目前分類:如何幫助失智症/巴金森症? (327)

瀏覽方式: 標題列表 簡短摘要

在多倫多成癮和心理健康中心(CAMH)開發的新治療分子有望扭轉與抑鬱和衰老相關的記憶喪失。

這些分子不僅可以快速改善症狀,而且顯著地也可以更新潛在的腦損傷所導致臨床前模型中的記憶喪失。

“目前沒有治療認知症狀的藥物,例如憂鬱症,其他精神疾病和衰老中發生的記憶喪失,”CAMH坎貝爾家庭心理健康研究所副主任,該研究的首席科學家Etienne Sibille博士說。 。

他說,面對精神疾病藥物開發的許多失敗,這些研究結果的獨特性和前景是,這些化合物具有高度針對性,能夠激活導致記憶力減退的受損大腦受體。

它花了一系列的研究 - 最近出現在2019年1月的分子神經精神病學 - 來達到這個階段。首先,Sibille博士及其團隊確定了GABA神經遞質系統中腦細胞受體的特異性損傷。然後他們證實這些損傷可能導致憂鬱和衰老的情緒和記憶症狀。

發明了新的小分子以結合併激活該受體靶標。他們的想法是,他們會通過“修理”損傷發揮治療作用,從而改善症狀。這些分子是苯二氮卓類藥物的化學調控,這類藥屬於抗焦慮和鎮靜藥物,也可以激活GABA系統,但抗焦慮藥並非高度針對性的。

在壓力引發的記憶喪失的臨床前模型中施用單劑量的這種新分子。三十分鐘後,記憶功能恢復到正常水平,這一實驗再現了15次以上。在另一項涉及衰老臨床前模型的實驗中,記憶力下降迅速逆轉,給藥後表現增加至80%,基本上達到青年或成年早期階段的水平。這種改善持續了兩個多月,每日治療。

“老年細胞重新出現與年輕腦細胞相同,表明我們的新分子可以改善大腦,改善症狀,”西比爾博士說。他預計將在兩年內開始在臨床研究中測試這些分子。“我們已經證明,我們的分子進入大腦,是安全的,可以激活靶細胞並逆轉記憶喪失的認知缺陷。”

如果成功,潛在的應用範圍很廣。不僅缺乏對精神疾病認知缺陷的治療,而且大腦的改善表明這些分子可以幫助預防阿茲海默病開始時的記憶喪失,可能會延緩其發病。

這些研究結果於今年華盛頓特區的美國科學促進會(AAAS)年會上公佈。

參考文獻:

  1. Thomas D. Prevot, Guanguan Li, Aleksandra Vidojevic, Keith A. Misquitta, Corey Fee, Anja Santrac, Daniel E. Knutson, Michael Rajesh Stephen, Revathi Kodali, Nicolas M. Zahn, Leggy A. Arnold, Petra Scholze, Janet L. Fisher, Bojan D. Marković, Mounira Banasr, James M. Cook, Miroslav Savic, Etienne Sibille. Novel Benzodiazepine-Like Ligands with Various Anxiolytic, Antidepressant, or Pro-Cognitive ProfilesMolecular Neuropsychiatry, 2019; 1 DOI: 10.1159/000496086

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

神經科學的一個重大謎團可能最終得到答案:弗吉尼亞大學醫學院的科學家已經確定了阿茲海默症,巴金森病和其他神經退化性疾​​病中特定腦細胞神秘死亡的潛在解釋。

新的研究表明,由於腦細胞中天然存在的基因變異,細胞可能會死亡,直到最近,這些基因變異被認為是基因相同的。這種變化 - 稱為“體細胞鑲嵌現象” - 可以解釋為什麼顳葉中的神經元是阿茲海默氏症中第一個死亡的神經元,以及為什麼多巴胺能神經元是巴金森氏症中第一個死亡的神經元。

“這是神經科學中一個大問題,特別是在各種神經退化性疾​​病中,”神經科學家邁克爾麥康納爾博士說,他是UVA腦免疫學和神經膠質中心(BIG)的博士。“這個選擇性漏洞是什麼?它的基礎是什麼?現在,通過我們的工作,向前推進的假設是,大腦的不同區域實際上在年輕人中具有不同的這些[變異]的花園並且不同區域的生命後期會有所下降。“

最意想不到的結果

麥康奈爾對思覺失調症的研究意外地發現了這一發現。正是在這種背景下,他和他的合作者首次發現了個體腦細胞基因組成的意外變化。這一發現可能不僅有助於解釋思覺失調症,還有憂鬱症,雙相情感障礙(躁鬱症),自閉症和其他疾病成因。

繼續他的調查,麥康奈爾預計這種鑲嵌現象會隨著年齡的增長而增加 - 突變會隨著時間的推移而累積他和他在約翰霍普金斯大學的合作者所發現的恰恰相反:年輕人擁有最多的鑲嵌現象,而老年人則最少。

“我們最終建造了一個包含來自15個人的神經元的圖譜。這些人都沒有患病,”UVA生物化學與分子遺傳學系和UVA神經科學系的McConnell說。“它們的年齡範圍從不到一年到94年不等,它顯示出完美的相關性 - 完美的年齡反相關性。”

根據這一發現,McConnell認為具有顯著遺傳變異的神經元(稱為CNV神經元)可能最容易死亡。這可以解釋不同神經退化性疾​​病中特定神經元的特異性死亡。例如,顳葉中CNV神經元數量最多的人可能會患上阿茲海默症。

McConnell說,需要做更多的工作才能充分了解正在發生的事情。到目前為止,他只研究了大腦額葉皮質中的神經元,他的研究受限於神經元只能在死亡後進行檢查這一事實,因此很難進行直接比較。但他很高興擴大他的研究範圍。

“因為我正在與利伯研究所合作,他們擁有這個夢幻般的腦庫,現在我可以看一下個體的額葉皮層[用於思覺失調症研究],我可以看一下這些人的顳葉,”麥康納爾說。“所以現在我可以真正開始更仔細地繪製事物,從許多人那裡建立不同大腦區域的圖譜。”

這項研究可以極大地促進我們對神經退化性疾​​病和隨年齡增長而困擾我們的認知能力下降的理解,可能會導致新的治療方法。

鑲嵌現象真正有趣的是,它從根本上調整了我們對自然界的假設,因為我們總是認為任何一個人的每個細胞都有相同的基因組,每個細胞都有相同的DNA,”麥康納說。“而現在我們證實它的差異,以及代表的意涵。”

最後再補充一下鑲嵌現象:

 

最近數十年來,有越來越多研究發現,基因組並不只是在人與人之間有差異,它也可能在同一個身體裡、細胞與細胞之間產生。簡單來說,在我們的身體裡,可能在心臟細胞與肺臟細胞之間,分析出不同的基因訊息。

 

這種在同一個生物體身上,同時擁有兩種或更多具有不同基因型細胞的現像,被稱為「鑲嵌現象」(mosaicism)。

科學家同時也發現到,鑲嵌現象不必然等於有疾病。事實上,通常是沒有疾病的。當一個受精卵(合子)開始於子宮內分裂,許多早期分裂出來的子代細胞,是具有錯誤染色體數量的細胞。多數這些細胞會因此分裂緩慢且死亡;不過,在帶有不同染色體狀況的前提下,還是有相當高比例的胚胎是可以存活的。

面對我們身體裡可能存在著的「鑲嵌現象」,目前仍很難去論斷,這對我們的生命將有何影響。但我們可以確知的是,鑲嵌現象為生物體的發展帶來了「不可預測性」(randomness)。正如同突變,原本就是來自隨機的現象,在每個人身上都會帶來不同的呈現。

參考文獻:

 

  1. William D. Chronister, Ian E. Burbulis, Margaret B. Wierman, Matthew J. Wolpert, Mark F. Haakenson, Aiden C.B. Smith, Joel E. Kleinman, Thomas M. Hyde, Daniel R. Weinberger, Stefan Bekiranov, Michael J. McConnell. Neurons with Complex Karyotypes Are Rare in Aged Human NeocortexCell Reports, 2019; 26 (4): 825 DOI: 10.1016/j.celrep.2018.12.107

參考連結文章:

https://case.ntu.edu.tw/blog/?p=30997

 

 

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

2019年(1月22日)在Brain雜誌上發表的一項研究發現了阿茲海默病(AD)的一種新方法,最終有可能逆轉記憶喪失,這是該疾病晚期的特徵。

由水牛城大學科學家領導的研究小組發現,通過關注由DNA序列以外的影響引起的基因變化 - 稱為表觀遺傳學 - 可以逆轉AD動物模型中的記憶衰退。

“在本文中,我們不僅確定了導致記憶喪失的表觀遺傳因素,我們還找到了在AD動物模型中暫時逆轉它們的方法,”資深作者Zhen Yan這麼說。

這項研究是針對攜帶家族性AD的基因突變的小鼠模型進行的 - 其中家族不止一個患有這種疾病 - 以及來自AD患者的死後腦組織做的分析研究。

AD與表觀遺傳異常有關

AD由遺傳和環境風險因素引起,例如衰老,這些因素結合導致表觀遺傳變化,導致基因表達變化,但對於如何發生變化知之甚少。

Yan說,AD的表觀遺傳變化主要發生在後期階段,當時患者無法保留最近學到的信息,並且表現出最嚴重的認知衰退。認知能力下降的一個關鍵原因是 麩醯胺酸受體的喪失,這對學習和短期記憶至關重要。

“我們發現,在阿茲海默病中,額葉皮質中許多 麩醯胺酸谷氨酸受體亞基被下調,破壞了興奮信號,這會損害工作記憶,”Yan說。

研究人員發現, 麩醯胺酸受體的喪失是一種表觀遺傳過程的結果,稱為抑制性組蛋白修飾,其在AD中升高。他們在他們研究的動物模型和AD患者的死後組織中都看到了這一點。

Yan解釋說,組蛋白修飾因子可以改變染色質的結構,從而控制遺傳物質如何獲得細胞轉錄機制

這種與AD相關的異常組蛋白修飾可以抑制基因表達,減少麩醯胺酸受體,從而導致突觸功能和記憶缺陷的喪失,”Yan說。

潛在的藥物目標

她說,了解這一過程揭示了潛在的藥物靶點,因為抑制性組蛋白修飾是由酶控製或催化的。

“我們的研究不僅揭示了表觀遺傳變化與AD之間的相關性,我們還發現我們可以通過靶向表觀遺傳酶來恢復 麩醯胺酸受體來糾正認知功能障礙,”Yan說。

用設計用於抑制控制抑制性組蛋白修飾的酶的化合物注射AD動物三次。

“當我們給AD動物這種酶抑製劑時,我們通過對識別記憶,空間記憶和工作記憶的評估來確認認知功能的拯救。我們對這種戲劇性的認知改善感到非常驚訝,”Yan說。

“與此同時,我們看到了額葉皮質中 麩醯胺酸受體表達和功能的恢復。”

改進持續了一周; 未來的研究將集中於開發更有效地滲透大腦並因此更持久的化合物。

表觀遺傳優勢

Yan解釋說,腦部疾病,如AD,通常是多基因疾病,涉及許多基因,每個基因都有適度的影響。她說,表觀遺傳學方法是有利的,因為表觀遺傳過程不僅控制一個基因,而且控制許多基因。

