這項研究的結論，剛剛發表於重量級的神經病學期刊《大腦》。

該研究背後的研究人員是來自奧爾胡斯大學和丹麥奧爾胡斯大學醫院臨床醫學系(Aarhus University and Aarhus University Hospital, Denmark)的Per Borghammer教授和醫學博士Jacob Horsager。

“藉助先進的掃描技術，我們已經證明巴金森氏症可以分為兩種變異體，它們起源於人體的不同部位。對於某些患者，該疾病始於腸道並從那裡擴散到大腦，而其他患者，其疾病始於大腦，並擴散至腸和其他器官，例如心臟。” Per Borghammer解釋說。

他還指出，這一發現對於將來治療巴金森氏症可能非常重要，因為這應該基於個別患者的疾病模式。

巴金森氏症的特徵是由於積累的α-突觸核蛋白（一種破壞神經細胞的蛋白質）導致的大腦緩慢退化。這導致許多人與疾病相關的緩慢而僵硬的動作。

在這項研究中，研究人員使用了先進的PET和MRI影像技術來檢查患有巴金森氏的人。這項研究還包括尚未被診斷出但患有該疾病的高風險人群。被診斷患有快速動眼期睡眠行為症候群的人罹患巴金森氏症的風險增加。

研究發現，一些患者在腸道和心臟發生損害之前大腦的多巴胺系統已經受損。在其他患者中，掃描顯示出大腦和多巴胺系統受損之前，腸道和心臟神經系統的已經造成損壞。

Per Borghammer說，這種知識很重要，並且挑戰了迄今為止對巴金森氏症的理解。

“直到現在，許多人都認為這種疾病是同質性的，並根據典型的運動障礙進行了定義。但是與此同時，我們一直感到困惑，為什麼患者症狀之間會有如此大的差異。有了這一新知 ，不同的症狀更有意義，這也是將來應進行研究的角度。”他說。

研究人員將巴金森氏症的兩種類型稱為“身體先”和“大腦先”。對於身體先的情況，研究腸道中稱為微生物群的細菌組成可能特別有趣。

“在我們沒有真正了解其意義的之前，早就證明巴金森氏症患者腸道中的腸道菌叢與健康人不同。現在我們已經能夠鑑定出兩種巴金森氏症，同時可以檢查風險兩種類型可能有不同的危險因子和可能的遺傳因素。下一步是檢查例如可以通過糞便移植治療腸道或其他影響腸道菌叢的方式來治療身體先的巴金森氏症。” Per Borghammer說。

“發現腦部先巴金森氏症是一個更大的挑戰。這種疾病的變型往往在出現運動障礙症狀前可能沒有相關症狀。等到運動障礙出現被診斷出巴金森氏症時，患者已經失去了一半以上的多巴胺系統，因此要提早到足以減慢疾病速度的時程診斷出這類患者將更加困難。” Per Borghammer說。

奧爾胡斯大學（Aarhus University）的研究是長期性的，即三年和六年後再次召回參與者，以便可以重複進行所有檢查和掃描。根據Per Borghammer的說法，這使這項研究成為迄今為止最全面的研究，它為研究人員提供了有關巴金森氏症或症候群的寶貴知識和澄清。

“以前的研究表明可能存在不止一種巴金森氏症，但是直到這項研究發表這一問題才被清楚地證明，因為這項研究就是設計用來澄清這個問題的。我們現在擁有更好的知識，為將來會受到巴金森氏症影響的人，因能提供針對性地治療巴金森症而提供了希望。” Per Borghammer說。

根據丹麥巴金森氏症協會的統計，丹麥有8,000例巴金森氏病患者，全世界多達800萬人被確診。

由於人口老齡化，隨著人口老齡化，患巴金森氏症的風險急劇增加，這一數字預計將增加到1500萬。

鄭醫師補充:

過去提到咖啡降低何以降低巴金森氏症的罹患率，關鍵就是咖啡可以改善飲用者的腸道菌叢平衡，對照這項研究，讓我們對巴金森氏症的治病起因及治療預防，有更清楚的認知。

參考文獻:

Jacob Horsager, Katrine B Andersen, Karoline Knudsen, Casper Skjærbæk, Tatyana D Fedorova, Niels Okkels, Eva Schaeffer, Sarah K Bonkat, Jacob Geday, Marit Otto, Michael Sommerauer, Erik H Danielsen, Einar Bech, Jonas Kraft, Ole L Munk, Sandra D Hansen, Nicola Pavese, Robert Göder, David J Brooks, Daniela Berg, Per Borghammer. Brain-first versus body-first Parkinson’s disease: a multimodal imaging case-control study. Brain, 2020; DOI: 10.1093/brain/awaa238

馬里蘭醫學院的戴維·戈扎爾（David Gozal），瑪麗（Marie M.）和哈里·史密斯（Harry L. Smith）兒童健康基金會主席表示，這項研究發現腸道菌相在睡眠調節中扮演重要作用。最終這可以轉化為針對OSA人體腸道菌相的治療方法。

該研究的主要作者戈扎爾說：“透過調控腸道菌相或腸道微生物群的副產物，我們將能夠預防或至少減輕睡眠呼吸中止的某些後果。” “例如，如果我們將持續的氣道正壓（ continuous positive airway pressure ，CPAP）與定制的益生菌相結合，從而改變患者的腸道菌相，我們可能能夠消除一些疲勞和疲乏，並減少與OSA相關的合併症影響認知，記憶力，心血管疾病或新陳代謝功能障礙的可能性。如果我們能做任何一件這樣的事情，那麼這將是我們治療OSA的主要方式。”

