期刊上發表了他們的發現。這項研究由布賴恩·卡里 (Brian Cary) 領導，當時他還是 Gellman 實驗室的博士生。

許多賀爾蒙是胜肽，包括胰島素和 GLP-1。這些胜肽為影響新陳代謝的細胞提供關鍵信息，例如透過控制血糖。胜肽透過結合併活化細胞外部的特化受體蛋白來傳遞這些信息。

生物學家經常將胜肽想像成一把鑰匙，可以插入並打開受體的鎖。就像鑰匙一樣，正確的形狀對於胜肽的正常工作至關重要。

製藥商經常嘗試調整胜肽的形狀以使其成為更好的藥物。由於 GLP-1 採用開瓶器形狀，因此假設迫使胜肽更螺旋可能會使 GLP-1 更好地活化其體內靶標。

然而，當 Cary 設計 類GLP-1 胜肽以更好地形成這種開瓶器形狀時，他發現它們的效力較低。

為了深入研究這一意外發現，Cary 設計並創造了一系列不同形狀的 GLP-1 變異體進行測試。使用通常在天然胜肽中找不到的氨基酸，Cary 能夠產生兩種類型的形狀。一類在其整個長度上呈螺旋狀，而另一類在靠近一端處理過的角度彎曲較大。

當研究小組測試這些不同的形狀時，他們發現了一個謎團：螺旋胜肽與受體結合較緊，但在活化受體方面卻很糟糕；扭結的蛋白質結合很弱，但當它們最終對接時有效地活化了受體。

為了解決這個難題，該團隊提出了一個關於 GLP-1 可能如何工作的新模型。在這個模型中，GLP-1 結合併活化其作為螺旋的目標——適合鎖的正確形狀的鑰匙。然後，GLP-1 能夠切換到靠近末端的扭結的新形狀。扭結有助於重置 GLP-1 的細胞目標，使其準備發送新信號。然後胜肽可以切換回螺旋以再次完全對接並再次活化目標。

Gellman 說：“透過來回移動，但永遠不會完全脫離受體，你可以繼續發出信號，並作為一種更有效的信號誘導胜肽。” 只有能夠來回切換的胜肽才能完成這一壯舉。

該模型得到數據的支持，該數據顯示類GLP-1胜肽以其兩種不同形狀與其受體結合。這種不同蛋白質形狀的分子級成像，稱為 Cryo-EM，可幫助科學家了解生物機制如何組合在一起發揮作用。

“看到 Cryo-EM 結構並認識到有兩種狀態的樂趣是看到強有力的證據證明存在第二種狀態在這裡發揮功能作用，”Gellman 說。

展望未來，Gellman 說製藥商應該考慮他們選擇的胜肽是否可能同樣受益於能夠採用多種形狀。

“我們通常會考慮我們試圖獲得的單一理想化結構。但我會從這些結果中得出結論，實際上最有效的方法是確保保持特定的靈活性模式，”他說。“如果有這個想法，那麼你就會以不同的方式看待這個分子。”

參考文獻:

1. Brian P. Cary, Giuseppe Deganutti, Peishen Zhao, Tin T. Truong, Sarah J. Piper, Xinyu Liu, Matthew J. Belousoff, Radostin Danev, Patrick M. Sexton, Denise Wootten, Samuel H. Gellman. Structural and functional diversity among agonist-bound states of the GLP-1 receptor. Nature Chemical Biology, 2021; DOI: 10.1038/s41589-021-00945-w

當稱為澱粉樣蛋白-β、tau 和 α-突觸核蛋白的蛋白質在大腦中積聚並形成寡聚體時，就會發生失智症。大阪市立大學醫學研究生院轉化神經科學系的一個研究小組此前曾在一項使用小鼠的研究中發現，抗生素利福平可以去除大腦中的寡聚體並改善認知功能。然而，該藥物與肝損傷等副作用有關。白藜蘆醇是植物中天然存在的抗氧化劑，在歐洲和美國被用作補充劑。“為了對抗現有藥物利福平的負面副作用，我們考慮將其與白藜蘆醇的保肝作用相結合，”擔任當前研究首席研究員的 Takami Tomiyama 教授解釋說。

本次，實驗組對阿茲海默症、額顳葉失智症、路易體失智症等小鼠模型進行了為期5天、共4週的固定劑量利福平和白藜蘆醇組合鼻腔給藥，觀察其認知功能和腦病理. 結果證實，該組合顯著改善了小鼠的認知功能，抑制了寡聚體的積累，並恢復了突觸素水平——促進突觸的突觸前蛋白。此外，肝指數的血液濃度（肝損傷的標誌物，通常隨利福平而升高）在固定劑量組合中保持正常。此外，在海馬中觀察到腦源性神經營養因子 (BDNF) 表達濃度增加，這在單獨使用利福平時未觀察到。

這項研究的結果於2021 年 12 月 13 日在線發表在瑞士科學期刊Frontiers in Neuroscience上。

“全世界失智症患者的數量一直在增加，一些消息來源預測患者每 20 年增加一倍。然而，仍然沒有有效的治療方法，”特聘講師 Tomohiro Umeda 說，他是該研究的第一作者。研究。“最近的研究證實，失智症患者的大腦在疾病發作前 20 多年就開始出現異常。” 通過在稱為藥物重新定位的過程中研究現有藥物的新治療目的，研究小組希望在神經元開始死亡之前診斷和預防失智症。

此外，基於該團隊之前的研究經驗，利福平和白藜蘆醇的固定劑量組合經鼻給藥將增加藥物向大腦的轉移性，進一步提高安全性和藥效。本研究中使用的劑量為每隻小鼠每天 0.02 毫克利福平，或假設小鼠體重為 20 克，則為 1 毫克/公斤/天。“根據體表面積轉換為人體劑量，它變為 0.081 毫克/千克/天，”富山教授說，“目前，利福平作為抗生素的處方劑量為 10 毫克/千克/天，與此相比，我們在低得多的劑量下證實了效果。”

