發表在《實驗心理學雜誌：一般》(Journal of Experimental Psychology: General)上的這項研究不僅是規模最大的研究之一，而且還是第一個評估睡眠剝奪如何影響決策的方法，或者是完成一系列步驟儘管有潛在的干擾也不會失去判斷的能力。這項研究基於MSU睡眠科學家的先前研究，以量化睡眠不足對一個人遵循程序和保持注意力的能力的影響。

芬恩說：“我們的研究表明，剝奪睡眠會使發生錯誤的機率翻倍，而引起注意失誤的次數則增加三倍，這是驚人的。” “被剝奪睡眠的個人絕對應該對自己所做的每一件事都保持謹慎，並且簡直不敢相信自己不會犯代價高昂的錯誤。這些錯誤有時可能會帶來悲慘的後果，例如在開車上開車時”。

通過分享他們關於睡眠剝奪對認知功能的獨立影響的發現，芬恩以及密西根州立大學醫學博士研究生米歇爾·斯蒂芬和心理學教授埃里克·阿爾特曼合著，希望人們能夠認識到由於缺乏睡眠的後果。

斯蒂芬說：“我們的發現揭穿了一個普遍的理論，該理論認為注意力是受睡眠剝奪影響的唯一認知功能。” “一些睡眠不足的人可能能夠在例行任務中將其結合在一起，例如醫生要挽救病人的生命。但是我們的結果證實，完成一項需要遵循多個步驟的活動，例如醫生要完成醫療程序，這非常重要。在缺乏睡眠的情況下風險更大。”

研究人員招募了138人參加過夜睡眠評估。77人整夜未睡，61人回家睡覺。所有參與者在晚上進行了兩項單獨的認知任務：一項是測量對刺激的反應時間；另一項是測量對刺激的反應時間。另一位則衡量了參與者在一系列步驟中保持決斷的能力，即使在偶爾打斷之後，也不會忽略或重複步驟。參與者然後在早上重複了兩項任務，以了解睡眠剝奪如何影響他們的表現。

斯蒂芬說：“被打擾後，晚上的錯誤率是15％，第二天早上，睡眠不足的人群的錯誤率上升到了30％左右。” “休息的參與者的早晨分數與前一天晚上相似。

芬恩說：“人們可以在自動駕駛儀上完成一些任務，這些任務可能不會因為睡眠不足而受到影響。” “但是，剝奪睡眠會導致生活各個方面普遍缺乏。”

睡不夠，休息不足，錯誤的決定的產生機率增加，反應速度也會變慢，一旦出錯，要補償或者付出的代價，遠遠超過自己的想像，千萬不可輕忽睡眠剝奪的影響。

參考文獻:

Michelle E. Stepan, Erik M. Altmann, Kimberly M. Fenn. Effects of total sleep deprivation on procedural placekeeping: More than just lapses of attention.. Journal of Experimental Psychology: General, 2019; DOI: 10.1037/xge0000717

為了回答這個問題，他們研究了一群超級百歲老人和年輕控制者的循環免疫細胞。他們從七十歲的百歲老人中獲得了41,208個細胞（每個受試者平均5,887個），並從年齡在50至80歲的五個對照組中獲得了19,994個細胞作為對照（每個受試者平均3,999個）。他們發現，雖然超級百歲老人的B細胞數量較少，但T細胞的數量卻大致相同，尤其是超級百歲老人的T細胞的一個組數量有所增加。分析這些細胞後，作者發現超級百歲老人的T細胞具有很高的細胞毒性，這意味著它們可以殺死其他細胞，有時佔所有T細胞的80％，而對照組中只有10％或20％ 。

通常，帶有被稱為CD8的標記的T細胞具有細胞毒性，而帶有CD4標記的T細胞則沒有細胞毒性，因此作者首先認為CD8+細胞可能增加了。但是事實並非如此。相反，似乎超級百歲老人的CD4+細胞已獲得細胞毒性狀態。有趣的是，當研究人員觀察年輕捐獻者的血液時，CD4+細胞毒性細胞相對較少，這表明這不是青年的標誌物，而是超級百歲老人的特殊特徵。為了研究這些特殊細胞的產生方式，研究小組詳細檢查了兩名超百歲老人的血細胞，發現它們是由「株落增殖」（過程產生的，這意味著許多細胞都是單個祖先細胞的後代。

