儘管人體中許多細胞類型都會產生蛋氨酸(methionine )，但負責應對諸如病原體等威脅的免疫細胞卻不會。取而代之的是，必須通過食用食物來攝取為這些專門細胞(即T細胞)提供燃料。儘管在大多數食品中都發現蛋氨酸，但動物產品（例如肉和蛋）的含量特別高。

Russell Jones博士說：“蛋氨酸對於健康的免疫系統至關重要。我們的結果表明，對於易患發炎性和自身免疫性疾病（如多發性硬化症）的人，減少蛋氨酸的攝入實際上可以抑制引起疾病的免疫細胞，從而帶來更好的結果。” D.，該研究的資深作者，範安德爾學院代謝和營養規劃小組的項目負責人。“這些發現為飲食干預作為這些疾病的未來治療方法提供了進一步的依據。”

當免疫系統錯誤地攻擊並破壞健康組織時，就會發生自身免疫疾病。例如，在多發性硬化症（中樞神經系統最常見的發炎疾病）中，保護大腦和脊髓神經細胞的髓鞘被免疫系統瞄準攻擊。隨後的損害會阻止信息往返大腦，導致麻木，肌肉無力，協調和平衡問題以及認知能力下降等症狀逐漸惡化。當前，尚無法在不大為增加感染或癌症風險的情況下，顯著減緩或停止多發性硬化的療法。

研究合著者Catherine Larochelle博士說：“導致多發性硬化的原因尚不完全清楚。我們知道與免疫系統有關的基因也有牽連，但環境因素也起作用。”蒙特利爾大學醫院中心多發性硬化症診所神經免疫學的臨床科學家和神經病學家。“肥胖等新陳代謝因素增加了發生多發性硬化症的風險，這一事實使人們通過飲食干預來平息免疫系統的想法特別有吸引力。”

在免疫反應期間，T細胞會氾濫到患處，以幫助人體抵禦病原體。瓊斯，拉羅謝爾及其團隊發現，飲食蛋氨酸通過幫助“重新編程” T細胞通過更快地複制和分化成專門的亞型，從而對這種威脅做出反應而為這一過程提供了燃料。這些重新編程的T細胞中的一些會引起發炎，這是免疫反應的正常部分，但如果持續存在，則會引起損害，例如多發性硬化症中發生的神經損害。

研究人員還發現，多發性硬化症小鼠模型大幅降低蛋氨酸的飲食改變了T細胞的重編程，從而限制了T細胞在大腦和脊髓中引起發炎的能力。結果是疾病的發作延遲和進展減慢。

瓊斯說：“通過限制飲食中的蛋氨酸，可以從根本上消除這種過度活躍的發炎反應的能量，而不會損害其餘的免疫系統。”

他告誡說，在製定飲食指南之前，必須在人類中驗證發現。該小組還計劃調查是否可以設計針對蛋氨酸代謝的新藥物。

該研究是最新發現限制蛋氨酸飲食作為疾病治療方法的最新研究。杜克大學Locasale實驗室的2019年研究表明，減少蛋氨酸可以改善化學療法和放射線對抗癌症的作用。

參考文獻:

Dominic G. Roy, Jocelyn Chen, Victoria Mamane, Eric H. Ma, Brejnev M. Muhire, Ryan D. Sheldon, Tatiana Shorstova, Rutger Koning, Radia M. Johnson, Ekaterina Esaulova, Kelsey S. Williams, Sebastian Hayes, Mya Steadman, Bozena Samborska, Amanda Swain, Audrey Daigneault, Victor Chubukov, Thomas P. Roddy, William Foulkes, J. Andrew Pospisilik, Marie-Claude Bourgeois-Daigneault, Maxim N. Artyomov, Michael Witcher, Connie M. Krawczyk, Catherine Larochelle, Russell G. Jones. Methionine Metabolism Shapes T Helper Cell Responses through Regulation of Epigenetic Reprogramming. Cell Metabolism, 2020; 31 (2): 250 DOI: 10.1016/j.cmet.2020.01.006

在《柳葉刀》雜誌上發表的一篇評論文章得出的結論是，根據以往類似SARS等感染類型暴發的證據，類固醇對患者幾乎沒有好處，而且弊大於利。

他們說，臨床醫生仍應針對哮喘和其他發炎疾病等病症進行治療。

醫生通常使用類固醇來減輕發炎，這種發炎存在於新型冠狀病毒患者的肺部。在SARS和MERS爆發期間觀察到肺部發炎，這是由冠狀病毒引起的。

但是，類固醇也會損害免疫系統抵抗病毒和其他感染的能力，而這些病毒和其他感染通常會威脅生命。專家說，總的來說，使用這類藥品可能會造成重大傷害。

對MERS的重症患者進行的一項回顧性研究發現，接受類固醇治療的人中幾乎有一半需要額外的治療，例如呼吸幫助，增加血壓的藥物和血液透析。發現使用類固醇的人需要更長的時間才能從體內清除病毒。

其他研究發現，類固醇在SARS爆發中造成了傷害，在感染後長達三週的服藥人群中仍存在這種病毒。

愛丁堡大學評論文章的主要作者兼重症醫學專業學術顧問J. Kenneth Baillie博士說：“在目前的冠狀病毒爆發期間，臨床醫生在如何治療感染者方面面臨一些艱難的決定。仔細研究現有證據，我們建議不要將類固醇用於治療這種新病毒引起的肺損傷，如果使用類固醇，則應作為臨床試驗的一部分，以便我們找出它們是否正在幫助或傷害患者。”

參考文獻:

Clark D Russell, Jonathan E Millar, J Kenneth Baillie. Clinical evidence does not support corticosteroid treatment for 2019-nCoV lung injury. The Lancet, 2020 DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30317-2

“最明顯的發現是第1型雙極性情感型疾患與第2型雙極性情感型疾患之間的遺傳區別，而第2型雙極性情感型疾患與重度憂鬱症之間的相似性更高，”第一作者，高級遺傳統計學和遺傳學博士Jonathan Coleman博士說。作者英國倫敦國王學院精神病學，神經科學和心理學研究所的Gerome Breen博士。

