慢性發炎已證實在心臟病和中風的發展中關係至大。某些發炎性生物標誌物，例如白介素，趨化因子和粘附分子(interleukins, chemokines and adhesion)，與動脈粥樣硬化的早期和晚期有關。先前的研究發現，飲食可以影響發炎程度，健康的飲食習慣不多，例如地中海飲食（富含橄欖油，堅果，全穀類，水果和蔬菜以及海鮮消費，以及食用乳製品和紅色/加工肉類的食物） ）顯示出較低濃度的某些發炎生物標誌物和較低的心臟病風險。至於長期堅持促發炎飲食是否與心臟病或中風發生率增加相關研究較少。

研究人員從1986年開始使用護士健康研究I和II中的男女，進行了長達32年的隨訪。在排除飲食資訊缺乏或先前診斷為心臟病，中風或癌症的參與者後，超過21萬名參與者被納入分析。參與者每四年完成一次調查，以確定其日常飲食。

“使用經驗開發的基於食物的飲食指數來評估與飲食攝取相關的發炎程度，我們發現具有較高發炎可能的飲食模式與心血管疾病發生率增加相關，”醫學博士Jun Li說，哈佛大學陳陳公共衛生學院(Harvard T.H. Chan School of Public Health. )營養系研究與研究科學家的第一作者。“我們的研究是第一個將基於食物的飲食發炎指數與心血管疾病的長期風險聯繫起來的研究。”

基於食物的促發炎飲食指數來自18個預先定義的食物組，這些組顯示出與發炎生物標誌物增加最密切的關聯。在控制了其他風險因素（如BMI，身體活動，心臟病家族史和多種維生素使用）後，與服用抗發炎飲食的參與者相比，服用促發炎飲食的參與者罹患心臟病的風險高46％，罹患中風的風險高28％。

研究人員建議食用抗氧化劑和纖維含量較高的食物以幫助抵抗發炎：綠葉蔬菜（羽衣甘藍，菠菜，捲心菜，芝麻菜），黃色蔬菜（南瓜，黃椒，豆類，胡蘿蔔），全穀類，咖啡，茶和葡萄酒。研究人員還建議限制精製糖和穀物，油炸食品，蘇打水的攝入，並限制加工的紅肉和內臟肉。這些食物是促發炎飲食指數的主要貢獻者。

“不同食物和飲食習慣所提供的健康保護知識，主要是它們的抗發炎特性，應為設計更健康的飲食習慣以預防心臟病提供基礎，”醫學高級顧問Ramon Estruch博士說。西班牙巴塞羅那醫院內科的內科，在評論中提到。“在飲食中選擇食物時，我們確實應該提防它們的促發炎和消發炎潛力！”

在飲食中加入核桃可減少炎症

在另一項研究中，研究人員評估了將核桃納入個人日常飲食中將如何改善發炎生物標誌物。先前的研究發現，經常食用堅果會降低患心臟病的風險和降低總體膽固醇。然而，有關將堅果的攝入與體內發炎減少聯繫起來的研究很少。共有634名參與者被分配了無核桃飲食或有規律地摻入核桃的飲食（每天約30至60克）。經過兩年的隨訪，食用核桃的飲食者在測試的10種發炎生物標記物中，有6種顯示出體內發炎程度顯著降低。

該研究的主要作者和研究的蒙特塞蘭特·科芬（MontserrantCofán）博士，西班牙巴塞羅那August Sun i Sunyer生物醫學研究所的研究員說：“這項研究證明了長期食用核桃的抗發炎作用提供了新穎的機理見解，食用核桃對降低膽固醇的心臟病風險有益。”

參考文獻:

Jun Li, Dong Hoon Lee, Jie Hu, Fred K. Tabung, Yanping Li, Shilpa N. Bhupathiraju, Eric B. Rimm, Kathryn M. Rexrode, JoAnn E. Manson, Walter C. Willett, Edward L. Giovannucci, Frank B. Hu. Dietary Inflammatory Potential and Risk of Cardiovascular Disease Among Men and Women in the U.S.. Journal of the American College of Cardiology, 2020; 76 (19): 2181 DOI: 10.1016/j.jacc.2020.09.535

西雅圖兒童研究所兒童健康，行為與發展系研究與研究科學家的主要作者梅利莎·梅洛（Melissa Melough）說，維生素D缺乏症在普通人群和孕婦中都很常見，但指出黑人婦女風險更大。梅洛（Melough）說，她希望這項研究將幫助醫療保健提供者解決有色女性和維生素D缺乏風險較高的女性之間的差異。