該論文的第一作者IMS的橋本浩介（Kosuke Hashimoto）表示：“我們對研究這群人特別感興趣，因為我們認為他們是健康衰老的良好典範，這對於像日本這樣的老齡化快速進展的社會非常重要。”

IMS副總監Piero Carninci是該小組的負責人之一，他說：“這項研究表明單細胞轉錄分析如何幫助我們了解個體或多或少易患疾病。CD4+細胞通常通過產生細胞因子來發揮作用。 ，而CD8+細胞具有細胞毒性，這兩種特徵的結合可能使這些個體特別健康，我們認為這種類型的細胞在大多數個體中相對罕見，即使是年輕的個體也可用於對抗已建立的腫瘤，可能對免疫監視很重要。這令人興奮，因為它為我們提供了新的見解，使人們可以長壽地保護自己免受感染和癌症等疾病的侵害。”

這項研究發表在《美國國家科學院院刊》（PNAS）上，是由RIKEN綜合醫學科學中心和慶應大學醫學院的科學家合作完成的。

參考文獻:

Kosuke Hashimoto, Tsukasa Kouno, Tomokatsu Ikawa, Norihito Hayatsu, Yurina Miyajima, Haruka Yabukami, Tommy Terooatea, Takashi Sasaki, Takahiro Suzuki, Matthew Valentine, Giovanni Pascarella, Yasushi Okazaki, Harukazu Suzuki, Jay W. Shin, Aki Minoda, Ichiro Taniuchi, Hideyuki Okano, Yasumichi Arai, Nobuyoshi Hirose, Piero Carninci. Single-cell transcriptomics reveals expansion of cytotoxic CD4 T cells in supercentenarians. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019; 201907883 DOI: 10.1073/pnas.1907883116

KK婦女兒童醫院（KKH）和新加坡國立大學的一項新研究發現，首次暴露於18個月以上的螢幕設備（例如智能手機，平板電腦，視頻遊戲機，電視等）已暴露；以及臥室中多螢幕設備的存在與患有神經發育障礙（NDD）的學齡前兒童升高的睡眠干擾以及情緒和行為困難（EBD，emotional and behavioural difficulties，neurodevelopmental disorders）相關。

“儘管這項研究是針對患有NDD的兒童進行的，但這項研究的結果適用於一般人群，並且與針對典型發育中兒童的研究的現有證據相符”。Dr Mae Wong說明，她負責這項研究的KKH兒童發展。

該研究於2015年至2017年進行，研究對像是新加坡的367名2至5歲的學齡前兒童，他們患有自閉症，語言遲緩，廣泛發育遲緩和學習障礙等NDD。利用照顧者報告的訊息，研究人員探索了兒童的屏幕使用和睡眠習慣以及情緒和行為障礙（EBD）之間的關係。

該研究已發表在《發育與行為兒科雜誌》上。

主要研究結果概述如下，附件A中有更多詳細信息：

-臥室中的螢幕設備-超過一半（57.7％）的臥室中至少有一個螢幕設備。

-篩選時間-多數（93.9％）的孩子超過了美國兒科學會（AAP）建議的每日平均篩選時間1小時的限制。

-睡眠問題-大多數（72.3％）的孩子有父母報告的睡眠問題增加。

-情緒/行為困難-近60％（59.9％）的兒童父母報告說臨床上情緒/行為困難增加。

-父母/看護人的螢幕使用-學齡前兒童中螢幕使用的增加與父母對自己的螢幕使用率較高有關，在家這些父母也比較不會去限制螢幕使用時間。

為了確定所報告的睡眠問題和EBD不是由兒童自己的NDD引起的，而是通過螢幕的使用引發的，使用統計分析來控制功能障礙的程度。“儘管控制了這一點，仍然有少於18個月大就螢幕曝露的和一個或多個屏幕設備在臥室等狀況，和有睡眠問題之間有明顯的聯繫，睡眠品質較差，更容易出現EBD。此外，孩子們若經歷過這兩種生活方式因素的人比只有一種生活方式因素的人有更多的睡眠和EBD問題。” 與正常發育的兒童相比，NDD兒童的睡眠問題，EBD和發育結果較差的風險總體較高。

