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肚子越大腦容量越小!研究曝危險數值:超過恐有失智風險

編輯中心 / 綜合報導

2019年4月16日 上午8:02

小心!肚子若有逐日增大的傾向,大腦萎縮風險會越來越高。根據美國《神經學》期刊發表的一項研究指出,體重( BMI )與臀腰較胖的人,不僅腦容量會越低,甚至還會增加罹患阿茲海默症的風險。

 英國羅浮堡大學研究博士 Mark Hamer 表示,研究調查發現,肚子的肥胖,可能與大腦萎縮有關,他找來 9652 位研究對象,平均年齡 55 歲,其中有 19% 被判定為肥胖,研究測量了他們的臀腰比、 BMI 值與全身脂肪量,並用核磁共振確認大腦各區位的白質與灰質面積。其中,灰質部分是大部分大腦神經細胞,包括參與自我控制,肌肉控制、感覺知覺的大腦區域;白質則含有神經纖維束,連接大腦的各區域。

研究結果顯示,肥胖者的灰質腦容量較低,且對大腦特定區域的萎縮也有影響。若以 BMI 值而言,數值超過 30 以上的人,就屬於中度肥胖,而腰圍超過 90 公分的男性和 80 公分的女性也屬於肥胖範圍,若超過以上數值的民眾要多加留意。

 此外, Hamer 強調,目前研究還不清楚大腦結構異常是否也會導致肥胖,不過若能有規律且長期的測量數據,能幫助確認大腦的健康狀況,他提醒民眾,若想遠離失智與大腦退化,就得好好控制飲食並規律運動。

鄭醫師補充:

代謝症候群,很可能就是失智症的前奏曲,目前醫療的進展幫助人們壽命延長,而隨年紀增加,失智症的發生機率也提高。控管自己的腰圍,就可以預防失智,提醒大家留意。

參考相關外電報導的內容翻譯如下:

本項研究英國萊斯特郡拉夫堡大學的研究作者Mark Hamer博士說。“我們的研究調查了一大群人,發現肥胖,特別是中間的肥胖,可能與大腦萎縮有關。”

該研究調查了9,652名平均年齡為55歲的人。其中19%的人被確定為肥胖。研究人員測量了BMI,腰臀比和整體身體脂肪,並調查了參與者的健康狀況。然後,研究人員使用核磁共振掃描來確定大腦各個區域的白色和灰色腦物質和體積的腦容量。

灰質包含大部分大腦的神經細胞,包括參與自我控制,肌肉控制和感覺知覺的大腦區域白質含有神經纖維束,連接大腦的各個區域。

在調整了可能影響大腦體積的其他因素後,例如年齡,體力活動,吸煙和高血壓,研究人員發現,單獨的高BMI與腦容量略有下降有關,而那些BMI較高且腰臀比較高的人與不具有高腰臀比的參與者相比,灰質腦容量較低具體來說,研究人員發現,1,291名體重指數高,腰臀比高的人的平均灰質腦容量最低,為786立方厘米,相比之下,健康體重的3,025人平均灰質腦容量為798立方厘米和514人具有高BMI但沒有高腰臀比,平均灰質腦容量為793立方厘米。他們發現白質腦容量沒有顯著差異。

“雖然我們的研究發現肥胖,特別是中間的肥胖,與較低的灰質腦容量相關,但尚不清楚大腦結構的異常是否會導致肥胖,或者肥胖會導致大腦的這些變化,”哈默說。“我們還發現肥胖與大腦特定區域的縮小之間存在聯繫。這需要進一步研究,但有朝一日可能有規律地測量BMI和腰臀比可能有助於確定大腦健康狀況。”

參考文獻:

  1. Mark Hamer, G. David Batty. Association of body mass index and waist-to-hip ratio with brain structureNeurology, Jan. 9, 2019; DOI: 10.1212/WNL.0000000000006879
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人老了腦不一定殘 研究:腦細胞會新生

健康醫療網/記者蔡岳宏外電報導
2019年3月31日 上午10:50

 【健康醫療網/記者蔡岳宏外電報導】原來人一生都在不斷製造新的腦細胞!西班牙馬德里大學研究發現,人類腦細胞隨著年齡增長,仍會製造新的神經元細胞,而且阿茲海默症患者發病前,新生神經元細胞的數量就急遽減少。研究領導人、馬德里大學神經學家Llorens -Martin指出,這有助於研發阿茲海默早期診斷與療法。

