國際呼吸學會論壇（FIRS）環境委員會的研究回顧了從源頭上減少空氣污染的干預措施。它探討在幾種情況下實踐這些的結果和時間點，並發現健康方面的改善是驚人的。例如，從愛爾蘭禁止吸煙的第一周開始，所有原因死亡率降低了13％，缺血性心葬病降低了26％，中風降低了32％，慢性病阻塞性肺疾病（COPD）發作降低了38％。有趣的是，在這種情況下，最大的收益來自不吸煙者。

該報告的主要作者，ATSF的醫學博士Dean Schraufnagel說：“我們知道污染控制會帶來好處，但是實現這些目標的規模和相對較短的時間令人印象深刻。” “我們的發現證明，減少空氣污染暴露對健康結果幾乎立即產生了實質性影響。至關重要的是，各國政府必須立即採納並執行WHO的空氣污染準則。”

在美國，猶他州一家鋼廠關閉了13個月，導致肺炎，胸膜炎，支氣管炎和氣喘的住院治療減少了一半。PM10（一種污染物）每減少100μg/ m3 ，學校缺席率降低40％，每日死亡率降低16％。在工廠關閉期間懷孕的婦女早產的可能性較小。

在1996年奧運會期間，喬治亞州亞特蘭大市實施了一項為期17天的“運輸策略”，其中包括關閉城市的部分區域，以幫助運動員按時參加比賽，同時也大大減少了空氣污染。在接下來的四個星期中，兒童因氣喘而去診所就診的次數下降了40％以上，去急診室就診的次數下降了11％。氣喘住院治療減少了19％。同樣，當中國為北京奧運會施加工廠和運輸限制時，兩個月內肺功能得到改善，與氣喘相關的醫生就診次數減少，心血管死亡率降低。

除全市範圍內的警察外，減少房屋內的空氣污染也可帶來健康益處。在奈及利亞，擁有乾淨爐灶的家庭在懷孕9個月期間減少了室內空氣污染，他們的出生體重更高，分娩時的胎齡更高，周產期死亡率更低。

該報告還從經濟角度審查了環境政策的影響。它著重指出，《清潔空氣法》頒布25年後，美國環保署估計健康收益超過成本32：1，節省了2萬億美元，被公認為是有史以來最有效的公共衛生政策之一在美國。在1990年至2015年期間，主要污染物（顆粒物[PM]，硫氧化物，氮氧化物，一氧化碳，揮發性有機化合物和鉛）的排放量減少了73％，而美國國內生產總值增長了250％以上。

鑑於這些發現，Schraufnagel博士充滿希望。他說：“空氣污染在很大程度上是可以避免的健康風險，影響到所有人。城市發展，工業化發展，全球暖化以及對空氣污染危害的新認識提高了污染控制的緊迫程度，並強調了不作為的後果。” “幸運的是，減少空氣污染可以帶來迅速而實質性的健康改善。席捲整個國家的廣泛政策可以在幾週內降低所有原因因死亡率。減少交通的當地計劃也迅速改善了許多健康措施。”

在積極排毒之前，透過適當的管控汙染源。將低汙染的曝露，身體的負擔即獲得立即的舒緩，致病率以及與胸腔甚至心血管疾病的致病率以及死亡率即獲得控制，降低空氣汙染對健康的影響非常直接且有效。

參考文獻:

Dean E. Schraufnagel, John R. Balmes, Sara De Matteis, Barbara Hoffman, Woo Jin Kim, Rogelio Perez-Padilla, Mary Rice, Akshay Sood, Aneesa Vanker, Donald J. Wuebbles. Health Benefits of Air Pollution Reduction. Annals of the American Thoracic Society, 2019; 16 (12): 1478 DOI: 10.1513/AnnalsATS.201907-538CME

在一般人群中，咖啡攝取與死亡率之間存在反比關係。但是，慢性腎病患者的咖啡消耗與死亡率之間的關聯仍不確定。研究人員假設，攝入咖啡可能與慢性腎臟病參與者的死亡率降低有關。