“一種表觀遺傳學方法可以糾正一個基因網絡,這將基本上將細胞恢復到正常狀態並恢復複雜的大腦功能,”她解釋說。

“我們已經提供證據表明 麩醯胺酸受體表達和功能的異常表觀遺傳調控確實導致阿茲海默病的認知下降,”Yan總結道。“如果AD中許多失調的基因通過靶向特定的表觀遺傳酶而正常化,那麼就有可能恢復認知功能和行為。”

 

參考文獻:

 

  1. Yan Zheng Aiyi Liu Zi-Jun Wang Qing Cao Wei Wang Lin Lin Kaijie Ma Freddy Zhang Jing Wei Emmanuel Matas Jia Cheng Guo-Jun Chen Xiaomin Wang Zhen Yan. Inhibition of EHMT1/2 rescues synaptic and cognitive functions for Alzheimer’s diseaseBrain, 2019 DOI: 10.1093/brain/awy354

直接補充麩醯胺酸不見得能逆轉AD的記憶力喪失,但至少有神經保護作用,減緩認知功能退化。參考文獻:

Jianmin Chen, Karl Herrup
PLoS One. 2012; 7(3): e33177. Published online 2012 Mar 8. doi: 10.1371/journal.pone.0033177
PMCID: 
PMC3297635

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3297635/

 

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

 

巴西科學家證實 體能活動可抑制阿茲海默症

The Central News Agency 中央通訊社

2019年1月15日 上午11:22

(中央社記者唐雅陵聖保羅14日專電)巴西科學家在科學雜誌「自然醫學」網路版發表一篇研究分析論文指出,體能活動可以改善記憶力,甚至幫助恢復因疾病而失去的記憶。

 體能活動已經被醫學界承認是治療心肌梗塞、中風、抑鬱症和癌症的天然藥物,現在則出現了對大腦有好處的證據,特別是抑制阿茲海默症的記憶喪失和認知能力下降。

 巴西研究人員證實體能活動的積極效果,顯示定期運動的機制是預防和治療阿茲海默症的好方法。

 里約熱內盧聯邦大學研究小組在科學雜誌「自然醫學」(Nature Medicine)網路版發表一篇研究分析論文指出,在體能活動過程中肌肉釋放的鳶尾素(irisin)荷爾蒙,可以保護大腦,並恢復隨著阿茲海默症發展所失去的記憶。

 巴西研究員的發現使得阿茲海默症臨床治療領域看到新希望。

目前的醫學還沒有針對阿茲海默症的治癒方法,具體的診斷檢查或完善的預防計畫因如同大多數神經退化性疾病,它的起源和演變有複雜原因,以現有的醫療資源很難確認。

雖然如此,但隨著人口老化,迫切需要找到和阿茲海默症相關的有效預防和治療方法。目前全世界約有3500萬人患有阿茲海默症,巴西有100萬人。估計至2050年,全球將有約1億3500萬人患有阿茲海默症,成為嚴重的公共衛生問題。

 鳶尾素由美國哈佛大學生物學家史匹格曼(Bruce Spiegelman)發現,是一種可以靠運動產生的激素,增加脂肪燃燒。

 鳶尾素的發現啟發了巴西科學家研究這種荷爾蒙在大腦中的作用,經過7年的試驗研究,包括使用實驗室老鼠、從死亡患者中提取大腦樣本,以及從阿茲海默症患者身上採集的腦脊液。科學家得到的重要的結論:運動直接刺激鳶尾素在大腦中產生,保留了神經元之間,或神經元與肌細胞、腺體之間通信的特異性接頭突觸,它又被稱為神經肌肉接頭(neuromuscular junction)。

 研究員之一費瑞拉(Sergio Ferreira)解說,除此之外,鳶尾素還會引起對記憶很重要的神經元內的化學反應,所有這些功能都會保護大腦不受資訊學習和存儲能力喪失的影響,甚至恢復已經失去的記憶。

 這些資料可以支援創建預防阿茲海默症的方法,研究人員的下一步是更佳瞭解鳶尾素在大腦中的作用,之後還有實驗室研究步驟等,仍還有很長的路要走。

 然而,運動可以預防和延緩阿茲海默症的資訊,已經可以起到鼓勵作用。研究員指出,每天至少步行20分鐘,就是一個好的開始。(編輯:陳惠珍)1080115

鄭醫師補充:

我把網路報導的新聞摘錄出來給大家參考:

De Felice博士解釋說,這項新研究具有重要意義,因為治療老年失智症是目前和未來最大的醫療保健挑戰之一。不幸的是,儘管30年來一直在尋找治療藥物,但阿茲海默病卻沒有有效的藥物治療方法。

她補充說,同樣重要的是要記住,絕大多數失智患者可能因其他與年齡相關的疾病而致殘,例如關節炎,心臟病,肥胖,視力問題和憂鬱症此外,讓患者參加定期體育活動可能具有挑戰性。

增加大腦中鳶尾素的藥物可能是關鍵。

非常複雜的疾病

De Felice博士研究的下一步是研究向大腦輸送鳶尾素的最有效方法。

“重要的是要記住,阿爾茨海默氏症是一種非常複雜的疾病,在大腦中發生不可逆轉的損傷之前,確實難以治療阿茲海默病患者。這是因為當患者被診斷患有阿茲海默病時,他們的大腦已經被損壞。尋找新的保護途徑,例如識別出運動相關的組成,可能是在腦細胞死亡和失智變得不可逆轉之前治愈大腦的最佳策略,“

 

參考文獻:

Mychael V. Lourenco, Rudimar L. Frozza, Guilherme B. de Freitas, Hong Zhang, Grasielle C. Kincheski, Felipe C. Ribeiro, Rafaella A. Gonçalves, Julia R. Clarke, Danielle Beckman, Agnieszka Staniszewski, Hanna Berman, Lorena A. Guerra, Letícia Forny-Germano, Shelby Meier, Donna M. Wilcock, Jorge M. de Souza, Soniza Alves-Leon, Vania F. Prado, Marco A. M. Prado, Jose F. Abisambra, Fernanda Tovar-Moll, Paulo Mattos, Ottavio Arancio, Sergio T. Ferreira & Fernanda G. De Felice
Exercise-linked FNDC5/irisin rescues synaptic plasticity and memory defects in Alzheimer’s models
Nature Medicine volume 25, pages 165–175 (2019)

https://www.nature.com/articles/s41591-018-0275-4

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

睡眠不佳是阿茲海默症的標誌。患有這種疾病的人往往會覺得疲倦,他們夜晚變得精神更好,因為記憶力減退和其他症狀惡化。但無法入眠夜晚如何以及為何與阿茲海默症有關並不完全清楚。

現在,華盛頓大學聖路易斯醫學院的研究人員可能已經發現了部分解釋。他們發現,慢波睡眠(鞏固記憶和喚醒感覺需要的深度睡眠 )較少的老年人 - - 具有更高水平的腦蛋白質tau。昇高的tau是阿茲海默症的徵兆,並且與腦損傷和認知能力下降有關。

1月9日發表在“ 科學轉化醫學”雜誌上的研究結果發現,晚年睡眠質量低劣可能是導致大腦健康惡化的一個危險信號。

“有趣的是,在認知正常或非常輕微受損的人群中,我們看到慢波睡眠的減少和更多的tau蛋白之間的這種反比關係,這意味著減少的慢波活動可能是正常和受損之間過渡的標誌。 “第一作者,醫學博士,華盛頓大學睡眠醫學中心神經病學助理教授兼主任Brendan Lucey說。“測量人們的睡眠方式可能是一種非侵入性的方法,可以在人們開始出現記憶和思維問題之前或之後篩查阿茲海默症。”

導致阿茲海默氏症的大腦變化,這種疾病影響了大約570萬美國人,開始緩慢而無聲。在出現記憶喪失和混亂的特徵性症狀之前的二十年,澱粉樣β蛋白開始聚集到大腦中的斑塊中。tau蛋白的纏結後來出現,隨後是關鍵腦區的萎縮。只有這樣,人們才會開始表現出明顯的認知衰退跡象。

面臨的挑戰是,在這些大腦變化破壞他們清晰思考的能力之前,人們正在發展成阿茲海默氏症。為此,睡眠品質降低可能是一個方便的標記。

為了更好地理解睡眠與阿茲海默病之間的聯繫,Lucey和David Holtzman,醫學博士,Andrew B.和Gretchen P. Jones教授以及神經病學系主任及其同事研究了119名60歲或以上的人通過Charles F.和Joanne Knight阿爾茨海默病研究中心招募。大多數--80% - 認知正常,其餘則非常輕度受損。

研究人員在正常的一周內監測參與者在家中的睡眠情況。參與者被給予一個便攜式EEG監視器,它可以綁在額頭上,以測量他們睡覺時的腦電波,以及一個跟踪身體運動的手錶式傳感器。他們還保留了睡眠日誌,記錄了夜間睡眠和白天午睡。每位參與者至少製作了兩晚的數據; 有些人多達六晚。

研究人員還測量了大腦和腦脊液中澱粉樣蛋白β和tau的水平,這些腦脊液浸潤腦和脊髓。38名患者接受了PET腦部掃描檢測這兩種蛋白質,104名患者接受了脊髓穿刺術以提供腦脊液進行分析。二十七個參與者兩邊都做。

在控制了性別,年齡和睡眠時的運動等因素後,研究人員發現減少慢波睡眠的同時,大腦中tau水平升高,腦脊液中tau與澱粉樣蛋白比例升高。

“關鍵在於它不是與tau相關的睡眠總量,而是慢波睡眠,這反映了睡眠質量,”Lucey說。“tau蛋白病態性增加的人實際上晚上睡得更多,白天睡得更多,但他們的睡眠質量並不高。”

研究人員表示,如果未來的研究證實了他們的發現,睡眠監測可能是一種簡單且經濟實惠的方法,可以早期篩查阿茲海默病。單獨的白天小睡與高濃度的tau顯著相關,這意味著提出一個簡單的問題 - 白天小睡多少? - 可以幫助醫生識別可以從進一步測試中受益的人。

“我不希望睡眠監測取代腦部掃描或腦脊液分析來識別阿茲海默病的早期症狀,但它可以補充它們,”Lucey說。“這可以很容易地隨著時間推移,如果有人的睡眠習慣開始改變,這可能是醫生仔細研究他們大腦可能發生的狀況的一個標誌。”

 參考文獻:

 

  1. Lucey BP, McCullough A, Landsness EC, Toedebusch CD, McLeland JS, Zaza AM, Fagan AM, McCue L, Xiong C, Morris JC, Benzinger TLS, Holtzman DM. Reduced non-rapid eye movement sleep is associated with tau pathology in early Alzheimer’s diseaseScience Translational Medicine, Jan. 9, 2019 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau6550

此外,過去有研究發現常吃安眠藥或者長期依賴安眠藥的患者,失智症風險提高,究竟是安眠藥導致?還是患者本身的睡眠品質不佳導致他們得經常服用安眠藥物來助眠,目前尚無定論。但安眠藥本身的副作用就是影響記憶力,因此長期服用,記憶力惡化的健康風險的確存在。

 