鄭醫師補充:

過去關於利福平(Rifampicin)改善及預防失智症的相關研究曾不只一次發表，但利福平(Rifampicin)本身的肝毒性對身體造成的衝擊及副作用讓許多專家對此療法存有諸多疑慮。這篇研究提出的鼻噴劑，不僅劑量降低，又有強效的抗氧化物質白藜蘆醇協助穩定肝指數及協同改善失智，且動物實驗效果明顯。期待這樣的療法能在人體試驗上看到同樣的效果，如果療效與幾乎無副作用的結果相仿，那麼預期上市上可以幫助許多這類神經退化疾病的患者，然而如何在失智症發病之前，能提早偵測到腦細胞的退化與損傷，及早使用預防療法，恐怕才是這類預防療法能否普遍應用的關鍵了。

參考文獻:

1. Tomohiro Umeda, Ayumi Sakai, Keiko Shigemori, Ayumi Yokota, Toru Kumagai, Takami Tomiyama. Oligomer-Targeting Prevention of Neurodegenerative Dementia by Intranasal Rifampicin and Resveratrol Combination – A Preclinical Study in Model Mice. Frontiers in Neuroscience, 2021; 15 DOI: 10.3389/fnins.2021.763476

眾所周知，食指比無名指短的成年人意味著在子宮內時會接觸到更多的睾固酮。

具有這種特徵的女性和男性——平均而言——能夠更好地解決成年後精神上要求很高的 3D 旋轉任務。作為一個群體，他們也有更好的身體和運動能力，但更容易患上過動症和妥瑞氏症。

為什麼會這樣呢？男孩和女孩都在子宮內接觸睾固酮。每個人都有不同濃度的男性和女性性激素。有些男人的睾固酮很多，有些人的睾固酮較少，這同樣適用於女性。接受大量產前睾固酮的女性成年後不需要太多睾固酮。

子宮內的睾固酮濃度會影響成年人的手指長度。

24個女人和一滴睾丸激素

“食指和無名指之間的關係特別證明你在子宮內接觸了多少睾固酮，”國家功能 MRI 能力服務中心的醫生和研究員 Carl Pintzka 說。

在 NTNU 的博士論文中，Pintzka 研究了女性和男性的大腦功能有何不同。作為這項研究的一部分，他測試了一個關於手指長度的重要性和大腦如何工作的既定理論。

他測量了 42 名女性的手指長度，並給其中一半人滴了一滴睾固酮。另一半被給予安慰劑。之後，婦女們被指派去解決各種腦力任務。

短食指，更多的睾固酮

“然後我們可以研究睾固酮如何影響健康女性在子宮內和成年期的不同能力，”Pintzka 說。

與無名指相比，食指相對較短證明一個人在子宮內接觸了大量的睾固酮，而食指相對較長則在子宮內接觸到的睾固酮較少。

“這種關係背後的一個機制是子宮內不同手指其雌激素和睾固酮受體密度的差異。這種關係也被證明在出生後保持相對穩定，這意味著嚴格地決定這個比例的是胎兒賀爾蒙平衡，”平茨卡說。

更多的睾固酮，更好的地方感

人類食指和無名指之間的關係與成年後的各種能力有關。

“已經發現對各種身體和運動能力的影響最大，在這些評估項目中，高濃度的產前睾固酮始終與更好的能力相關，”Pintzka 說。“除此之外，我們還發現了許多不確定的結果，但一個普遍的特徵是，高水平的睾固酮通常與男性通常表現更好的任務的卓越能力相關，例如方向感等各種空間任務，”他補充道。

相反，低濃度的睾固酮與更好的語言記憶任務能力相關，例如記住單詞列表。胎兒荷爾蒙平衡也可能影響患各種腦相關疾病的風險。

......但也有更多的注意力不足過動症和自閉症

Pintzka 說，研究證實，子宮內睾固酮濃度高與罹患男性更常見的疾病的風險增加有關，例如過動症、妥瑞症和自閉症。低濃度的睾固酮與罹患女性更常見的疾病（如焦慮和憂鬱）的風險增加有關。

他的研究主要涉及研究睾固酮如何影響女性的不同空間能力。這些女性被要求在一個虛擬迷宮中找出路，並在心理上旋轉不同的 3D 物體。

需要更多的研究 根據 Pintzka 的說法，研究結果證實睾固酮濃度高對子宮內空間能力有積極影響的趨勢。他認為，一項更大的研究將能夠顯示出顯著的相關性。此外，研究結果發現這些激素濃度影響不只在子宮內，直至成年期都很重要。

換句話說，目前還不能得出明確的結論。Pintzka 沒有發現產前荷爾蒙對研究參與者在虛擬迷宮中方向感的能力產生影響。

“在心理旋轉任務中得分最高的女性在出生前和成年後的睾固酮濃度都很高，而得分最差的女性在這兩項任務中的濃度都較低，”Pintzka 說。

參考文獻:

1. Carl W.S. Pintzka, Hallvard R. Evensmoen, Hanne Lehn, Asta K. Håberg. Changes in spatial cognition and brain activity after a single dose of testosterone in healthy women. Behavioural Brain Research, 2016; 298: 78 DOI: 10.1016/j.bbr.2015.10.056

該研究由醫學博士 David Ho 領導，他是 Aaron Diamond 愛滋病研究中心的主任，也是哥倫比亞大學瓦格洛斯內科和外科醫生學院的 Clyde'56 和 Helen Wu 醫學教授。研究結果發表在《自然》期刊上。

 Omicron 變異株的一個顯著特徵是病毒刺突蛋白的驚人變化數量，這可能對當前疫苗和治療性抗體的有效性構成威脅。

疫苗抗體對 omicron 的中和作用大幅下降

這項新研究測試了疫苗接種產生的抗體在實驗室分析中中和 Omicron 變異株的能力，這些實驗室分析將抗體與活病毒和實驗室構建的假病毒相結合，以模擬 omicron的感染。