咖啡的可能的保護作用可能與血管狀況的作用有關，因為已知咖啡會促進諸如一氧化氮的物質的釋放，從而改善血管的功能。

美國成年人口中約有89％每天攝入咖啡。在美國，大約有14％的成年人患有慢性腎臟疾病。慢性腎臟疾病與增加的醫療保健費用和更高的死亡風險相關。預計該疾病的流行在全球範圍內將繼續增加。

該研究涉及從1999年至2010年觀察到的4,863名美國人的數據。與食用少量咖啡飲料的人群相比，咖啡的消費者更可能是男性，非西班牙裔白人，受教育程度較高且年收入較高收入，無論是現在還是以前的吸煙者，飲酒量較高，以前的中風較少。

分析結果發現，慢性腎病參與者的咖啡消耗與全因死亡率之間呈負相關。與攝入較少咖啡的人相比，攝入較高咖啡的患者在中位隨訪60個月後死亡風險降低了近25％。

該研究的主要作者之一Miguel Bigotte Vieira表示：“我們的研究證實，咖啡攝入對慢性腎臟疾病患者具有保護作用。即使考慮了其他重要因素（例如年齡，性別，種族，這些結果表明，建議腎病患者多喝咖啡可降低其死亡率，這將是一種簡單，臨床有益且價格低廉的選擇，儘管理想情況下應在隨機臨床中確認試用。” 作者強調，這項觀察性研究不能證明咖啡可降低慢性腎臟病患者的死亡風險，而僅暗示了這種保護作用的可能性。

參考文獻:

Miguel Bigotte Vieira, Rita Magriço, Catarina Viegas Dias, Lia Leitão, João Sérgio Neves. Caffeine consumption and mortality in chronic kidney disease: a nationally representative analysis. Nephrology Dialysis Transplantation, 2018; DOI: 10.1093/ndt/gfy234

在剛停用OAT的患者中也觀察到過量死亡風險的增加。這可能是因為這些人離開治療後繼續使用鴉片類藥物。

苯二氮卓類藥物是鎮靜劑，經常在鴉片類藥物依賴族群中使用，儘管指南中對此做法不鼓勵。醫生可能會忽略該指導，部分原因是有證據表明同時使用這兩種藥物的患者會維持更長的治療時間，並且鴉片類藥物依賴的患者會產生高程度焦慮，而苯二氮卓類藥物可以緩解這種焦慮。

美國國家衛生研究院（NIHR）資助的研究今日（11月26日）發表在PLOS Medicine上，該研究表明，儘管治療時間更長，但苯二氮卓類藥物與鴉片類藥物替代療法（也稱為阿片類藥物致效劑治療（OAT））相結合）比單獨接受OAT的人導致過量死亡的風險更大。

對於該研​​究中其他共同處方的鎮靜劑z藥物（zaleplon，zolpidem和zopicolone等非傳統安眠藥）和gabapentinoids，這種合併治療模式仍不清楚影響程度。

布里斯託大學學術初級保健中心首席作者兼初級保健教授約翰·麥克勞德（John Macleod）表示：“儘管許多人接受了鴉片類致效劑治療，但鴉片類藥物依賴者的死亡人數正在增加，眾所周知，這降低了鴉片類藥物的總體風險與未治療相比死亡，我們有興趣調查其中一個可能的原因：在接受OAT或剛停止OAT的患者中共同處方苯二氮卓類藥物與過量用藥的死亡風險增加之間存在明確的關聯，這表明一般科醫師和其他人醫師應考慮改變其開藥處方。在某些特殊情況下，臨床上可以合理地使用處方藥，但這應是例外，而不是規則。”

布里斯託大學NIHR衛生保健干預研究評估小組的合著者和聯合主任Matthew Hickman教授補充說：“指南通常建議不要與鴉片類藥物替代藥物一起開具鎮靜劑，因為它們可能增加服用鴉片類藥物的風險。我們知道這種處方仍然存在，我們認為這可能是由於證據強度的不確定性造成的，儘管這項研究中顯示的效果可能是由於其他原因所致，例如服用苯二氮卓類藥物而不是藥物本身-我們的建議是避免或仔細考慮針對該患者組的苯二氮卓類處方藥。現在的挑戰是尋找苯二氮卓類藥物的替代品。”