大腦會不斷新生細胞? 研究分歧

根據《衛報》報導,科學界對於人腦成年後,是否會增生腦細胞,始終存在分歧。有一派認為人腦數量在成年前就已經固定,另一派則認為腦細胞會隨年齡而增生。

過去研究表明,大部分人腦內的神經細胞,在出生時就已經存在,雖然其他哺乳類研究發現,大腦能新生神經細胞,但在人類身上始終未被證實。

健康大腦細胞會新生 年紀大新細胞會減少

對此,馬德里大學團隊研究13名年齡在43-87歲之間的死者大腦,他們大腦在生前都是健康的。研究發現,人腦中確實存在新生的神經細胞,但其數量隨年齡而下降;在該研究中,人腦在40-70歲之間,新生神經元的數量,從每立方毫米40,000個降至30,000個。

新生細胞主要發生在大腦中稱為齒狀回(dentate gyrus)的部位。它是海馬迴的一部分,在學習、記憶和情緒中,扮演重要作用。Llorens -Martin認為,過去研究分歧,應來自組織處理手法不同所致。

阿茲海默症 新生腦細胞少一半

研究進一步分析,死前曾被確診為阿茲海默症的大腦,在45名患者大腦的研究中發現,雖然阿茲海默病患者仍有新生神經細胞,但與健康大腦存在明顯差異:即使在疾病早期,他們大腦新生神經細胞數量,只有正常人的一半到四分之三。

「第一階段阿茲海默症的新生腦細胞竟減少了30%。」Llorens -Martin告訴《BBC》,早在阿茲海默症的公認兇手:β-澱粉樣蛋白斑(amyloid plaque)以及纖維糾結(tangles)出現前,腦細胞就開始下降了。團隊推論,背後肯定有另一項病理機制,造成新生細胞減少,「這有助找出正常老化或阿茲海默症的療法。」

了解神經細胞新生 有助研發新療法

倫敦國王學院神經新生和精神健康實驗室負責人Sandrine Thuret 表示,該研究提供腦細胞新生的有力證據,在阿茲海默症病發前,有可能將神經新生作為早期偵測指標。「如果能透過維持神經新生,來預防或延遲阿茲海默症發作,那就更棒了。」

鄭醫師補充:

過去對於阿茲買默症的研究幾乎都聚焦在β-澱粉樣蛋白斑(amyloid plaque)以及纖維糾結(tangles)上,然而這篇研究報導突破以往觀念的部分在於腦功能退化,最早始於腦神經元(細胞)新生數目降低,這種現象早在β-澱粉樣蛋白斑(amyloid plaque)以及纖維糾結(tangles)發生前就已經出現了。

一直以來,失智症的保健關鍵就是預防勝於治療。因此若能在腦神經員新生數目降低上發展可靠的檢測指標,而且還能找出為何腦神經元新生數目下降的原因加以防治,那麼對於預測以及預防失智症的發生,將有更積極的預防醫學意義。

參考資料:

1. Humans can make new brain cells into their 90s, scientists discover.

2. New brain cells made throughout life.

3. E.P. Moreno-Jiménez et al. Adult hippocampal neurogenesis is abundant in neurologically healthy subjects and drops sharply in patients with Alzheimer’s disease. Nature Medicine. Published online March 25, 2019. doi:10.1038/s41591-019-0375-9.

4.https://www.statnews.com/2018/03/07/adult-brains-neurogenesis/

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許多研究已證實第2型糖尿病的患者罹患阿茲海默病風險提高。

USC Dornsife心理學家發現,那些未經治療的糖尿病患者出現阿茲海默病的跡像比未患糖尿病的人快1.6倍。

該研究於3月4日發表在“ 糖尿病護理 ”雜誌上

“我們的研究結果強調了盡可能早地在成人中發現糖尿病或其他代謝性疾病的重要性,”南加州大學洛杉磯分校文學,藝術和科學學院的心理學家Daniel A. Nation認為“在糖尿病患者中,失智症和阿茲海默氏症發病率的差異顯然與他們是否服用藥物有關。”

Nation表示,這項研究可能是第一個比較葡萄糖水平正常,糖尿病前期患者或2型糖尿病患者(治療和未治療)患阿茲海默病和老年癡呆症的病理發生率的研究。

在這項研究中,科學家們正在比較“tau蛋白病理學” - 大腦纏結的進展,這是阿茲海默病的標誌。當纏結與粘性β-澱粉樣蛋白斑塊(一種有毒蛋白質)結合時,它們會破壞腦細胞之間的信號,損害記憶和其他功能。

國家和Elissa McIntosh,USC Dornsife博士。心理學博士候選人,分析了阿茲海默病神經影像學收集的數據,共有1,289名55歲及以上的人。數據包括糖尿病和血管疾病的生物標誌物,腦部掃描和一系列健康指標,包括記憶測試的表現。