“由於這群孩子也有螢幕使用分離的困難 - 這可能是由於螢幕內容的吸引力和重複性 - 增加螢幕的使用有可能進一步加劇這些問題。：”黃醫生補充說。

家庭和家庭生活方式因素

螢幕使用的較早介紹可能與以下方面有關：

-依靠螢幕設備作為嬰幼兒互動，安撫或管理的工具-儘管在間歇時間（例如醫療程序，飛機飛行）中，螢幕設備可能會用作舒緩策略，但繼續使用螢幕設備鎮靜的兒童可能會隨著時間的流逝而影響兒童內部自我調節機制的發展，使情緒/行為自我調節的困難長期存在，並越來越依賴於螢幕的使用。

-研究發現，學齡前兒童的屏幕使用量增加與父母自己的屏幕使用量較高，父母不太可能有關於屏幕使用的家庭規則有關。

- 雖然可以在通常制定世界範圍孩子選擇適合年齡的高品質螢幕上使用兒童發展的教育福利和技能的學習，有研究報導早期之間的關聯和持續增加的螢幕使用，會有較差的語言和認知能力的發展即出現EBD 。

-隨著時間的推移，螢幕使用量的增加也可能以負面的軌跡進一步干擾兒童的睡眠質量和發育。

家長和註冊人的建議

-對家庭環境和家庭生活方式進行修改，以鼓勵在照顧者參與學習和娛樂的情況下進行有規則的交互式螢幕操作。

-將孩子第一次接觸螢幕設備的時間推遲到18個月大

-遵守有關健康螢幕使用的既定準則（附件A），以減輕對兒童睡眠質量以及情緒和行為功能與發育的負面影響。

參考文獻:

Jing Xian Teo, Sonia Davila, Chengxi Yang, An An Hii, Chee Jian Pua, Jonathan Yap, Swee Yaw Tan, Anders Sahlén, Calvin Woon-Loong Chin, Bin Tean Teh, Steven G. Rozen, Stuart Alexander Cook, Khung Keong Yeo, Patrick Tan, Weng Khong Lim. Digital phenotyping by consumer wearables identifies sleep-associated markers of cardiovascular disease risk and biological aging. Communications Biology, 2019; 2 (1) DOI: 10.1038/s42003-019-0605-1

加州大學伯克利分校的研究人員發現，最易於使焦慮的大腦平靜下來並使其從新定位的睡眠是深度睡眠，也稱為非快速眼動（NREM）慢波睡眠，即神經振盪高度同步的狀態，同時心率和血壓下降。

加州大學伯克利分校神經科學與心理學教授馬修·沃克（Matthew Walker）說：“我們發現了深度睡眠的一種新功能，該功能可以通過重組大腦的連接來在一夜之間減輕焦慮。” “深度睡眠似乎是一種自然的抗焦慮藥（焦慮抑製劑），只要我們每天晚上都能得到。”

這項發現於11月4日發表在《自然人類行為》雜誌上，提供了迄今為止睡眠與焦慮之間最強大的神經聯繫之一。他們還指出，睡眠是治療焦慮症的一種天然的非藥物療法，這種疾病已在約4000萬美國成年人中得到診斷，並且在兒童和青少年中呈上升趨勢。

加州大學伯克利分校人類睡眠科學中心的博士後研究員埃蒂·本·西蒙說：“我們的研究強烈表明，睡眠不足會加劇焦慮水平，相反，深度睡眠有助於減輕這種壓力。”

在一系列使用功能性MRI和多導睡眠監測儀進行的實驗中，西蒙和他的研究人員掃描了18個年輕人的大腦，他們在整夜睡眠後和不眠夜之後觀看了激動人心的視頻片段。每次會議後，通過稱為狀態-性焦慮量表的問卷測量焦慮水平。

經過一夜無眠後，大腦掃描顯示內側前額葉皮層關閉，這通常有助於控制焦慮，而大腦更深層的情感中心則過度活躍。

沃克說：“沒有睡眠，就好像大腦在情感加速踏板上踩太重了，沒有足夠的煞車。”

經過一整夜的睡眠後，通過放置在他們頭上的電極測量參與者的腦電波，結果顯示他們的焦慮水平明顯下降，尤其是對於那些經歷了慢波NREM睡眠的人。

西蒙說：“深度睡眠已經恢復了大腦的前額葉調節機制，該機制調節了我們的情緒，降低了情緒和生理反應能力，並防止了焦慮升級。”