“黑色素可保護皮膚免受陽光傷害，但是黑色素也可通過阻斷紫外線來減少皮膚中維生素D的產生。因此，我們在研究中發現黑人孕婦維生素D缺乏症的發生率高就不足為奇了，即使許多孕婦服用產前維生素，也可能無法矯正現有的維生素D缺乏症。” “我希望我們的工作使這個問題得到更多的認識，顯示出產前維生素D對兒童及其神經認知發育的長期影響，並著重指出，某些人群應該更加留意。目前不建議廣泛施行維生素D檢測，但是我認為醫療保健提供者應該注意那些風險較高的人群，包括黑人婦女。”

解決差距

根據梅洛（Melough）的說法，美國多達80％的黑人孕婦可能缺乏維生素D。參加該研究的婦女中，大約46％的母親在懷孕期間缺乏維生素D。黑人女性中的維生素D濃度也低於白人女性。

Melough和她的合著者使用了田納西州的一項世代研究數據，此研究稱之為影響兒童早期的神經認知發展和學習（Conditions Affecting Neurocognitive Development and Learning in Early Childhood，簡稱CANDLE）。CANDLE的研究人員從2006年開始招募孕婦加入該研究，並隨時間收集有關其孩子的健康和發育的資訊。

在控制了其他幾個與智商有關的因素之後，妊娠中較高的維生素D濃度與4至6歲兒童的智商較高有關。儘管像這樣的觀察性研究不能證明因果關係，但梅洛認為她的發現具有重要意義，值得進一步研究。

維生素D缺乏症

“維生素D缺乏症非常普遍，”梅洛說。“好消息是有一個相對容易的解決方案。通過飲食很難獲得足夠的維生素D，而且並不是每個人都可以通過日曬來彌補這一差距，因此，一個好的解決方案是補充營養。”

建議的每日維生素D攝入量為600國際單位（IU）。平均而言，美國人的飲食攝入少於200 IU，因此如果人們不能通過日曬或補充陽光來彌補這一差距，梅洛說，人們可能會變得虛弱。維生素D含量較高的食物包括油脂豐富的魚類，雞蛋和諸如牛奶和穀物早餐之類的強化食品。但是，梅洛指出，維生素D是從我們的飲食中獲取足夠量的最困難的營養素之一。

需要進行其他研究以確定懷孕期間維生素D的最佳濃度，但梅洛（Melough）希望這項研究將有助於為孕婦提供營養建議。特別是在黑人婦女和維生素D缺乏症高風險人群中，營養補充和篩檢可能是減少健康差異的有效策略。

重要要點

梅洛（Melough）說，這項研究有三個主要收穫：

1. 維生素D缺乏症在懷孕期間很常見，黑人婦女的風險更高，因為皮膚中的黑色素會減少維生素D的產生
2. 懷孕期間母親中較高的維生素D濃度可能會促進大腦發育並導致更高的兒童智商評比
3. 篩檢和營養補充可以糾正高危人群的維生素D缺乏症，並促進後代的認知功能

梅洛說：“我希望人們知道這是一個普遍的問題，會影響兒童的成長。” “即使飲食健康，維生素D缺乏症也會發生。有時與我們的生活方式，皮膚色素沉著或其他我們無法控制的因素有關。”

參考文獻:

1. Melissa M Melough, Laura E Murphy, J Carolyn Graff, Karen J Derefinko, Kaja Z LeWinn, Nicole R Bush, Daniel A Enquobahrie, Christine T Loftus, Mehmet Kocak, Sheela Sathyanarayana, Frances A Tylavsky. Maternal Plasma 25-Hydroxyvitamin D during Gestation Is Positively Associated with Neurocognitive Development in Offspring at Age 4–6 Years. The Journal of Nutrition, 2020; DOI: 10.1093/jn/nxaa309

存在於甜菜根植物根中的屬於一組分子，植物尤其將其用作對害蟲例如細菌，病毒或昆蟲的化學防禦。“通過分析成千上萬的基因組數據，我們的團隊能夠定義許多新的富含半胱氨酸的胜肽，並在植物界進行系統發育分配。在此過程中，我們的注意力主要放在所謂的'蛋白酶抑製劑'的可能功能'。甜菜根胜肽因此可以抑制消化蛋白質的酶，”格魯伯解釋說。

甜菜根肽特異性抑制脯氨酰寡肽酶（ prolyl oligopeptidase，簡稱POP），後者(POP)參與體內蛋白質激素的分解，因此能夠調節發炎反應。POP是針對神經退行性疾​​病和發炎疾病（例如阿茲海默氏病和多發性硬化症）的廣泛討論的藥物靶標。“這意味著，在未來的研究中，這組稱為'knottins'的植物胜肽，例如甜菜根中發現的那些，可能為治療這些疾病提供潛在的候選藥物。”