與原來病毒株相比，使用四種最廣泛使用的疫苗（Moderna、輝瑞、阿斯利康、強生）中的任何一種進行雙重接種的人的抗體在中和 Omicron 變異株 的效果明顯較差。來自先前感染者的抗體甚至更不可能中和 omicron。

接受了兩種 mRNA 疫苗中任何一種的加強注射的個體可能會得到更好的保護，儘管即使他們的抗體也表現出對 omicron 的中和活性減弱​​。

“新的結果證實，以前感染過的人和完全接種過疫苗的人都有感染 Omicron 變異株 的風險，”Ho 說。“即使是第三次加強注射也可能無法充分防止 omicron 感染，但仍然建議接種，因為您仍然會從中獲得一些免疫力中而受益。”

結果與其他中和研究以及來自南非和英國的早期流行病學數據一致，這些數據證實兩劑的疫苗對有症狀 Omicron 變異株的功效顯著降低。

大多數單克隆抗體無法中和 omicron

在感染過程的早期給藥時，單克隆抗體可以防止許多人患上嚴重的 COVID。但這項新研究發現，目前使用的所有療法和大多數正在開發的療法對 omicron 變種病毒的效果要差得多，如果它們真的有效的話。

在單克隆抗體的中和研究中，只有一種（中國批准的 Brii198）對 omicron 保持顯著的活性。omicron 的一種次變種病毒完全抵抗當今臨床使用的所有抗體。作者指出，omicron 現在是科學家所見過的最完整的中和“逃脫者”。

在這項研究中，Ho 的實驗室還在 omicron 中發現了四個新的刺突突變，這些突變有助於病毒逃避抗體。在研發新方法以對抗新變種病毒應先被告知此訊息。

未來發展方向

何建議科學家需要開發疫苗和治療方法，以更好地預測病毒的進化方式。

認為 SARS-CoV-2 現在距離完全抵抗當前抗體僅一兩個突變並不太牽強，無論是用作治療的單克隆抗體，還是通過疫苗接種或感染先前變體產生的抗體， ”何說。

參考文獻:

1. Sandile Cele, Laurelle Jackson, David S. Khoury, Khadija Khan, Thandeka Moyo-Gwete, Houriiyah Tegally, James Emmanuel San, Deborah Cromer, Cathrine Scheepers, Daniel Amoako, Farina Karim, Mallory Bernstein, Gila Lustig, Derseree Archary, Muneerah Smith, Yashica Ganga, Zesuliwe Jule, Kajal Reedoy, Shi-Hsia Hwa, Jennifer Giandhari, Jonathan M. Blackburn, Bernadett I. Gosnell, Salim S. Abdool Karim, Willem Hanekom, Network for Genomic Surveillance in, COMMIT-KZN Team, Anne von Gottberg, Jinal Bhiman, Richard J. Lessells, Mahomed-Yunus S. Moosa, Miles P. Davenport, Tulio de Oliveira, Penny L. Moore, Alex Sigal. Omicron extensively but incompletely escapes Pfizer BNT162b2 neutralization. Nature, 2021; DOI: 10.1038/d41586-021-03824-5

 英國受到 Omicron 變異株席捲，正迎接一個灰暗的新年，但科學家們樂觀地認為，儘管感染人數很高，但 Omicron 變異株可能是病毒正在失去效力的跡象，因此英國專家預測，Omicron 可能是新冠肺炎轉變為普通感冒的信號。

英國平安夜當日新增 12 萬的確診案例，而且英格蘭有 9 成都是感染 Omicron 變異株，使得英國又一次迎接一個灰暗的新年，因為今年聖誕節和去年聖誕節有著驚人的相似，確診案例都在幾週內飆升，但今年的住院和死亡人數很低，研究表明，Omicron 相較其他變異株似乎沒那麼嚴重。

科學家們普遍將研究結果視為好消息，但也建議謹慎行事，因為每日新冠肺炎的確診數仍在上升，統計上週英國就有 170 萬人感染新冠肺炎，只是多數新增病例都是年輕人，所以就有研究人員警告，若 Omicron 開始影響年紀大的族群，那住院人數可能會大幅增加，但仍在觀察中。

科學家們認為，現在有證據表明這個想法可能正確，尤其最近在蘇格蘭、英格蘭和南非的研究都指向這個方向，英國萊斯特大學病毒學家朱利安·唐（Julian Tang）表示，直覺認為這種變異株是病毒適應人體，以產生輕微症狀的第一步。

朱利安·唐（Julian Tang）指出，從某種意義來說，若 Omicron 以一種輕微症狀的方式感染人類，那對病毒非常有利，因為確診的症狀變得減輕，更有利於病毒廣泛地進行傳播，並擴散到整個社會之中。

英國衛生官員預測，新冠肺炎最終可能變得像流感，而且只需要一種新的疫苗來應對每年出現的新變異株，但是英國倫敦大學衛生與熱帶醫學院新興傳染病學教授希柏德（Martin Hibberd）認為， 現在的新冠肺炎更像是普通感冒一樣。

希柏德（Martin Hibberd）指出，新冠肺炎不會每年都以新變異株的形式出現，人們在冬天感冒的原因是對新冠病毒的免疫力不會持續很長時間，而這種病毒似乎更類似於引起普通感冒的病毒，換句話說，人們可能仍然需要考慮每年接種疫苗來預防新冠肺炎，因為免疫力總是會下降。

朱利安·唐（Julian Tang）補充，這並不意味著人們將在未來五年內面臨「厄運和悲觀」，而是病毒很快就會從大流行毒株中進化出來，變得更溫和、更容易傳播，以至於人們可能只需要考慮為免疫力較弱的族群接種疫苗。

原文報導來源:https://www.theguardian.com/world/2021/dec/26/omicron-bleak-new-year-or-beginning-of-the-end-for-the-pandemic

鄭醫師補充:

一年前，就有專家預測新冠病毒流行最終會流感化，看來這樣的趨勢在這一波 Omicron 變異株的大幅傳播獲得證實，因此新冠疫苗此刻的施打的目標，不應被視為預防感染，而是重症與死亡風險的降低，如同流感疫苗一般。在國外，這一波 Omicron 變異株的感染，絕大部分都是輕症或是無症狀，與流感的傳播近似，接下來到底是新冠病毒流行的尾聲或是其他演變?相信很快答案就會浮現。

先前發表的證據支持這樣一種觀點，即腸道微生物群（生活在人類腸道中的生物群落）的失衡可能是一系列神經系統疾病的根源。研究人員還發現，與健康個體相比，MS 患者的某些腸道細菌不是過多，就是過少，但尚不清楚這些微生物如何與大腦交流並影響神經退化性疾​​病的進程。

“我們的研究結果發現，MS 患者的腸道細菌會產生大量對甲酚硫酸鹽、吲哚酚硫酸鹽和 N-苯基乙酰谷氨酰胺( p-cresol-sulfate, indoxyl-sulfate and N-phenylacetylglutamine)，並將其釋放到血液中，並最終到達腦脊液，”其中之一的 Hye-Jin Park 說。該研究的主要作者和紐約市立大學研究生中心（CUNY ASRC）高級科學研究中心神經科學計劃的研究助理“一旦到達那裡，這些有毒代謝物就會浸潤大腦和脊髓，並可能破壞保護神經的髓鞘。”

在這項研究中，研究小組從紐約東北部多發性硬化症中心的志願者身上獲取了血液和腦脊液樣本。在用富馬酸二甲酯 ( dimethyl fumarate，簡稱DMF) 改善疾病治療之前和之後從患者身上採集樣本，據報導，該療法對重塑 MS 患者的腸道微生物群具有深遠的影響。分析的數據使研究人員能夠確定與健康個體相比，未接受 DMF 治療的 MS 患者中三種有毒代謝物的過多。他們還注意到用 DMF 處理後有毒代謝物減少。

“這些有毒代謝物的高濃度存在也與 MS 患者神經變性的生物標誌物有關，以及損害實驗室培養細胞神經元功能的能力，”該研究的主要作者兼助理教授 Achilles Ntranos 說。西奈山伊坎醫學院的神經科，從 MS 患者那裡收集了第二組樣本。

“這是一個令人興奮且意義重大的發現，”該研究的主要研究者、紐約市立大學 ASRC 神經科學計劃的創始主任 Patrizia Casaccia 說。“這項工作不僅加深了我們對腸腦溝通在神經退行性疾​​病進展中的作用的理解，而且還為開發新的 MS 療法提供了潛在的代謝標靶。”

鄭醫師補充:

DMF 用於治療乾癬，可作為與相關化合物 (Fumaderm) 混合的口服製劑；在英國，它是一種純口服製劑 (Skilarence)。它也可在美國作為口服製劑 (Tecfidera) 獲得，用於治療成人復發性多發性硬化症。DMF 主要活性被認為是免疫調節，導致 T 輔助細胞 (Th) 從 Th1 和 Th17 轉變為 Th2 表型。通過誘導促凋亡事件、抑制角質形成細胞增殖、減少粘附分子的表達和減少乾癬病斑塊內的發炎浸潤來減少發炎細胞因子的產生。

近幾年，關於腸道菌叢失衡與大腦退化性的疾病(不只是多發性硬化症，甚至是巴金森氏症或失智症等)的相關研究有諸多研究證實，而預防及治療若能從腸道菌叢失衡的矯正著手，會比現行的支持療法效率好上許多。期待腸腦軸的研究能幫助可能或是已經罹患神經退化及患者得到更大的預防或是改善效果。

參考文獻:

1. Achilles Ntranos, Hye-Jin Park, Maureen Wentling, Vladimir Tolstikov, Mario Amatruda, Benjamin Inbar, Seunghee Kim-Schulze, Carol Frazier, Judy Button, Michael A Kiebish, Fred Lublin, Keith Edwards, Patrizia Casaccia. Bacterial neurotoxic metabolites in multiple sclerosis cerebrospinal fluid and plasma. Brain, 2021; DOI: 10.1093/brain/awab320

研究人員研究了大麻素(cannabinoids)——在大麻植物中發現的一組物質——以及它們在大麻使用者血液中發現的主要代謝物，發現它們干擾了兩個酶家族，這些酶有助於代謝各種處方藥的條件。結果，藥物的正面作用可能會降低，或者它們的負面作用可能會隨著體內積聚過多而增加，從而導致意想不到的副作用，例如毒性或意外過量服用。

雖然需要做更多的研究，但作者表示，這些研究的一個早期結論是，在將大麻與其他處方藥一起使用時要小心。

“當患者使用大麻素時，醫生需要意識到毒性或缺乏反應的可能性，”論文的資深作者、波音公司傑出的製藥科學教授菲利普·拉扎勒斯說。“如果你年輕健康，偶爾吸食大麻是一回事，但對於使用藥物的老年人來說，服用 CBD 或藥用大麻可能會對他們的治療產生負面影響。”

發表在《藥物代謝與處置》期刊上的兩項研究中描述了這一發現。一項研究側重於稱為細胞色素 P450 (cytochrome P450s，簡稱CYP) 的酶家族，而另一項研究則著眼於另一個酶家族 UDP-葡萄醣醛酸轉移酶 (glucuronosyltransferases，UGT)。這兩個酶家族共同幫助代謝和消除體內 70% 以上的最常用藥物。

雖然之前針對大麻素引起的潛在藥物相互作用的研究有限，但這項新研究首次全面了解了三種最豐富的大麻素——四氫大麻酚 (THC)、大麻二酚 (CBD) 和大麻酚 (CBN) 之間的相互作用。 ) -- 以及它們的代謝物和所有主要的 CYP 酶。這也是第一個專門尋找這些大麻素和 UGT 酶之間相互作用的已知研究。