這是一項觀察性研究，涉及對英國國家統計局的數據，透過臨床研究數據鏈中1998年至2014年間處方OAT的12,000多名年齡在15-64歲的患者的數據進行分析。分析記錄與死亡之間的關聯，發現了7,000多名患者的死因。

參考文獻:

John Macleod, Colin Steer, Kate Tilling, Rosie Cornish, John Marsden, Tim Millar, John Strang, Matthew Hickman. Prescription of benzodiazepines, z-drugs, and gabapentinoids and mortality risk in people receiving opioid agonist treatment: Observational study based on the UK Clinical Practice Research Datalink and Office for National Statistics death records. PLOS Medicine, 2019; 16 (11): e1002965 DOI: 10.1371/journal.pmed.1002965

現在，他們正在努力進一步地了解破壞性循環是如何發生的以及如何進行最佳干預。

喬治亞州奧古斯塔大學醫學院精神病與健康行為學系神經科學家Anilkumar Pillai博士說，即使是有力的處方抗炎藥，也應能打破慢性壓力與發炎之間的關聯，但仍無法幫助許多憂鬱症患者。

美國國家心理健康研究所（National Institute of Mental Health）獲得了兩筆新的贈款，總額約240萬美元，這些資金正在幫助Pillai進一步探索越來越多的證據，發現問題可能始於壓力對我們的身體以及人體的基本免疫，一線免疫和非特異性免疫反應（稱為先天免疫）的影響。

補體系統之所以被命名，是因為它首先被發現可以幫助免疫系統抵抗入侵者，是先天免疫反應的一部分，而皮萊（Pillai）發現C3的濃度升高-他稱之為所有補體激活途徑的中心-同時存在於患有憂鬱症的人和動物模型的大腦。

補體系統在消除神經元之間的不良連接的發展過程中也扮演重要的作用，並且有充分的證據證明，大腦發育過程中也會發生同樣的事情，例如重度憂鬱症和阿茲海默病，當突觸失去這些重要的連接時會出現問題而不是有幫助。

“在發展過程中，您必須擁有一個功能完善的補體系統，” Pillai說。但是他和他的研究同事已經收集了一些最初的證據，即在憂鬱症中，補體也很活躍，引起前額葉皮層的發炎和突觸喪失，前額葉皮層對工作記憶，人格和執行功能很重要。他說：“在長期的壓力下，你會失去突觸。”

已知C3在腦部發炎中擔任關鍵作用，並且已知小膠質細胞（大腦中的固有免疫細胞）在腦發展過程中使用C3消除突觸。

“我們預期慢性壓力會增加C3，” Pillai繼續將復雜的難題組合在一起時說道。現在，他和他的同事們想知道高濃度C3的來源，是來自於單核細胞的免疫細胞，在壓力下在體內循環，還是小膠質細胞?事實證明，小膠質細胞是直接來源，但慢性壓力對身體的改變是這個惡性，破壞性循環中的誘因。

皮萊說，研究表明，慢性壓力是導致憂鬱的主要因素。實際上，患有癌症或心臟病等身體健康問題的人（發炎也是主要因素）常常會發展為憂鬱症，至少一個原因是，影響身體的發炎程度高也可能影響大腦。 。

他說：“他們基本上是在雙向加強。” “即使不是所有人，但這是具有這些條件的一部分。”

在2018年3月發表在《大腦，行為和免疫，journal Brain, Behavior and Immunity》雜誌上的一篇論文中，Pillai的實驗室報告說，自殺的憂鬱症患者的前額葉皮層中C3表現顯著增加。他們還發現，反映慢性壓力，小鼠前額葉皮層中C3的表達增加，但是缺乏C3的小鼠並未表現出類似憂鬱的行為。實際上，僅在前額葉皮層的某些區域引起C3的過度反應，即使沒有壓力也會引起類似憂鬱的行為。

他們的早期發現表明，當NF-κB（一種調節先天和適應性免疫力並被認為是憂鬱症發炎的關鍵調節劑）的轉錄因子被抑制時，壓力引發的小鼠前額葉皮層中C3的增加就會減少。消除小膠質細胞似乎可以達到同樣的結果。