對於一些參與者,Nation和McIntosh能夠分析10年的數據,而對於其他人來說,他們有一到四年時間的數據。

在其中900名患者中,54名患有2型糖尿病但沒有接受治療,67名患者正在接受治療。

研究中的大多數 為530位其血糖水平正常,而250人患有糖尿病前期(高血糖)。

研究人員在不同的糖尿病患者類別中比較了大腦和脊髓液測試結果,這些結果可以顯示澱粉樣蛋白斑塊和大腦纏結的跡象。

“治療糖尿病的藥物可能會對腦退化的進展產生影響,”Nation說。“但目前尚不清楚這些藥物究竟可以減緩或預防阿茲海默病的發病,因此這是我們需要研究的問題。”

越來越多的科學家將阿爾茨海默病視為一系列多重問題的結果,而不是由一兩個引發的。複合因子的範圍從污染暴露和遺傳(例如ApoE4基因)到心臟病和代謝疾病。

大腦細胞其實也有胰島素的作用受體,當血糖調控出問題,胰島素功能便下降,即使循環把糖分運輸到腦部,但因為胰島素功能不彰,因此大腦細胞幾乎都處於挨餓的狀態,而且腦血管會因為胰島素無法利用血糖而降低腦血流,導致腦循環下降,腦細胞挨餓的狀況更明顯。

因此,預防糖尿病或者改善糖尿病,絕對是對於失智症預防或者延緩退化的關鍵。

參考文獻:

 

  1. Elissa C. McIntosh, Daniel A. Nation, for the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative for the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Importance of Treatment Status in Links Between Type 2 Diabetes and Alzheimer DiseaseDiabetes Care, 2019 DOI: 10.2337/dc18-1399

 

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來自新加坡國立大學(新加坡國立大學)Yong Loo Lin醫學院的心理醫學系和生物化學系的一個研究小組發現,每週食用超過兩份標準蘑菇的老年人可能減少50%的機率有輕度認知障礙(MCI)。

 

一份被定義為四分之三杯的煮熟蘑菇,平均重量約為150克。兩份相當於大約半碟。雖然份量大小作為參考,但顯示即使每週分量不多的蘑菇仍可能有利於減少MCI的機會。

“這種相關性令人驚訝且令人鼓舞。常用單一成分似乎可能對認知能力下降產生巨大影響,”來自新加坡國立大學心理醫學系的助理教授雷鋒說,他是這項工作的第一作者。

這項為期六年的研究於2011年至2017年進行,收集了600多名居住在新加坡的60歲以上的中國年長者的數據。該研究是在新加坡國立大學生命科學研究所和心理科學中心以及新加坡衛生部國家醫學研究委員會的支持下進行的。該結果於2019年3月12日在線發表在阿茲海默病雜誌上。

在老年人中確定MCI

MCI通常被視為正常衰老的認知衰退和更嚴重衰退失智症之間的階段。患有MCI的老年人經常表現出某種形式的記憶喪失或遺忘,並且還可能表現出其他認知功能的缺陷,例如語言,注意力和視覺空間能力。然而,這些變化可能是微妙的,因為他們沒有經歷影響日常生活活動的認知缺陷,這是阿茲海默氏症和其他形式的失智症的特徵。

“患有MCI的人仍然能夠進行正常的日常活動。因此,我們在這項研究中必須確定的是,這些老年人在標準神經心理學家測試中的表現是否比同齡和教育背景的其他人更差,”助理解釋說馮教授。“神經心理學測試是專門設計的任務,可以測量一個人的認知能力的各個方面。事實上,我們在本研究中使用的一些測試是從常用的IQ測試套組,Wechsler成人智力量表(WAIS)中採用的。”

因此,研究人員與老年人進行了廣泛的訪談和測試,以確定準確的診斷。“訪談考慮了人口統計訊息,病史,心理因素和飲食習慣。護士會測量血壓,體重,身高,握力和步行速度。他們還會對認知,憂鬱,焦慮進行簡單的篩查。 ,“馮教授說。

在此之後,進行了兩小時的標準神經心理學評估以及失智評定。這些測試的總體結果與參與該研究的專家精神病學家進行了深入討論,以獲得診斷共識。

蘑菇和認知障礙

研究中提到了新加坡六種常見的蘑菇。它們是金色,牡蠣,香菇和白蘑菇,以及乾蘑菇和罐頭蘑菇。然而,未參考的其他蘑菇也可能具有有益效果。

研究人員認為,蘑菇食用者中MCI流行率降低的原因可能是幾乎所有品種中發現的特定化合物。“我們對一種名為麥角硫因(ergothioneine,ET)的化合物非常感興趣,”新加坡國立大學生物化學系高級研究員Irwin Cheah博士說。“ET是一種獨特的抗氧化劑和抗炎劑,人類無法自己合成。但它可以從膳食來源獲得,其中一種主要是蘑菇。”