可以在商業甜菜根汁中檢測到肽

該胜肽不僅存在於根莖類蔬菜中，而且還可以在市售甜菜根汁中檢測到-儘管濃度非常低。MedUni維也納藥理學家強調說：“儘管甜菜根被認為是一種非常健康的蔬菜，但希望通過定期食用甜菜根來預防失智症是不合理的。” “該胜肽僅以微小的量出現，目前尚不清楚它是否可以通過胃腸道來吸收。”

利用自然的藍圖

格魯伯實驗室進行的研究工作利用了利用自然界的藍圖開發候選藥物的想法。“我們正在搜索包含動植物遺傳信息的大型數據庫，對新型胜肽分子進行解碼並研究其結構，旨在通過酶或細胞受體（例如其中一種主要的藥物靶點，例如稱為G蛋白偶聯受體，原文為G protein-coupled receptors），最後在疾病模型中對其進行分析。” Gruber解釋說。為了獲得最佳的藥理特性，以天然產物為基礎，以稍微修飾的形式化學合成潛在的候選藥物，這個概念似乎很成功。

鄭醫師補充:

胜肽於自然食物來源不易取得，而且濃度或者成分不足，也無法用於治療。因此取得穩定及濃度充足的來源，才有機會用於身體保健甚至是疾病治療，提醒大家留意。

參考文獻:

1. Bernhard Retzl, Roland Hellinger, Edin Muratspahić, Meri E. F. Pinto, Vanderlan S. Bolzani, Christian W. Gruber. Discovery of a Beetroot Protease Inhibitor to Identify and Classify Plant-Derived Cystine Knot Peptides. Journal of Natural Products, 2020; DOI: 10.1021/acs.jnatprod.0c00648

這項發現今天在線發表在《美國醫學會心臟病學雜誌》（JAMA Cardiology）上，可以為醫生和患者提供更具體的指導方針，以做出重要決定。

由於具有抗凝血特性，阿斯匹靈被廣泛地用於已患有心血管事件（例如心臟病發作或缺血性中風）的患者的預防措施。但是，研究負責人，內科學教授，醫學博士Amit Khera解釋說，阿斯匹靈在避免心臟病初次發作和中風一級預防中的作用--尚不清楚。

在通常使用阿斯匹靈用於一級預防的數十年之後，美國心臟協會（AHA）和美國心臟病學會（ACC）的最新指南建議，由於出血風險增加，對於心臟病發風險最高的患者，應更謹慎選用。

凱拉說：“我們過去常說阿斯匹靈，是的，偶爾是。” “有了這些新的指導方針，我們已經修改建議，而且不應該將阿斯匹靈用於大多數人的一級預防。”

但是，他補充說，考慮出血的風險，目前尚不清楚如何選擇哪些患者仍可能從阿斯匹靈治療中受益最大。他說：“我們需要工具來找到阿斯匹靈最有益的地方，並抵消相關風險。”

在這項研究中，Khera和他的同事們進行了一項診斷測試-冠狀動脈鈣化（coronary artery calcium (CAC) scanning，簡稱CAC）掃描-看看它是否可以幫助醫生做出這一重要決定。CAC掃描是一種斷層掃描，可對覆蓋心臟動脈的鈣量進行評分，通常用於檢測動脈硬化和心臟病發作或中風的風險。

研究人員從達拉斯心臟研究中心收集了數據，這項正在進行的研究追踪了達拉斯市6000多名成年人的心血管疾病發展情況。最初，參與者被邀請進行三次訪問，以收集健康和人口統計資訊，實驗室樣本以及各種影像學研究，包括CAC掃描。然後平均追踪這些志願者12年，以追踪那些患有心臟病，死於心臟病，非致命性或致命性中風（統稱為動脈粥樣硬化性心血管疾病的醫療問題）和/或出血事件導致住院或死亡。

研究人員使用了來自2191名平均年齡為44歲的參與者的數據，這些參與者進行了CAC掃描和隨機資訊。女性約佔57％，黑人約佔47％。

總體而言，約有一半的參與者的CAC得分為0，這表明動脈中鈣的積聚很少甚至沒有。約有7％的CAC得分超過100，表明鈣積累嚴重。其餘的中間值（1-99）。

當Khera和他的同事在研究組中檢查了動脈粥樣硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，簡稱ASCVD）和出血的發生率時，他們發現隨著CAC分數的升高，這兩種疾病意外均以分級的方式增加。但是，當他們使用統計模型查看阿司匹林的使用可能預防了多少次ASCVD事件時-基於最近的綜合分析收集的值（該數據為AHA和ACC指南提供的資訊）-他們發現阿司匹林的僅對於CAC評分高於100的患者的益處高於風險。這一組，ASCVD風險約為15，其出血風險為CAC評分為0的患者的三倍。