兩種類型的雙極性情感型疾患曾經被稱為“躁鬱症”。躁症是一種與活動量大，欣快或易怒的情緒，睡眠需求減少，衝動的行為，判斷力下降，飛越及混亂的思考，衝動的行為以及經常持有強烈的錯誤信念（妄想）或幻覺相關的行為狀態。第1型雙極性情感型疾患與狂躁和憂鬱症相關，而2型雙相情感障礙主要與以輕躁狂症狀為特徵的憂鬱症有關，讓人聯想到躁症，稱為輕躁症。

這些見解來自一起分析的幾個超大型數據集。對於他們的整合分析，Coleman，Breen及其合作者結合了來自三個主要憂鬱症和躁鬱症患者的大型數據集的全基因組關聯研究，以評估共享的和獨特的分子遺傳關聯。大多數數據來自大型的國際精神病學基因組聯盟。其他數據來自英國生物庫（由Wellcome Trust建立的主要衛生資源）以及在線遺傳服務平台23andMe。

在全基因組關聯研究（GWAS）中，發現存在明顯的種族和種族差異。這項研究的發現僅與歐洲血統的人有關，其他群體的發現可能有所不同。

作者還報告說，這些疾病的遺傳風險也預示著其他特徵。例如，雙極性情感型疾患的遺傳風險與較高的受教育程度相關，而重度憂鬱症的遺傳風險與較少的教育相關。

在小鼠大腦中，作者還使用了一種基於表達基因模式的複雜分析策略，將這些疾病的遺傳風險反映到特定的腦細胞類型。他們將5-羥色胺神經元牽涉到憂鬱症和雙極性情感型疾患的風險中，而雙極性情感型疾患則明顯涉及GABA和谷氨酸神經元（神經細胞類型也與精神分裂症，又稱思覺失調症有關）。

“我們早就知道情緒障礙是高度異質的，並且情緒障礙類型之間的界限通常很難在臨床上定義，” 生物學精神病學編輯約翰·克里斯塔爾（John Krystal）表示。“這項新的研究發現，遺傳風險的某些方面，可能與腦功能，與情緒障礙的形式有關，但也有一些區別可能會揭示出對治療可能具有重要意義的憂鬱症亞型。”

最終，研究人員希望開發臨床工具，以幫助預測憂鬱症的首次發作是否可能會持續作為一種疾病或發展為躁鬱症。科爾曼說：“基因數據永遠不會取代臨床見解，但可能是對臨床模型的有用補充。”

鄭醫師補充:

不少躁鬱症患者在年輕時的首次發病是以重度憂鬱症的臨床症狀來呈現，但日後卻演變成躁鬱症。有經驗的專業醫師都知道青少年的憂鬱症基本上有很大的比例會演變成躁鬱症，因此即使是憂鬱症的早期發病，都應該提防可能會演變成躁鬱症，因此在用藥治療上必須留意當心。這篇研究主要的價值在於透過基因分析，可以預測憂鬱症的早期發作，日後可能會演變成第一型雙極性情感型疾患或者是第二型雙極性情感型疾患。在治療及預防再發的策略上能夠及早洞悉且針對個人體質給予適當的治療控制，達到滿意的治療效果甚至是降低再發的風險。目前在臨床上，以基因圖譜來協助治療還不甚普遍，國內目前有相關實驗室能透過相關的基因圖譜與疾病的相關分析，協助當事人以及專業治療者擬定更好的治療策略及計畫，盼這部分的臨床應用能持續透過持續的研究與臨床經驗的累積，造福更多患者及他們的家庭。

參考文獻:

Jonathan R.I. Coleman et al. The Genetics of the Mood Disorder Spectrum: Genome-wide Association Analyses of More Than 185,000 Cases and 439,000 Controls. Biological Psychiatry, 2019; DOI: 10.1016/j.biopsych.2019.10.015

俄亥俄州立大學的新研究發現，乳腺癌倖存者對質子幫浦抑製劑（PPI）的使用與注意力和記憶力問題的報告之間存在關聯。平均而言，PPI服用者報告的認知問題比非PPI服用者報告的問題嚴重20％至29％。PPI以Nexium，Prevacid和Prilosec等商標名稱出售。

這項研究是第一個研究乳腺癌倖存者中PPI使用情況的研究，它使用了之前俄亥俄州俄亥俄州三項臨床試驗中的數據，這些試驗研究了乳腺癌患者和倖存者的疲勞，瑜伽介入和疫苗反應。在每項研究中，參與者均報告了他們使用處方藥和非處方藥的情況，並對他們在常規數據收集過程中出現的任何認知症狀進行了評分。

在控制了可能影響認知的各種因素（例如憂鬱症或其他疾病，癌症治療的類型，年齡和教育程度）後，研究人員發現PPI的使用可預測更嚴重的注意力和記憶症狀以及較低的生活品質與認知障礙有關。

這項研究的主要作者，俄亥俄州立大學臨床心理學研究生安妮莉絲絲·麥迪遜說：“這項研究中PPI服用者報告的認知問題的嚴重程度與大型觀察性研究中接受化療的患者所報告的嚴重程度相當。” “非PPI服用者也報告了問題，但肯定會好轉。根據我們所看到的，我們不知道PPI服用者在化療後是否可能無法完全恢復認知。這是需要進一步研究的領域。”

該研究在線發表在《癌症倖存者雜誌》上。

麥迪遜基於她對PPI已知的繞過血腦屏障的潛力的了解進行了這項研究，並且先前的研究表明，在癌症患者中超標使用PPI可能會增加腫瘤對化學療法的反應能力，並保護消化系統免遭癌症的破壞。化學藥物。

她說：“我認為服用PPI可能會有認知作用，尤其是在這個人群中，因為乳腺癌倖存者已經處於認知衰退的風險中。” “ PPI是非處方藥，通常被認為是安全的，因此沒有太多的長期試驗，尤其是認知結果的研究，因為沒有人真正想到這將對後續產生影響。”