除了衡量18位原始研究參與者的睡眠-焦慮聯繫外，研究人員還在其他30位參與者的研究中複製了結果。在所有參與者中，結果再次表明，那些夜間夜間睡眠較多的人第二天的焦慮程度最低。

此外，除實驗室的實驗外，研究人員還進行了一項在線研究，在其中追蹤了280個各個年齡階層的人，他們的睡眠和焦慮水平在連續四天中如何變化。

結果表明，參與者從一晚到下一夜的睡眠量和睡眠品質預測了第二天他們會有多焦慮。即使每晚細微的睡眠變化也會影響他們的焦慮程度。

西蒙說：“患有焦慮症的人通常會報告睡眠受到干擾，但很少有人將改善睡眠作為降低焦慮的臨床建議。” “我們的研究不僅建立了睡眠與焦慮之間的因果關係，而且還確定了我們需要的那種能夠使過度焦慮的大腦平靜的深層NREM睡眠。”

從社會的角度來看，“研究結果表明，大多數工業化國家的睡眠減少和這些國家焦慮症的明顯升級可能不是偶然的，而是因果關係，”沃克說。“絕望與希望之間最好的橋樑是睡個好覺。”

該研究的共同作者是加州大學伯克利分校的Aubrey Rossi和Allison Harvey。

預知自己的深度睡眠是否充足?睡眠檢測是最直接的方法，除醫院的多導程檢測外，現在也有居家睡眠檢測，讓受試者在自己熟悉的環境睡覺，舒適又方便。有些患者雖然睡眠時間足夠，但深度睡眠卻不足，因此也容易影響別天的精神及情緒。

參考文獻:

Eti Ben Simon, Aubrey Rossi, Allison G. Harvey, Matthew P. Walker. Overanxious and underslept. Nature Human Behaviour, 2019; DOI: 10.1038/s41562-019-0754-8

該項目於2008年在Johan Thevelein（VIB-KU魯汶），WimVersées（VIB-VUB）和Veerle Janssens（KU魯汶）的領導下啟動。它的主要焦點是Warburg效應，或者觀察到與健康組織相比，腫瘤將大量糖轉化為乳酸。作為癌細胞的最突出特徵之一，這種現象已得到廣泛研究，甚至還用於檢測腦部腫瘤等。但是到目前為止，還不清楚該作用僅僅是癌症的症狀還是原因。

糖喚醒癌細胞

雖然較早的癌細胞代謝研究集中於繪製代謝特性，但這項研究闡明了癌細胞中代謝偏差與致癌能力之間的聯繫。

Johan Thevelein教授（VIB-KU魯汶大學）：“我們的研究揭示了癌細胞過度活躍的糖消耗如何導致持續刺激癌症發展和生長的惡性循環。因此，它能夠解釋癌症的強度之間的相關性。糖和癌症之間的這種聯繫具有廣泛的後果。我們的研究結果為該領域的未來研究奠定了基礎，現在可以更加精確和相關地進行研究。”

酵母作為有利的模式生物

酵母細胞的研究對於這一發現至關重要，因為這些細胞含有常見於腫瘤細胞中的相同“ Ras”蛋白，這些蛋白可能以突變形式引起癌症。研究小組使用酵母作為模型生物，研究了Ras活性與酵母中高活性糖代謝之間的聯繫。

Johan Thevelein教授（VIB-KU魯汶大學）：“我們在酵母中觀察到糖的降解通過中間果糖1,6-生物磷酸( fructose 1,6-biophosphate )與Ras蛋白的活化有關，Ras蛋白的活化刺激了酵母和癌細胞的增殖。令人驚訝的是，這種機制在酵母細胞在人類的長期進化過程中一直存在著。

“使用酵母的主要優點是我們的研究不受哺乳動物細胞其他調節機制的影響，後者掩蓋了關鍵的潛在過程。因此，我們能夠在酵母細胞中靶向該過程並確認其在哺乳動物細胞中的存在。但是，這些發現不足以確定沃伯格效應的主要原因。還需要進一步研究，以確定酵母細胞中是否也保留了該主要原因。”

參考文獻:

Ken Peeters, Frederik Van Leemputte, Baptiste Fischer, Beatriz M. Bonini, Hector Quezada, Maksym Tsytlonok, Dorien Haesen, Ward Vanthienen, Nuno Bernardes, Carmen Bravo Gonzalez-Blas, Veerle Janssens, Peter Tompa, Wim Versées, Johan M. Thevelein. Fructose-1,6-bisphosphate couples glycolytic flux to activation of Ras. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-01019-z

已經結合許多特殊的皮膚疾病（包括手部濕疹）描述了瘙癢的負擔；銀屑病; 結節性瘙癢症（一種皮膚病，會在皮膚上形成硬的，發癢的腫塊）；血液透析患者的化膿性汗腺炎（一種長期疼痛的皮膚病，在皮膚上引起膿腫和疤痕）；以及一般的慢性瘙癢患者。

首席研究員弗洛倫斯·J·達格德解釋說：“已經有研究表明，瘙癢和一般的心理健康問題以及特定的皮膚疾病之間存在相關性，但是缺乏針對慢性皮膚疾病的橫斷面研究。”他也是瑞典馬爾默隆德大學斯科訥大學醫院皮膚病和性病科醫學博士。

由歐洲皮膚病學和精神病學學會（ESDaP）進行的一項大型歐洲多中心研究的一部分，本研究比較了皮膚瘙癢和不瘙癢的皮膚病患者與非皮膚瘙癢患者之間疾病的心理負擔和健康相關的生活品質、健康做對照比對。

研究人員從歐洲13個國家的皮膚病診所收集了3,530名皮膚病患者的數據，並將結果與1,000多個健康個案對照進行了比較。患者填寫了問卷，並進行了臨床檢查。結果措施包括瘙癢的有無，長慢性化和強度；醫院焦慮和憂鬱量表；社會人口統計學；自殺念頭和壓力，包括負面的生活事件和經濟困難等等。

在皮膚病患者群中，結節性癢疹及相關狀況的發生率接近90％。異位性皮炎86％; 手中的濕疹佔82％；其他濕疹佔78％；蕁麻疹的比例為76％；銀屑病佔70％。

瘙癢患者的憂鬱症患病率為14％，而沒有瘙癢的患者為5.7％，有瘙癢的對照組為6％，無瘙癢的對照組為3％。瘙癢患者的自殺念頭發生率為15.7％，無瘙癢患者為9％，有瘙癢的對照組為18.6％，無瘙癢的對照組為8.6％。據報導，癢的人發生壓力性生活事件的比例高於沒有癢的人。瘙癢患者也可能會遇到更多的經濟問題。

達爾加德博士說：“我們的研究表明，瘙癢對生活質量有很大影響。” “這項研究說明了瘙癢症狀及其多方面的負擔。瘙癢患者的管理應在必要時需跨科會診團隊聯繫，就像歐洲多個國家的情況一樣。”

研究人員還建議採取預防措施，例如乾癬教育計劃或針對性的基於網絡的信息。在許多慢性炎症性皮膚疾病中，專門為患者量身定制的早期積極治療可能有助於儘早減少瘙癢並預防精神健康問題的發展。現有的抗癢干預措施應在皮膚病患者的常規護理中更頻繁地實施。

許多憂鬱或者焦慮患者，的確都存在皮膚疾患的狀況，搔癢尤其常見。在門診確實也發現皮膚及精神症狀兩者經常並存。不管是濕疹或者其他搔癢狀況，其實都是身體的發炎反應。治療憂鬱症，發炎的控制絕對不可忽略。

參考文獻:

Florence J. Dalgard, Åke Svensson, Jon Anders Halvorsen, Uwe Gieler, Christina Schut, Lucia Tomas-Aragones, Lars Lien, Francoise Poot, Gregor B.E. Jemec, Laurent Misery, Csanad Szabo, Dennis Linder, Francesca Sampogna, Saskia Spillekom-van Koulil, Flora Balieva, Jacek C. Szepietowski, Andrey Lvov, Servando E. Marron, Ilknur K. Altunay, Andrew Y. Finlay, Sam Salek, Jörg Kupfer. Itch and mental health in dermatological patients across Europe: a cross sectional study in 13 countries. Journal of Investigative Dermatology, 2019; DOI: 10.1016/j.jid.2019.05.034