這次，他們降低了小膠質細胞以及周邊單核細胞中C3及其受體的濃度，以進一步解析補體系統和C3來源的作用。

Pillai的合作者包括補體系統和中樞神經系統發炎專家Stephen Tomlinson博士，他是南卡羅來納州醫學院的微生物學和免疫學系臨時主席。湯姆林森實驗室所做的許多事情之一就是生成補體抑製劑，包括通過不同途徑阻斷C3活化的藥物，Pillai正在將這些藥物用於這些研究，並將提供有關活化抑制作用的更多見解。

皮萊說，如果補體抑制劑在動物模型中起作用，那麼這些研究藥物的某些測試結論也許有一天還可以根據他們的發炎程度幫助憂鬱症患者。

NIMH的第二筆贈款使人們能夠進一步研究小膠質細胞的活化方式，而Pillai懷疑干擾素α在體內循環會促使小膠質細胞和C3發揮作用。

干擾素α是用於治療癌症和肝炎等疾病的藥物，但它也是一種天然蛋白質，可刺激免疫系統殺死黑素瘤和病毒感染等疾病。

在憂鬱症患者的血液中發現了高濃度的干擾素α，對癌症或慢性B型肝炎等問題進行長期干擾素α治療可引發憂鬱症或其他心理健康問題。甚至注射α干擾素的健康實驗動物也表現出憂鬱症狀。

MCG的科學家已經看到，用干擾素受體抗體治療可減輕遭受慢性壓力的小鼠的社交缺陷和類憂鬱行為。

這項新的研究將使他們的假說進一步得到探索，假說是由於壓力增加了體內干擾素α的活化，從而激活了小膠質細胞及其在大腦中的C3生成，從而導致神經元連接的喪失和憂鬱行為。這些研究包括使用干擾素受體抗體來阻斷其作用。Pillai指出，面對慢性壓力，干擾素α升高的事實是人體不喜歡壓力的另一個指標。

皮萊說，大腦中的免疫細胞通常不像身體其他部位的細胞那樣活躍，但是壓力肯定會引起他們的注意。C3的主要免疫功能是通過大腦中的小膠質細胞和整個人體的單核細胞調節的，這也是他想排除兩種細胞類型的C3才能見效的另一個原因。

當前的抗發炎療法集中於由適應性免疫所產生的炎症，適應性免疫是對某些入侵者如細菌具有特異性的免疫反應，而不是特異性較低的先天免疫。但先天免疫已成為癌症和心血管疾病等其他疾病的靶標，其在發炎和突觸調節中的作用激發了Pillai對憂鬱症的興趣。

身體慢性發炎，往往也是身體的慢性壓力，至少這篇報導提供直接的實驗證據，證實憂鬱症與身體慢性發炎有非常大的關係。抗憂鬱必須設法排除身體發炎的源頭以及積極幫助身體抗憂鬱，否則衍生的過度免疫反應，將會導致大腦細胞突觸的喪失，讓憂鬱症治療越棘手。

參考原文來源:

https://www.sciencedaily.com/releases/2019/11/191121163326.htm

發現廣效抗生素以及對抗厭氧細菌和真菌的抗生素之間存在最強的關聯。抗生素接觸的時間似乎也很重要。

該研究表明，過度使用某些抗生素可導致帕金森氏病的發病，延誤長達10至15年。這種關聯可以通過其對腸道微生物菌叢系統的破壞作用來解釋。

“抗生素暴露與帕金森氏病之間的關聯符合當前的觀點，對大部分患者而言，帕金森氏病的病理可能起源於腸道，可能與微生物變化有關，而這種病發生在典型的帕金森氏運動症狀（如動作緩慢，肌肉僵硬）發作數年前。已知帕金森氏症患者的腸道細菌組成異常，但原因尚不清楚，我們的結果證實某些已知對腸道菌群有強烈影響的常用抗生素可能是誘發因素。”研究小組負責人，赫爾辛基大學醫院神經病學系神經學家Filip Scheperjans博士說。