該研究將雄性小鼠暴露於室內空氣或間歇性缺氧（一種人體無法獲得足夠氧氣的狀況），旨在模擬OSA。六週後，研究人員從所有囓齒動物中收集了糞便。第三組小鼠被分成兩組，分別從呼吸室內空氣的小鼠或暴露於間歇性缺氧的小鼠中進行糞便移植。移植的小鼠連續三天進行睡眠記錄。研究人員發現，間歇性缺氧組接受移植的小鼠在正常的清醒期間睡得更長，睡得更多，這表明增加了睏倦。

戈扎爾說：“這是第一項評估幼稚小鼠糞便微生物組移植後睡眠的研究，這些小鼠接受了間歇性缺氧狀態下的糞便微生物組移植。” 糞便微生物組分析顯示，從間歇性缺氧供體小鼠移植的小鼠與暴露於室內空氣的小鼠之間的輪廓差異，證實移植改變了受體小鼠的GM(腸道菌相)。

越來越多的證據證實，基因改造可以通過腦腸微生物組軸（brain-gut microbiome axis，BGMA）影響健康和睡眠品質。下一步是研究大腦與腸道之間關係的機制，以確定腸道微生物組的變化如何影響睡眠結構，進而確定OSA如何導致後來的併發症。

參考文獻:

Mohammad Badran, Abdelnaby Khalyfa, Aaron Ericsson, David Gozal. Fecal microbiota transplantation from mice exposed to chronic intermittent hypoxia elicits sleep disturbances in naïve mice. Experimental Neurology, 2020; 334: 113439 DOI: 10.1016/j.expneurol.2020.113439

儘管母體腸道菌群與大腦功能和後代行為異常有關（通常是由於感染，高脂飲食或懷孕期間的壓力等因素引起的），但科學家至今尚不清楚在關鍵的產前時期，沒有此類環境挑戰，是否影響大腦發育?

為了測試腸道微生物對母體血液中循環的代謝物和其他生化物質的影響，並培育迅速發育的胎兒大腦，研究人員飼養了經過抗生素處理以殺死腸道細菌的小鼠以及在無菌實驗室繁殖這種小鼠。

這項研究的主要作者，加州大學洛杉磯分校的伊萊恩·蕭（Elaine Hsiao）博士後學者海倫·沃恩（Helen Vuong）表示：“使用這兩種方法消耗母體腸道菌群，同樣會破壞胎兒的大腦發育。”

Vuong說，耗盡母體腸道菌群會改變正在發育的後代大腦中打開哪些基因，包括許多與神經元內新軸突形成有關的基因。軸突是連接大腦細胞並使它們交流的微小纖維。

研究人員發現，特別是，減少了將大腦丘腦與其皮質連接的軸突的數量和長度。

Vuong說：“這些軸突對於感知環境的能力特別重要。” “與此相吻合的是，缺乏腸道菌群的母親的後代在特定的感官行為方面受到了損害。”

Vuong說，這些發現發現，母體腸道菌群可以透過調節進入胎兒大腦本身的代謝產物來促進胎腦健康發育。

她說：“當我們測量母親血液，胎兒血液和胎兒腦中分子的類型和水平時，我們發現當母親在懷孕期間缺乏腸道菌叢時，特定的代謝產物通常會減少或流失。”

然後，生物學家在這些關鍵代謝物的存在下生長神經元。他們還將這些代謝物引入了腸道微生物被殺死的的懷孕小鼠中。

Vuong說：“當我們在這些代謝物的存在下神經元發育時，它們會形成更長的軸突和更多的軸突。” “當我們給這些微生物被滅絕或者耗竭的懷孕的小鼠關鍵代謝物時，這些代謝物的濃度在胎兒腦中得以恢復，並防止了軸突發育和後代行為的相關損害。

Vuong說：“腸道菌群具有令人難以置信的能力，不僅在懷孕的母親而且還在發育中的胎兒和胎兒大腦中調節許多生物化學物質。” “我們的發現還發現了促進軸突生長的選擇性代謝產物。”

結果表明，至少在小鼠中，微生物菌群與神經系統之間的相互作用是透過母體腸道菌叢對胎兒大腦的影響在產前便開始的。

這項研究的資深作者，加州大學洛杉磯分校整合生物學和生理學以及微生物，免疫學和分子遺傳學副教授伊萊恩·蕭（Elaine Hsiao）說，該發現對人類的適用性仍不清楚。

“我們不知道這些發現是否適用於人類，以及如何將其應用於人類。”蕭也是加州大學洛杉磯分校戴維·格芬醫學院消化病學副教授。“但是，許多神經發育障礙被認為是由懷孕期間的遺傳和環境風險因素引起的。我們的研究發現，懷孕期間母體腸道菌叢也應予以考慮並作進一步研究，不僅可能影響母親的健康，後代的健康也可能受影響。”

Hsiao，Vuong及其同事在2019年報導說，血清素和靶向血清素的藥物（例如抗憂鬱藥）可能會對腸道微生物群產生重大影響。2018年，Hsiao和她的團隊在癲癇發作易感性和腸道菌群之間建立了因果關係，並確定了在生酮飲食的抗癲癇發作中扮演關鍵作用的特定腸道細菌。

參考文獻:

1. Helen E. Vuong, Geoffrey N. Pronovost, Drake W. Williams, Elena J. L. Coley, Emily L. Siegler, Austin Qiu, Maria Kazantsev, Chantel J. Wilson, Tomiko Rendon, Elaine Y. Hsiao. The maternal microbiome modulates fetal neurodevelopment in mice. Nature, 2020; DOI: 10.1038/s41586-020-2745-3