作為研究生計劃的一部分，麥迪遜在Janice Kiecolt-Glaser實驗室工作，她是精神病學和心理學教授，俄亥俄州立大學行為醫學研究所所長。對於這項工作，麥迪遜對Kiecolt-Glaser的三項早期研究進行了次要分析，研究了發炎與乳腺癌治療和生存的關係。

麥迪遜的分析中使用了這些早期研究中的551名婦女的數據，其中88名報告服用了PPI。先前研究中的女性根據不同研究的設計，在不同的時間段內多次提供了PPI服用和認知症狀的自我報告。

研究中的女性關注新診斷患者的疲勞並調查瑜伽對倖存者的發炎和疲勞的影響，他們已完成了一份問卷調查，在過去五天中以0到10的等級對他們的記憶力和注意力集中程度進行了評估。Madison的分析發現，疲勞研究中的PPI服用者平均注意力問題比非PPI服用者報告的問題嚴重20％。在瑜伽研究中，PPI服用者的注意力集中問題比非PPI服用者嚴重的問題高出29％。記憶問題方面兩者沒有差異。

在第三項研究中，來自傷寒疫苗試驗的安慰劑訪問數據顯示，PPI服用者的記憶力問題比非服用者高出28％，而有關濃度問題的報導也沒有差異。這項研究中的乳腺癌倖存者還完成了另一份問卷，以測量其認知障礙的功能含義。PPI服用者分數低於非服用者分數，在此評估中，PPI用戶報告的生活品質較非用戶低，認知障礙和認知能力較差。

該論文的資深作者，俄亥俄州立大學的綜合癌症中心一名研究人員說：“這項研究在處於癌症生存期不同階段的三組不同患者身上發現了相似的作用，這一事實使我們所看到的結果具有一定的分量。”。“如果只進行一項研究，那可能是偶然的結果。”

美國食品藥品監督管理局（FDA）已批准PPI短期用於治療常見的胃酸疾患，長期用於胃潰瘍和涉及過多酸分泌的疾病。麥迪遜指出，在癌症患者中對PPI的非常規維持使用可能會持續很長時間：她的分析表明，服用PPI的乳腺癌倖存者中至少有三分之二服用了6個月至兩年。

麥迪遜強調說，該研究表明乳腺癌倖存者中PPI的服用與認知問題之間存在相關性，並且需要通過臨床試驗來控制PPI劑量並獲得客觀的認知數據，以確定任何因果關係。

這項工作得到了美國國立衛生研究院的資助。

鄭醫師提醒:

長期使用質子幫浦抑制劑原本就會增加認知功能障礙的風險，甚至是失智的風險也可能提高，抑制胃酸可能影響胺基酸的消化與吸收、甚至導致礦物質及B12吸收降低，長期服用導致的營養缺失，對於認知功能的確容易造成負面效應，有興趣的人不妨參閱本地2017年的研究:

Tai S-Y, Chien C-Y, Wu D-C, Lin K-D, Ho B-L, Chang Y-H, et al. (2017) Risk of dementia from proton pump inhibitor use in Asian population: A nationwide cohort study in Taiwan. PLoS ONE 12(2): e0171006. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0171006

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28199356/

參考文獻:

Annelise A. Madison, Alex Woody, Brittney Bailey, Maryam B. Lustberg, Bhuvaneswari Ramaswamy, Robert Wesolowski, Nicole Williams, Raquel Reinbolt, Jeffrey B. VanDeusen, Sagar Sardesai, William B. Malarkey, Janice K. Kiecolt-Glaser. Cognitive problems of breast cancer survivors on proton pump inhibitors. Journal of Cancer Survivorship, 2020; DOI: 10.1007/s11764-019-00815-4

然而，在一項新研究中，由藥理學和治療學系的克勞迪奧·奎洛（Claudio Cuello）博士領導的麥吉爾大學的一組研究人員發現，當以促進大腦通過的配方給予時，鋰的劑量可以用目前針對情緒障礙所規定的劑量低四百倍，既可以中止阿茲海默病晚期病徵（如澱粉樣斑塊），又可以恢復喪失的認知能力。研究結果發表在最新版的《阿茲海默病雜誌》上。

以他們以前的研究為基礎

該研究的資深作者庫洛博士解釋道：“招募了具有紮實的心理學背景的研究生愛德華·威爾遜（Edward Wilson），使一切與眾不同。” 他們首先與Wilson一起研究了常規鋰製劑，並以與臨床上用於情緒障礙的劑量相似的劑量將其最初用於大鼠。然而，由於大鼠迅速顯示出許多不良反應，使用常規鋰配方和劑量進行的初步試驗研究結果令人失望。當發現一種封裝的鋰製劑據報導對亨廷頓病小鼠模型具有某些有益作用時，研究方式轉向，而有新的方向。

然後將新的鋰製劑應用於大鼠轉基因模型，該模型表達了引起阿茲海默症的人突變蛋白，這是阿茲海默症的動物模型。該大鼠發展出人類阿茲海默氏病的特徵，包括大腦中澱粉樣斑塊的逐步積累和並發展出認知缺陷。

“在阿茲海默氏病樣轉基因大鼠的澱粉樣蛋白早期病理階段，給予的微量鋰濃度比臨床上用於情緒障礙的濃度低數百倍。這些結果非常正面，並於2017年發表在《轉化精神病學》上，這刺激了我們繼續在更高級的病理學上使用這種方法，” Cuello博士指出。

受這些早期結果的鼓舞，研究人員著手在該疾病的晚期階段將相同的鋰製劑應用於模擬阿茲海默症神經病理方面的轉基因大鼠。這項研究發現，當大腦中已經存在澱粉樣蛋白斑塊並且認知能力開始下降時，類似於疾病的臨床前晚期，也可以在更晚期進行，以減少病理狀況和改善認知。