在腸道中，帕金森氏病的典型病理變化在診斷前已觀察到長達20年。便秘，大腸激躁症和發炎性腸到疾患與罹患帕金森氏病的風險更高。業已表明，接觸抗生素會導致腸道微生物菌叢發生變化，其使用會增加某些疾病的風險，例如精神疾病和克羅恩氏病(Crohn's disease)。然而，這些疾病或容易遭感染來說還不能解釋目前觀察到的抗生素與帕金森氏病之間的關係。

“這一發現可能還會對未來的抗生素處方執業產生影響。除抗生素耐藥性問題外，抗菌藥物處方還應考慮到其對腸道微生物組和某些疾病發展的潛在長期影響，” Scheperjans。

在病例對照研究中，使用從國家註冊機構中提取的數據，研究了抗生素暴露與帕金森氏病的可能聯繫。該研究比較了1998年至2014年間13,976名帕金森氏病患者的抗生素暴露情況，並將其與40,697名年齡，性別和居住地相匹配的未受影響患者進行了比較。

根據口服抗生素購買數據，在參考日期之前的1-5、5-10和10-15年的三個不同時間段檢查了抗生素的暴露情況。根據購買的次數對暴露進行分類。還通過根據抗生素的化學結構，抗菌範圍和作用機轉對抗生素進行分類來檢查其暴露程度。

參考文獻:

 Tuomas H. Mertsalmi, Eero Pekkonen, Filip Scheperjans. Antibiotic exposure and risk of Parkinson's disease in finland: A nationwide case‐control study. Movement Disorders, 2019; DOI: 10.1002/mds.27924

發表在《實驗心理學雜誌：一般》(Journal of Experimental Psychology: General)上的這項研究不僅是規模最大的研究之一，而且還是第一個評估睡眠剝奪如何影響決策的方法，或者是完成一系列步驟儘管有潛在的干擾也不會失去判斷的能力。這項研究基於MSU睡眠科學家的先前研究，以量化睡眠不足對一個人遵循程序和保持注意力的能力的影響。

芬恩說：“我們的研究表明，剝奪睡眠會使發生錯誤的機率翻倍，而引起注意失誤的次數則增加三倍，這是驚人的。” “被剝奪睡眠的個人絕對應該對自己所做的每一件事都保持謹慎，並且簡直不敢相信自己不會犯代價高昂的錯誤。這些錯誤有時可能會帶來悲慘的後果，例如在開車上開車時”。

通過分享他們關於睡眠剝奪對認知功能的獨立影響的發現，芬恩以及密西根州立大學醫學博士研究生米歇爾·斯蒂芬和心理學教授埃里克·阿爾特曼合著，希望人們能夠認識到由於缺乏睡眠的後果。

斯蒂芬說：“我們的發現揭穿了一個普遍的理論，該理論認為注意力是受睡眠剝奪影響的唯一認知功能。” “一些睡眠不足的人可能能夠在例行任務中將其結合在一起，例如醫生要挽救病人的生命。但是我們的結果證實，完成一項需要遵循多個步驟的活動，例如醫生要完成醫療程序，這非常重要。在缺乏睡眠的情況下風險更大。”

研究人員招募了138人參加過夜睡眠評估。77人整夜未睡，61人回家睡覺。所有參與者在晚上進行了兩項單獨的認知任務：一項是測量對刺激的反應時間；另一項是測量對刺激的反應時間。另一位則衡量了參與者在一系列步驟中保持決斷的能力，即使在偶爾打斷之後，也不會忽略或重複步驟。參與者然後在早上重複了兩項任務，以了解睡眠剝奪如何影響他們的表現。

斯蒂芬說：“被打擾後，晚上的錯誤率是15％，第二天早上，睡眠不足的人群的錯誤率上升到了30％左右。” “休息的參與者的早晨分數與前一天晚上相似。

芬恩說：“人們可以在自動駕駛儀上完成一些任務，這些任務可能不會因為睡眠不足而受到影響。” “但是，剝奪睡眠會導致生活各個方面普遍缺乏。”