通常，青光眼患者易受眼壓升高的影響。然而，但特定的一些患者儘管眼內壓高，卻沒有出現青光眼性神經退行性疾​​病。

該論文報導了一種新機制的發現，該機制可以解釋為什麼高眼壓患者未罹患青光眼。這是第一項評估氧化壓力及抗氧化因素對於青光眼和高眼壓症患者在氧化壓力下的研究。

根據美國眼科學會，高眼壓是指眼內壓力（眼內壓或IOP）高於正常壓力時的情況。

作者發現，與具有正常血壓的青光眼和年齡相仿的患者相比，高眼壓患者的抗氧化能力增強，並且參與維持血漿的細胞功能的omega-3衍生的抗發炎化學傳導物濃度更高。這些豐富的omega-3脂肪酸化學傳導物提供了抗氧化防禦功能，因此，通過消除系統性氧化壓力的能力增加，對升高的眼內壓和青光眼神經並變具有潛在的抵抗力。

博伊德教授Nicolas G. Bazan博士指出：“這項研究開闢了治療探索的途徑，突顯了omega-3脂肪酸化學傳導物的抗氧化能力作為潛在的診斷生物標誌物以及作為預防青光眼神經變性的新療法的重要性。” Ernest C.和Ivette C. Villere視網膜變性主席，LSU Health新奧爾良醫學院優秀神經科學中心主任。

青光眼是不可逆性失明的最常見原因。威脅視力的疾病是由最內層視網膜神經元的進行性喪失和相應的視野喪失所定義。儘管目前已有降低眼內壓的治療方法，但仍有15％的青光眼患者失明，多達42％的一隻眼睛會失明。

該研究是Bazan博士與轉化眼研究教授，首席醫師和哥本哈根大學醫院青光眼專家Miriam Kolko博士合作的結果。他們的合作始於多年前，當時，來自丹麥的醫學生Kolko博士在新奧爾良LSU Health的Bazan工作。

“從尼古拉斯·巴贊（Nicolas Bazan）的工作開始，我就對神經保護和眼科工作產生了興趣，他是從丹麥獲得Fulbright獎學金（1994-1996）資助的醫學院學生，並於2000-2003年指導。” “我很幸運能與Nicolas Bazan博士一起工作並受到啟發激勵和指導我。後來，他也成為了我的博士論文主任。”

Bazan總結說：“ Kolko教授是一位傑出而創新的臨床科學家，他通過基礎和轉化研究將醫學和外科治療青光眼患者的臨床職業與基礎和轉化研究聯繫起來。” “我們很自豪，這位國際巨星的根基來自新奧爾良LSU Health。”

參考文獻:

Mia Langbøl, Sarkis Saruhanian, Thisayini Baskaran, Daniel Tiedemann, Zaynab A. Mouhammad, Anne Katrine Toft-Kehler, Bokkyoo Jun, Rupali Vohra, Nicolas G. Bazan, Miriam Kolko. Increased Antioxidant Capacity and Pro-Homeostatic Lipid Mediators in Ocular Hypertension—A Human Experimental Model. Journal of Clinical Medicine, 2020; 9 (9): 2979 DOI: 10.3390/jcm9092979

麥康布斯商學院市場營銷學助理教授，芝加哥大學的尼古拉斯·艾普利（Nicholas Epley）合著的阿米特·庫馬爾（Amit Kumar）說，在這項研究中，人們之所以選擇打字是因為他們相信打個電話會更尷尬-但他們錯了。 。

庫馬爾說：“人們通過基於語音的媒體感覺更加緊密地聯繫在一起，但他們對尷尬的恐懼正將他們推向基於文本的媒體。”

該研究已經在《實驗心理學雜誌》( Journal of Experimental Psychology)上提前在線發表。

在一個實驗中，研究人員讓200個人對通過電子郵件或電話與老朋友重新建立聯繫的感覺做出預測，然後他們隨機分配他們去做。即使參與者認為打個電話會使他們感到更緊密連結，但他們仍然表示希望通過電子郵件發送訊息，因為他們覺得打電話會很尷尬。

研究人員發現，但是電話比電子郵件要好得多。

庫馬爾說：“當涉及到實際體驗時，人們報告說他們確實比通過電話與電話上的老朋友建立了更牢固的聯繫，而且他們並沒有感到尷尬。”

在另一個實驗中，研究人員通過在即時聊天中發短訊息，通過視頻聊天進行交談或僅使用音頻進行交談，來隨機分配陌生人進行交流。參與者不得不提出並回答一系列個人問題，例如：“有沒有您夢想已久但遲遲未付諸行動的事嗎？您為什麼不這樣做呢？” 或“您能形容某次在別人面前哭泣的狀態嗎？”

參加者並不期望讓他們覺得正在進行交流的媒體的重要性，在這種情況下，他們還預測他們會感覺像通過短訊或者訊息與電話一樣與陌生人聯繫。

但是研究人員發現，當他們真正互動時，人們通過交談而不是打字來進行交流的感覺要明顯得多。而且，他們再次發現聽到對方的聲音也沒有那麼尷尬。

研究人員發現，實際上，聲音本身-即使沒有視覺提示-似乎也是不可或缺的一部分。

面對有關基於語音的媒體的另一個迷思，研究人員安排參與者重新與他們的老朋友聯繫。他們發現打電話所花費的時間與閱讀和回覆電子郵件所花費的時間相同。

研究人員說，在通過技術管理關係尤為重要的時候，這一結果揭示並挑戰了人們對通信媒體的假設。“我們被要求保持身體上的距離，但是我們仍然需要這些社會鏈結來維持我們的幸福，甚至為了我們的健康。

參考文獻:

Amit Kumar, Nicholas Epley. It’s surprisingly nice to hear you: Misunderstanding the impact of communication media can lead to suboptimal choices of how to connect with others.. Journal of Experimental Psychology: General, 2020; DOI: 10.1037/xge0000962

加州大學伯克萊分校的神經科學家Matthew Walker和Joseph Winer找到了一種方法，可以在某種程度上準確地估計一個人一生中最可能發生阿茲海默氏病的時間點。