同時，Khera說，這種效果僅適用於那些原本的出血風險已經很低的人，這意味著在臨床中，如指南中所述，如果某人先前有過明顯的出血發作，出血的危險因素或正在服用藥物會增加出血，因此無論其CAC評分如何，都不應服用阿斯匹靈作為主要預防措施。

Khera說，這些發現共同加強了新的指導原則，證實阿斯匹靈用於一級預防僅適用於特定患者，並且CAC掃描可以幫助醫生和患者做出這一決定。

“使用阿斯匹靈並不是一種千篇一律的療法，”負責達拉斯高血壓和心臟病委員會的主席赫拉說。“ CAC掃描可能是幫助我們訂定護理的有價值的工具，以幫助更多的患者避免初次心臟病發作或中風。”

鄭醫師補充:

冠狀動脈之鈣化現象，在動脈粥狀硬化早期就會發生，血管狹窄程度與鈣化程度成正比，當冠狀動脈鈣化越多越嚴重，則發生冠心病的可能性就越大。使用電腦斷層心臟冠狀動脈鈣化分析，可以迅速瞭解冠狀動脈血管鈣化狀況。若鈣化指數大於0，表示或多或少有冠狀動脈硬化斑塊的產生。研究顯示，冠狀動脈血管狹窄程度與鈣化程度成正比，鈣化指數越高，冠狀動脈狹窄機率越高。

這篇研究的結論是中高程度的冠狀動脈硬化，出血風險低(之前未出現出血狀況或未服用任何抗凝血劑)的患者，才可能從阿斯匹靈服用得到疾病預防效果。大部分的人並不適用，相反地，反而增加出血風險。

參考文獻:

Ezimamaka Ajufo, Colby R. Ayers, Rebecca Vigen, Parag H. Joshi, Anand Rohatgi, James A. de Lemos, Amit Khera. Value of Coronary Artery Calcium Scanning in Association With the Net Benefit of Aspirin in Primary Prevention of Atherosclerotic Cardiovascular Disease. JAMA Cardiology, 2020; DOI: 10.1001/jamacardio.2020.4939

血源性因素例如賀爾蒙可以調節成年哺乳動物的腦細胞形成過程（稱為神經新生）和大腦認知。

該研究小組的重點是醯基-飢餓素（ acyl-ghrelin，簡稱AG），眾所周知它可以促進腦細胞的形成。激素的結構變化導致兩種不同的形式：AG和未醯化的飢餓素（unacylated-ghrelin，簡稱UAG）。

由斯旺西大學醫學院的傑夫·戴維斯博士領導的研究小組對AG和UAG進行了研究，以研究它們各自對腦細胞形成的影響。

這項研究與巴金森氏症有關，因為巴金森氏症患者中有很大一部分罹失智症，這與大腦中新神經細胞的流失有關。這種喪失導致神經細胞連結性降低，這在調節記憶功能中扮演至關重要的作用。

團隊的主要總體發現是：

• 飢餓素的UAG形式減少神經細胞形成並損害記憶
• 被診斷患有巴金森氏病失智症的患者血液中的AG：UAG比例降低

斯旺西大學醫學院的Jeff Davies博士，首席研究員說：

“我們的工作突顯了飢餓素作為成人大腦中新神經細胞調節劑的關鍵作用，以及UAG形式的破壞作用。

這種激素代表了新藥研究的重要目標，最終可能會為巴金森氏症患者帶來更好的治療。

我們的發現證實，AG：UAG比率也可以用作生物標誌物，從而可以更早地鑑別巴金森氏病患者的失智症。”

該團隊包括來自英國紐卡斯爾大學和澳大利亞莫納什大學的合作者。他們檢查了AG和UAG在大腦中的作用，還比較了被診斷為失智症的巴金森氏病患者，認知完整的巴金森氏病患者和對照組中收集的血液。

他們發現：

• 使用藥理學和遺傳學方法都可以提高UAG的含量，減少海馬迴腦細胞新生和腦可塑性。
• AG幫助扭轉空間記憶障礙
• UAG可阻止AG促使腦細胞形成的過程
• 巴金森氏症的失智患者是接受檢查的三組患者中唯一顯示血液中AG：UAG比例降低的族群。

參考文獻:

Amanda K.E. Hornsby, Luke Buntwal, Maria Carla Carisi, Vanessa V. Santos, Fionnuala Johnston, Luke D. Roberts, Martina Sassi, Mathieu Mequinion, Romana Stark, Alex Reichenbach, Sarah H. Lockie, Mario Siervo, Owain Howell, Alwena H. Morgan, Timothy Wells, Zane B. Andrews, David J. Burn, Jeffrey S. Davies. Unacylated-Ghrelin Impairs Hippocampal Neurogenesis and Memory in Mice and Is Altered in Parkinson’s Dementia in Humans. Cell Reports Medicine, 2020; 1 (7): 100120 DOI: 10.1016/j.xcrm.2020.100120