使用有關治療費用，對健康的正負影響以及治療和憂鬱症狀對生產力的影響的真實數據進行的分析，可以幫助指導未來的護理和保險範圍。

這項研究表明，跟抗憂鬱藥物相比，更多的新診斷為憂鬱症的人應該有機會嘗試個人和團體的認知行為療法或CBT，作為他們的首選療法。

這是來自密西根大學和哈佛大學的一組研究人員在本週的《內科學年鑑》( Annals of Internal Medicine.)上發表了這一發現。

諸如美國內科醫師學會等國家醫師團體認可給剛診斷出患有憂鬱症的人選擇兩種方法的選擇。但是，這將意味著擴大醫療保健系統的能力，以提供比目前可用的心理治療更多的機會。

但是，提高CBT的使用率可以為為憂鬱症治療付費的公司和政府機構節省金錢-包括為患者提供更多的無憂鬱症時間，從而改善工作績效。

第一作者艾里克·羅斯（Eric L. Ross）醫學博士(”哈佛醫學院，麻薩諸塞州總醫院和麥克萊恩醫院的精神病醫)說：“人們可能會認為抗憂鬱藥比心理療法更具成本效益，因為它們不需要來回奔波時間，下班時間以及與治療者一樣多的聯繫。但是當結合每種療法的長期效果時，我們發現兩種療法都始終優於另一種。”

“由於從健康-經濟的角度來看，CBT和抗憂鬱藥大致相當，因此其他因素應決定患者所接受的治療方式，而最重要的因素是患者的價值觀和偏好，”Kara Zivin博士說。他是這項新研究的作者，密歇根大學醫學院的精神病學教授。

憂鬱症治療的模型

Ross，Zivin和他們的同事建立了詳細的憂鬱症健康經濟模型，並增加了來自國家臨床試驗的數據和成本數據來源。

他們的結果表明，即使考慮到監測治療所需的醫生就診，一年後抗憂鬱藥的確的確要便宜得多。

但是，在考慮到憂鬱症患者的證據後，他們經常需要嘗試多種藥物才能找到對他們有用的藥物，並且由於副作用和復發而有可能停藥，成本效益之間的平衡變得更加模棱兩可。

Zivin指出，這項新的分析為有關兩種常用憂鬱療法的成本效益增加了證據基礎，因此可以指導治療決策，但是需要更多的研究來獲得有關兩種選擇的長期療效的最新結果。在現實世界中面對面。

她還指出，近年來醫療政策變化的影響 - 需要校驗精神衛生保健由大私人保險公司所覆蓋的人，例如，或允許在農村地區的人們通過視頻聊天接受CBT與提供治療 - 應也被測量。

最後，儘管如此，缺乏訓練有素的心理健康提供者可能會在控制患者接受何種治療方面做得更多。

Zivin說：“對精神健康治療的需求超過了目前和預計的精神病學及相關精神健康專業醫生的數量。”

研究表明，大多數憂鬱症患者寧願接受治療而不是藥物治療，但實際上只有四分之一的人接受治療。但是，退伍軍人衛生管理局（Veterans Health Administration）近年來成功提高了接受CBT的退伍軍人的比例。

Zivin指出：“我們通常會在短期內考慮這些計算，因為保險範圍是逐年的。” “但是，如果我們在五年之內看到這樣的影響，也許我們的社會將更願意承擔前期成本，以避免以後因耽誤工作和生產力不足而帶來的間接成本。”

該研究由退伍軍人事務部和國家心理健康研究所資助。

這是美國的臨床試驗，美國的醫療就醫包含藥價都非常高昂，因此最後統計抗憂鬱劑治療與耗費人力及時間的認知行為療法價都非常高昂，因此最後統計抗憂鬱劑治療與耗費人力及時間的，五年下來，成本及效益並無差異。然而為什麼大多數的人最終選擇不是藥物治療，除抗憂鬱劑對於憂鬱症患者的治療正面反應只有5成左右之外，期間換藥加藥及藥物副作用帶來的煎熬，都讓大多數的人選擇非藥物療法。

參考文獻:

1. Eric L. Ross, Sandeep Vijan, Erin M. Miller, Marcia Valenstein, Kara Zivin. The Cost-Effectiveness of Cognitive Behavioral Therapy Versus Second-Generation Antidepressants for Initial Treatment of Major Depressive Disorder in the United States. Annals of Internal Medicine, 2019; DOI: 10.7326/M18-1480