加州大學伯克利分校心理學和神經科學教授，《加州大學伯克利分校》的資深作者沃克說：“我們發現您現在的睡眠幾乎就像一個水晶球，告訴您大腦中阿茲海默氏病的發病時間和發展速度。”該論文於9月3日在《當代生物學》雜誌上發表。

他補充說：“這裡有一線希望是我們可以做些事情。” “大腦在深度睡眠時會自我清掃，因此，有可能通過在生命的早期階段獲得更多睡眠來使逆轉時間。”

沃克和他的研究人員將32名健康老年人的過夜睡眠品質與他們大腦中積聚的稱為β-澱粉樣蛋白的有毒斑塊做比較，β-澱粉樣蛋白是阿茲海默氏症發病和進展的關鍵因素，破壞了記憶通路和其他大腦功能，全世界折磨著4000萬人。

他們的發現證實，有更多零散睡眠和較少非快速眼動（non-REM）慢波睡眠的研究參與者在研究過程中最有可能出現β-澱粉樣蛋白增加。

儘管所有參與者在整個研究期間都保持健康，但他們的β-澱粉樣蛋白增加軌跡與基線睡眠質量相關。研究人員能夠預測β澱粉樣斑塊的增加，這被認為阿爾茨海默氏症的開始的指標。

“我們無需等待許多人在未來多年發展為失智症，而是能夠評估睡眠品質來預測不同時間點的β-澱粉樣蛋白斑塊的變化。這樣做，我們可以測量這種有毒蛋白在大腦中積累的速度。隨著時間的流逝，這可能預告著阿茲海默氏病的開始。”研究的主要作者，博士學位的溫納說。加州大學伯克利分校沃克人類睡眠科學中心的學生。

除了預測阿茲海默氏症發作可能花費的時間外，結果還加強了睡眠不足與疾病之間的關聯，在即將來臨的嬰兒潮一代海嘯席捲海嘯的情況下，這一點尤為關鍵。

儘管先前的研究發現睡眠可以清潔大腦中的β-澱粉樣蛋白沉積物，但這些新發現將深度非快速眼動慢波睡眠確定為干預認知功能下降的目標。

研究人員指出，儘管基因檢測可以預測一個人對阿茲海默氏症的固有敏感性，而血液檢測可以提供一種診斷工具，但它們都不能像睡眠一樣提供生活型態治療的潛力。

溫納說：“如果深度的恢復性睡眠可以減緩這種疾病，我們應該將其作為首要任務。” “如果醫生知道這種聯繫，他們可以向年長的患者詢問睡眠質量，並建議睡眠作為預防策略。”

參加這項睡眠研究的60、70和80年代的32位健康參與者是加州大學伯克利分校公共衛生教授William Jagust領導的伯克利高齡化研究的一部分，他也是這項最新研究的合著者。2005年，美國國立衛生研究院（National Institutes of Health）資助啟動了健康衰老研究。

在實驗中，每個參與者在接受多導程睡眠圖檢查後，在沃克實驗室度過了八個小時的睡眠，這一系列記錄記錄腦電波，心率，血氧濃度和其他生理質量的睡眠質量的測試。

在為期多年的研究過程中，研究人員使用正子斷層掃描或PET掃描定期追蹤參與者大腦中β-澱粉樣蛋白的累積速率，並將個人的β-澱粉樣蛋白濃度與他們的睡眠狀況進行比較。

研究人員專注於慢波深睡眠中出現的大腦活動。他們還評估了研究參與者的睡眠效率，定義為實際睡眠時間，而不是躺在床上無法入睡的時間總和。

結果支持了他們的假設，即睡眠品質是未來疾病的生物標誌和預測因子。

Winer說：“就阿茲海默氏病而言，人們的睡眠品質與大腦中發生的事情之間存在聯繫。但是以前尚未得到證實的是，您現在的睡眠是否可以預測幾年後的情況，” Winer說過。“這就是我們的問題。”

他們得到了答案：“有效地量測睡眠有助於我們進入未來，並估計澱粉樣蛋白的積累狀況，” Walker說。

至於接下來的步驟，Walker和Winer正在研究如何服用具有阿茲海默氏症高風險者研究參與，並實施可能提高睡眠質量的方法。

溫納說：“我們的希望是，如果我們進行干預，那麼在三到四年內，這種積累將不再是我們認為的原因，因為我們改善了他們的睡眠。”

沃克總結說：“實際上，如果我們能夠通過改善睡眠來降低阿茲海默氏症的風險，那將是一個重大而充滿希望的進步。”

鄭醫師補充:

睡不夠、品質不佳，有助於加速澱粉樣蛋白的累積，有助於失智症的發生。相反地，良好充足的睡眠品質，幫助澱粉樣蛋白在大腦的清除，可以預防失智症。就怕吃安眠藥還睡不好或者睡不夠，長期下來失智症罹患風險更高!

參考文獻:

Joseph R. Winer, Bryce A. Mander, Samika Kumar, Mark Reed, Suzanne L. Baker, William J. Jagust, Matthew P. Walker. Sleep Disturbance Forecasts β-Amyloid Accumulation across Subsequent Years. Current Biology, 2020; DOI: 10.1016/j.cub.2020.08.017

耶魯大學的研究人員在9月4日的《柳葉刀微生物》期刊上報告說，鼻病毒是普通感冒的最常見原因，它可以通過啟動人體的抗病毒防禦能力來預防流感病毒感染呼吸道。

這些發現有助於回答圍繞2009年H1N1豬流感大流行的一個謎：在秋季，即普通感冒蔓延的歐洲，從未出現過預期的豬流感病例激增。

由艾倫·福克斯曼（Ellen Foxman）博士領導的耶魯團隊研究了三年臨床數據，這些數據來自耶魯紐黑文醫院（Yale New Haven Hospital）所見的13,000多例有呼吸道感染症狀的患者。研究人員發現，即使在兩種病毒都活躍的幾個月期間，如果存在普通感冒病毒，流感病毒也不會出現。