鄭醫師補充:

腸道激素的分泌，與身體諸多功能調控息息相關。過去，也曾有相關研究發現腸道菌叢失衡與失智症或巴金森氏症的關聯。這篇研究可以更清楚揭示特定的腸道激素比例失衡，直接影響大腦關鍵區域的細胞新生與認知功能，對於相關疾病的治療機轉提供更明確的方向。也盼有類似以健康飲食及生活型態來調控腸道激素的失衡，進而預防或者改善相關疾患的研究能早日發表，讓大種簡單透過直接的飲食及生活型態改變，針對這方面不可逆的神經退化疾病有更好的預防與對治效果。

這項來自科羅拉多大學安舒茲大學醫學院校園的研究，今天發表在《進化與人類行為》( Evolution and Human Behavior)上，提出了一種假說，該假說支持果糖，糖和高果糖玉米糖漿的成分以及尿酸（果糖代謝物）的作用。會增加這些行為障礙的風險。

主要作者，CU Anschutz醫學院科羅拉多大學醫學院教授Richard Johnson博士說：“我們提供的證據證實，果糖通過降低細胞中的能量，會引發類似於飢餓的覓食反應。”

約翰遜概述的研究表明，覓食反應可以刺激冒險，衝動，尋求新奇，快速決策和積極進取，以幫助確保食物作為生存反應。過量攝入糖會使該過程過度活化，可能引起衝動行為，從過動症到雙相情感障礙(躁鬱症)甚至攻擊性不等。

約翰遜補充說：“儘管原本果糖是為了幫助生存(覓食)，但在上個世紀，果糖的攝取量突增，應該與西式飲食中糖的含量過高有關。”

本文研究了果糖過量攝取(來自精製糖和高果糖玉米糖漿)如何在與肥胖和西方飲食有關的行為障礙的病理相關性。

約翰遜指出：“我們不會將侵略行為歸咎於糖，而是要指出糖可能是其中的一個原因。”

約翰遜建議進一步研究以研究糖和尿酸的作用，尤其是在新的果糖代謝抑製劑即將面世的情況下。

他補充說：“將果糖確定為危險因素並不能否定影響心理健康的遺傳，家族，身體，情感和環境因素的重要性。”

鄭醫師補充:

過去曾有研究發現精製糖的攝取，會增加某些孩童腎上腺素分泌是一般正常孩童的十倍以上，然而這還是看體質，也就是並非人人如此。這也就是作者在文章最後提醒若無相關對應敏感體質，不能將精緻糖的危險性視為主要危險因子。在沒有確定的基因或者其他檢測可以確認是否為對糖容易起反應的脆弱體質前，最好還是敬糖而遠之。

參考文獻:

Richard J. Johnson, William L. Wilson, Sondra T. Bland, Miguel A. Lanaspa. Fructose and uric acid as drivers of a hyperactive foraging response: A clue to behavioral disorders associated with impulsivity or mania? Evolution and Human Behavior, 2020; DOI: 10.1016/j.evolhumbehav.2020.09.006

“我們發現戴上藍光過濾眼鏡( blue-light-filtering glasses )的眼鏡是改善睡眠，工作投入，任務績效循規蹈矩行為以及減少工作妨害行為的有效干預措施，”該公司管理和企業家精神助理教授克里斯蒂亞諾·瓜拉納（Cristiano L.印第安納大學凱利商學院。戴藍光過濾眼鏡會造成生理上的黑暗，從而改善睡眠質與量。

我們通常使用的大多數技術（例如計算機屏幕，智能手機和平板電腦）都會發出藍光，過去的研究發現，藍光會破壞睡眠。工人越來越依賴於這些設備，尤其是在冠狀病毒大流行期間我們遙控工作和學校進度時。

媒體最近報導了藍光過濾眼鏡對那些在計算機屏幕前花費大量時間的人的好處。這項新研究擴大了對晝夜節律的理解，晝夜節律是一種自然的內部過程，可調節睡眠-覺醒週期並大約每24小時重複一次。

瓜拉納說：“總的來說，戴藍光過濾眼鏡對“夜貓子”的影響要比對“早上的百靈鳥”要強。他以前研究了睡眠不足如何影響企業的業務決策，關係和其他行為。 “貓頭鷹傾向於在一天的晚些時候入睡，而百靈鳥則傾向於在一天的早些時候入睡。

“儘管我們大多數人都可以從減少藍光照射中受益，但貓頭鷹員工似乎會從中受益更多，因為他們在內部時鐘和外部控制的工作時間之間會遇到更大的偏差。我們的模型著重說明了戴藍光過濾眼鏡的方式和時間可以幫助員工更好地生活和工作。”