“大麻素只在你體內停留大約 30 分鐘，然後它們就會迅速分解，”第一作者、華盛頓州立大學藥學與製藥科學學院的研究生 Shamema Nasrin 說。“該過程產生的代謝物在您體內停留的時間更長——長達 14 天——並且濃度高於大麻素，並且在之前的研究中被忽視，這就是為什麼我們認為我們也應該關注這些。 ”

研究人員使用操縱的人類腎臟細胞，使他們能夠一次觀察一種酶，並在存在許多這些酶的人類肝臟和腎臟樣本中驗證了他們的結果。他們發現大麻素和主要的 THC 代謝物強烈抑制了幾種 CYP 酶。一個重要的發現是，最豐富的 THC 代謝物之一，稱為 THC-COO-Gluc - 之前沒有在這方面進行過研究 - 似乎在抑制肝臟中的幾種關鍵酶方面發揮著重要作用。查看 UGT 酶家族，研究人員發現所有三種大麻素，尤其是 CBD，都抑制了肝臟中存在的兩種主要 UGT 酶。還發現 CBD 可以阻斷三種酶，這些酶約佔腎臟 UGT 代謝的 95%，

“如果您患有腎臟疾病，或者您正在服用一種或多種主要通過腎臟代謝的藥物，並且您還吸食大麻，那麼您可能會抑制正常的腎功能，並且可能對您產生長期影響，”拉撒路說。

Nasrin 補充說，CBD 和 UGT 酶之間的這些相互作用可能會抑制急性腎病或腎癌患者的腎功能，這些患者可能正在使用 CBD 來治療疼痛或試圖減少抗癌藥物的副作用。

“服用 CBD 或大麻可能會減輕你的疼痛，但可能會使你服用的另一種藥物毒性更大，而毒性的增加可能意味著你不能繼續服用這種藥物，”納斯林說。“因此，抗癌藥物可能會產生嚴重的後果，這只是可能受到我們所看到的大麻素-酶相互作用影響的眾多藥物中的一個例子。”

鄭醫師補充:

隨著醫用大麻在國外的應用，在門診也不時會被問到到底醫用大麻安不安全?除卻成癮性的顧慮外，這篇研究報導嚴正提醒大眾:因大麻素及代謝物在體內停留時間久，且會干擾體內肝腎的最主要的藥物代謝分解脢，導致原本沒有毒性的藥物因代謝分解受阻而濃度過量，容易有藥物過量中毒的風險，而且也可能會傷肝腎，因此潛藏健康風險不小，一般大眾甚至是專業人員，往往因不了解而長期使用大麻素或醫用大麻來緩解疾病不適或疼痛感，卻反而身陷大麻抑制肝腎藥物分解代謝酶導致藥物中毒甚至危及肝腎，因此不管是大麻素或者是醫用大麻在臨床上的使用及建議，可能都要更保守謹慎。

參考文獻:

1. Shamema Nasrin, Christy J.W. Watson, Yadira X Perez-Paramo, Philip Lazarus. Cannabinoid Metabolites as Inhibitors of Major Hepatic CYP450 Enzymes, with Implications for Cannabis-Drug Interactions. Drug Metabolism and Disposition, 2021; 49 (12): 1070 DOI: 10.1124/dmd.121.000442
2. Shamema Nasrin, Christy J. W. Watson, Keti Bardhi, Gabriela Fort, Gang Chen, Philip Lazarus. Inhibition of UDP-Glucuronosyltransferase Enzymes by Major Cannabinoids and Their Metabolites. Drug Metabolism and Disposition, 2021; 49 (12): 1081 DOI: 10.1124/dmd.121.000530

思覺失調症患者俱有多種可觀察到的症狀。在這項研究中，研究人員專注於該範圍的極端——一組 112 名患有嚴重、極難治療的思覺失調症患者，他們需要在紐約州住院設施長期住院治療。

“假設是這些患者可能有更高的致病突變患病率，因為他們患有如此嚴重的疾病，這就是我們最終看到的，”該研究的通訊作者 Zoghbi 和 Beth K 說。 Stuart C. Yudofsky 貝勒的學者。

Zoghbi 和他的團隊檢查了一組“不耐受”基因的突變，這些基因在健康的普通人群中很少發生突變。他們進行了基因測序，並檢查了影響基因功能的罕見、破壞性變異的負擔，分為三組：嚴重思覺失調症患者、典型思覺失調症患者和健康個體對照組。

超過 48% 的極難治療思覺失調症患者至少攜帶一種罕見的、破壞性的變異，而典型思覺失調症患者的這一比例約為 30%，對照組為 25%。與典型思覺失調症患者相比，重度思覺失調症患者檢視先前與思覺失調症相關的基因中也具有更高的變異負荷。

“我們認為，這種研究方法可能是一種新範式，通過關注受疾病嚴重影響的個體，試圖了解如何豐富精神疾病中的遺傳信號，”Zoghbi 說，他也是精神病學的負責人。貝勒醫學院 Menninger 精神病學和行為科學系遺傳學博士。

識別嚴重思覺失調症患者的罕見變異風險因素可以更好地了解預後和治療阻抗，並為受這種疾病影響的家庭提供更多的遺傳諮詢機會。Zoghbi 說，這項研究也可能為未來針對與思覺失調症相關的基因突變的療法研究奠定基礎。

“我們希望這項研究能夠為這些因病情嚴重而經常被排除在前沿研究之外的患者帶來光明和關注，”佐格比說。

鄭醫師補充:

在思覺失調症的臨床治療與觀察研究中，患者彼此的疾病嚴重度表現與預後功能表現相差甚大，過去沒有客觀臨床檢查或是數據可以參考，所幸，近幾十年牽涉基因的臨床研究大大突破精神疾病的盲點，而在嚴重的思覺失調症患者，常可見家族遺傳的關聯，基因變異的證據正是其中關鍵。