這項研究的資深作者，實驗室醫學和免疫生物學助理教授福克斯曼說：“當我們查看數據時，很明顯很少有人同時感染兩種病毒。”

Foxman強調說，科學家不知道普通感冒病毒的年度季節性傳播是否會對暴露於導致COVID-19的冠狀病毒的感染率產生類似影響。

她說：“如果不進行研究，就不可能預測兩種病毒將如何相互作用。”

為了測試鼻病毒和流感病毒之間的相互作用，Foxman的實驗室利用幹細胞創建了人的氣道組織，這些幹細胞產生了上皮細胞，該上皮細胞位於肺部氣道內，是呼吸道病毒的主要靶標。他們發現，在組織暴露於鼻病毒後，流感病毒無法感染組織。

她說：“在流感病毒到來之前，抗病毒防禦已經打開。”

Foxman說，鼻病毒的存在觸發了抗病毒干擾素的產生，這是早期免疫系統對病原體入侵的反應的一部分。

她說：“這種影響至少持續了五天。”

福克斯曼說，她的實驗室已經開始研究在被COVID-19病毒感染之前引入感冒病毒是否提供類似的保護作用。

鄭醫師補充:

得到一般感冒千萬不要覺得倒楣，因為更嚴重的流感就不易上身了，可謂因禍得福!如果新型冠狀病毒能像流感一樣，那麼離還一般感冒這種自然免疫的強化，無疑的是一種難以拒絕及抗拒的禮物。

參考文獻:

Anchi Wu, Valia T Mihaylova, Marie L Landry, Ellen F Foxman. Interference between rhinovirus and influenza A virus: a clinical data analysis and experimental infection study. The Lancet Microbe, 2020; DOI: 10.1016/S2666-5247(20)30114-2

目前還沒有對COVID-19患者的細胞因子風暴有明確定義。在許多案例中，不同的細胞因子有被評估，但沒有和其他疾病進行比較。因此，關於這些患者中的細胞激素風暴是否出現仍存在不確定性和疑問。

各種患者群體

來自拉德布德大學醫學中心的重症監護（IC）部門的研究人員現在已經測量了在幾種不同情況下被IC收治的患者血液中三種必需細胞激素的濃度。他們對符合嚴重急性呼吸道感染（ARDS）標準的COVID-19患者，細菌性敗血性休克患者（不管有或沒有ARDS）以及因心跳停止或嚴重創傷入院的患者進行了這些測量。對於每個患者組，使用相同的方法測量細胞激素。

細胞激素風暴？

在上述五個患者組中，測量了腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白介素6和8（IL-6，IL-8）的濃度，結果是驚人的。研究人員Matthijs Kox提到：“ COVID-19患者的細胞激素濃度的升高明顯低於敗血症性休克和ARDS患者。與沒有ARDS的敗血性休克患者相比，也沒有嚴重的肺部疾病，COVID-19患者的細胞激素IL-6和IL-8的濃度也明顯不高。COVID-19患者的細胞激素濃度與具有外傷或心跳停止的IC患者相似，而細胞激素風暴不會出現這種情況。”

可能的後果

這項研究的結果證實，COVID-19的特徵不是細胞激素風暴。重症監護醫學教授彼得·皮克斯（Peter Pickkers）：“因此，重症COVID-19患者中觀察到的嚴重疾病不能以血液中發炎蛋白的強烈升高來解釋。這意味著重症COVID-19患者可能不會從特異性抗細胞激素療法中受益。”

鄭醫師補充:

過去在這類研究尚未發表之前，我們都理所當然地把新冠病毒重症和過去其他嚴重冠狀病毒感染致死的原因畫上等號，因此在重症治療時，常會把治療重心放在細胞激素風暴的免疫抑制上，但以這項研究來看，治療方向應該調整。

參考文獻:

Matthijs Kox, Nicole J. B. Waalders, Emma J. Kooistra, Jelle Gerretsen, Peter Pickkers. Cytokine Levels in Critically Ill Patients With COVID-19 and Other Conditions. JAMA, 2020; DOI: 10.1001/jama.2020.17052

與慶尚國立大學合作進行的這項研究發現，食用紅色肉類和加工肉類會增加一種蛋白質化合物的含量，這可能會增加患心臟病，中風和糖尿病併發症的風險。

UniSA研究人員Permal Deo博士說，這項研究為處於這種退行性疾病風險中的人們提供了重要的飲食建議。

“當紅肉在高溫下烤製（例如燒烤，炙燒或油炸）時，會產生稱為高級糖基化終產物(advanced glycation end products )或簡稱AGEs的化合物，這些化合物食用後會在體內積累並干擾正常的細胞功能。”德奧說。

“食用高AGEs的食物可以使我們的每日總的AGEs增加25％，其中較高的含量會導致血管和心肌變硬，發炎和氧化壓力，這些都是退化性疾病的跡象。”

該研究發表在《營養》雜誌上，測試了兩種飲食的影響-一種飲食中的紅肉和加工穀物含量高，另一種飲食中的全穀物奶製品，堅果和豆類和白肉(通過蒸，煮，燉方式來料理)為主。

研究發現，富含紅肉的飲食會顯著增加血液中的AGE水平，證實它可能有助於疾病進展

心血管疾病（CVD）是全球範圍內第一大死亡原因，絕大部分是可以預防的。在澳大利亞，它佔所有死亡人數的五分之一。

UniSA的共同研究人員彼得·克利夫頓（Peter Clifton）教授說，儘管飲食中的AGEs與慢性病之間的聯繫仍然存在疑問，但這項研究發現，食用紅肉會改變AGE的水平。