睡不夠，休息不足，錯誤的決定的產生機率增加，反應速度也會變慢，一旦出錯，要補償或者付出的代價，遠遠超過自己的想像，千萬不可輕忽睡眠剝奪的影響。

參考文獻:

Michelle E. Stepan, Erik M. Altmann, Kimberly M. Fenn. Effects of total sleep deprivation on procedural placekeeping: More than just lapses of attention.. Journal of Experimental Psychology: General, 2019; DOI: 10.1037/xge0000717

為了回答這個問題，他們研究了一群超級百歲老人和年輕控制者的循環免疫細胞。他們從七十歲的百歲老人中獲得了41,208個細胞（每個受試者平均5,887個），並從年齡在50至80歲的五個對照組中獲得了19,994個細胞作為對照（每個受試者平均3,999個）。他們發現，雖然超級百歲老人的B細胞數量較少，但T細胞的數量卻大致相同，尤其是超級百歲老人的T細胞的一個組數量有所增加。分析這些細胞後，作者發現超級百歲老人的T細胞具有很高的細胞毒性，這意味著它們可以殺死其他細胞，有時佔所有T細胞的80％，而對照組中只有10％或20％ 。

通常，帶有被稱為CD8的標記的T細胞具有細胞毒性，而帶有CD4標記的T細胞則沒有細胞毒性，因此作者首先認為CD8+細胞可能增加了。但是事實並非如此。相反，似乎超級百歲老人的CD4+細胞已獲得細胞毒性狀態。有趣的是，當研究人員觀察年輕捐獻者的血液時，CD4+細胞毒性細胞相對較少，這表明這不是青年的標誌物，而是超級百歲老人的特殊特徵。為了研究這些特殊細胞的產生方式，研究小組詳細檢查了兩名超百歲老人的血細胞，發現它們是由「株落增殖」（過程產生的，這意味著許多細胞都是單個祖先細胞的後代。

該論文的第一作者IMS的橋本浩介（Kosuke Hashimoto）表示：“我們對研究這群人特別感興趣，因為我們認為他們是健康衰老的良好典範，這對於像日本這樣的老齡化快速進展的社會非常重要。”

IMS副總監Piero Carninci是該小組的負責人之一，他說：“這項研究表明單細胞轉錄分析如何幫助我們了解個體或多或少易患疾病。CD4+細胞通常通過產生細胞因子來發揮作用。 ，而CD8+細胞具有細胞毒性，這兩種特徵的結合可能使這些個體特別健康，我們認為這種類型的細胞在大多數個體中相對罕見，即使是年輕的個體也可用於對抗已建立的腫瘤，可能對免疫監視很重要。這令人興奮，因為它為我們提供了新的見解，使人們可以長壽地保護自己免受感染和癌症等疾病的侵害。”

這項研究發表在《美國國家科學院院刊》（PNAS）上，是由RIKEN綜合醫學科學中心和慶應大學醫學院的科學家合作完成的。

參考文獻:

Kosuke Hashimoto, Tsukasa Kouno, Tomokatsu Ikawa, Norihito Hayatsu, Yurina Miyajima, Haruka Yabukami, Tommy Terooatea, Takashi Sasaki, Takahiro Suzuki, Matthew Valentine, Giovanni Pascarella, Yasushi Okazaki, Harukazu Suzuki, Jay W. Shin, Aki Minoda, Ichiro Taniuchi, Hideyuki Okano, Yasumichi Arai, Nobuyoshi Hirose, Piero Carninci. Single-cell transcriptomics reveals expansion of cytotoxic CD4 T cells in supercentenarians. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201907883 DOI: 10.1073/pnas.1907883116

KK婦女兒童醫院（KKH）和新加坡國立大學的一項新研究發現，首次暴露於18個月以上的螢幕設備（例如智能手機，平板電腦，視頻遊戲機，電視等）已暴露；以及臥室中多螢幕設備的存在與患有神經發育障礙（NDD）的學齡前兒童升高的睡眠干擾以及情緒和行為困難（EBD，emotional and behavioural difficulties，neurodevelopmental disorders）相關。