“從實用的角度來看，我們的發現證實，我們所使用的配方中的微量鋰，可以促進通過腦血屏障進入大腦，同時將血液中的鋰含量降至最低，從而使個人免受不良影響，應該立即發現治療應用。” “儘管在阿茲海默氏症的臨床階段不可能用任何藥物來挽回不可逆轉的腦損傷，但微劑量封裝鋰的治療很可能在疾病的早期，臨床前階段產生明顯的有益作用。”

未來展望

Cuello博士認為，有兩種方法可以進一步利用這些最新發現。首先涉及與其他有趣的候選藥物一起研究使用這種鋰製劑的聯合療法。為此，他正在尋找機會與他實驗室的Charles E. Frosst-Merck研究助理Sonia Do Carmo博士合作。

他還認為，對於患有可檢測到的臨床前阿茲海默症的人群或遺傳易罹患阿茲海默症的人群（例如患有唐氏症的成年人群），有很好的機會啟動該製劑的初始臨床試驗。儘管許多製藥公司已經放棄了這類試驗，但Cuello博士希望找到工業或金融合作夥伴來實現這一目標，並最終為一線有效治療患有阿茲海默氏病的人帶來希望。

參考文獻:

1. Edward N. Wilson, Sonia Do Carmo, Lindsay A. Welikovitch, Hélène Hall, Lisi Flores Aguilar, Morgan K. Foret, M. Florencia Iulita, Dan Tong Jia, Adam R. Marks, Simon Allard, Joshua T. Emmerson, Adriana Ducatenzeiler, A. Claudio Cuello. NP03, a Microdose Lithium Formulation, Blunts Early Amyloid Post-Plaque Neuropathology in McGill-R-Thy1-APP Alzheimer-Like Transgenic Rats. Journal of Alzheimer's Disease, 2020; 73 (2): 723 DOI: 10.3233/JAD-190862

這項新的研究由聖路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員於1月23日發表在《自然新陳代謝》雜誌上。

高級作者醫學副教授巴巴克·拉扎尼（Babak Razani）表示：“高蛋白飲食在減肥方面具有明顯的好處，這在近幾年中日益普及。” “但是動物研究和一些人的大型流行病學研究已將高蛋白飲食與心血管疾病聯繫在一起。我們決定研究高蛋白飲食與較差的心血管健康之間是否存在真正的因果關係。”

研究人員研究了餵養高脂飲食以故意誘發動脈粥樣硬化或動脈斑塊堆積的小鼠。據拉扎尼說，老鼠必須吃高脂飲食才能形成動脈斑塊。因此，一些小鼠接受了高脂肪飲食，蛋白質含量也很高。其他人則進食高脂，低蛋白飲食以作比較。

拉扎尼說：“在奶昔或冰沙中加入幾勺蛋白質粉會增加40克左右的蛋白質-幾乎等同於每日推薦的攝入量。” “為了解蛋白質是否對心血管健康有影響，我們將高脂高蛋白質飲食中小鼠攝入的蛋白質量增加了三倍，保持脂肪恆定。這些老鼠蛋白質的熱量範圍從15％到46％。”

高脂，高蛋白飲食的小鼠比高脂，正常蛋白飲食的小鼠發生動脈粥樣硬化的情況更嚴重-動脈粥樣斑塊增加了30％-儘管事實上，進食高蛋白飲食的小鼠不增加體重，這與高脂，正常蛋白質飲食的小鼠不同。

拉扎尼說：“這項研究並不是第一個顯示高蛋白飲食能使斑塊明顯增加的研究，但是通過對斑塊的詳細分析，它可以使人們對高蛋白的影響有更深入的了解。” “換句話說，我們的研究表明飲食蛋白如何以及為什麼導致不穩定斑塊的發展。”

斑塊包含脂肪，膽固醇，鈣沉積物和死細胞的混合物。Razani小組和其他小組過去的研究表明，稱為巨噬細胞的免疫細胞可以清除動脈斑塊。但是，斑塊內部的環境會使這些細胞不堪重負，當這些細胞死亡時，它們會使問題變得更糟，從而導致斑塊積聚和斑塊複雜性增加。

拉扎尼說：“在高蛋白飲食的小鼠中，它們的斑塊是巨噬細胞的墓地。” “斑塊核心中的許多死細胞使其變得極不穩定並易於破裂。當血液流過斑塊時，這種作用力（尤其是在高血壓的情況下）會對其施加很大壓力。這種情況是心臟病發作的秘訣。”

為了了解高膳食蛋白質可能會增加斑塊的複雜性，Razani和他的同事研究了蛋白質被消化後所經歷的路徑-分解成其最初的結構單元，即氨基酸。

Razani和他的團隊發現，高蛋白飲食中的過量氨基酸會激活巨噬細胞中稱為mTOR的蛋白質，這種蛋白質會告訴細胞生長，而不是執行其清潔房間的任務。來自mTOR的信號關閉了細胞清除噬菌斑的有毒廢物的能力，這引發了一系列導致巨噬細胞死亡的事件。研究人員發現，某些氨基酸，特別是白氨酸( leucine)和精氨酸(arginine)，比其他氨基酸更容易激活mTOR和使巨噬細胞脫離其清理職責，導致細胞死亡。

拉扎尼說：“與魚類或植物中的蛋白質相比，紅肉中的白氨酸含量特別高。” “未來的研究可能會研究具有不同氨基酸含量的高蛋白飲食，以查看是否會對斑塊複雜性產生影響。細胞死亡是斑塊不穩定的關鍵特徵。如果能夠阻止這些細胞死亡，那麼可能不會使斑塊變小，但可以減少其不穩定性。

他說：“這項工作不僅定義了飲食蛋白質心血管風險的關鍵過程，而且為靶向這些途徑治療心臟病奠定了基礎。”

鄭醫師提醒:

高蛋白飲食減肥(又稱阿金飲食法)，曾風行一段時間，即使幫助體重控制效果不錯，但因為動脈硬化風險提高，導致心血疾病及動脈硬化風險提高，因此式微。典型阿金飲食法的蛋白質含量，與生酮飲食白老鼠實驗的量並不相同，事實上，阿金飲食的蛋白質含量會造成肥胖。根據白老鼠實驗的結果，阿金飲食並非真正的生酮飲食。