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

大肚腩與腦萎縮有關 留意內臟脂肪

健康醫療網/記者蔡岳宏外電報導

2019年1月14日 上午11:46

【健康醫療網/記者蔡岳宏外電報導】大肚腩與腦子大小相關,高BMI、腰臀比族群應留意!過去研究曾指出,腦萎縮是記憶衰退和失智症的風險因子。英國羅浮堡大學研究團檢測9,652名受試者後發現,同時具有高BMI、腰臀比的組別的大腦灰質體積最小。研究人員馬克哈默博士(Mark Hamer)表示,目前仍不清楚究竟腦部異常造成肥胖,或肥胖影響腦部。另一神經科醫師佳雅特麗·戴維(Gayatri Devi)評論,這表明良好健康對健全大腦的重要。

內臟脂肪影響健康 早死風險較高

根據《現場科學》報導,腹部脂肪,也稱內臟脂肪,是儲存在腹腔深處的脂肪。與皮下脂肪相比,腹部脂肪有較高的健康。過去臨床研究指出,內臟脂肪與心血管疾病(心臟病、中風),第2型糖尿病、高血壓和過早死亡的高風險有關。部分研究曾表明,腹部脂肪與腦萎縮有關,但研究樣本數過小。

肥胖者要注意 腦萎縮幅度最大

因此,研究團隊檢測達9,652名平均年齡55歲的受試者,其中19%被定義為肥胖(BMI超過30,腰臀比男性高於0.90,女性則高於0.85)。團隊以腦部核磁共振影像,判斷受試者灰質、白質、與其他腦部區域體積。灰質包含大部分大腦的神經細胞,包括參與自我控制,肌肉控制和知覺的大腦區域;白質則包含連接大腦各區域的神經纖維束。

《醫療x媒體》報導,去除抽菸、高血壓等影響腦部大小的因素後,結果顯示,正常體重的3,025人平均灰質腦容量為798立方公分,1291位高BMI、腰臀比的人,平均灰質腦容量最低,僅786立方公分,另外514人BMI較高,但腰臀比正常,平均灰質腦容量為793立方公分。此外,所有組別的白質腦容量沒有顯著差異。

特定腦區萎縮 肥胖恐成腦健康指標

儘管沒有探究內臟脂肪造成腦萎縮的機制,研究團隊推測,可能是肥胖產生的發炎物質所致。馬克哈默指出,研究還發現肥胖與大腦特定區域的萎縮有關,需進一步研究,但未來可能可透過測量BMI和腰臀比來衡量大腦健康。

該研究也有其缺陷,例如較健康的受試者才比較願意參與實驗,實驗結果可能無法代表一般人群。

 

參考資料:

1. There's a Link Between the Size of Your Belly and the Size of Your Brain.

2. Excessive body fat around the middle linked to smaller brain size.

3. Mark Hamer and G. David Batty. Association of body mass index and waist-to-hip ratio with brain structure. Neurology, Jan 2019, 10.1212/WNL.0000000000006879.

鄭醫師補充:

許多罹患代謝症候群的人,身體普遍存在慢性發炎的狀況。而發炎,也是失智症的重要危險因子。換句話說,慢性發炎才是代謝症候群與失智症的共同源頭。要預防式至,改善代謝,控制發炎才是根本。

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

抗暈眩藥或許有助恢復記憶 日學者研究有成

The Central News Agency 中央通訊社

2019年1月9日 下午6:10

(中央社記者楊明珠東京9日專電)日本北海道大學和東京大學教授所組的研究團隊指出,治療暈眩的藥物可能有助於人類找回遺忘的記憶。這項研究成果或許有助於研發治療失智症的藥物。

日本經濟新聞今天報導,北海道大學講師野村洋與東京大學教授池谷裕二等人研究發現,治療暈眩藥可能有助於人類恢復記憶。研究團隊針對38名20多歲的男女進行實驗,發現有服用抗暈眩藥者答對問題的機率較高。

這項研究有助於解釋記憶形成的機制、失智症等的治療。研究成果刊登在8日美國科學雜誌生物精神醫學期刊(Biological Psychiatry)電子版。

研究團隊讓接受實驗者服用治療梅尼爾氏症(Meniere's disease)所使用的含甲磺酸倍他司汀(Betahistine mesylate)成分的藥物,之後問受實驗者一週前給他們看的照片的內容為何,是否能想起來。

結果在實驗的30分鐘前服用了平常劑量約10倍藥物的人,答對率提高了。沒服藥的一組的答對率約25%,有服藥的一組答對率提高到50%。

服用含甲磺酸倍他司汀成分的藥物的話,腦內可大量分泌傳導物質的組織胺(histamine),傳達力漸薄弱的記憶信號會增強,可讓人憶起事情。

野村表示,這並不是立刻可用於人類記憶的恢復上,但期待能有助於治療阿茲海默症等。池谷表示,這項實驗得知,即使有些事想不起來,但記憶確實留在腦內。

含甲磺酸倍他司汀成分的藥物可能帶來副作用,使患有過敏症或胃潰瘍症者症狀惡化,但即使處方劑量約10倍的話,安全性沒問題。但服用時還是要遵從醫師的指示,以確保安全。(編輯:高照芬)1080109

鄭醫師補充:

組織胺也是神經傳導物質物質的一種,有些精神疾患會直接惡化認知功能,透過加強組織胺的傳導,有時可以提高認知功能,然而,這些藥物在一般治療劑量,能通過血腦屏障的濃度不足,因此,要達到調控中樞神經有效的治療劑量,往往需要吃到一般治療劑量的十倍。過去也有研究建議服用治療潰瘍用藥來改善思覺失調症,也需服用十倍的劑量,其治療機轉也是透過組織胺的提昇來改善認知功能。

參考文獻:

  1. Hiroshi Nomura, Hiroto Mizuta, Hiroaki Norimoto, Fumitaka Masuda, Yuki Miura, Ayame Kubo, Hiroto Kojima, Aoi Ashizuka, Noriko Matsukawa, Zohal Baraki, Natsuko Hitora-Imamura, Daisuke Nakayama, Tomoe Ishikawa, Mami Okada, Ken Orita, Ryoki Saito, Naoki Yamauchi, Yamato Sano, Hiroyuki Kusuhara, Masabumi Minami, Hidehiko Takahashi, Yuji Ikegaya. Central histamine boosts perirhinal cortex activity and restores forgotten object memoriesBiological Psychiatry, 8 January 2019 DOI: 10.1016/j.biopsych.2018.11.009
文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

羅格斯大學的科學家們發現咖啡中的一種化合物可能與咖啡因結合起來對抗帕金森病和路易體癡呆症 - 這是一種與腦退化有關的進展性和目前無法治癒的疾病。

最近發表在“ 美國國家科學院院刊”上的這一發現證實,這兩種化合物的結合可能成為減緩腦退化的一種治療選擇。

主要作者M. Maral Mouradian,羅格斯伍德約翰遜醫學院神經病學治療研究所所長和William Dow Lovett神經病學教授說,先前的研究表明,喝咖啡可以降低患帕金森氏症的風險。雖然咖啡因傳統上被認為是咖啡的特殊保護劑,但咖啡豆含有超過一千種其他不為人所知的化合物。

羅格斯研究的重點是神經遞質血清素的脂肪酸衍生物,稱為EHT(二十烷酰基-5-羥基色胺),存在於豆的蠟質塗層中。研究人員發現,EHT可以保護小鼠的大腦免受與帕金森氏症和路易體癡呆相關的異常蛋白質積聚。

在目前的研究中,Mouradian的團隊詢問EHT和咖啡因是否可以協同工作以獲得更好的大腦保護。他們分別給予小鼠小劑量的咖啡因或EHT以及兩者合併給予。單獨使用每種化合物都沒有效果,但是當它們一起使用時,它們可以提高催化劑的活性,從而有助於防止大腦中有害蛋白質的積累。這表明EHT和咖啡因的組合可能能夠減緩或阻止這些疾病的進展。目前的治療僅針對帕金氏症的症狀,但不能預防腦退化。

Mouradian說,需要進一步的研究來確定人體保護作用所需的EHT和咖啡因的適當數量和比例。

“EHT是一種在各種咖啡中發現的化合物,但含量各不相同。重要的是確定適當的量和比例,以免人們過度攝入咖啡因,因為這可能會對健康產生負面影響,”她說。

根據美國健康與人類服務部的報告,帕金森氏症是一種腦部疾病,可導致抖動,僵硬和行走困難,平衡和協調。美國有將近一百萬人患有帕金森氏症。路易體癡呆症是最常見的癡呆症之一,在美國影響超過一百萬人。它會導致思考,行為,情緒和運動方面的問題。

建議大家儘量選購低到中度烘焙的精品咖啡,因為咖啡中的抗氧化物質綠原酸可以保留更多,養生保健效果更好。

參考文獻:

 

  1. Run Yan, Jie Zhang, Hye-Jin Park, Eun S. Park, Stephanie Oh, Haiyan Zheng, Eunsung Junn, Michael Voronkov, Jeffry B. Stock, M. Maral Mouradian. Synergistic neuroprotection by coffee components eicosanoyl-5-hydroxytryptamide and caffeine in models of Parkinson's disease and DLBProceedings of the National Academy of Sciences, 2018; 201813365 DOI: 10.1073/pnas.1813365115

 

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

大腦排毒補元氣!哈佛研究:喝柳橙汁降47%失智風險

新聞中心張承宇

2018年12月4日 上午9:00

【早安健康/張承宇報導】柳丁清新芬芳的滋味,讓柳橙汁不管在炎熱的夏天冰冰喝,還是在冷颼颼的冬天溫溫喝都一樣受到歡迎。過去曾有研究指出,喝柳橙汁能幫助放鬆身心、幫助思考更加正面,堪稱是療癒身心的超級水果,而現在最新的研究更指出,柳橙汁竟然還可能有助於預防失智! 