該團隊早期對新加坡老年人的研究顯示,MCI參與者的血漿ET水平顯著低於同年齡層的健康個體。這項工作於2016 年發表在“ 生物化學與生物物理研究通訊 ”雜誌上,導致認為ET缺乏可能是神經退行性疾​​病的危險因素,通過食用蘑菇攝取增加ET攝入量可能會促進認知健康。

蘑菇中含有的其他化合物也可能有利於降低認知能力下降的風險。某些hericenones,erinacines,scabronines和dictyophorines可能促進神經生長因子的合成。蘑菇中的生物活性化合物還可以通過抑制β澱粉樣蛋白和磷酸化tau蛋白以及乙醯膽鹼水解酶的產生來保護大腦免受神經變性。

下一步

該團隊潛在的下一階段研究是使用ET的純化合物和其他植物成分(如茶葉中的L-茶氨酸和兒茶素)進行隨機對照試驗,以確定此類植物營養素在延遲認知中的功效下降。這種介入性研究將導致對因果關係的更有力的結論。此外,馮教授和他的團隊也希望找出其他可能與健康的大腦衰老相關的飲食因素,並降低未來與年齡相關的疾病風險。

參考文獻:

 

  1. Lei Feng, Irwin Kee-Mun Cheah, Maisie Mei-Xi Ng, Jialiang Li, Sue Mei Chan, Su Lin Lim, Rathi Mahendran, Ee-Heok Kua, Barry Halliwell. The Association between Mushroom Consumption and Mild Cognitive Impairment: A Community-Based Cross-Sectional Study in SingaporeJournal of Alzheimer's Disease, 2019; 1 DOI: 10.3233/JAD-180959

 

 

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發病前十年就能知道!IBM「AI血液測試」助提早發現阿茲海默症

 

2019年3月12日 下午12:32

匯流新聞網記者王佐銘/綜合報導

阿茲海默症是現代很多耆老人所罹患的疾病,因為嚴重影響到生活,因此一直以來都是科學家與醫學家試圖攻克的目標。近日,國外IBM研究院就對該疾病有了重大的突破,因為他們利用簡單的血液測試找到其中的一種澱粉樣蛋白 β,透過演算法的推算,有望在症狀出現前許多年,就比掃描大腦還更早找出罹患阿茲海默症的風險。

綜合外媒報導,在2017年時,就有研究發現,人在罹患阿茲海默前幾十年,脊髓液中的澱粉樣蛋白 β濃度就會有所改變,但是因為要取脊髓液時,病患需要進行「腰椎穿刺」,也就是俗話說的「取龍骨水」這樣侵入性極強且費用高昂的原因,導致許多人不敢嘗試,而錯失了提早發現症狀的最佳時機。

不過,為了解決這個問題,科學家們不斷地研究並試圖找到良好的替代方案,如今終於如願以償。據了解,IBM的科學家們最近就想到透過機器學習來確定血液中的蛋白質,之後再透過演算法,推算出脊髓液中的澱粉樣蛋白 β濃度指數,以代替腰椎穿刺取脊髓液測量的方法。

雖然說這樣的作法沒有像直接取脊髓液來測量那麼精準,不過對罹患阿茲海默症的預測,準確度卻高達七至八成之多。因此這樣的研究成功後,IBM將協助其他科學家,好讓他們利用這樣的方法研究阿茲海默症,希望在未來能成功找到治癒該疾病的最好方法。

鄭醫師補充:

失智症有不同類型,最多的就是阿茲海默症。談要預防或治療,為什麼難度這麼高?因為當身體開始有變化時,症狀還未出現,等到症狀出現時,相對應的大腦區域腦部功能卻往往只剩下三到四成。

這項預測阿茲海默症的血液檢查若是能廣泛應用於臨床的健檢或者篩檢,相信能造福許多人及家庭,免於失智症的摧殘。

參考文獻:

A blood-based signature of cerebrospinal fluid Aβ1–42 status

Scientific Reportsvolume 9, Article number: 4163 (2019

https://www.nature.com/articles/s41598-018-37149-7

參考原文報導:

https://www.zdnet.com/article/ibm-takes-on-alzheimers-disease-with-machine-learning/