至於生酮飲食，很多人(包含醫療專業)擔心會產生酮酸中毒，因此最安全的方式必須有酮酸或酮體的監控。

傳統上用來測量酮症的方式，卻是用試紙檢驗尿液中的含酮量。如果尿液中含有酮體（精確來說，是乙酰乙酸，亦即尿液中的酮體），那麼試紙就會變成粉紅色或紫色。但是，菲尼和沃雷克在《低碳水化合物效能的科學與藝術》中卻認為血酮（β-羥基丁酸）值更適合作為衡量體內含酮量的指標，最佳的數值應在○‧五至三‧○毫莫耳間。現在由於檢驗的技術相當進步，因此我們已經能夠精確判斷採用生酮飲食是否達到營養性酮化的狀態。

 唯有透過檢驗β-羥基丁酸的值，才能得知你是否達到酮症的狀態。即使血液中酮體含量夠高，仍然需要進行些許的調整。一段時間後，只要達到酮值穩定的狀態，就不需要一直測量血酮的值，除非你改變了飲食習慣，或是有其他如運動或旅行等壓力因素的介入，才需要再次測量。

絕大部分進行生酮飲食的人在進行的初期並未透過嚴密的實驗室檢測進行監控，這反而造成健康的風險，提醒大家留意。

參考文獻:

1. Xiangyu Zhang, Ismail Sergin, Trent D. Evans, Se-Jin Jeong, Astrid Rodriguez-Velez, Divya Kapoor, Sunny Chen, Eric Song, Karyn B. Holloway, Jan R. Crowley, Slava Epelman, Conrad C. Weihl, Abhinav Diwan, Daping Fan, Bettina Mittendorfer, Nathan O. Stitziel, Joel D. Schilling, Irfan J. Lodhi, Babak Razani. High-protein diets increase cardiovascular risk by activating macrophage mTOR to suppress mitophagy. Nature Metabolism, 2020; 2 (1): 110 DOI: 10.1038/s42255-019-0162-4

據美國農業部稱，大豆油用於快餐食品油炸，添加到包裝食品中以及用於飼養牲畜，是迄今為止美國生產和消費最廣泛的食用油。它很可能對人類不健康。

這當然對老鼠不好。這項新的研究發表在本月的《內分泌學》雜誌上，比較了老鼠飼餵三種不同的高脂肪飲食：大豆油，基改的亞油酸含量低的大豆油和椰子油。

UCR的同一研究小組在2015年發現，大豆油可誘發小鼠肥胖，糖尿病，胰島素抗性和脂肪肝。然後在2017年的一項研究中，同一小組獲悉，如果將大豆油設計成亞油酸(linoleic acid)含量低的話，它將導致更少的肥胖症和胰島素抗性。

但是，在本月發表的研究中，研究人員沒有發現基改大豆油和未基改大豆油對大腦的影響之間有任何區別。具體來說，科學家發現了大豆油對下丘腦的明顯作用，在丘腦下有許多關鍵過程。

UCR神經科學副教授，這項研究的主要作者瑪格麗塔·庫拉斯-科拉佐（Margarita Curras-Collazo）說：“下丘腦透過您的新陳代謝調節體重，維持體溫，對於生殖和身體生長以及對壓力的反應至關重要。”

研究小組確定了飼餵大豆油的小鼠中的許多基因不能正常運行。尤其是調控愛的荷爾蒙，也就是催產素的基因。在用大豆油餵養的小鼠中，下丘腦中的催產素水平下降。

研究小組發現了大約100個其他基因也受到大豆油飲食的影響。他們認為，這一發現不僅會對能量代謝產生影響，而且還會對腦部正常功能和自閉症或帕金森氏病等疾病產生影響。但是，重要的是要注意，過去沒有證據表明大豆油會引起這些疾病。

此外，研究小組指出，這些發現僅適用於大豆油，不適用於其他大豆產品或其他植物油。

UCR毒理學家兼細胞生物學教授Frances Sladek說：“不要扔掉豆腐，豆漿，毛豆或醬油。” “許多大豆產品僅包含少量的油，以及大量的健康化合物，例如必需脂肪酸和蛋白質。”

對於關注他們最近研究的讀者來說，這項警告是該研究是在小鼠上進行的，而小鼠研究並不總是在人類中得到相同的結果。

另外，這項研究利用了雄性小鼠。因為催產素對孕產婦健康非常重要，並促進母嬰間的連結，所以需要對雌性小鼠進行類似的研究。

關於這項研究的另一條註釋-研究小組尚未分離出油中的哪些化學物質與他們在下丘腦中發現的變化有關。但是他們排除了兩名候選人。它不是亞油酸，因為基改油還會產生遺傳破壞。豆甾醇( stigmasterol)也不是大豆油中天然存在的類膽固醇化合物。

識別造成負面影響的化合物是該團隊未來研究的重要領域。

Sladek實驗室的助理項目科學家，該研究的第一作者Poonamjot Deol說：“這可能有助於將來設計更健康的膳食油。”

斯拉德克說：“過去的教條是飽和脂肪不好，不飽和脂肪很好。大豆油是一種多不飽和脂肪，但對它有益的想法還沒有得到證實。”

確實，含有飽和脂肪的椰子油對下丘腦基因的影響很小。

Deol在最近的一項研究中說：“如果有一個我希望人們帶走的信息，那就是：減少大豆油的消費。”

鄭醫師提醒:

以功能醫學觀點來看，脂肪酸造成身體發炎的關鍵，在於Omega-3和Omega-6的比例是否失衡。現在市面上標榜的健康植物油，強調不飽和脂肪酸對身體的益處，然而Omega-3的攝取不足，導致Omega-6在體內濃度過高，這才是身體發炎的關鍵。好的比例最好能維持的一比四到一比六之間，然而現代人大多對於Omega-3攝取不足，導致Omega-6過多，而成為身體發炎的絕佳材料，這篇報導提到的胰島素抗性及許多中樞神經退化的相關疾病，街和身體發炎脫不了關係。經常外食者，應設法補充魚類，或者透過藻類、亞麻仁(油)、堅果(諸如核桃或者印加果)或堅果油來提高兩者的失衡，降低身體發炎的風險。