“儘管這項研究是針對患有NDD的兒童進行的，但這項研究的結果適用於一般人群，並且與針對典型發育中兒童的研究的現有證據相符”。Dr Mae Wong說明，她負責這項研究的KKH兒童發展。

該研究於2015年至2017年進行，研究對像是新加坡的367名2至5歲的學齡前兒童，他們患有自閉症，語言遲緩，廣泛發育遲緩和學習障礙等NDD。利用照顧者報告的訊息，研究人員探索了兒童的屏幕使用和睡眠習慣以及情緒和行為障礙（EBD）之間的關係。

該研究已發表在《發育與行為兒科雜誌》上。

主要研究結果概述如下，附件A中有更多詳細信息：

-臥室中的螢幕設備-超過一半（57.7％）的臥室中至少有一個螢幕設備。

-篩選時間-多數（93.9％）的孩子超過了美國兒科學會（AAP）建議的每日平均篩選時間1小時的限制。

-睡眠問題-大多數（72.3％）的孩子有父母報告的睡眠問題增加。

-情緒/行為困難-近60％（59.9％）的兒童父母報告說臨床上情緒/行為困難增加。

-父母/看護人的螢幕使用-學齡前兒童中螢幕使用的增加與父母對自己的螢幕使用率較高有關，在家這些父母也比較不會去限制螢幕使用時間。

為了確定所報告的睡眠問題和EBD不是由兒童自己的NDD引起的，而是通過螢幕的使用引發的，使用統計分析來控制功能障礙的程度。“儘管控制了這一點，仍然有少於18個月大就螢幕曝露的和一個或多個屏幕設備在臥室等狀況，和有睡眠問題之間有明顯的聯繫，睡眠品質較差，更容易出現EBD。此外，孩子們若經歷過這兩種生活方式因素的人比只有一種生活方式因素的人有更多的睡眠和EBD問題。” 與正常發育的兒童相比，NDD兒童的睡眠問題，EBD和發育結果較差的風險總體較高。

“由於這群孩子也有螢幕使用分離的困難 - 這可能是由於螢幕內容的吸引力和重複性 - 增加螢幕的使用有可能進一步加劇這些問題。：”黃醫生補充說。

家庭和家庭生活方式因素

螢幕使用的較早介紹可能與以下方面有關：

-依靠螢幕設備作為嬰幼兒互動，安撫或管理的工具-儘管在間歇時間（例如醫療程序，飛機飛行）中，螢幕設備可能會用作舒緩策略，但繼續使用螢幕設備鎮靜的兒童可能會隨著時間的流逝而影響兒童內部自我調節機制的發展，使情緒/行為自我調節的困難長期存在，並越來越依賴於螢幕的使用。

-研究發現，學齡前兒童的屏幕使用量增加與父母自己的屏幕使用量較高，父母不太可能有關於屏幕使用的家庭規則有關。

- 雖然可以在通常制定世界範圍孩子選擇適合年齡的高品質螢幕上使用兒童發展的教育福利和技能的學習，有研究報導早期之間的關聯和持續增加的螢幕使用，會有較差的語言和認知能力的發展即出現EBD 。

-隨著時間的推移，螢幕使用量的增加也可能以負面的軌跡進一步干擾兒童的睡眠質量和發育。

家長和註冊人的建議

-對家庭環境和家庭生活方式進行修改，以鼓勵在照顧者參與學習和娛樂的情況下進行有規則的交互式螢幕操作。

-將孩子第一次接觸螢幕設備的時間推遲到18個月大

-遵守有關健康螢幕使用的既定準則（附件A），以減輕對兒童睡眠質量以及情緒和行為功能與發育的負面影響。

參考文獻:

Jing Xian Teo, Sonia Davila, Chengxi Yang, An An Hii, Chee Jian Pua, Jonathan Yap, Swee Yaw Tan, Anders Sahlén, Calvin Woon-Loong Chin, Bin Tean Teh, Steven G. Rozen, Stuart Alexander Cook, Khung Keong Yeo, Patrick Tan, Weng Khong Lim. Digital phenotyping by consumer wearables identifies sleep-associated markers of cardiovascular disease risk and biological aging. Communications Biology, 2019; 2 (1) DOI: 10.1038/s42003-019-0605-1