透過基因檢測了解特定精神疾病相關的基因位點是否存在變異，在臨床上，已經有相關實驗室及廠商能提供基因檢測的結果，藉以推估各項疾病風險高低，因此客製化醫療檢查或評估中，基因檢測具不可或缺的重要性。不同基因位點變異對於疾病的發生率及嚴重性有極大差異，如有患者或者是當事人想透過基因檢測預估未來相關疾病風險，都不妨藉由基因檢測的結果來深入了解。

不管是遺傳風險或者是疾病風險管控，基因位點變異與疾病的相關性，值得更多臨床研究與實務能量的灌注，也期待基因學的研究能為預防醫學及疾病治療帶來更多的公衛疾病風險預防與臨床治療的加分。

參考文獻:

1. Anthony W. Zoghbi, Ryan S. Dhindsa, Terry E. Goldberg, Aydan Mehralizade, Joshua E. Motelow, Xinchen Wang, Anna Alkelai, Matthew B. Harms, Jeffrey A. Lieberman, Sander Markx, David B. Goldstein. High-impact rare genetic variants in severe schizophrenia. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2021; 118 (51): e2112560118 DOI: 10.1073/pnas.2112560118

巴斯大學生物與生物化學系領導這項研究的喬迪·梅森教授說：“還有很多工作要做，但這種分子有可能成為藥物的前體。今天只有治療巴金森氏症症狀的藥物——我們希望開發一種藥物，即使在症狀出現之前，它也能讓人們恢復健康。”

巴金森氏症的特徵是人體細胞中的一種特定蛋白質“錯誤折疊”，在那裡它變得聚集並發生病變。這種蛋白質——α-突觸核蛋白（alpha-synuclein 簡稱αS）——在所有人類大腦中都含量豐富。錯誤折疊後，它會大量積聚，稱為路易體( Lewy bodies)。這些團塊由 αS 聚集體組成，這些聚集體對產生多巴胺的腦細胞有毒，導致它們死亡。正是這種多巴胺傳導的下降引發了巴金森症的症狀，因為從大腦傳輸到身體的訊號被干擾，導致患者出現明顯的震顫。

之前針對和“解毒”αS 誘導的神經變性的努力已經讓科學家們分析了一個龐大的胜肽庫（胜肽是氨基酸的短鏈——蛋白質的構建基礎），以找到防止 αS 錯誤折疊的最佳候選者。在巴斯科學家早期的工作中篩選的 209,952 種胜肽中，以胜肽 4554W 顯示出最有希望的，在溶液和活細胞的實驗室實驗中抑制 αS 聚集成有毒疾病形式。

在他們的最新研究中，同一組科學家調整了胜肽 4554W 以優化其功能。該分子的新版本——4654W(N6A)——包含對原本氨基酸序列的兩個修飾，並且已被證明在減少αS錯誤折疊、聚集和毒性方面顯著更有效。然而，即使經過修飾的分子在實驗室實驗中繼續證明是成功的，要治癒這種疾病還要花很多年的時間。

該研究的主要作者 Richard Meade 博士說：“之前用小分子藥物抑制 α 突觸核蛋白聚集的嘗試一直沒有結果，因為它們太小而無法抑制如此大的蛋白質相互作用。這就是為什麼胜肽是一個不錯的選擇——因為它們大到足以防止蛋白質聚集，但小到可以用作藥物。4654W(N6A) 胜肽對培養中 α 突觸核蛋白聚集和細胞存活的有效性非常令人興奮，因為它強調我們現在知道在哪裡靶向 α 突觸核蛋白以抑制其毒性。這項研究不僅會導致開發新的預防疾病的治療方法，而且還將揭示疾病本身的基本機制，進一步了解為什麼蛋白質在初始如何錯誤折疊。”

梅森教授補充道：“接下來，我們將研究如何將這種胜肽用於臨床。我們需要找到進一步修改它的方法，使其更像藥物，可以穿過生物膜並進入大腦細胞。這可能意味著從天然氨基酸轉向實驗室製造的分子。”

這項研究對阿茲海默症、2 型糖尿病和其他嚴重的人類疾病也有影響，這些疾病的症狀是由蛋白質錯誤折疊引發的。

英國阿茲海默症研究中心的研究負責人 Rosa Sancho 博士說：“找到阻止 alpha 突觸核蛋白變得有毒和破壞腦細胞的方法可以為未來的藥物提供一條新途徑，以阻止破壞性疾病，如巴金森氏症和路易體失智症。

“我們很高興支持這項重要的研究，以開發一種可以阻止 α 突觸核蛋白錯誤折疊的分子。該分子已經在實驗室的細胞中進行了測試，需要進一步開發和測試才能用於治療。這過程將需要數年時間，但這是一個很有希望的發現，可以為未來的新藥舖平道路。

“目前沒有針對巴金森氏症或路易體失智症的疾病改善療法，這就是為什麼繼續投資研究對所有患有這些疾病的人來說如此重要。”

鄭醫師補充:

不管是巴金森氏症或者是阿茲海默症，一旦發病，病程都屬於是不可逆的進行性退化，現行的療法都無法逆轉疾病本身，最多只是延緩惡化程度而已。

所幸，近幾年關於胜肽治療之成效的探討陸續出爐，顯見胜肽治療對於相關神經退性化疾病具治療潛力，期待更多的研究發表支持相關療法，讓相關疾病患者早日能得到根本完整的有效治療，遠離相關神經退化疾病的威脅。

參考文獻:

Richard M. Meade, Kathryn J.C. Watt, Robert J. Williams, Jody M. Mason. A Downsized and Optimised Intracellular Library-Derived Peptide Prevents Alpha-Synuclein Primary Nucleation and Toxicity Without Impacting Upon Lipid Binding. Journal of Molecular Biology, 2021; 433 (24): 167323 DOI: 10.1016/j.jmb.2021.167323