喝柳橙汁可能有助於提高認知功能、預防失智

2018年11月登載在美國期刊《神經內科(Neurology)》中,哈佛大學所進行的研究指出,喝較多柳橙汁的男性,比起不喝的男性,失智風險可能較低。 

該研究針對平均年齡為51歲,且重視健康(如牙醫、素食者等)的27,842名美國健康男性為對象,進行為期約20餘年的問卷調查,旨在了解攝取食物和失智症之間的關聯。實驗中除了追蹤受試者的飲食習慣外,也針對思考能力、記憶力等「主觀認知功能(Subjective Cognitive Function,SCF)」,讓受試者自行選擇以「良好」、「普通」、「不良」三種主觀性認定的答案進行回答。 

結果發現,攝取蔬菜較多的族群選擇回答「不良」的機率,比起攝取蔬菜少的族群降低了34%;而較常飲用柳橙汁的人,比起1個月喝不到1杯柳橙汁的人,選擇回答「不良」的風險更是降低了47%。 
多項研究指出柑橘類有助降低失智風險

研究小組雖為指明柳橙汁和認知功能的關聯,但2015年5月另一篇由英國雷丁大學(University of Reading)進行的研究指出,柳橙汁中含有黃酮類化合物「黃烷酮(flavanone)」,可能有助於活化腦中與學習、記憶有關的部位「海馬迴」的神經傳導,因此可能有改善記憶力的效果。而黃酮類化合物能夠有助於改善認知功能的機制,目前仍未完全明瞭,推測和能夠促進腦部血流、保護神經元不受氧化、幫助神經元傳導效率等三種原因有關。 

日本東北大學登載於《英國營養學期刊(British Journal of Nutrition)》中的研究也指出,每天吃1顆柑橘能降低23%失智風險。研究小組指出,柑橘類的香味物質「川陳皮素」可能有助於去除堆積在腦部、造成阿茲海默的元凶「β-類澱粉蛋白」。而日本罹患阿茲海默症比率最低的沖繩縣,居民每天大約會吃3~5顆柑橘類水果,也許也能從側面證明柑橘類水果的抗失智功效。 

鄭醫師補充:

要抗癌、抗老化、抗發炎、抗失智,一定要經常攝取可以幫助身體去除自由基,降低身體氧化壓力的營養或者食物,這篇報導提到的柳橙汁中含有黃酮類化合物「黃烷酮(flavanone)」,可能有助於活化腦中與學習、記憶有關的部位「海馬迴」的神經傳導,因此可能有改善記憶力的效果。黃烷酮是生物類黃酮,具高抗氧化力,因此經常攝取有助於大腦保健,延緩退化。

參考文獻:

Long-term intake of vegetables and fruits and subjective cognitive function in US men
Changzheng YuanElinor FondellAmbika BhushanAlbertoAscherioOlivia I. OkerekeFrancine GrodsteinWalter C. Willett
文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

新的研究發現了一種能夠預防小鼠腦損傷的化合物。該物質是維生素B-3的一種形式,這一發現顯示了人類阿茲海默病的潛在新療法。

 先前已提出維生素B-3作為治療阿茲海默症的替代方案

 在一項較早的研究,大劑量的菸鹼醯胺(Nicotinamide或稱Niacinamide也稱為B-3)可逆轉失智症相關的記憶喪失。

 然而,一項新的研究集中在菸鹼醯胺核苷(nicotinamide riboside,NR)(一種維生素B-3)對小鼠阿茲海默氏症相關腦損傷的影響。

  更具體地說,由國家老齡化研究所(NIA)分子老年學實驗室主任Vilhelm A. Bohr博士和實驗室博士後研究員Yujun Hou博士共同領導的研究人員聚焦於如何NR影響大腦修復其DNA的能力,這種功能在阿茲海默病中受到損害。

 正如科學家所解釋的那樣,大腦修復DNA的能力不足導致細胞線粒體功能障礙 - 細胞內能量創造細胞器 - 這反過來會導致神經元功能障礙和神經元產生減少。

 但NR“對線粒體健康和生物發生,幹細胞自我更新和神經元有關 因此,波爾博士及其同事希望探索NR補充劑藉此了解對神經系統疾病小鼠模型的影響。

 該團隊將NR添加到經過基因工程改造的小鼠飲用水中,以開發出神經退行性疾​​病的特徵。這些包括蛋白質TAU和BETA澱粉像蛋白的毒性累積,功能失調的突觸和神經元死亡 - 所有這些都導致​​認知缺陷。

 小鼠喝水3個月,將他們的大腦和認知健康與對照小鼠進行比較。該研究結果發表在“ 美國國家科學院院刊”上。

 NR促進神經元和認知健康與對照組相比,NR治療的小鼠大腦中的蛋白質tau較少,DNA損傷較少,神經可塑性更強- 也就是說,大腦在學習新事物,儲存新記憶或“重新記憶”時能夠“重新連接”自身受損的神經。 

此外 - 可能由於NR能夠幫助幹細胞的自我更新,或者能夠轉化為身體所需的任何其他類型細胞的細胞 - 干預組中的小鼠從神經幹細胞中產生了更多的神經元。 此外,這些小鼠中較少的神經元死亡或受損。然而,有趣的是,它們的β-澱粉樣蛋白水平與對照小鼠的水平保持相同。 最後,研究人員表示,在接受治療的老鼠體內,海馬體 - 一種通常在阿爾茨海默氏症中縮小或受損的記憶的大腦區域 - ,NR似乎擺脫了現有的DNA損傷或阻止受損區域擴散。所有的大腦變化都得到了認知和行為測試結果的支持。所有NR治療的小鼠在迷宮任務和物體識別測試中表現更好,並且他們表現出更強壯的肌肉和更好的步態。在評論研究結果時,NIA主任Richard J. Hodes博士說:“採取干預措施來預防或延緩阿茲海默氏症和相關失智症是國家的重要優先事項。”“我們鼓勵對各種新方法進行測試,而這項研究的積極結果表明了進一步追求的一條途徑,”他補充道。

我們對這些研究結果感到鼓舞,這些研究結果顯示了這種阿茲海默病模型的效果。[...]我們期待進一步測試NR或類似化合物如何為失智症患者提供可能的治療益處。”

Vilhelm A. Bohr博士

 

未來,研究人員計劃進一步研究NR可用於預防阿茲海默氏症相關認知缺陷的機制,並為人類臨床試驗奠定基礎。最後提醒大家,NR這種B3比一般的維生素B3價格貴上許多。這篇研究重點在提醒我們:如何提高粒線體功能,將是預防以及治療阿茲海默症以及失智症的重要關鍵。

參考文獻:

NAD+ addition normalizes Alzheimer’s features 
Yujun HouSofie LautrupStephanie CordonnierYue WangDeborah L.CroteauEduardo ZavalaYongqing ZhangKanako MoritohJennifer F.O’ConnellBeverly A. BaptisteTinna V. StevnsnerMark P. MattsonVilhelm A. Bohr 

http://www.pnas.org/content/115/8/E1876

 

 

 

 

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

這個成份,使常吃藥的老人骨折、失智風險增加

余宗翰

2018年11月18日 上午11:38

台灣老年人喜歡吃藥,但台北榮總最近的研究發現,部分藥物都會增加老人骨折與罹患失智症的風險。

 根據《中央社》,北榮最近的研究結果發現,老人常用藥物中約30%具有「抗膽鹼作用」的成份,會抑制大腦的神經傳導功能,長此以往會增加老年人跌倒、骨折的風險。台灣使用率最高、抗膽鹼作用最強的前三名藥物類別依序為治療感冒、過敏的抗組織胺藥物;提供止痛、鎮定作用的肌肉鬆弛劑,以及長效型安眠藥物。而且老年人代謝過種較慢,會拉長藥物停留在體內的時間,副作用因而增強。

 根據維基百科,抗膽鹼劑是一種在中央神經系統與周圍神經系統之間,阻斷神經遞質乙醯膽鹼的物質,可抑制副交感神經的作用。抗膽鹼劑有多種用途,比如失眠、腸胃功能紊亂、呼吸系統疾病等等。

 台灣老年人愛吃藥,根據《自由時報》,健保署資料顯示,去年就醫的老年人平均每人的藥費為693億元,佔了全體藥費的40.7%,其中心血管疾病的用藥佔比高逾一半。而整體用藥扣掉針劑類,錠劑、膠囊等口服藥用量總數高達到62億顆,每位老人平均一年吃2045顆藥,也就是說平均每天要吞五至六顆藥。

 老年人因為共病多,且每種病幾乎都要用藥,其中一種疾病用藥若引發頭痛等副作用,就須要另行治療、服藥,使用藥數量再度攀升,造成一種惡性循環。另一方面,許多人吃藥吃心安的習慣也是濫用藥物的原因之一。應勸誡老年人減少藥物依賴,不要身體一有毛病就要求醫師開藥,應先試著調養生活習慣、作息,並多運動,以自力克服疾病,避免泛濫用藥的狀況。

 失智症不僅造成自理上的障礙,也給家人帶來照顧上的麻煩;而若不幸骨折,除了給自己與家人帶來不便,主要骨骼的骨折更會增加死亡風險,比如老年人髖部骨折一年內的死亡率就高達45%。原因是嚴重骨折而長期臥床,容易引發感染、肺炎、褥瘡等併發症,都會危及老人性命。而長期行動不便也會增加罹患失智症的風險,不可不慎。

 鄭醫師補充:

抗膽鹼能藥物和乙酰膽鹼

抗膽鹼能藥物阻斷(拮抗)神經遞質乙醯膽鹼的作用。神經傳導物質是神經細胞釋放的化學物質,用於向其他細胞發送信號。乙醯膽鹼參與傳遞影響身體肌肉收縮和大腦學習記憶的信息。具有抗膽鹼能特性的藥物已經在醫學中使用了數十年,用於治療如下多種疾病:

然而,具有抗膽鹼能特性的藥物可能是有問題的,特別是對於老年人。

避免老年人服用的藥物

為什麼老年人應該避免使用許多抗膽鹼能藥物?這些藥物的化學特性可引起老年人的各種更明顯的反應。

由於老年人腦中膽鹼能神經元或受體的顯著減少,中樞神經系統對抗膽鹼能副作用非常敏感。此外,肝臟和腎臟分解和排泄藥物的能力較低,血腦屏障通透性增加,使藥物更容易進入大腦,是導致老年人抗膽鹼能副作用的主要因素。 。最常見的是,抗膽鹼能藥可引起以下副作用,這在老年人中可能更為明顯:

  • 嗜睡或鎮靜
  • 模糊的視野
  • 頭暈
  • 尿瀦留
  • 混亂或譫妄
  • 幻覺
  • 口乾
  • 便秘
  • 減少出汗和體溫升高
  • 跌倒和骨折的風險

抗膽鹼能藥物屬於許多不同類別的藥物,因此患者難以識別或記住這些特定藥物。例如,一些抗組胺藥,抗抑鬱藥或甚至肌肉鬆弛劑具有抗膽鹼能特性。患有譫妄,癡呆,便秘和良性前列腺肥大(BPH)的患者特別容易發生抗膽鹼能藥物不良事件。請參閱以下列表,了解老年患者應避免的抗膽鹼能藥物清單

癡呆,認知障礙或譫妄患者應避免使用抗膽鹼能藥物。來自西雅圖的Group Health和2015年在JAMA Internal Medicine上發表的一項研究指出,更高的累積抗膽鹼能藥物使用與失智風險增加有關使用來自成人認知變化研究的數據,從一項基於人群的前瞻性研究中評估數據。1994年至2003年期間,超過3,400名65歲及以上沒有失智症的參與者參加研究。研究發現,老年人在研究中使用的最常見的抗膽鹼能藥物類別是三環類抗抑鬱藥,第一代抗組胺藥和膀胱過度活動症。總體,在所有亞類中累計使用抗膽鹼能藥物(3年或更長時間)與罹患失智症的風險比服用相同劑量3個月或更短時間族群相比,風險提高54%。結果還發現,即使停藥後,抗膽鹼能藥物仍然存在癡呆的風險。

 

抗膽鹼能藥物不應用於以下情況(若用症狀反而加劇):

 

在急性醫院環境中,除非明確需要,否則不應在老年人中開始使用抗膽鹼能藥物,並且開給門診患者的任何抗膽鹼能藥物應暫停使用,除非明確需要,沒有其它更合適的替代藥物。此外,在急性護理環境下,由於可能引發更大的意識混淆,鎮靜,幻覺、引便秘或糞便嵌塞的風險,止痛用的鴉片類藥物尤其應該避免同時和抗膽鹼藥物併用。