加州大學伯克利分校的研究人員發現，最易於使焦慮的大腦平靜下來並使其從新定位的睡眠是深度睡眠，也稱為非快速眼動（NREM）慢波睡眠，即神經振盪高度同步的狀態，同時心率和血壓下降。

加州大學伯克利分校神經科學與心理學教授馬修·沃克（Matthew Walker）說：“我們發現了深度睡眠的一種新功能，該功能可以通過重組大腦的連接來在一夜之間減輕焦慮。” “深度睡眠似乎是一種自然的抗焦慮藥（焦慮抑製劑），只要我們每天晚上都能得到。”

這項發現於11月4日發表在《自然人類行為》雜誌上，提供了迄今為止睡眠與焦慮之間最強大的神經聯繫之一。他們還指出，睡眠是治療焦慮症的一種天然的非藥物療法，這種疾病已在約4000萬美國成年人中得到診斷，並且在兒童和青少年中呈上升趨勢。

加州大學伯克利分校人類睡眠科學中心的博士後研究員埃蒂·本·西蒙說：“我們的研究強烈表明，睡眠不足會加劇焦慮水平，相反，深度睡眠有助於減輕這種壓力。”

在一系列使用功能性MRI和多導睡眠監測儀進行的實驗中，西蒙和他的研究人員掃描了18個年輕人的大腦，他們在整夜睡眠後和不眠夜之後觀看了激動人心的視頻片段。每次會議後，通過稱為狀態-性焦慮量表的問卷測量焦慮水平。

經過一夜無眠後，大腦掃描顯示內側前額葉皮層關閉，這通常有助於控制焦慮，而大腦更深層的情感中心則過度活躍。

沃克說：“沒有睡眠，就好像大腦在情感加速踏板上踩太重了，沒有足夠的煞車。”

經過一整夜的睡眠後，通過放置在他們頭上的電極測量參與者的腦電波，結果顯示他們的焦慮水平明顯下降，尤其是對於那些經歷了慢波NREM睡眠的人。

西蒙說：“深度睡眠已經恢復了大腦的前額葉調節機制，該機制調節了我們的情緒，降低了情緒和生理反應能力，並防止了焦慮升級。”

除了衡量18位原始研究參與者的睡眠-焦慮聯繫外，研究人員還在其他30位參與者的研究中複製了結果。在所有參與者中，結果再次表明，那些夜間夜間睡眠較多的人第二天的焦慮程度最低。

此外，除實驗室的實驗外，研究人員還進行了一項在線研究，在其中追蹤了280個各個年齡階層的人，他們的睡眠和焦慮水平在連續四天中如何變化。

結果表明，參與者從一晚到下一夜的睡眠量和睡眠品質預測了第二天他們會有多焦慮。即使每晚細微的睡眠變化也會影響他們的焦慮程度。

西蒙說：“患有焦慮症的人通常會報告睡眠受到干擾，但很少有人將改善睡眠作為降低焦慮的臨床建議。” “我們的研究不僅建立了睡眠與焦慮之間的因果關係，而且還確定了我們需要的那種能夠使過度焦慮的大腦平靜的深層NREM睡眠。”

從社會的角度來看，“研究結果表明，大多數工業化國家的睡眠減少和這些國家焦慮症的明顯升級可能不是偶然的，而是因果關係，”沃克說。“絕望與希望之間最好的橋樑是睡個好覺。”

該研究的共同作者是加州大學伯克利分校的Aubrey Rossi和Allison Harvey。

預知自己的深度睡眠是否充足?睡眠檢測是最直接的方法，除醫院的多導程檢測外，現在也有居家睡眠檢測，讓受試者在自己熟悉的環境睡覺，舒適又方便。有些患者雖然睡眠時間足夠，但深度睡眠卻不足，因此也容易影響別天的精神及情緒。

參考文獻:

Eti Ben Simon, Aubrey Rossi, Allison G. Harvey, Matthew P. Walker. Overanxious and underslept. Nature Human Behaviour, 2019; DOI: 10.1038/s41562-019-0754-8