參考文獻:

1. Poonamjot Deol, Elena Kozlova, Matthew Valdez, Catherine Ho, Ei-Wen Yang, Holly Richardson, Gwendolyn Gonzalez, Edward Truong, Jack Reid, Joseph Valdez, Jonathan R Deans, Jose Martinez-Lomeli, Jane R Evans, Tao Jiang, Frances M Sladek, Margarita C Curras-Collazo. Dysregulation of Hypothalamic Gene Expression and the Oxytocinergic System by Soybean Oil Diets in Male Mice. Endocrinology, 2020; DOI: 10.1210/endocr/bqz044

先前的研究已經表明，女性在經歷更年期時，對言語和故事等言語材料的記憶力會下降。在這項新研究中，功能性磁共振成像（MRI）用於記錄生理性潮熱的發生及其在記憶任務的編碼和識別條件下對海馬和前額葉皮層功能的特定影響。這項研究的優勢在於利用生理性熱潮紅監測來確認熱潮紅與依靠患者回想能力的關係，以及使用功能性MRI來專門評估記憶力測試期間大腦內部發生的即時變化。

儘管需要進行較大的研究來全面評估熱潮紅與腦功能改變之間關係的可靠性，但這項研究為大腦中涉及記憶的特定區域提供了新見解，這些區域似乎受到熱潮紅的不利影響。

該研究結果出現在文章“熱潮紅與記憶任務期間腦功能改變有關”中。

“這項初步研究的結果雖然很小，但支持客觀監測的熱潮紅與影響記憶的大腦不良功能變化之間的聯繫。需要進一步的研究以確定熱潮紅是否確實引起了這些腦部變化以及熱潮紅的治療方法將阻止或使它們正常化。” NAMS醫療總監Stephanie Faubion博士說。

參考原文報導:

www.sciencedaily.com/releases/2020/01/200123095859.htm

鄭醫師補充:

提醒大家，大腦細胞有性荷爾蒙的接受體，更年期的熱潮紅顯示女性荷爾蒙的濃度下降，也讓大腦細胞的性荷爾蒙刺激減低，因而影響大腦細胞該有的功能。更年期的荷爾蒙改變有時影響的層面甚至會出現精神症狀，如憂鬱、焦慮、失眠以及恐慌等等。若沒有便認出這方面的病因，針對根源直接處理，相反地，只是根據精神症狀來診斷及開藥，恐怕是治標不治本，運氣不佳的話甚至服用許多精神藥物控制效果還不佳，提醒大家留意。

不列顛哥倫比亞大學的研究人員分析了大溫哥華地區678,000名成年人的數據。他們發現，距離主要道路不到50米或距離高速公路不到150米的生活與罹患失智症，巴金森氏症，阿茲海默症和MS的風險較高相關-可能是由於暴露於空氣污染的情況增加了。

研究人員還發現，居住在公園等綠色空間附近對這些神經系統疾病具有保護作用。

該研究的主要作者，UBC博士候選人Weiran Yuchi說：“我們首次確認了空氣污染與交通擁擠之間存在聯繫，而失智症的風險較高，包括巴金森氏症，阿茲海默氏症和MS。”人口與公共衛生學院。“好消息是，綠色空間似乎對降低罹患一種或多種疾病的風險具有一定的保護作用。需要更多的研究，但我們的發現確實表明，城市規劃​​工作旨在增加對綠色空間的可近性並減少汽機車交通將有利於神經系統健康。”

神經系統疾病-一個描述一系列疾病的術語，包括阿茲海默氏病和其他失智症，巴金森氏病，多發性硬化症和運動神經元疾病-被日益公認為世界範圍內死亡和殘疾的主要原因之一。關於神經系統疾病的危險因素知之甚少，其中大多數是無法治癒的，並且通常隨著時間的推移而惡化。

在這項研究中，研究人員分析了1994年至1998年以及之後的1999年至2003年居住在大溫哥華地區的678,000名45至84歲的成年人的數據。他們估計了個人在道路附近，空氣污染，噪音中的暴露程度使用郵政編碼數據在每個人的住所中保持綠色。在隨訪期間，研究人員確定了13170例非阿茲海默失智症，4201例巴金森氏病，1277例阿茲海默病和658例MS。

特別是對於非阿茲海默癡呆症和巴金森氏病，居住在主要道路或高速公路附近會使兩種情況的風險分別增加14％和7％。由於與非阿茲海默氏失智症和巴金森氏病相比，大溫哥華地區的阿茲海默氏症和MS病例相對較少，研究人員沒有發現空氣污染與這兩種疾病風險增加之間的關聯。但是，他們現在正在分析加拿大範圍內的數據，並希望更大的數據集將提供更多有關空氣污染對阿茲海默病和MS的影響的信息。

當研究人員解釋綠色空間時，他們發現空氣污染對神經系統疾病的影響有所減輕。研究人員認為這種保護作用可能是由於多種因素引起的。

這項研究的資深作者，UBC人口與公共衛生學院教授邁克爾·布勞爾（Michael Brauer）表示：“對於暴露於更高密度綠色空間的人們來說，他們更有可能從事體育活動，並且還可能具有更多的社交互動。” 。“甚至從綠化的視覺方面都可能會受益。”

Brauer補充說，調查結果強調了城市規劃人員在規劃和開發住宅區時確保他們將綠色植物和公園納入其中的重要性。

該研究由UBC人口與公共衛生學院的Hind Sbihi，Hugh Davies和Lillian Tamburic共同撰寫。

參考文獻:

Weiran Yuchi, Hind Sbihi, Hugh Davies, Lillian Tamburic, Michael Brauer. Road proximity, air pollution, noise, green space and neurologic disease incidence: a population-based cohort study. Environmental Health, 2020; 19 (1) DOI: 10.1186/s12940-020-0565-4

在一項隨機對照試驗中，研究人員發現，作為健康飲食的一部分每天吃核桃與某些細菌的增加有關，這些細菌可以幫助促進健康。此外，腸道細菌的這些變化與某些心臟病危險因素的改善有關。

賓夕法尼亞州立大學助理研究員克里斯蒂娜·彼得森（Kristina Petersen）說，這項研究-最近發表在《營養學雜誌》上 -表明核桃可能是一種有益於心臟和腸道健康的小吃。

彼得森說：“用核桃代替平常的零食-特別是如果它是不健康的零食-用核桃是很小的改變，可以改善飲食。” “大量證據表明，飲食上的少量改善對健康大有裨益。作為健康飲食的一部分，每天吃兩到三盎司的核桃可能是改善腸道健康和降低心臟病罹患風險的好方法。”

先前的研究表明，核桃與低飽和脂肪的飲食搭配使用，可能對心臟有益。例如，以前的研究證實，每天吃完整的核桃會降低膽固醇濃度和血壓。

根據研究人員的說法，其他研究發現，胃腸道細菌的變化（也稱為腸道微生物組）可能有助於解釋核桃的心血管益處。

賓州州立大學營養學傑出教授潘妮·克里斯·埃瑟頓說：“在腸道健康及其對整體健康的影響方面，正在進行許多研究。” “因此，除了研究脂質和脂蛋白等因素外，我們還希望研究腸道健康。我們還想了解食用核桃的腸道健康變化是否與心臟病危險因素的改善有關。”

在這項研究中，研究人員招募了42位30歲至65歲之間的超重或肥胖參與者。在研究開始之前，將參與者平均接受美國飲食兩週。

在這種“磨合”飲食之後，將參與者隨機分配到三種研究飲食之一，所有這些飲食中的飽和脂肪均少於磨合飲食。這些飲食包括一種摻入整個核桃的飲食，一種包含相同量的α-亞麻酸（ALA）和不含核桃的多不飽和脂肪酸，一種飲食用部分油酸（另一種脂肪酸）替代了相同數量的ALA，這部分無任何核桃。

在所有三種飲食中，核桃或植物油代替了飽和脂肪，所有參與者在每種飲食中都進行了六週的飲食，但在飲食之間有所間隔。

為了分析胃腸道中的細菌，研究人員在參與者完成磨合期飲食和三個研究飲食期的每個階段之前72小時收集了糞便樣本。

彼得森說：“核桃飲食豐富了過去與健康有關的許多腸道細菌。” “其中之一是Roseburia，它與保護腸壁有關。我們還發現，Eubacteria eligens和Butyricicoccus的含量很高。”

研究人員還發現，在核桃飲食之後，腸道細菌的變化與心臟病的危險因素之間存在顯著的關聯。益生桿菌與幾種不同的血壓測量值呈負相關，這表明​​更多的益生細菌與這些危險因素的減少相關。

此外，更多的Lachnospiraceae(毛螺菌科)與血壓，總膽固醇和非HDL膽固醇的降低有較大關聯。另外兩種飲食的分析，發現腸道菌叢沒有變豐富，與心臟病風險因素之間沒有顯著相關性。

朱尼亞塔學院生物學副教授里賈納·拉曼德拉（Regina Lamendella）說，這些發現是人們如何以積極方式餵養腸道微生物組的一個例子。

Lamendella說：“像整個核桃這樣的食物為我們的腸道微生物群提供了各種各樣的底物，例如脂肪酸，纖維和生物活性化合物。” “反過來，這可以幫助我們的身體產生有益的代謝產物和其他產品。”

Kris-Etherton補充說，未來的研究可以繼續研究核桃如何影響微生物組和其他健康元素。

克里斯·埃瑟頓說：“這些發現增加了我們對核桃的健康益處的了解，這次是朝著它們對腸道健康的影響邁進。” “這項研究為我們提供了堅果可能改變腸道健康的線索，現在我們有興趣擴大堅果的種類，並研究它可能如何影響血糖濃度。”

結論：吃完整的核桃可改善(豐富)腸道菌叢，可以降低腸道發炎，進而減少全身的發炎，甚至降低心血管及心臟疾病之風險。

參考文獻:

Alyssa M Tindall, Christopher J McLimans, Kristina S Petersen, Penny M Kris-Etherton, Regina Lamendella. Walnuts and Vegetable Oils Containing Oleic Acid Differentially Affect the Gut Microbiota and Associations with Cardiovascular Risk Factors: Follow-up of a Randomized, Controlled, Feeding Trial in Adults at Risk for Cardiovascular Disease. The Journal of Nutrition, 2019; DOI: 10.1093/jn/nxz289

空氣污染對身體健康有負面影響，最近的研究也逐漸證實對心理健康產生負面影響。生活壓力，尤其是生命的早期階段，是導致心理健康問題的最著名因素之一。這項新研究是第一個研究空氣污染和早期生活壓力對學齡兒童的綜合影響之一。結果發表在《兒童心理學與精神病學雜誌， Journal of Child Psychology and Psychiatry》上。

“在產前暴露於空氣污染中常見的神經毒性多環芳烴(polycyclic aromatic hydrocarbons)中，似乎會放大或維持早期兒童的社會和經濟壓力對兒童心理健康的影響，”第一作者David Pagliaccio博士說，他是臨床神經生物學的副教授。哥倫比亞精神病院的精神病學。

資深研究員艾米·瑪格麗絲（Amy Margolis）博士說：“空氣污染物在我們的環境中很常見，尤其是在城市中，並且由於社會經濟不平等和環境不佳，在處境不利的環境中成長的兒童更有可能經歷生活壓力和接觸神經毒性化學物質。”哥倫比亞精神病學大學精神病學醫學心理學助理教授。