患者和臨床醫生應盡可能避免突然停用長期抗膽鹼能藥物,以盡量減少戒斷症狀。較慢的錐度可能有助於避免副作用。

比爾斯(Beers)2015

根據比爾斯標準,最近在2015年進行了更新,眾所周知,老年人應盡可能避免使用許多具有抗膽鹼能特性的藥物。此外,藥物與抗膽鹼能藥物的相互作用是常見的,藥劑師和醫生應該在必須使用具有抗膽鹼能特性的藥物的患者中篩選這些藥物相互作用。篩选和避免聯合使用兩種或多種具有抗膽鹼能作用的藥物以最小化藥物不良反應的風險也是重要的

臨床醫生還可以參考由印第安納大學老化研究中心的老化腦方案開發的抗膽鹼能認知負擔(ACB)量表。在此列表中,老年人應避免使用ACB量表評分高於“3”的藥物。

 

老年人應避免的抗膽鹼能藥物清單

 

注意:以下許多藥物都存在於非處方藥(OTC)和/或與其他藥物(處方藥或非處方藥)的組合中,因此如果您擔心使用抗膽鹼能藥物,請務必諮詢您的藥劑師。

 

抗組胺藥(第一代)

 

抗帕金森病藥物*

 

 

*一般而言,這些藥物不建議用抗精神病藥預防錐體外系症狀。此外,更有效的藥物可用於治療帕金森病。

 

骨骼肌肉鬆弛劑

 

 

抗心律不整藥

 

 

抗抑鬱藥(不只是傳統抗憂鬱劑,有些SSRI也具抗膽鹼作用)

 

 

Antimuscarinics(尿失禁)

 

 

 

 

抗精神病藥*(不只是傳統抗精神病藥物,新一代抗精神病藥物也會引發)

 


  • Chlorpromazine
    Clozapine (Clozaril, FazaClo, Versacloz)
    Loxapine (Loxitane)
    Olanzapine (Zyprexa, Zyprexa Relprevv, Zyprexa Zydis)
    Perphenazine
    Thioridazine
    Trifluoperazine

 

*關於在患有癡呆症的老年人中使用抗精神病藥物的盒裝警告。抗精神病藥不被批准用於與癡呆有關的精神病。抗精神病藥可能會增加患有癡呆症的老年人的死亡風險。

 

解痙攣藥物

 

 

止吐

 

參考文獻:

 

 

 

 

 

 

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

研究:女性失智率是男性2.7倍!1天1顆蛋降22%風險

新聞中心張承宇

2018年11月15日 上午11:00

【早安健康/張承宇報導】人生70才開始,退休在家含飴弄孫是不少人的心願,而為了要達成這樣的願望,除了要有健康的身體,更要好好保養大腦,以免失智後什麼都不記得,還要依賴家人照顧。尤其是女性閉經後受荷爾蒙影響,罹患阿茲海默型失智症機率是男性的2.7倍以上,更要及早積極預防失智!美國知名的抗失智專家建議,從飲食、作息、運動、睡眠多管齊下,幫助失智症遠離我們的生活! 

美國神經學專家建議從飲食、睡眠、運動多種角度預防失智


美國神經學家Dale Bredesen博士在參與日本節目時表示,大腦發炎等原因導致β-澱粉樣蛋白在腦中積蓄、破壞腦部神經細胞,使腦部萎縮、功能降低,可能是阿茲海默症的病因。而女性在閉經後雌激素會驟減,甚至會降到比男性還低的程度,大腦失去雌激素的保護,就更加容易失智。 

據統計,女性罹患阿茲海默症的機率,約是男性的2.7倍以上。而Dale Bredesen也建議,改善飲食、作息、運動、睡眠四大習慣,其實都可能有助於預防失智症的發生。 

食物 
Dale Bredesen建議多吃青花菜、鮭魚、香菇,幫助大腦排出β-澱粉樣蛋白等毒素。美國芝加哥若許大學(Rush University)曾針對阿茲海默症設計出一套「MIND飲食法」,其中所列出建議積極攝取的食物,就包含了魚類、青花菜;日本東北大學社會醫學講座公眾衛生學領域講師、醫學博士遠又靖丈所進行的研究,也指出香菇、魚類及黃綠色蔬菜,可能具備預防失智的效果。 

另外Dale Bredesen也建議吃起司、泡菜等發酵食品,調整腸道菌叢,藉此讓營養素更容易傳遞給腦部,幫助改善腦部功能。再來則是不飽和脂肪酸,例如橄欖油、酪梨等,具備活化腦部功能的效果,能幫助提高腦部功能。 

另外也建議一天吃1顆雞蛋,芬蘭的最新研究指出,雞蛋富含膽鹼(Choline),是體內和記憶力息息相關的物質乙醯膽鹼(Acetylcholine, ACh)的原料,每天吃1顆雞蛋的人,和不吃雞蛋的人相比,大約可降低22%失智風險。 

飲食習慣 
Dale Bredesen認為,晚餐和隔天早餐間隔超過12小時,能讓腦部處於飢餓狀態,幫助清除腦中的β-澱粉樣蛋白,降低阿茲海默症風險。 

日本抗老權威、醫學博士白澤卓二也指出,用餐間隔12小時以上,可以讓肝臟的肝糖(glycogen)驟減,讓人體處於「酮症」的狀態,被研究認為有助於預防失智症。 

睡眠 
建議一天睡滿7~8小時,如果低於這個時數,容易讓腦部受損,提高罹患阿茲海默症風險。日本一般社團法人失智症預防協會資料也指出,充足睡眠以及良好的睡眠品質,有助於β-澱粉樣蛋白排出體外。 

運動 
Dale Bredesen指出,肌肉量增加可以幫助體內睪固酮分泌,睪固酮具備維持腦部負責掌管記憶的神經元健康的效果,因此可能有助改善認知功能。 

鄭醫師補充:

蛋黃中的膽鹼,是身體合成乙醯膽鹼(Acetylcholine, ACh)的重要原料,乙醯膽鹼是腦神經用於記憶傳遞的神經傳導物質,經常補充富含膽鹼的食物,可提高認知功能,減緩認知功能衰退,可以相關研究請參閱:

 

 

Coreyann Poly, Joseph M Massaro, Sudha Seshadri, Philip A Wolf, Eunyoung Cho, Elizabeth Krall, Paul F Jacques, Rhoda Au
Am J Clin Nutr. 2011 Dec; 94(6): 1584–1591. Published online 2011 Nov 9. doi: 10.3945/ajcn.110.008938

 

PMCID: 
PMC3252552

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3252552/

至於吃蛋降低失智症風險的芬蘭研究是2017年發表,請參考:

Maija PT Ylilauri, Sari Voutilainen, Eija Lönnroos, Jaakko Mursu, Heli EK Virtanen, Timo T Koskinen, Jukka T Salonen, Tomi-Pekka Tuomainen, Jyrki K Virtanen; Association of dietary cholesterol and egg intakes with the risk of incident dementia or Alzheimer disease: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 105, Issue 2, 1 February 2017, Pages 476–484, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.146753

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

根據愛荷華州立大學研究人員的最新數據,唱歌可能會為帕金森氏症病患者提供改善呼吸和吞嚥控制的益處。

這項先驅研究的結果顯示情緒和運動症狀的改善,以及壓力的生理指標降低。運動學助理教授ElizabethStegemöller告誡這是初步數據,但是說唱歌參與者的改善與服用藥物的益處類似。她在2018年神經科學學會會議上介紹了這項研究。

“我們看到他們離開唱歌組時每週都會有所改善。這幾乎就像他們的步伐一樣。我們知道他們感覺更好,情緒也更高了,”Stegemöller說道。“一些正在改善的症狀,例如手指敲擊和步態,這些都是藥物治療不見得能改善的,但隨著唱歌他們正在改善。”

Stegemöller,Elizabeth“Birdie”Shirtcliff,人類發展家庭研究副教授; 和運動機能學研究生安德魯扎曼測量了一個治療性的歌唱團體的17名參與者的心率,血壓和皮質醇水平。參與者還報告了悲傷,焦慮,快樂和憤怒的感覺。收集數據是在一小時的歌唱治療之前和之後。

這是首批研究歌唱如何影響帕金森氏症患者的心率,血壓和皮質醇的研究之一。所有三個級別都有所降低,但Stegemöller說,根據初步數據,這些措施沒有達到統計學意義。課後的快樂或憤怒沒有顯著差異。然而,參與者不那麼焦慮和悲傷。

唱歌為什麼有效?

結果令人鼓舞,但研究人員仍然有一個很大的問題需要解決:導致這些行為變化的機制是什麼?他們現在正在分析血液樣本以測量催產素(一種與人連結的激素)的水平,發炎的變化(疾病進展的指標)和神經可塑性(大腦補償傷害或疾病的能力)來確定這些因素可以解釋唱歌的好處。

“皮質醇下降的部分原因可能是因為唱歌的參與者感到積極,並且在與該組中的其他人一起演唱時的壓力較小。這表明我們可以看看連結激素,即催產素,”襯衫克里夫說。“我們還關注心率和心率的變化,這可以告訴我們唱歌後個人的平靜和生理放鬆程度。”

該研究建立在該團隊之前的研究結果之上,即唱歌是一種有效的治療方法,可以改善帕金森氏症病患者的呼吸控制和吞嚥肌肉。帕金森病的患病率預計將在未來20年會翻倍。ISU的研究人員表示,治療性唱歌有可能為帕金森病患者提供一種可獲得且價格合理的治療選擇,以改善運動症狀,壓力和生活質量。

在2017年的錄影中,Stegemöller領導了帕金森病患者的歌唱團隊: https://www.youtube.com/watch?v=HNmm3uvYo_c

參考原文報導:

https://www.news.iastate.edu/news/2018/11/08/parkinsonsstress

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

全世界每年消費大約5000億杯咖啡。

作為Krembil研究所的一部分,Krembil腦研究所的一項新研究表明,早上喝咖啡可能會有更多的好處,但不是能量和注意力的提升。喝咖啡可以保護你免受阿茲海默症和帕金森氏症的影響。

“咖啡消費似乎與患阿茲海默症和帕金森氏症的風險降低有關,”Krembil腦研究所聯合主任Donald Weaver博士說。“但我們想研究為什麼會這樣 - 涉及哪些化合物以及它們如何影響與年齡相關的認知衰退。”

Weaver博士邀請了藥物化學研究員Ross Mancini博士和生物學家Yanfei Wang來幫忙。該團隊選擇調查三種不同類型的咖啡 - 輕度烘焙,重度烘焙和不含咖啡因的深度烘焙。

“含咖啡因和脫咖啡因的深色烤肉在我們最初的實驗測試中都具有相同的效力,”曼奇尼博士說。“所以我們很早就觀察到它的保護作用不能歸因於咖啡因。”

曼奇尼博士隨後確定了一組稱為苯基茚烷(Phenylindanes)的化合物,這些化合物是咖啡豆烘焙過程中出現的。苯基茚烷的獨特之處在於它們是本研究中唯一一種預防 - 或更確切地說,抑制 - 澱粉樣蛋白和tau兩種蛋白質片段的化合物,這兩種蛋白質片段的堆積在阿茲海默症和帕金森氏症中是常見的。“所以苯基茚滿是一種雙重抑製劑。非常有趣,我們沒想到。” 韋弗博士說。