“信息非常清楚：如果我們想減少心臟病的風險，我們就需要減少吃多少紅肉，或者要更多地考慮如何烹飪。

油炸，燒烤和炙燒可能是頂級廚師的首選烹飪方法，但是對於希望減少患病風險的人們來說，這可能不是最佳選擇。

“如果您不想過量AGE的風險增加，那麼慢煮餐對於長期健康可能是更好的選擇。”

參考文獻:

Yoona Kim, Jennifer B. Keogh, Permal Deo, Peter M. Clifton. Differential Effects of Dietary Patterns on Advanced Glycation end Products: A Randomized Crossover Study. Nutrients, 2020; 12 (6): 1767 DOI: 10.3390/nu12061767

研究結果發表在2020年9月2日在線版《神經病學》（ Neurology，美國神經病學學會醫學期刊）上。

抗膽鹼藥物廣泛用於輕度和重度多種疾病。其中一些藥物需要開處方，而其他藥物則可以在開架上購買。它們通過阻止乙醯膽鹼（一種對記憶功能至關重要的神經傳導物質或化學信差）與某些神經細胞上的受體結合而作用。其作用是抑制副交感神經衝動，副交感神經衝動涉及各種不自主的肌肉運動，例如胃腸道和肺部的運動，以及諸如唾液，消化和排尿的身體功能。

研究人員報告說，初始服用至少一種抗膽鹼藥物的認知正常研究參與者發生輕度認知障礙（MCI）的可能性增加了47％，MCI通常是失智的先兆，例如AD，透過長達十年來的追踪與未服用此類藥物的參與者相比而發現。

“由亞歷山德拉·韋甘德（Alexandra Weigand）領導的這項研究表明，在出現認知問題之前減少抗膽鹼藥物的使用可能對防止將來對記憶力和思維能力的負面影響非常重要，特別是對於那些罹患阿茲海默氏病風險較高的人來說，”伍德博士，加州大學聖地亞哥分校醫學院精神病學系副教授。Weigand是聖地亞哥州立大學/加利福尼亞大學聖地亞哥分校臨床心理學聯合博士課程的研究生。

共有688名成年人參加了該研究，按性別平均劃分，平均年齡為74歲。沒有任何參與者在研究開始時出現認知或記憶問題。每個人都報告他們是否在服用抗膽鹼藥物。三分之一正在服用此類藥物，平均每人服用4.7種抗膽鹼能藥物。參與者接受了全面認知測試，追蹤期長達10年。

科學家們還研究了參與者在他們的腦脊液中是否具有AD的生物標記物，例如某些類型的蛋白質，或眾所周知的AD遺傳危險因素。他們發現，服用抗膽鹼藥物的驗出AD生物標誌物的參與者發生MCI的可能性是缺乏生物標誌物而不服用藥物的人的四倍。

同樣，服用抗膽鹼藥的患有AD遺傳風險的人發生MCI的可能性比沒有遺傳危險因素且不服用藥物的人高約2.5倍。

該研究的第一作者韋根德說：“我們相信抗膽鹼藥物和阿茲海默氏症危險生物標誌物之間的這種相互作用以'雙重打擊'的方式起作用。” “在第一次發作中，阿茲海默氏症的生物標誌物病理學證實已開始在一個稱為基底前腦的小區域積聚並退化，該區域產生化學乙醯膽鹼，可促進思維和記憶。在第二次發作中，抗膽鹼藥物進一步消耗了大腦的腦儲備乙醯膽鹼。這種綜合作用明顯地影響一個人的思維和記憶力。”

研究作者指出，儘管老年人代謝抗膽鹼藥物的方式與年輕人不同，但所服用的抗膽鹼藥的濃度遠高於對成年人建議的最低有效劑量，其中57％的劑量是建議劑量的兩倍，而18％的劑量至少是四倍的推薦劑量。

Weigand說：“這研究指出透過減少抗膽鹼藥物的劑量可能會延遲認知能力下降。” “對於服用抗膽鹼藥物的老年人，定期向醫生諮詢並討論藥物的使用和劑量非常重要。”

Delano-Wood指出，需要做更多的工作來檢查抗膽鹼能藥物的大腦和認知作用，以及這些藥物是否會促進與年齡相關的認知變化或直接導致神經退行性疾​​病，例如AD。德拉諾-伍德說：“目前在全國某些研究地點正在進行臨床'處方'研究，以調查減少或停止使用這些藥物是否確實導致了進行性認知障礙的減少。”

共同作者包括：Mark W. Bondi和Douglas R. Galasko，聖地亞哥退伍軍人事務醫療系統和聖地亞哥大學UC；聖地亞哥大學的Kelsey R. Thomas，David P. Salmon，Daniel Sewell，James B. Brewer和Howard H. Feldman；和Rellstrief Institute和印第安納大學的Noll L. Campbell。

參考文獻:

Alexandra J. Weigand, Mark W. Bondi, Kelsey R. Thomas, Noll L. Campbell, Douglas R. Galasko, David P. Salmon, Daniel Sewell, James B. Brewer, Howard H. Feldman, Lisa Delano-Wood. Association of anticholinergic medication and AD biomarkers with incidence of MCI among cognitively normal older adults. Neurology, 2020; 10.1212/WNL.0000000000010643 DOI: 10.1212/WNL.0000000000010643

漢諾威醫學院（MHH）兒科肺病學診所的團隊負責人，也是過敏和新生兒科Dorothee Viemann博士表示：“警報蛋白是母乳中的“金”。這些蛋白質可預防可能導致血液中毒和腸道發炎的危險的腸道菌叢失衡。 