研究結果發表在《應用心理學》雜誌在線發表的論文《藍光過濾對睡眠和工作成果的影響》中。瓜拉納（Guarana）是通訊作者；他的合著者是華盛頓大學的克里斯托弗·巴恩斯（Christopher Barnes）和魏潔·翁（Wei Jee Ong）。

研究發現，日常工作和任務的執行可能與潛在的生物過程（如晝夜節律）有關。

研究人員寫道：“我們的研究推動了有關時型(chronotype)的文獻，以考慮生理時鐘的時程與員工績效之間的關係。”

睡個好覺不僅有益於工人；它也有助於雇主的底線。

華盛頓大學福斯特學院的管理學教授兼埃弗特·麥凱布（Evert McCabe）資深研究員巴恩斯（Barnes）說：“這項研究提供了一種非常經濟有效的方法，可以改善員工的睡眠和工作成果，而且隱含的投資回報是巨大的。他說：“我個人不知道任何其他干預措施，只要花費這麼低的費用，其效果就會如此強大。”

在兩項研究中，研究人員從位於美國的一家跨國金融公司的巴西辦事處的63位公司經理和67位呼叫中心代表收集了數據，並測量了客戶的工作績效。隨機選擇參與者以測試過濾藍光的眼鏡或安慰型眼鏡(沒有過濾藍光)。

研究人員說：“員工經常被要求早上工作，這可能導致內部生理時鐘與外部控制的工作時間不一致。”他們補充說，他們的分析顯示出一種普遍的模式，即藍光過濾會產生累積效應。關鍵績效之變化，至少在短期內如此。

瓜拉納說：“藍光照射也應引起公司的關注。” “這種現象的普遍存在提醒，控制藍光曝露可能是組織保護員工的晝夜週期不受干擾的可行的第一步。”

研究人員沒有為此研究獲得任何經濟支持或補償。眼鏡是由德克薩斯州奧斯汀的Swanwick公司捐贈的。

鄭醫師補充:

這篇研究指的是睡前阻隔藍光，幫助維持晝夜節律(生理時鐘)的規律，提高睡眠品質及白天工作表現(兩者互為因果)。然而，白天須適當地接受光刺激，也是在維持晝夜節律，因此想藉由藍光過濾眼鏡來提高睡眠品質，提高績效的話，戴的時間點是關鍵。

此外，這跟照光療法的眼鏡原理是不同的，照光(不管是藍光、綠光或是全光譜)，絕大部分的人都在白天執行。入夜後不宜，除非是輪班工作者。

參考文獻:

Cristiano L. Guarana, Christopher M. Barnes, Wei Jee Ong. The effects of blue-light filtration on sleep and work outcomes.. Journal of Applied Psychology, 2020; DOI: 10.1037/apl0000806

昆士蘭大學分子生物科學研究所的研究人員Robert Parton教授和Matt Sweet教授與巴塞羅那大學的Albert Albert教授之間的國際合作發現，這些脂肪微滴既是食物來源，也是抵抗細菌入侵者的武器。

帕頓教授說：“以前認為細菌只是利用脂肪微滴來餵養，但我們發現這些脂肪微滴參與了病原體與細胞之間的鬥爭。”

脂肪是細胞彈藥庫的一部分-細胞製造有毒蛋白質，將其包裝成脂質小滴，然後將其發射到入侵者身上。

“這是細胞保護自身的一種新方法，它利用脂肪作為秘密武器，並為我們提供了對抗感染的新見解。”

隨著對抗生素具有抗藥性的超級細菌的出現，研究人員決心尋找替代方法來對抗感染。

一種可能性是增強人體的自然防禦能力。

斯威特教授說：“我們證明，感染稱為巨噬細胞的白血球後，脂肪微滴會移至巨噬細胞中細菌存在的部分。”

細菌感染還改變了白血球利用能量的方式。

斯威特教授說：“如果沒有足夠的其他營養素，脂肪微滴可以用作線粒體的燃料來源。”

“在感染過程中，脂肪微滴從線粒體移開，反而攻擊細菌，從而改變細胞的代謝。”

在果蠅中發現這種現像後，細胞生物學家Parton教授受到啟發繼續進行這項研究。

“大多數人認為脂肪微滴是'脂肪團'，僅用於能量存儲，但是現在我們看到它們充當細胞中的新陳代謝開關，防禦感染等，現在有整個研究人員的科學團隊正在為此進行研究。”他說。

“我們的下一步是找出脂肪微滴如何瞄準細菌。

“透過了解人體的自然防禦能力，我們可以開發不依賴抗生素來對抗耐藥性感染的新療法。”

視頻-https: //youtu.be/WTJc7oQFezU

參考文獻:

Douglas R. Green. Immiscible immunity. Science, 2020 DOI: 10.1126/science.abe7891