今天，可以長期保持大腦健康。在過去的30年中，人們普遍認為某些飲食限制（例如間歇性斷食）可以改善幾種物種的認知能力並延長預期壽命。業已證明，限制卡路里（在保持營養品質的同時減少卡路里攝入量20％至30％）可降低心血管疾病和癌症的風險，同時增加大腦中新神經元的產生。

在先前使用小鼠模型進行的研究中，科學家觀察到，向幼齡小鼠注入年輕小鼠的血液可使大腦中的血管恢復活力，從而改善腦血流量，同時增加神經再生和認知能力。感知和記憶研究所（Perception and Memory Unit，Institut Pasteur / CNRS）的科學家提出了這樣的理論，即由於熱量限制和補充年輕血液可以有效地使器官恢復活力，因此它們很可能具有某些共同的機制。

因此，他們檢查了分子GDF11，該分子屬於GDF（Growth Differentiation Factor，生長分化因子）蛋白家族，並參與胚胎發育。GDF11因其能夠使衰老的大腦恢復活力而聞名。感知和記憶研究所的科學家，這項研究的主要作者利達·卡特西姆帕迪解釋說：“通過將這種分子注射到老年小鼠模型中，我們注意到神經新生和血管重塑的增加。” 科學家還觀察到，施用GDF11的小鼠體重減輕而食慾卻沒有改變。這一發現使他們相信GDF11可能是熱量限制與年輕血液再生作用之間的聯繫。

下一步是通過研究脂聯素（adiponectin，一種由脂肪組織分泌的激素，可引發減重而不影響食慾）來證實這一理論。在受卡路里限制的動物中，這種激素的血液濃度很高。Lida Katsimpardi強調：“在服用GDF11的動物中，我們還觀察到了高濃度的脂聯素，這表明GDF11引起的代謝變化與熱量限制引起的代謝變化相似。”

直到最近，關於GDF11在衰老中的作用一直存在爭議，其機制尚不清楚。這項研究的發現證實，通過誘導類似於報導的限制卡路里的現象導致刺激脂聯素和神經新生，GDF11有助於大腦中新神經元的誕生。“這些發現令人鼓舞，並支持GDF11在某些代謝性疾病（例如肥胖症和神經退行性疾​​病）中的治療用途，” CNRS研究人員，巴斯德研究所感知和記憶單元負責人，該研究的最後作者Pierre-Marie Lledo總結道。

間歇性斷食在這幾年的營養醫學的健康生活模式建議上，經常被提起，讓我們了解怎麼做吧:

斷食模式 

• 16:8式：每天斷食16小時，並在剩下的8小時內進食。採取這種方法的人通常選擇在中午到晚8點之間進食。
• 5:2式：每周不連續的兩天裏，只攝取日常卡路里攝入量的25%。
• 24小時斷食：每周或每月中，選擇一天不攝取任何卡路里。

參考文獻:

Lida Katsimpardi, Nicolas Kuperwasser, Claire Camus, Carine Moigneu, Aurélie Chiche, Virginie Tolle, Han Li, Erzsebet Kokovay, Pierre‐Marie Lledo. Systemic GDF11 stimulates the secretion of adiponectin and induces a calorie restriction‐like phenotype in aged mice. Aging Cell, 2019; DOI: 10.1111/acel.13038

心理學系的Cliff Abraham教授和Anurag Singh博士發現，正常情況下，與發炎相關的大腦中一種蛋白質-腫瘤壞死因子-α（TNFα）變得異常活躍，從而破壞了記憶機制。

該蛋白（TNFα）的過度生產可能是與疾病相關的大腦記憶形成障礙的原因之一。

該大學腦健康研究中心首席研究員亞伯拉罕教授說：“雖然先前已經將TNFα與阿茲海默氏症和記憶研究聯繫在一起，但尚未理解神經過度活躍會驅動這種蛋白質的產生來抑制大腦的記憶機制。” 。

“我們對將這種發炎蛋白與受損的記憶機制相關聯的發現感到高興。這是朝著找到一種比目前可用的方法更有效的方法治療阿茲海默氏症邁出的一步。”

亞伯拉罕教授說，國際上已經使用TNFα的阻斷劑作為發炎疾病和癌症的治療劑進行了研究。但是，只有少數研究在阿茲海默氏病中測試TNFα治療劑。他說，使治療藥物很好地進入大腦仍然是一個需要解決的問題。