現在，一個由來自法國、德國和丹麥的科學家組成的歐洲研究小組展示了常見藥物明顯影響腸道細菌的不同作用。這項研究發表在《自然》期刊上。

“各種臨床試驗已經證實，不同種類的食物可以對腸道的‘化工廠’進行正向和負向調節。我們現在採取了下一步行動，研究了 20 種不同的普通藥物與腸道菌叢多樣性和含量的關係。”腸道細菌的功能及其與慢性疾病（如心臟病、肥胖症和 2 型糖尿病）嚴重程度的關係，”哥本哈根大學諾和諾德基金會基礎代謝研究中心 (CBMR) 的 Oluf Pedersen 教授說。他是參與歐洲研究項目的丹麥研究人員團隊的負責人。

幾個驚人的發現

令人驚訝的發現之一是有證據發現，兩種常用藥物的組合——利尿劑（所謂的Loop diuretic環利尿劑）和降壓藥（所謂的 β 受體阻斷劑）——與促進健康的細菌屬 Roseburia濃度增加有關。。

這種類型的細菌能夠分解植物性食物中的膳食纖維並將其轉化為丁酸，丁酸的健康益處包括降低發炎和調節表觀基因組。那是我們 DNA 的動態表現。

如果同時服用他汀類藥物，心血管疾病患者也更有可能擁有更健康的各種腸道細菌組合，他汀類藥物是一種常見的藥物，可降低血液中有害的低密度脂蛋白膽固濃度。一個特別有趣的發現是他汀類藥物和Heart Magnyl(預防血栓抗凝血用藥)的組合與血液中有害脂肪含量較低有關。

另一方面，科學家們還發現胃酸藥物，即所謂的質子幫浦抑製劑，與腸道微生物群的不良變化有關。

“在服用此類胃酸藥物的人的結腸中，我們發現通常只存在於口腔中的細菌濃度相對較高。胃酸通常會殺死口腔中的細菌，這些細菌試圖逃逸到不屬於它們的腸道. 但當你使用這些胃酸抑製劑時，情況並非如此。我們所做的觀察很重要，因為結腸中口腔細菌的存在與患某些類型結腸癌的風險增加有關，“Oluf Pedersen 教授說.

腸道細菌種類較少(多樣性降低)與抗生素的服用有關

不出所料，研究人員發現，在過去五到十年中反複使用抗生素治療與腸道微生物組的多樣性降低有關。健康人的腸道微生物群往往多樣化，而患有肥胖、糖尿病和心血管疾病等慢性病的人的腸道微生物群種類往往較少。這種多樣性的缺乏可能會降低腸道“化學工廠”生產促進健康分子的能力。

研究項目 MetaCardis（心臟代謝疾病的整體基因組學）始於 2012 年，獲得了歐盟和歐洲研究中心的 2000 萬歐元贊助，招募丹麥、德國和法國的 2173 名試驗參與者。試驗參與者要么健康，要么患有常見的慢性疾病，如心臟動脈粥樣硬化、2 型糖尿病或肥胖症。

MetaCardis 項目背後的研究人員強調，他們只發現了常見藥物的消耗與腸道微生物組變化之間的關聯。這些結果並無法證實任何因果關係，這就是為什麼未來需要對人類和動物進行臨床干預，以探索藥物服用、腸道微生物群和慢性病發病率之間的任何潛在因果關係。

鄭醫師補充:

降胃酸的質子幫浦抑制劑及抗生素，都是臨床上常用藥物，甚至不需醫師處方也能在藥局的開架上自行購買服用，不知相關風險的大眾甚至是專業人員，長期讓患者服用相關降低腸道菌叢種類多樣性的藥物，潛藏巨大健康風險，相關資訊真的需要推廣，否則一旦傷害腸道菌叢平衡，衍生慢性疾病而難以復原，屆時悔之莫及!

參考文獻:

Sofia K. Forslund, Rima Chakaroun, Maria Zimmermann-Kogadeeva, Lajos Markó, Judith Aron-Wisnewsky, Trine Nielsen, Lucas Moitinho-Silva, Thomas S. B. Schmidt, Gwen Falony, Sara Vieira-Silva, Solia Adriouch, Renato J. Alves, Karen Assmann, Jean-Philippe Bastard, Till Birkner, Robert Caesar, Julien Chilloux, Luis Pedro Coelho, Leopold Fezeu, Nathalie Galleron, Gerard Helft, Richard Isnard, Boyang Ji, Michael Kuhn, Emmanuelle Le Chatelier, Antonis Myridakis, Lisa Olsson, Nicolas Pons, Edi Prifti, Benoit Quinquis, Hugo Roume, Joe-Elie Salem, Nataliya Sokolovska, Valentina Tremaroli, Mireia Valles-Colomer, Christian Lewinter, Nadja B. Søndertoft, Helle Krogh Pedersen, Tue H. Hansen, Chloe Amouyal, Ehm Astrid Andersson Galijatovic, Fabrizio Andreelli, Olivier Barthelemy, Jean-Paul Batisse, Eugeni Belda, Magalie Berland, Randa Bittar, Hervé Blottière, Frederic Bosquet, Rachid Boubrit, Olivier Bourron, Mickael Camus, Dominique Cassuto, Cecile Ciangura, Jean-Philippe Collet, Maria-Carlota Dao, Morad Djebbar, Angélique Doré, Line Engelbrechtsen, Soraya Fellahi, Sebastien Fromentin, Pilar Galan, Dominique Gauguier, Philippe Giral, Agnes Hartemann, Bolette Hartmann, Jens Juul Holst, Malene Hornbak, Lesley Hoyles, Jean-Sebastien Hulot, Sophie Jaqueminet, Niklas Rye Jørgensen, Hanna Julienne, Johanne Justesen, Judith Kammer, Nikolaj Krarup, Mathieu Kerneis, Jean Khemis, Ruby Kozlowski, Véronique Lejard, Florence Levenez, Lea Lucas-Martini, Robin Massey, Laura Martinez-Gili, Nicolas Maziers, Jonathan Medina-Stamminger, Gilles Montalescot, Sandrine Moute, Ana Luisa Neves, Michael Olanipekun, Laetitia Pasero Le Pavin, Christine Poitou, Francoise Pousset, Laurence Pouzoulet, Andrea Rodriguez-Martinez, Christine Rouault, Johanne Silvain, Mathilde Svendstrup, Timothy Swartz, Thierry Vanduyvenboden, Camille Vatier, Stefanie Walther, Jens Peter Gøtze, Lars Køber, Henrik Vestergaard, Torben Hansen, Jean-Daniel Zucker, Serge Hercberg, Jean-Michel Oppert, Ivica Letunic, Jens Nielsen, Fredrik Bäckhed, S. Dusko Ehrlich, Marc-Emmanuel Dumas, Jeroen Raes, Oluf Pedersen, Karine Clément, Michael Stumvoll, Peer Bork. Combinatorial, additive and dose-dependent drug–microbiome associations. Nature, 2021; DOI: 10.1038/s41586-021-04177-9