顳葉癲癇發作使人衰弱，並可能導致患者持續受損，包括神經元死亡和神經元功能喪失。

醫學院生物醫學科學系副教授Sanjay Kumar和他的團隊正在為尋找針對這種疾病的有效療法鋪路。

研究小組在大腦中發現了一種機制，可引發癲癇發作。他們的研究表明，一種稱為D-絲氨酸的氨基酸可以通過這種機制幫助預防癲癇發作，從而也防止伴隨它們的神經細胞死亡。

研究小組的發現發表在《自然通訊》雜誌上。

顳葉處理感覺信息並創造記憶，理解語言並控制情緒。顳葉癲癇（Temporal lobe epilepsy，簡稱TLE）是成人癲癇最常見的形式，目前的抗癲癇藥並不能改善。

庫瑪說：“ TLE的標誌是在特定大腦區域（稱為內嗅區域）中脆弱的神經元群體的喪失。” “我們試圖首先理解為什麼神經元在這個大腦區域死亡。從那裡開始，我們有什麼辦法可以阻止這些神經元死亡？這是一個非常基本的問題。”

為了幫助進一步了解TLE病理生理學，Kumar實驗室研究了大腦中潛在的受體。受體是位於兩個或多個交流神經元之間的間隙或連接處的蛋白質。它們在神經元之間轉換信號，以幫助其交流。

Kumar和他的團隊發現了一種新型受體，他們非正式地將其命名為大腦內嗅皮層中的“ FSU受體”。FSU受體是TLE治療的潛在靶標。

庫瑪說：“這種受體的驚人之處在於它具有很高的鈣滲透性，這是我們認為該區域過度興奮和對神經元損害的基礎。”

當FSU受體允許過多的鈣進入神經元時，TLE患者會受到癲癇性抽筋發作的困擾，因為神經元被湧入而過度刺激。過度刺激或過度興奮是導致神經元死亡的過程，這一過程稱為興奮性毒性。

該研究小組還發現，氨基酸D-絲氨酸可阻斷這些受體，從而防止過量的鈣到達神經元，從而防止癲癇發作和神經元死亡。

Kumar說：“與現有的其他藥物不同，D-絲氨酸的獨特之處在於D-絲氨酸是在大腦本身製造的，因此它對大腦的耐受性很好。” “許多用於治療TLE的藥物耐受性不佳，但是鑑於這種藥物是在大腦中製成的，因此效果很好。”

在FSU化學與生物化學系的Michael Roper實驗室的協助下，研究小組發現癲癇動物體內的D-絲氨酸水平已經耗盡，這表明TLE患者可能不會像應有的狀況產生D-絲氨酸。

庫瑪說：“ D-絲氨酸的喪失從根本上消除了這些神經元的剎車，使其異常興奮。” “然後，鈣進入並引起興奮性中毒，這就是神經元死亡的原因。因此，如果我們提供剎車-如果我們提供D-絲氨酸-那麼您就不會失去神經元。”

Kumar的研究指出，神經發炎是導致大腦內嗅皮層D-絲氨酸濃度降低的原因。D-絲氨酸通常由神經膠質細胞產生，但作為TLE一部分經歷的神經發炎會導致大腦中細胞和分子的變化，從而阻止其產生。

探索D-絲氨酸作為一種可行療法的下一步是研究潛在的給藥技術。

庫瑪說：“我們必須找到創造性的方法來對人腦的特定區域施用D-絲氨酸。” “將其到達正確的位置是一個挑戰。例如，與通過靜脈注射相比，將其局部施用於大腦局部區域相比，我們必須研究其產生的作用。”

TLE通常是由腦震盪或其他腦外傷引起的。當施用於適當區域時，D-絲氨酸已證實出在預防此類損傷的後續作用。

“空頭支票想法是一種假設，您要擁有一個霧化器，或者讓人們吸入D-絲氨酸，去踢足球，如果他們受到腦震盪，則不會有神經元丟失，因為D-絲氨酸會提供某種緩衝，以防萬一發生顱腦外傷可能導致顳葉神經元流失的情況。”

他補充說：“有一些非常有趣的問題要提問及解決。” “重要的是，我們概述了D-絲氨酸起作用的基本機制。我們已經確定了受體的發現，發現了這些受體的拮抗劑（D-絲氨酸），它是如何工作的以及如何防止TLE的出現。其機制和病理生理學不管動物模型或人類模式都呈現相關，這就是令人興奮所在。”

參考文獻:

Stephen Beesley, Thomas Sullenberger, Kathryn Crotty, Roshan Ailani, Cameron D’Orio, Kimberly Evans, Emmanuel O. Ogunkunle, Michael G. Roper, Sanjay S. Kumar. D-serine mitigates cell loss associated with temporal lobe epilepsy. Nature Communications, 2020; 11 (1) DOI: 10.1038/s41467-020-18757-2