產後腸道免疫系統，即腸道菌群和粘膜，透過與環境中細菌的相互作用而成熟。這產生了可以持續一生的最佳細菌多樣性，從而可以抵抗多種疾病。Viemann教授解釋說：“警報蛋白控制著這種適應過程。”他的研究表明，這些肽和蛋白質均來自母乳，並出現在兒童的腸道中。分娩過程對此發生作用，因為通過計劃剖腹產的嬰兒的警報蛋白濃度低於自然產的嬰兒。此外，早產兒自身的能力不如足月兒。因此，這樣的人更容易罹患慢性發炎疾病。

在這項研究工作中，該團隊得到了大眾基金會的支持，作為“偏離常規”計劃的一部分，並得到了RESIST卓越集群的支持，該團隊在生命的第一年中測量了嬰兒糞便樣本中的警報蛋白濃度，以研究其影響及其對腸道菌群和粘膜發育的影響。

“補充這些蛋白質可以支持新生兒的發育，對這些不能產生足夠的警報蛋白或不能從母乳中攝取足夠的蛋白質的新生兒。這可以預防與腸道遺生障礙有關的一系列長期疾病，例如慢性腸道發炎和肥胖。”維曼教授。除其他外，觀察到的觀點支持了這一說法，即在小鼠模型中單次施用警報蛋白可提供保護，防止移生不良和相關疾病。現在，基於他們的發現，RESIST的研究人員正在計劃進一步的臨床前工作以及後期的臨床研究。

主要作者是MHH的Maike Willers和波恩大學的Thomas Ulas博士。LIMES研究所的烏拉斯博士說：“我們的貢獻是進行了所有生物信息學預防處理，並對嬰兒糞便樣本中所有微生物總數的遺傳數據進行了分析，從而提供了有關腸道菌群組成和可能失衡的信息。”他解釋說，數學建模對於使科學家證明警報蛋白顯著影響腸道菌群的發育至關重要。

參考文獻:

Maike Willers, Thomas Ulas, Lena Völlger, Thomas Vogl, Anna S. Heinemann, Sabine Pirr, Julia Pagel, Beate Fehlhaber, Olga Halle, Jennifer Schöning, Sabine Schreek, Ulrike Löber, Morgan Essex, Peter Hombach, Simon Graspeuntner, Marijana Basic, Andre Bleich, Katja Cloppenborg-Schmidt, Sven Künzel, Danny Jonigk, Jan Rupp, Gesine Hansen, Reinhold Förster, John F. Baines, Christoph Härtel, Joachim L. Schultze, Sofia K. Forslund, Johannes Roth, Dorothee Viemann. S100A8 and S100A9 are Important for Postnatal Development of Gut Microbiota and Immune System in Mice and Infants. Gastroenterology, 2020; DOI: 10.1053/j.gastro.2020.08.019

該研究發表在最新版的《JAMA精神病學》上，由RCSI醫學與健康科學大學的研究人員領導。

根據某些標準，例如輕度或短暫的精神病症狀，某些人被認為在臨床上有發展為思覺失調症的高風險。但是，這些人中只有20％至30％會繼續發展為精神病。

研究人員分析了從臨床上患有精神病高危人群中採集的血液樣本。對這些人進行了數年的隨訪，以了解誰患有和未患有精神病。

在評估了血液樣本中的蛋白質並使用機器學習(人工智慧)分析了這些數據之後，科學家們能夠在早期血液樣本中找到蛋白質的模式，從而可以預測出誰在後續行動中發展為精神病。

這些蛋白質中的許多都與發炎有關，這證實​​繼續發展為精神病的人的免疫系統有早期變化。研究結果還發現，可以使用之前幾年採集的血液樣本來預測其結果。

最準確的測試是基於10種預測性最強的蛋白質。它正確地確定了在93％的高風險病例中會繼續發展為精神病的人，並且正確地確定了在80％的病例中不會繼續罹患精神病的族群。

該研究的資深作者，通訊作者，RCSI分子精神病學教授David Cotter教授說：“理想情況下，我們希望預防精神病，但是這需要能夠準確識別出誰風險最高。”

“我們的研究證實，在機器學習的幫助下，對血液樣本中蛋白質濃度的分析可以預測誰真正處於危險之中，並可能從預防性治療中受益。我們現在需要在其他精神病高危族群研究這些標的物以證實這些發現。”

一項專利申請已經提交，研究團隊正在通過許可或與行業合作將這項研究商業化。

這項研究由歐洲共同體第七框架計劃的歐洲國家精神分裂症研究基因與環境相互作用網絡（EU-GEI）項目（EU-GEI項目），英國醫學研究理事會和愛爾蘭健康研究委員會資助。

RCSI博士研究生和愛爾蘭臨床學術培訓（ICAT）研究員David Mongan在RCSI精神病學系的David Cotter教授和Mary Cannon教授的指導下分析了數據。ICAT計劃得到了Wellcome信託基金和健康研究委員會，衛生服務執行機構國家醫生培訓和計劃以及北愛爾蘭衛生與社會保健研究與開發部門的支持。在UCD康威學院的Gerard Cagney博士的監督下分析了血液樣本。

鄭醫師補充:

1.這篇研究告訴我們，精神病的發生與身體發炎程度有關，是否再發的關鍵仍是身體發炎程度高低來決定。換句話說，思覺失調症患者，降低身體發炎，能夠降低復發風險。

2.不是每位身體容易發炎的人都會發作精神病，身體容易發炎最加上相關疾病變異基因的體質才是關鍵。若是這項代謝體檢測可以上市，再結合基因檢測，以機器學習來交叉比對分析，將是否精神病復發的風險預估準確性提高，將能在預防及治療上，大大造福這些患者。

參考文獻:

David Mongan, Melanie Föcking, Colm Healy, Subash Raj Susai, Meike Heurich, Kieran Wynne, Barnaby Nelson, Patrick D. McGorry, G. Paul Amminger, Merete Nordentoft, Marie-Odile Krebs, Anita Riecher-Rössler, Rodrigo A. Bressan, Neus Barrantes-Vidal, Stefan Borgwardt, Stephan Ruhrmann, Gabriele Sachs, Christos Pantelis, Mark van der Gaag, Lieuwe de Haan, Lucia Valmaggia, Thomas A. Pollak, Matthew J. Kempton, Bart P. F. Rutten, Robert Whelan, Mary Cannon, Stan Zammit, Gerard Cagney, David R. Cotter, Philip McGuire. Development of Proteomic Prediction Models for Transition to Psychotic Disorder in the Clinical High-Risk State and Psychotic Experiences in Adolescence. JAMA Psychiatry, 2020; DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2020.2459

在澳大利亞，有超過140萬人從事輪班工作，其中有200,000多人定期從事夜班或夜班。

首席研究員，UniSA Online的Stephanie Centofanti博士和UniSA的睡眠與時間生物學實驗室表示，這一發現可以幫助抵消許多輪班工作人員所經歷的那種睡眠慣性。

Centofanti博士說：“輪班工人經常被長期剝奪睡眠，因為他們破壞了睡眠和不規律的睡眠型態。”

“結果，他們通常在夜班期間使用各種策略來提高警覺性，其中包括小睡和喝咖啡，但重要的是要了解兩者都有缺點。

“許多工人在夜班中小睡，因為他們太累了。但是不利的是，他們可能會經歷'睡眠慣性'-剛醒來時會有的嗜睡-這會損害他們的表現和情緒，整整小睡醒來一個小時。

“咖啡因還被許多人用來保持清醒和警覺。但是，如果您喝太多咖啡，它可能會損害您的整體睡眠和健康。而且，如果您在小睡後用它來使您精神振作，則可能需要花費一定的時間。只需20到30分鐘即可奏效，這即是想達到理想的效果所需要關鍵時間。

“'咖啡因小睡'（'caffeine-nap或'caff-nap'）可能是一個可行的選擇-通過在小睡前喝咖啡，輪班工人可以享受20-30分鐘的小睡，然後再享受咖啡因的好處。當他們醒來時，這是雙贏。”

這項小型先導研究測試了參與者在凌晨3.30點30分鍾小睡之前服用200毫克咖啡因（相當於1-2杯常規咖啡）的影響，並將結果與服用安慰劑的小組進行了比較。

屬於“咖啡因小睡”的參與者在表現和警覺性方面均顯示出明顯的改善，表明“咖啡因小睡”有潛力可抵消想睡時的嗜睡感。

Centofanti博士說，這顯示了輪班工人有希望的疲勞對策。她說，下一步是在更多人身上測試新發現。

參考文獻:

Stephanie Centofanti, Siobhan Banks, Scott Coussens, Darren Gray, Emily Munro, Johnathon Nielsen, Jillian Dorrian. A pilot study investigating the impact of a caffeine-nap on alertness during a simulated night shift. Chronobiology International, 2020; 1 DOI: 10.1080/07420528.2020.1804922

“我們的研究需要重複，但是預測誰作為抗憂鬱藥可能從運動中受益或無法受益的精密醫學方法具有啟發性，”該研究機構羅格斯大學藝術學院（新不倫瑞克省）運動與衛生學系副教授布蘭登·阿爾德曼（Brandon L. Alderman）說。“我們還需要知道運動是否對年紀輕的青少年以及對治療具有更強抗性的憂鬱症的成年人（需合併抗憂鬱藥和認知行為療法）沒有很好反應的成年人具有類似的抗憂鬱作用。”

這項發表在《心理醫學》雜誌精密醫學研究的獨特之處在於，對認知控制和與獎賞相關的大腦活動的評估，這是憂鬱症患者大腦功能的兩個面向。像以前的研究一樣，這項研究發現有氧運動可以幫助罹患重度憂鬱症的年輕人。

認知控制是指允許進行行為調整以幫助實現目標和抵制干擾的過程。獎勵過程（或與獎勵有關的大腦活動）反應了對獎勵性刺激或結果的反應以及處理然後調節您對正面和負面結果（例如損失）的反應的能力。報酬處理的不足與多種精神疾病有關，包括嚴重的憂鬱症，並且可能反應出快感不足-即憂鬱症經常出現的失去興趣或無法享受愉悅感等狀況。

許多患有嚴重憂鬱症合併其他疾病的患者對實證醫療的反應並不理想(用藥治療)。據美國國家心理健康研究所稱，憂鬱症狀包括絕望感，煩躁，疲勞，注意力不集中和自殺念頭。患有憂鬱症的人經常使用試誤法尋求有效的治療。據Alderman稱，他們會嘗試各種治療方法，包括抗憂鬱藥和認知行為療法。

由羅格斯（Rutgers）領導的團隊研究了66名患有嚴重憂鬱症的年輕人，重點研究有氧運動及其對憂鬱症狀的影響。每周八次，共八週，其中一些參與者進行了中等強度的有氧運動，而其他參與者則進行了輕強度的伸展運動。有氧運動組的憂鬱症狀減少了55％，而輕度伸展組的憂鬱症狀減少了31％。

相對於有氧運動不影響獎勵過程或認知控制，但研究發現研究開始進行實評估具有較好獎勵過程的人更有可能對運動治療成功地出現好的反應。

參考文獻:

C. J. Brush, Greg Hajcak, Anthony J. Bocchine, Andrew A. Ude, Kristina M. Muniz, Dan Foti, Brandon L. Alderman. A randomized trial of aerobic exercise for major depression: examining neural indicators of reward and cognitive control as predictors and treatment targets. Psychological Medicine, 2020; 1 DOI: 10.1017/S0033291720002573