亞伯拉罕教授說：“國際上已經做出了巨大的努力，目的是預防或在阿茲海默氏病發作後對其進行治療。生活方式的改變和醫療保健的改善已經對延緩發作產生了一些影響。”

“但是，我們仍然需要藥物來治療已經患有該疾病的人，我們希望我們的工作能夠增加這一知識體系，以支持基於TNFα療法的進一步研究，這將改善大腦對病理性損傷的適應性。”

奧塔哥大學的科學家們在過去的六年中一直致力於這個項目。辛格博士解釋說，鑑於該蛋白在健康和疾病狀態下均能調節記憶機制，因此這一發現意義重大。

“在健康狀況下，TNFα參與睡眠/喚醒週期，正常學習以及食物和水的攝入，但是在疾病狀況下，TNFα涉及神經系統疾病，例如阿茲海默氏病和帕金森氏病。”

原文報導參考來源:

University of Otago. "Greater understanding of Alzheimer's disease." ScienceDaily. ScienceDaily, 23 October 2019. <www.sciencedaily.com/releases/2019/10/191023093439.htm>.

 https://www.sciencedaily.com/releases/2019/10/191023093439.htm

FTD是導致早發性失智的第二大最常見原因。當前，導致該疾病的確切機制尚不清楚，並且沒有疾病改良或治療方法。最近的研究表明，中樞神經系統和外周血中的發炎症和自體免疫性疾病可能與FTD相關。此外，FTD的最常見遺傳原因是C9orf72重複擴增突變，與免疫系統調節有關。

發炎與疾病的快速發展有關

通過分析FTD患者血液樣本中的幾種發炎標誌物，例如細胞激素和C反應蛋白（CRP），評估了系統性發炎與FTD臨床特徵之間的關聯。目的是分析潛在的全身性發炎變化是否與異質FTD譜下的特定徵兆相關聯，包括精神病性症狀，帕金森病和疾病進展。血液中發炎的增加（與促發炎症的細胞激素濃度升高（MCP-1和RANTES）和降低發炎的細胞激素水平降低（IL-10）有關）與帕金森氏症症狀以及認知和功能下降較快有關。這些發現最近發表在《神經學期刊》上。

FTD患者中癌症罕見

還通過評估FTD隊列中的疾病合併症來研究FTD中的免疫系統活性。在FTD患者中觀察到極低的癌症罹病率。這支持了關於退行性疾病與癌症之間負相關的最新理論。先前的遺傳學和免疫學研究表明，這種反向關聯可能是由於癌症和變性的相反遺傳活性以及相反的免疫學途徑造成的。基於目前的結果，FTD中癌症的低患病率可能與免疫系統過度活躍有關。

與對照組相比，FTD中自身免疫性疾病的罹病率總體上不明顯更高。另一方面，特別是具有C9orf72重複擴增突變的FTD患者與自體免疫性皮膚病大皰性類天皰瘡有潛在的聯繫，這透過12.5％的患者自身抗體濃度升高來證實。先前的研究發現，自體免疫性疾病通常在FTD中更為常見，但基於這些結果，不同的自體免疫性疾病和FTD基因型之間的相關性可能有所不同。

“總而言之，這項研究為免疫系統改變對FTD的發病機理和臨床特徵的潛在貢獻提供了新穎的見解。這些新信息可用於設計進一步的研究以及鑑定FTD中新的預後生物標誌物或治療策略，”他說。來自東芬蘭大學的醫學博士Kasper Katisko在博士論文中介紹了這一發現，重點是發炎和免疫系統功能在額顳型失智中的作用。

控制身體過度發炎，應該是預防失智非常重要的一環!

參考文獻:

Kasper Katisko, Eino Solje, Paula Korhonen, Olli Jääskeläinen, Sanna Loppi, Päivi Hartikainen, Anne M. Koivisto, Aleksi Kontkanen, Ville E. Korhonen, Seppo Helisalmi, Tarja Malm, Sanna-Kaisa Herukka, Anne M. Remes, Annakaisa Haapasalo. Peripheral inflammatory markers and clinical correlations in patients with frontotemporal lobar degeneration with and without the C9orf72 repeat expansion. Journal of Neurology, 2019; DOI: 10.1007/s00415-019-09552-1