該研究發表在《PLOS ONE》雜誌上。

儘管抗憂鬱藥是憂鬱症的一線藥理療法，但許多人對起始療程沒有反應。隨後的治療選擇包括改用另一種抗憂鬱藥，然後進行各種增強治療策略，包括用第二種抗憂鬱藥進行增強和用新型抗精神病藥（例如阿立哌唑，aripiprazole，原廠商品名為大塚安立復, quetiapine，喹硫平，原廠商品名為思樂康 和奧氮平， olanzapine，原廠商品名為金普薩）進行增強。

Rutgers Ernest Mario藥房副教授Tobias Gerhard說：“抗精神病藥已被公認並且常常是嚴重的不良反應，包括老年失智症患者的死亡風險增加了50％以上。” “以前未知這種死亡風險，不清楚是否適用於使用新型抗精神病藥作為憂鬱症的增強療法的非老年成年患者。臨床試驗讓各種新型抗精神病藥適用於憂鬱症的核准實驗對象數太少，時間太短，不足以對這個問題提供資訊。”

研究人員研究了2001年至2010年之間39582名年齡在25至64歲之間的醫療補助受益人的數據，這些數據與國家死亡指數相關。用一種抗憂鬱藥治療一段時間後，研究患者開始用一種新的抗精神病藥或另一種抗抑憂藥進行增強治療。研究人員發現，開始使用新型抗精神病藥的人的死亡風險相對增加45％，在該世代研究中，這意味著在接受抗精神病藥的患者每一年，每265人增加一個人死亡。

“我們的研究結果需要重複，理想情況下是通過一項公共資助的實用隨機對照試驗進行。但是，與此同時，我們的研究發現，醫師為憂鬱症的成年人開立抗精神病藥處方應審慎，因為其潛在的健康風險是巨大的，且獲益相當可觀。並引起爭議。”格哈德說。“與我們的結果特別相關的是我們以前的工作中發現的結果。眾所周知，大多數抗憂鬱藥大約需要四到六週才能完全有效。但是，與藥物標籤和治療指南相反，美國許多患者在未使用單一抗憂鬱藥完成足夠的初始療程之前，便開始針對憂鬱症的開立抗精神病藥物治療。

其他Rutgers研究人員包括Brian L. Strom，Soko Setoguchi，Cecilia Huang，Zhiqiang Tan和Stephen Crystal。

鄭醫師補充:

我們得心捫心自問，為何精神科治療人員要給憂鬱症患者開立新一代抗精神病藥物?答案不難，就是起始的抗憂鬱藥物反應效果不佳、副作用、甚至有反效果等等，當患者回診抱怨狀況未改善，甚至更糟時，有些醫師等不到四到六周的藥物療效反應時，便加上抗精神病藥物來治療，尤其是那些被懷疑為難治型憂鬱症患者(對抗憂鬱劑治療反應不佳，即使換其他抗憂鬱劑也未見改善)，開立新一代抗精神病藥物便為首選，然而抗精神病藥物在這項研究報導提醒:抗精神病藥物的治療，會增加死亡風險，到底[憂鬱症患者如何因應及應對?如果，治療者之所以開立抗憂鬱劑或者合併抗精神病藥物來治療，只是控制症狀，沒有辦法確知憂鬱症的病因為何，因此患者本身是否對藥物反應良好?是否有療效?是否會出現副作用?這些可能出現的問題，開藥的醫師難以確認。要知道自己體質比較適合何種藥物的檢測，目前已有甲基化的相關功能醫學檢查，許多抗憂鬱劑治療療效不佳的患者，其實都是甲基化偏高，也就是葉酸缺乏型的憂鬱症。有興趣深究的人不妨參閱營養的力量這本書的內容:https://www.books.com.tw/products/0010708180

憂鬱症患者的當事人最好能了解:憂鬱症是諸多身體功能失衡的最後結果，若能針對身體功能失衡的原因，透過功能醫學檢測來確認營養、發炎、腸道、賀爾蒙、毒素、壓力及能量系統障礙等等是否出問題，直接正本清源，並直接以生活型態、飲食改善及營養加強，甚至透過照光療法或是聲光療法來改善，根本改善失衡的身體，才是告別憂鬱的根本解決之道。

參考文獻:

Tobias Gerhard, T. Scott Stroup, Christoph U. Correll, Soko Setoguchi, Brian L. Strom, Cecilia Huang, Zhiqiang Tan, Stephen Crystal, Mark Olfson. Mortality risk of antipsychotic augmentation for adult depression. PLOS ONE, 2020; 15 (9): e0239206 DOI: 10.1371/journal.pone.0239206