由於烘焙導致更高量的苯基茚,深度烘焙咖啡似乎比輕度烘焙咖啡更具保護性。

“這是第一次有人研究苯基茚烷與阿茲海默氏症和帕金森氏症的蛋白質相互作用,”曼奇尼博士說。“下一步將是研究這些化合物的有益程度,以及它們是否具有進入血液或穿過血腦屏障的能力。”

Weaver博士說,它是天然化合物與合成化合物的事實也是一個主要優勢。

“大自然母親是一個比我們更好的化學家,大自然能夠製造這些化合物。如果你有一個複雜的化合物,它在作物中生長更好,收穫作物,研磨出來並提取它,而不是嘗試去製造它。“

但是,他承認,在將其轉化為潛在的治療選擇之前,還需要進行更多的研究。

“這項研究的作用是採取流行病學證據並嘗試對其進行改進,並證明咖啡中確實含有有助於抵禦認知衰退的成分。這很有意思,但我們是否建議咖啡是一種治療方法?絕對不是。”

鄭醫師補充:

先談一下咖啡為什麼會有濃厚的苦味呢?一般會誤以為是咖啡因造成的,其實不然 。二○○七年八月,美國化學學會在波士頓舉辦的「加熱生成的 好味道與壞味道」年度研討會議上,德國與美國化學家共同發表一篇論文,揭露咖啡淺焙至中度烘焙的苦味元凶是綠原酸內酯(chlorogenic acid lactone),而重度焙焙的苦味元兇則是苯基茚烷(Phenylindanes)。過去大家以為咖啡因是造成咖啡飲料苦味的原因,然研究發現咖啡因只佔咖啡苦味的15%而已。綠原酸內酯與苯基茚烷(Phenylindanes)到底差異何在?兩者皆是咖啡生豆的綠原酸在烘焙過程的降解產物,只是兩者生成的的火候不同。綠原酸內只是在二爆之前的淺焙至中度 烘焙過程生成的,如果繼續烘焙下去,挺進二爆後,綠原酸內酯會在降解成焦苦 味更重的苯基茚烷(Phenylindanes),這是深焙的濃縮咖啡致苦物。綠原酸本身並不苦嘴,相反的, 他反而是能幫助人體抗氧化的重要物質,這可以解釋輕到中度烘焙的精品咖啡為何比較順口好喝。深度烘焙過程的降解物綠原酸內酯與苯基林丹苦味就很重了,現今有些研究人員致力於如何在生豆中先去掉苦味的母體綠原酸,讓咖啡喝起來更順口,也能讓那些因為害怕苦味而不敢進咖啡的人能夠享受喝咖啡,然而,一旦成功了,表示咖啡中人體最需求的抗氧化物就喝不到了,個人比較不建議。

此外這項研究還無法證實苯基茚烷(Phenylindanes)可以通過BBB(血腦屏障),故目前無法證實抑制 - 澱粉樣蛋白和tau蛋白兩種蛋白質片段的化合物就是苯基茚烷。輕到中度烘焙的咖啡即使含苯基茚烷較低,但綠原酸含量較高,咖啡中最核心的抗氧化物質,對於保健其實有更多的功效。如果未來的研究能證實苯基茚烷可以通過BBB且能抑制澱粉樣蛋白和tau蛋白兩種蛋白質,那麼代表即使喝深度烘焙的咖啡仍有其保護大腦的效果。但目前的研究仍無法證實,建議大家喝咖啡還是先挑輕到中度烘焙的精品咖啡,畢竟綠原酸的保健功效已有非常多的研究背書。

喝咖啡是一種生活型態,建議大家透過適量,挑選好的咖啡來做為健康生活型態的一環。

參考文獻:

 

  1. Ross S. Mancini, Yanfei Wang, Donald F. Weaver. Phenylindanes in Brewed Coffee Inhibit Amyloid-Beta and Tau Aggregation. Frontiers in Neuroscience, 2018; 12 DOI: 10.3389/fnins.2018.00735

 

 

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

根據加州大學舊金山分校和在聖路易斯華盛頓大學醫學院科學家領導的國際研究小組的一項新研究,遺傳學可以發現有特定基因一些人易患阿茲海默病和高血脂(如膽固醇,這是心血管疾病的一個共同特徵)。

該研究分析了來自150多萬人的全基因組數據,使其成為有史以來規模最大的阿茲海默氏症遺傳學研究之一。作者希望這些研究結果能夠改善早期診斷,並為阿茲海默病提供新的預防策略,現存處理策略影響了美國570萬人並且無法治愈。

越來越多的臨床和流行病學證據表明心臟病與阿茲海默病之間存在聯繫,但這兩種疾病之間的生物學關係仍存在爭議。許多被診斷患有阿茲海默病的患者也表現出心血管疾病的跡象,並且死後研究顯示,許多阿茲海默病患者的大腦顯示出血管疾病的跡象,一些科學家推測這可能會導致癡呆症的發作。這些觀察結果導致了通過治療心血管症狀來預防阿茲海默氏症的希望,但最初的遺傳學研究以及阿茲海默病中以使他汀類(statins)藥物的心血管藥物的臨床試驗失敗使人們對這種可能性產生了懷疑。

這項於2018年11月9日在Acta Neuropathologica上發表的新研究表明,阿茲海默氏症和心血管疾病確實在某些個體中具有共同的遺傳學,這引發了一個新的問題,即這種共有的生物學是否可以成為減緩或預防這兩種疾病的目標。

“這些結果意味著無論是什麼導致了什麼,心血管和阿茲海默病的病理學共同發生,因為它們是遺傳相關的。也就是說,如果攜帶這些少數基因變異,你可能不僅患有心臟病而且還有阿茲海默氏症的風險,” UCSF神經退行性研究員Rahul Desikan,兼具醫學博士,醫學博士,臨床醫學家 - 科學家等身分,他的實驗室以開發阿茲海默氏症的所謂多基因危險評分而聞名,該評分以基因型的表現預測個體可能開始出現癡呆症症狀的年齡。

為了識別賦予心血管疾病和阿茲海默病風險的遺傳變異,研究人員使用Desikan實驗室與奧斯陸大學的醫學博士Ole Andreassen和加州大學聖地亞哥分校的Anders Dale博士合作開發的統計技術。 這使他們能夠結合多種大規模全基因組關聯研究(GWAS) - 一種遺傳研究,在各種疾病狀態之間建立統計聯繫,並在遺傳密碼中了解同樣的基因變異可能會導致那些疾病。

最終Desikan的團隊能夠分析這些遺傳標記對心血管疾病風險的綜合影響 - 基於對超過一百萬人的五項GWAS研究 - 以及阿茲海默氏症的風險 - 基於對近30,000名阿爾茨海默病患者的三項GWAS研究超過50,000個年齡匹配的對照。

“我們的方法通過結合和利用這些大規模的GWAS研究來發現原本不可見的發現,”Desikan說。“我們基本上是藉用統計加權。”

這項分析使研究人員能夠識別基因組中的90個位點,其中特定的DNA變異增加了患者患阿茲海默病和血脂濃度升高的綜合機率,包括HDL和LDL膽固醇和三酸甘油脂,這些都是心血管疾病的常見危險因素。 。

研究人員證實,這90個地區中有6個地區對阿茲海默氏症具有非常強的“全基因組顯著”效應,並且血脂濃度升高,其中包括一些以前從未與癡呆症風險相關的基因。這些包括11號染色體上CELF1 / MTCH2 / SPI1區域內的幾個位點,這些位點以前與免疫系統生物學有關。

相比之下,雖然被診斷患有阿茲海默氏症的患者也經常表現出其他心血管危險因素,如腹部脂肪不健康,2型糖尿病,胸痛或其他冠狀動脈疾病症狀,但作者發現阿爾茨海默病和這些風險因素之間沒有明顯的重疊遺傳因素。。

“這些研究結果表明阿茲海默氏症和心血管疾病都可能受到影響身體正確處理脂質能力的遺傳缺陷的影響,”研究第一作者,Desikan實驗室博士後研究員Iris Broce-Diaz博士說。“但他們也認為阿茲海默氏症與其他心血管危險因素之間的聯繫不太可能是由於常見的遺傳因素,儘管它們可能與飲食或其他生活方式因素有關。”

“這很令人興奮,因為我們知道血液中膽固醇和其他脂類的含量可通過飲食或藥物的變化進行高度改變,”Broce補充說。“這提高了我們可能能夠幫助延遲甚至預防這些患者阿茲海默病的發病率的可能性,儘管在我們可以肯定地說之前我們需要更多的數據。”

Desikan的研究小組隨後檢查了目前有阿茲海默病家族史的健康個體是否更有可能攜帶這些新發現的遺傳變異體,這是一種相對較新的方法,用於研究早期阿爾茲海默氏症的風險因素,稱為“阿茲海默氏症代謝”。利用名為UK Biobank的大型英國研究隊列,研究人員發現這種的病變異更有可能出現在50,000名患有一個或多個父母被診斷患有阿茲海默病的個體的基因組中,而不是近330,000個沒有家族史的個體。

“這些具有阿茲海默氏症家族史的健康成年人中,一部分心血管風險基因本身似乎強烈影響了阿茲海默氏症的最終罹患風險,這一點非常值得注意,”Desikan說。“這正是我們應該研究的人群,看看通過生活方式或藥物治療降低心血管疾病風險是否可以延緩或預防生命後期癡呆症的發作。”

研究人員與聖路易斯華盛頓大學醫學院阿茲海默氏症專家,新研究的共同作者Celeste M. Karch博士合作,進一步證實了他們的研究結果。Karch的團隊表明,與對照大腦相比,新研究中與阿茲茨海默氏症/心血管風險關係最密切的新基因在阿茲海默病患者的大腦中表達不同。

“這項研究強調我們應該從整體上考慮阿茲海默病,”Karch說。“關於阿茲海默病風險的發病基因如何推動整個身體的變化,還有很多東西需要學習。”

“這也是一個令人興奮的機會,因為我們已經對這些心血管特徵以及如何針對它們有了很多了解,”她補充道。

Desikan和Broce-Diaz現在將這些研究結果整合到實驗室先前開發的多基因風險評分中,這將使臨床醫生能夠根據患者的基因組計算心血管疾病和阿茲海默氏症的綜合風險。研究人員希望他們的工作將有助於推出一種精確的醫學方法來測試是否通過飲食或使用史他汀類藥物等既定藥物控制新發現的危險因素的個體的血脂水平,可能會延遲或預防阿茲海默病的發病。

“這才是真正的目標,”Broce-Diaz說。“如果我們能夠確定心血管和大腦健康與遺傳相關的個體子集,我們認為降低血脂水平有可能有助於降低他們晚年患癡呆症的風險。這些治療方法在臨床試驗中無效之前,但這可能是因為我們沒有一個很好的方法來選擇誰最有可能根據他們的遺傳基因受益。“

鄭醫師補充:

最近這幾年,基因與疾病的關聯的相關研究必定會越來多,然而,這是否能幫助我們如何預防因為這些特定基因導致的相關疾病?如果基因檢測能夠清楚到致病關鍵的基因變異點何在?特過某些特定的藥物、營養或者是飲食來直接做基因調控或者躲開致病地雷,那麼這樣的基因檢測才有意義。

營養醫學一直告訴我們,對大腦有益的,對心臟必然有益,反之亦然。導致大腦功能衰退,除了基因本身,這幾年的研究發現粒線體功能不彰以及身體慢性發炎的傷害,也是不容忽視了環節。因此,在失智與心臟病預防醫學部分,除了了解是否有高風險的基因外,如何改善粒線體功能以及降低發炎,恐怕才是首要工作。之前關於降血脂去預防失智症的研究,並不成功,顯然那不是重點,甚至搞錯方向。也有些研究人員發現,心血管疾病的關鍵,發炎才是主因,即使有高血脂但沒有發炎,也難有心血管疾病的發生。

參考文獻:

  1. Iris J. Broce, Chin Hong Tan, Chun Chieh Fan, Iris Jansen, Jeanne E. Savage, Aree Witoelar, Natalie Wen, Christopher P. Hess, William P. Dillon, Christine M. Glastonbury, Maria Glymour, Jennifer S. Yokoyama, Fanny M. Elahi, Gil D. Rabinovici, Bruce L. Miller, Elizabeth C. Mormino, Reisa A. Sperling, David A. Bennett, Linda K. McEvoy, James B. Brewer, Howard H. Feldman, Bradley T. Hyman, Margaret Pericak-Vance, Jonathan L. Haines, Lindsay A. Farrer, Richard Mayeux, Gerard D. Schellenberg, Kristine Yaffe, Leo P. Sugrue, Anders M. Dale, Danielle Posthuma, Ole A. Andreassen, Celeste M. Karch, Rahul S. Desikan. Dissecting the genetic relationship between cardiovascular risk factors and Alzheimer’s disease. Acta Neuropathologica, 2018; DOI: 10.1007/s00401-018-1928-6
文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

專家:抗疱疹藥預防阿茲海默症 台灣實驗獲證明

The Central News Agency 中央通訊社

2018年11月7日 上午12:21

(中央社曼徹斯特6日綜合外電報導)研究發現,疱疹病毒是阿茲海默症病因之一。英國分子神經生物學家伊札基指出,台灣進行的大規模樣本實驗已證明,使用特定抗疱疹藥物能夠預防這種疾病。

英國廣播公司(BBC)網站報導,阿茲海默症是最常見失智症,全球罹患人數超過3000萬人。不幸的是,這種病無法治癒,只能依靠藥物緩解症狀。

英國曼徹斯特大學(University of Manchester)分子神經生物學榮譽退休教授伊札基(Ruth Itzhaki)在學術討論網站The Conversation撰文「疱疹導致阿茲海默症:證據愈來愈充足」(Alzheimer's disease: mounting evidence that herpes virus is a cause),內容提到,她的研究找到一種治療的方法。

文章提到:「我發現了迄今為止最有力證據,表明疱疹病毒是阿茲海默症病因之一,這說明安全有效抗病毒藥物或可治療這種疾病,甚至可以給兒童接種疫苗加以預防。」

文章指出,造成阿茲海默症的病毒,即第一型單純疱疹病毒(HSV1),以導致唇疱疹感染較為人熟知。大多數人會在嬰兒期受到感染,病毒隨後在周圍神經系統(腦和脊髓以外的神經系統)中保持休眠狀態。有時如果壓力大,病毒就會活化,有些人就會出現唇疱疹。

伊札基指出,1991年發現許多老年人的大腦中也有HSV1病毒。在1997年又證明,腦中存在APOE4基因的人,罹患阿茲海默症的風險很高。

疱疹病毒有可能在大腦中活躍起來,還可能會反覆活躍,從而不斷累積損傷。腦內有HSV1病毒的APOE4基因攜帶者,患阿茲海默症的機率是非病毒及基因攜帶者的12倍。

後來又發現,細胞感染HSV1病毒會導致大腦中β-類澱粉蛋白(beta-amyloid protein)和異常的Tau蛋白積累,這正是阿茲海默症的特徵。

伊札基提到,HSV1病毒是阿茲海默症主因,它會隨著老年人免疫系統逐漸衰退而進入大腦,之後潛伏腦中,處於休眠狀態。當出現壓力,免疫系統減弱,或因其他微生物感染而誘發腦部發炎時,就會重新活化。

病毒再活化會使受感染細胞直接受到病毒傷害,誘發炎症。反覆活化則會累積損害,最終導致攜帶APOE4基因的人罹患阿茲海默症。

伊札基指出,先前研究發現,抗疱疹的抗病毒藥物阿昔洛韋(Acyclovir)能夠阻斷HSV1病毒複製自身DNA,從而降低受HSV1病毒感染細胞中的蛋白累積程度。

她表示,相關研究說明疱疹病毒和阿茲海默症的關聯,但並不能證明疱疹病毒就是真正病因。證明微生物是不是病因,唯一方法可能是使用具針對性的抗微生物劑,或是接種特定疫苗,看看能否顯著減少這種疾病。

伊札基最後提到:「令人振奮的是,在台灣已進行大規模樣本實驗,證明使用特定抗疱疹藥物能夠預防阿茲海默症。希望其他國家若有這方面實驗,也會出現類似的結果。」(編輯:何宏儒/嚴思祺)1071106

鄭醫師補充:

這項台灣本地的實驗數據,十分有說服力。簡單來說,幾乎大家身上都有唇疱疹病毒,若是透過基因篩檢出有APOE4的基因型,那麼就是失智症的高危險群了。病毒在體內引發的發炎反應,能夠讓阿茲海默症的重要致病因子β-類澱粉蛋白(beta-amyloid protein)和異常的Tau蛋白積累。透過疱疹的抗病毒藥物阿昔洛韋(Acyclovir)能夠阻斷HSV1病毒複製自身DNA,從而降低受HSV1病毒感染細胞中的蛋白累積程度。也許這是不久將來失智症患者在治療時,必須預先檢查以及治療考量的準則。

參考文獻:Corroboration of a Major Role for Herpes Simplex Virus Type 1 in Alzheimer’s Disease 

Front. Aging Neurosci., 19 October 2018 | https://doi.org/10.3389/fnagi.2018.00324
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2018.00324/full#h9

 

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

 

阿茲海默症併發妄想 照護3步驟

 

 

2018年10月19日 上午9:40

(優活健康網記者林奐妤/綜合報導)「爸爸晚上不睡覺,堅持起床趕走蜘蛛,可是地上明明沒有蜘蛛?」「媽媽堅持不吃看護拿的藥,認為看護想要毒死她,並搶她老公。」醫師提醒,阿茲海默症中後期的精神行為異常,最令照顧者困擾。

阿茲海默氏失智症中後期 妄想症狀令照護者困擾

台大醫院新竹分院神經部醫師朱政一表示,所有失智症中最常見的是阿茲海默氏失智症。病程進入中後期時,最令照顧者困擾的就是精神行為異常,最常見的是妄想,占了40%;其次是幻覺、激動、焦慮、憂鬱、淡漠、甚至性騷擾行為等。

阿茲海默症照護重點3步驟

精神行為異常如果沒有受到妥善照護,常常讓照顧者挫折崩潰,甚至會使個案因併發症加速死亡。醫師面對合併嚴重精神行為異常的失智個案時,首先會想辦法釐清造成個案混亂的誘因,協助家屬逐一解決病人問題並且輔以藥物控制。,除了定期就醫,配合醫師的專業診察治療外,照顧者可以實行以下提供3步驟的「非藥物治療」:

1) 知己知彼/

照顧者需要認識與了解失智症的病程,做好心理準備並事先告知周遭親友,長輩生病了,請多多包涵。可以減少許多家庭及社交生活的衝突。

2) 朝九晚五/

照顧者觀察長輩的作息,並設定規則行程,譬如練習做簡單家事、玩動腦遊戲、少量多餐進食、每日運動30分鐘、維持社交行為、學習音樂美勞、練習自我照顧(拿湯匙吃飯、穿外套)、欣賞懷舊照片或音樂。

3) 趨吉避凶/

如果觀察到有某些人、事、物,總是讓個案變得激動,請暫時隔離會誘發情緒行為異常的人事物。

微笑簡單回應 引導分散注意力

朱政一醫師提醒,有時候長輩會堅持要求做某件事,照顧者可以試著陪伴個案出門繞一繞,常常過一會兒,個案也忘記當初堅持的事情,情緒也會平靜許多。當個案說出不正確或者不可思議的話語時,請不要嘗試糾正個案,甚至取笑個案。我們只要目光維持和個案相同高度,微笑著簡單回應個案,接著引導個案注意其他有趣的活動或者食物,就可以讓原本會一發不可收拾的場面瞬間改觀。

照顧重度失智症個案,本來就不容易,照顧者可嘗試看看以上3步驟。照顧者也可以加入失智照顧團體,透過分享經驗,也許還會發現其他更棒的照顧技巧。透過建立互助網絡,相信會讓照顧者以及被照顧者的生活品質大幅改善。

鄭醫師補充:

當我們談到失智症患者除本身記憶力減退以及認知功能退化外,合併出現情緒、行為、妄想以及衝動控制等狀況,這就是行為與心理症狀. (Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia, BPSD)。以下稍微說明一下BPSD的臨床分類: 

情緒—憂鬱,焦慮,躁症,易怒 
行為自言自語,反覆衝動或持續行為,遊走,   不適切行為,坐立不安,傷人或自傷, 
認知功能 —被偷妄想,錯認妄想,忌妒妄想,被害 妄想,宗教妄想,反覆固著的想法(不尋常 內容的想法或妄想),虛談現象,答非所問,  聽幻覺,視幻覺,觸幻覺,嗅幻覺

 

•動機以及衝動控制 —不想動或低動機,失眠或嗜睡,暴食,厭食 或胃口差(食慾高或低),體重減輕,性慾過高 或不適切的性行為

 

一般而言,失智症患者出現BPSD的症狀,臨床出現率達70%,醫療建議必須積極處理,然而藥物對大部分的BPSD患者治療反應效果不佳,大家熟知的非藥物療法,大多是音樂治療以及芳香療法或者懷舊治療,這些療法效果不一,滿意度也難盡如人意:

http://www.fma.org.tw/2013/E-2-4.html

近日,我在診所收治兩位失智症患者,其中一位的家屬,還在專門的抗衰老診所擔任資深的醫療顧問,另外一位則是到醫院看診服藥之後,出現嗜睡,精神難集中,家人無法照顧,考慮送慢性療養機構。兩位患者由家人陪同來看診,透過營養醫學的評估、相關營養的補充以及減少精神科用藥,患者在兩到四週可以觀察到BPSD核心症狀明顯改善。其中有一位患者的生活自理能力以及記憶力甚至明顯提升。建議失智症患者若是出現BPSD的狀況,不妨透過營養醫學的實際做法來輔助改善。許多失智症患者的BPSD的症狀,其實來自於身體營養缺失、氧化壓力負擔、能量產生障礙以及賀爾蒙失調等等。這些都可以透過相關營養醫學檢測來了解以及配套作法直接改善。

 

 

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

 

現在你可以做三件事來保護你的大腦免於記憶喪失

 

 

崔嫻

2018年10月16日 上午9:50

草根影響力新視野  崔嫻編譯

 僅僅因為你年輕並不意味著你將來就不應該關心癡呆症。 變老是件可怕的事情,尤其是在癡呆症發作的時候。全世界有5000多萬人患有這種疾病,隨著這一數字的持續增長,越來越多的人面臨患癡呆症的風險。

 沒有人想看到自己的記憶力變差,或者出現癡呆症帶來的其他症狀,比如難以完成日常任務或情緒變化。但是,如果你現在可以採取一些措施來幫助改善你的大腦健康,降低你日後患癡呆症和其他腦部疾病的風險,那又該怎麼辦呢?