噁心和嘔吐影響了大約 85% 的懷孕，並且會顯著影響生活品質，尤其是在懷孕早期。

“到目前為止，懷孕期間噁心和嘔吐的原因尚不清楚。已經提出了各種理論，但都沒有定論，”該研究的主要作者、婦產科教授 Albert T. Liu 說。

“孕期噁心、嘔吐和便秘會顯著降低患者的生活品質。孕期噁心嘔吐一旦進展，就會變得難以控制，有時甚至需要住院治療，”Liu教授說。

有益微生物

益生菌被稱為“有益細菌”。它們可以在酸奶、泡菜、鹹優格、酸菜和豆豉等食物中找到。益生菌也可作為食品補充劑使用。根據國家補充和綜合健康中心的數據，除維生素外，益生菌或益生元是成人第三大最常用的膳食補充劑。

益生菌被認為支持不同微生物群叢，通常被稱為胃腸道中的“腸道微生物群”。

在懷孕期間，雌激素和黃體酮等激素會增加，從而帶來許多身體變化。這些增加還會改變腸道微生物群，這可能會影響消化系統功能並導致噁心、嘔吐和便秘等不良症狀。

研究人員著手確定補充益生菌是否對懷孕期間的胃腸功能有益。

研究持續了16天。共有 32 名參與者每天服用益生菌膠囊兩次，持續六天，然後休息兩天。然後他們重複這個循環。

益生菌可通過非處方藥獲得，主要含有乳酸桿菌。一種好細菌。在製造時，每個膠囊包含大約 100 億個活培養物。

在研究期間，參與者每天對他們的症狀進行 17 次觀察，總共有 535 次觀察結果供研究人員進行統計評估。

研究人員發現，服用益生菌可顯著減少噁心和嘔吐。噁心小時數（參與者感到噁心的小時數）減少了 16%，他們嘔吐的次數減少了 33%。益生菌的攝取還顯著改善了與生活品質相關的症狀，如疲勞、食慾不振和難以維持正常的社交活動，如問卷評分。

還發現益生菌可以顯著減少便秘。

“多年來，我觀察到益生菌可以減少噁心和嘔吐並緩解便秘。令人鼓舞的是，研究證明這是真的，益生菌也使我的許多其他未參與研究的患者受益，”Liu教授說。

來自腸道微生物和副產品的新線索

參與者還在研究之前和期間貢獻了糞便標本。分析樣品以確定微生物的類型和數量以及消化的不同副產物。

這使研究人員能夠檢查糞便標本中的生物標誌物是否與更嚴重的噁心相對應，並透過使用不同起始生物標誌物評估益生菌如何影響研究的參與者的狀況。

一項發現是，攜帶一種叫做膽鹽水解酶(bile salt hydrolase)的細菌數量很少，這種酶會產生膽汁酸來吸收營養，這與更多與懷孕有關的嘔吐有關。益生菌會增加產生膽鹽水解酶的細菌，這可以解釋為什麼補充益生菌會降低噁心和嘔吐的嚴重度。

另一個發現是，在研究開始時，高濃度的腸道微生物Akkermansia和A. muciniphila與更多的嘔吐有關。益生菌顯著降低了這些特定微生物的數量，也減少了嘔吐頻率。這證實Akkermansia和A. muciniphila可能是預測妊娠嘔吐的可靠生物標誌物。

另一個發現是服用益生菌後維生素 E 濃度增加。較高濃度的維生素 E 與較低的嘔吐評分相關。

“這項研究提供了關於腸道微生物對懷孕期間胃腸功能影響的關鍵見解。我們的腸道微生物群解釋了為什麼我們吃什麼，以及為什麼細菌產生的代謝物和產品對我們的健康有巨大影響，它們會影響胃腸道以及皮膚健康和神經功能。”

儘管這些發現很有趣，但研究人員警告說，由於樣本數不大，還需要進一步的研究來確認益生菌的作用。

“我們之前的研究顯示了益生菌在預防肝臟發炎方面的好處。目前的研究可能是第一個證明益生菌對懷孕有益的研究，”Wan 說。“進一步測試益生菌是否可以減少癌症患者因化療引起的噁心和嘔吐，這將是有趣且重要的。”

這項研究的其他作者包括公共衛生科學系的 Shuai Chen，以及加州大學戴維斯分校病理學和檢驗醫學系的 Prasant Kumar Jena、Lili Sheng 和 Ying Hu。

鄭醫師補充:

過去談到孕吐，非藥物的改善以薑比較為人所知，是否薑的攝取也會如本篇研究提到的影響腸道菌叢，進而改善孕吐?也得等相關研究來證實。但無論如何，很高興看到益生菌對於孕吐的改善研究，也建議為孕吐所苦的女性，可以和專業醫師討論這樣的營養療法。

參考文獻:

Albert T. Liu, Shuai Chen, Prasant Kumar Jena, Lili Sheng, Ying Hu, Yu-Jui Yvonne Wan. Probiotics Improve Gastrointestinal Function and Life Quality in Pregnancy. Nutrients, 2021; 13 (11): 3931 DOI: 10.3390/nu13113931