“這些接觸對不良的心理健康狀況產生綜合影響，並指出了公共衛生計劃的重要性，這些計劃旨在減少對這些關鍵危險因素的接觸，不僅改善身體健康，而且改善心理健康，”朱莉·赫伯斯特曼（Julie Herbstman）博士說哥倫比亞梅爾曼公共衛生學院環境健康科學教授兼哥倫比亞兒童環境健康中心主任。

數據來自CCCEH(Columbia Center for Children's Environmental Health)在曼哈頓北部和布朗克斯區的“母親和新生兒”出生的長期世代追蹤研究，該研究包括許多自認為非裔美國人或多米尼加人的參與者。母親在懷孕的最後三個月穿著空氣監測背包，以測量其日常生活中暴露於空氣污染物的程度。當他們的孩子5歲時，母親報告了他們生活中的壓力，包括鄰里生活品質，經濟困難度，親密伴侶暴力，感知到的壓力，缺乏社會支持和普遍的痛苦水平。然後，母親報告了孩子在5、7、9和11歲時的精神症狀。

在11歲時的各種思考和專注力問題/ ADHD中，都可以看到空氣污染和生活壓力的綜合影響。（這些思想問題包括強迫性念頭和行為或其旁人覺得當事人狀況奇怪。）這些影響也與PAH- DNA聚合物-這是空氣污染暴露的高低的敏感指標。

研究人員說，多環芳烴和早期生活壓力可能是與注意力和思考問題有關的共同生物途徑的“雙重打擊”。壓力可能導致例如表觀遺傳表達，皮質醇，發炎以及腦結構和功能的廣泛變化。PAH的作用機理仍在研究中；然而，大腦結構和功能的改變代表了可能的共同機制途徑。

早期的研究使用相同的世代分析追蹤數據，發現產前暴露於空氣污染與經濟困難相結合，可顯著增加兒童的ADHD症狀。另一項研究發現，空氣污染和貧困共同降低了兒童的智商。

不管是物質短缺造成的心理壓力或者是環境汙染源，對身體都是壓力。提醒大家。

參考文獻:

David Pagliaccio, Julie B. Herbstman, Frederica Perera, Deliang Tang, Jeff Goldsmith, Bradley S. Peterson, Virginia Rauh, Amy E. Margolis. Prenatal exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons modifies the effects of early life stress on attention and Thought Problems in late childhood. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2020; DOI: 10.1111/jcpp.13189

洛杉磯薩班兒童醫院薩班研究所的索威爾博士和她的團隊假設，低收入家庭的兒童可能特別容易受到生活在高鉛風險環境中的影響。他們以前的發現發現，家庭的社會經濟狀況會影響大腦的發育。在這裡，他們研究了超過9,500名兒童的鉛暴露風險與認知評分和腦結構的關係。

索威爾博士的實驗室是青少年大腦認知發展（Adolescent Brain Cognitive Development ，ABCD）研究的一部分，該研究已經招募了來自美國21個地區的近12,000名兒童。ABCD追踪從9-10歲到成年的參與者，收集健康和大腦發育資訊。這是同類研究中規模最大，最全面的研究。通過ABCD收集的大量數據使Sowell博士等研究人員可以就影響青少年大腦的因素提出問題。

他們的研究結果證實，鉛暴露風險的增加與認知能力的下降以及大腦皮層表面積和體積的減少有關-大腦皮層負責發起有意識的思想和行動。但這對於中等收入或高收入家庭的孩子而言並非如此。

沒有鉛是安全的。即使濃度很低，認知缺陷也可歸因於鉛暴露。根據房屋的年齡和貧困率，已為美國72,000多個社區分配了鉛接觸風險評估。儘管自1978年以來，新成屋一直沒有使用含鉛塗料，但許多較老的房屋仍然存在鉛危險。

Sowell博士說：“對房屋進行專業的鉛修復可能需要10,000美元，”他也是南加州大學凱克醫學院的兒科學教授。“因此，家庭收入成為鉛暴露的一個因素。” 確實，正如她的研究顯示的那樣，在低收入家庭中，鉛風險與認知能力下降和大腦結構下降之間的關聯更為明顯。

Sowell博士實驗室的博士後研究員，該出版物的第一作者安德魯·馬歇爾（Andrew Marshall）博士說：“我們對鉛的暴露如何影響大腦的解剖結構和功能很感興趣。” “低濃度的鉛暴露會影響認知，但目前尚無有關這些兒童大腦結構的已發表研究。”

僅在低收入家庭中觀察到認知得分降低和大腦結構差異。馬歇爾博士說：“我們在這裡看到的是，當個人面臨諸如低收入或接觸鉛的風險之類的挑戰時，大腦結構與認知之間存在更為明顯的關係。” ABCD研究尚未檢查這些兒童的血中鉛濃度，但該出版物的作者表明鉛暴露的風險可預測血中鉛濃度。需要進一步研究以確定造成這些差異的確切原因，例如鉛暴露本身或與生活在高鉛風險環境中相關的其他因素是否有助於這種關聯，

但是，索威爾博士強調指出，收入和鉛接觸的風險並不能定義一個孩子。她說：“這些風險使您的智力能力下降絕對不是一個定局。” “生活在低收入，高風險地區的許多兒童也能獲得成功。” 她的目標是提高人們對環境毒素如何影響兒童的認識。了解我們的孩子所面對的是幫助他們的第一步。

索威爾博士說：“即使環境中的鉛含量比三年前減少了，但這仍然是一個非常重要的公共衛生問題。” 儘管如此，仍有一些兒童處於高風險環境中，但沒有這些缺陷，這表明有可能減輕鉛的影響。

她說：“要點是，可以解決此問題。” “鉛不需在環境中。我們可以將其去除，並真正幫助孩子們變得更健康。”

參考文獻:

Andrew T. Marshall, Samantha Betts, Eric C. Kan, Rob Mcconnell, Bruce P. Lanphear & Elizabeth R. Sowell. Association of lead-exposure risk and family income with childhood brain outcomes. Nature Medicine, 2020 DOI: 10.1038/s41591-019-0713-y