 這一領域的研究還沒有定論,但是專家們說,如果對一些特定的行為進行仔細的觀察,這是可能的。以下是一些能讓你更好地控制未來大腦健康的主要方法:

 保持體力活動

 下次你想放棄鍛煉的時候,找一些動力來保持你未來的記憶完好無損。研究表明,體育鍛煉不僅對你的身體有好處,對你的大腦也有好處——即使是每天步行20分鐘這樣簡單的事情。

運動對大腦健康的影響有很多原因。除了預防中風和支持心臟和血管的健康外,人們相信運動可能會增加大腦中新的神經元和突觸連接的產生,尤其是在海馬區。海馬體是重要的因為它是你大腦學習和記憶的中心區域,也是阿爾茲海默氏症和其他形式的癡呆症最先受損的大腦區域之一。

 此外,對老鼠的研究表明,運動可能在減少大腦中-澱粉樣蛋白的數量方面起作用。這些蛋白質是阿爾茲海默氏症患者大腦中異常積累的斑塊的主要成分。馬克·阿爾伯斯(Mark Albers)是美國大眾神經退行性疾病研究所(MassGeneral Institute for neurodisease)的神經學助理教授。羅納德彼得森(Ronald Petersen)是梅奧診所阿爾茲海默病研究中心(Mayo Clinic Alzheimer’s Disease Research Center)的醫生和主任。彼得森說:“我認為,就整體腦健康甚至生活品質而言,這些活動都是有益的。”

 讓你的大腦忙碌起來

就像一個懶惰的身體很少對你的整體健康有好處一樣,一個懶惰的頭腦也是如此。相反,隨著年齡的增長,你想讓大腦保持忙碌和活躍。阿爾伯斯說,實現這一目標的主要途徑是保持社會聯繫並參與智力活動,這兩種方式都有助於“在大腦的相關區域形成新的聯繫,而老年癡呆症進程正在侵蝕這些聯繫”阿爾伯斯說。

保持社交可以採取多種形式,無論是定期和朋友喝咖啡,出去參加聚會,還是招待一群你親近的人。重要的是保持良好的人際關係,因為越來越多的證據表明社交孤立是癡呆症的一個風險因素。

同樣地,閱讀、腦力遊戲和其他智力追求(現在是學習新語言的最佳時機!)也可能對你有好處。研究表明,這些活動可能在減緩或延緩與年齡相關的認知衰退方面發揮作用。在這個區域保持你的大腦健康很有可能,阿爾伯斯說,如果你不把它當成一件苦差事,而是把它當成一種保持好奇心、追求你喜歡的話題和活動的方式,就會變得更容易。

阿爾伯斯說:“我建議我的病人參加一些與你情感相關的活動,比如閱讀有關園藝的書籍,每年種一到兩棵新植物。

與許多涉及大腦健康和衰老的研究一樣,這裏的研究仍有一點推測性。但據認為,這些活動可能在豐富大腦神經細胞之間的連接中發揮作用,也被稱為突觸連接,彼得森說。這些聯繫對健康的大腦功能和幫助我們形成記憶至關重要。

健康飲食

這並不奇怪,但它值得反覆強調。研究表明,合理飲食對身體的各個方面都有好處,包括大腦。你最好的選擇是一種有益於心臟健康的地中海式飲食,包括魚、新鮮水果和蔬菜、全穀物、橄欖油、堅果和其他類型的健康脂肪,以及減少肉類和乳製品的攝入。阿爾伯斯說,隨著時間的推移,這種進食方式與更好的記憶和認知結果有關。地中海式飲食可能有益的另一個原因是,它是一種控制中年高血壓的方法。研究表明,高血壓患者控制血壓可以降低認知能力下降和衰老的風險

最終,你可以控制你未來的健康,不認為衰老是以後會發生的事情。相反,現在就積極面對你的幸福。

彼得森說,人們應該像思考心血管健康一樣思考認知健康和衰老問題。你的生活習慣可以預防或延緩大腦相關疾病的發展和衰退。癡呆症並不總是變老的必然結果。
“在很多這些因素上,這些數據都不是硬性的,但我認為,人們參與其中的一些因素越多,他們越有可能更積極地經歷衰老,生活品質也越好。

鄭醫師補充:

這些建議不只是可以預防失智,也可以預防憂鬱。這篇文章的中心思想有二:一是對心臟有益處的對大腦也有益,二是用進廢退。

如果可以加入一項,我會建議大家每天適時地讓大腦休息,所謂的大腦休息,主要是透過感覺(例如視覺、聽覺、嗅覺、味覺、觸覺等等)的使用,讓大腦可以放鬆。

參考文獻:

https://www.huffpost.com

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

起司防失智!研究公開抗失智成分最多的冠軍起司

早安健康編輯部

2018年10月8日 上午8:00

【早安健康編輯部/綜合報導】台灣失智人口越來越多,衛福部統計,65歲以上的老人每12人即有1位失智者,而80歲以上則每5人就有1位失智。如何及早預防失智?日本研究指出起司擁有防失智成分,有助改善認知功能! 
吃起司可以防失智?

事實上先前已經有醫師推薦「吃起司預防失智」,日本失智症專業醫師榎本睦郎在節目中分析,失智症是因為腦部海馬迴中β-類澱粉蛋白增加,毒素在大腦沉積而引發,而東京大學農學生命科學研究小組發表,「卡芒貝爾乾酪」(Camembert)所含的2種成分——油酸酰胺、脫氫麥角甾醇,可抑制β-類澱粉蛋白生成,被榎本睦郎醫師譽為「預防失智最強食物」。 

研究:起司乳清中的胜肽,有助預防認知退化

而今,東京大學研究所農學生命科學研究科獸醫病理學研究室,在2018年9月發表的新研究,更進一部點出起司防失智的機制與成分含量,研究發現起司中的乳清含有能夠改善認知功能的胜肽(peptide),有助增加神經傳導物質「多巴胺(dopamine)」,達到預防失智的效果,即便只有短時間攝取,也能預防老化所造成的認知功能退化。 

各類起司及其胜肽含量:

各類起司及其胜肽含量列表
瑪斯卡邦乳酪(Mascarpone) 未達最低檢測標準
切達起司 未達最低檢測標準
豪達起司(Gouda) 未達最低檢測標準
菲達起司(φέτα, feta) 0.02 μmol/kg
羅克福乾酪 (法語:le Roquefort) 0.09 μmol/kg
佛姆·德·阿姆博特起司(法:Fourme d'Ambert) 0.12 μmol/kg
布利起司(法:Brie) 0.16 μmol/kg
卡芒貝爾乾酪(Camembert) 0.09 μmol/kg
斯蒂爾頓 (英:Stilton cheese) 0.27μmol/kg
加工乳酪(processed cheese) 0.04 μmol/kg~0.06 μmol/kg

鄭醫師補充:

這篇文章提到的油酸酰胺、脫氫麥角甾醇,英文原文為Oleamide和 dehydroergosterol。只有在「卡芒貝爾乾酪」(Camembert)中有。換句話說,不是所有的起司都有含抗失智的成分。

參考文獻:

Ano Y, Nakayama H. Preventive Effects of Dairy Products on Dementia and the Underlying Mechanisms. International Journal of Molecular Sciences. 2018; 19(7):1927.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6073537/

 

文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()

懷孕5次以上 罹患阿茲海默症機率增

生活中心/綜合外電報導

2018年7月26日 上午11:00

現代人孩子生得少,因此世界各國都有少子化、高齡化的現象,各國政府也都鼓勵國民盡量多生孩子,不過,最近新的研究發現,懷孕或生產5次以上的女性,會增加罹患阿茲海默症的風險,研究刊登在《神經內科期刊》(Neurology)。

這項研究受試者中包括來自於韓國和希臘的3500多名女性,且平均年齡為71歲,這些參與者提供了自身懷孕經驗的訊息,並參加診斷檢查來測試她們的記憶力和思維能力,而這項檢查平均距離第一次分娩的46年後進行。

分析結果發現,有將近120名女性患有阿茲海默症,而近900名女性患有輕度認知障礙,這被認為是阿茲海默症的前兆。其中生育5個或5個以上的716名婦女中,有59人罹患了阿茲海默症;換句話說,生育5次以上與生產次數較少的女性相比,罹患阿茲海默症的可能性要高出70%。

這項研究的作者,韓國首爾國立大學Ki Woong Kim博士表示,懷孕第8週時的雌激素會增加1倍之多,然後攀升至正常值的40倍。而經歷5次以上懷孕經驗的女性,將會反覆使雌激素和壓力荷爾蒙增加,這很可能會影響腦力,就可以解釋生產越多次,罹患阿茲海默症的機率越高的說法了。

鄭醫師補充:

女性荷爾蒙中,主要為雌激素與黃體素,前者負責興奮,後者負責放鬆,前者濃度過高,過度興奮,壓力賀爾蒙隨之提高,會對大腦形成壓力,在營養醫學上,所謂雌激素佔優勢,就是指雌激素過高對身體造成的負面效應,這篇研究提到的假設,其實就是指長期的雌激素占優勢,可能會增加失智症風險。

因此真要懷孕生小孩,根據這項研究的結論,建議四胎為限。不過當今少子化普遍,絕大部分的女性應無此疑慮。但有雌激素偏高的女性,建議還是要透過相關的療程來改善。

雌激素占優勢常見症狀有哪些?

1.月經量過多,過少,經期不規律

2.焦慮、不安、易怒、憂鬱及經期症候群(脹氣、水腫)

3.疲勞、失眠、體重增加

4.骨質疏鬆

5.子宮肌瘤,乳房腫塊及纖維瘤

6.乳腺癌及子宮內膜癌的發病率上升等等

7.偏頭痛

8.甲狀腺功能障礙。


參考文獻:

Differential effects of completed and incomplete pregnancies on the risk of Alzheimer disease
Hyesue JangJong Bin BaeEfthimios DardiotisNikolaosScarmeasPerminder S. SachdevDarren M. LipnickiJi Won HanTae Hui KimKyung Phil KwakBong Jo KimShin Gyeom KimJeong Lan KimSeok Woo MoonJoon Hyuk ParkSeung-Ho RyuJong Chul YounDong Young LeeDong Woo LeeSeok Bum LeeJung Jae LeeJin Hyeong JhooMary YannakouliaMary H.KosmidisGiorgos M. HadjigeorgiouParaskevi SakkaKi WoongKim
文章標籤

鄭醫師的部落格 發表在 痞客邦 留言(0) 人氣()