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刷牙防失智症? 專家:失智病因複雜

健康醫療網/記者蔡岳宏外電報導

2019年2月13日 上午10:20

【健康醫療網/記者蔡岳宏外電報導】趕快刷牙吧,牙周病菌和阿茲海默症有關?日前《Science Advances》上的研究發現,牙齦卟啉單胞菌(Porphyromonas gingivalis)較常存在失智症患者大腦;動物實驗顯示,感染造成腦部惡化後,小鼠出現似早期癡呆患者特徵,而新開發藥物能抑制細菌,似能阻止大腦惡化。然而,該研究還不敢斷言找到阿茲海默症主因。

阿茲海默症有兩型 晚發型原因不明

根據《現場科學》,阿茲海默症是一種不可逆神經性退化疾病,與大腦蛋白質不正常斑塊堆積與神經糾結(Neurofibrillary tangles)有關,慢慢破壞腦細胞聯繫,阻礙個體思考和記憶,其中β 澱粉樣蛋白(amyloid beta)和tau蛋白是公認兇手之一。

阿茲海默症又分為早發型和晚發型。早發型通常影響65歲以前的人,症狀常出現在40-50多歲,與APPPSEN1PSEN2三基因突變有關。梅約診所(Mayo Clinic)表示,這種疾病並不常見,僅佔失智患者5%;至於晚發型,則影響大多數65歲以上患者。其與ApoE基因突變有關,然而許多有此突變的人,卻沒有罹患阿茲海默症。

微生物可能是原因 阿茲海默症病因多重

阿茲海默症原因是什麼?匹茲堡大學阿茲海默研究中心教授帕蒂拉Riddhi Patira指出,失智可能不僅僅是單一原因,而是遺傳,環境和生活方式等因素結合。然而,過去研究曾指出,失智患者腦內皰疹病毒量較多,近年來認為細菌和病毒會造成失智症的懷疑開始甚囂塵上。

根據《Science Advances》最新研究顯示,團隊檢測約100名死者腦組織,發現91%和96%失智患者腦中分別存在兩種牙齦卟啉單胞菌蛋白質(gingipains),正常人中則只有39%和52%被發現,且患者該蛋白含量較多。另外,在10個失智症腦脊液、唾液樣本中,發現7個含有牙齦卟啉單胞菌DNA。

動物實驗也顯示,牙齦卟啉單胞菌確實能從口腔進入小鼠大腦內,並造成β 澱粉樣蛋白堆積,破壞腦組織。重要的是,利用gingipain抑制物質治療大腦感染,小鼠腦內病毒量減低,腦內損壞也減緩。事實上,這篇研究是由某新創生技公司贊助,研究人員聲稱,他們找出牙齦卟啉單胞菌在失智症發展中的角色,並持續進行抗失智新藥開發。

動物實驗難適用人類 牙周病免恐慌

英國保健署分析,觀察人腦組織與老鼠實驗,是早期探索疾病過程的有效應用,然而該研究無法解釋有一半正常人大腦發現牙周病菌,卻沒有罹患失智症,可能是失智患者較難照顧口腔健康;且動物實驗通常無法順利套用到人體,該研究仍無法證實牙周病菌直接造成阿茲海默症。

失智症協會科學計劃和推廣主任基思.法果(Keith Fargo)同意,這種細菌可能在失智症中發揮作用「絕對合理」。但他還指出,老鼠試驗結果不應被解釋為適用於人類。

該不該擔心不刷牙得失智症?波士頓馬薩諸塞州醫院研究員魯道夫.坦齊(Rudolph Tanzi)向《Science news》表示,刷牙基於禮貌是必要的,然而不該因為沒有維持口腔保健,就擔心失智風險。

鄭醫師補充:

就像是有胃潰瘍或胃癌的人,幾乎都有幽門螺旋桿菌,然而有幽門螺旋桿菌的人,不見得會罹患胃潰瘍甚至是胃癌。如果幽門螺旋桿菌的滅菌療法目前早已被腸胃科列為標準療法,為什麼這篇報導提到的新療法無法適用?

其實,不管是細菌或者是病毒感染,都會導致身體發炎,慢性發炎與失智症的相關性,近年來已有諸多研究證實。單一菌種的發現,不能完全涵蓋身體慢性發炎的全部原因。

除了減少身體發炎的機會,還要訓練身體抗發炎的能力,這比許多抗氧化物的補充更根本且直接,答案就是規律運動。規律運動有有許多研究證實可以抗失智,其重要關鍵原因在此。

參考資料:

1. What Causes Alzheimer's? We Don't Really Know Yet.

2. Gum disease linked to Alzheimer's, study claims.

3. No, we don’t know that gum disease causes Alzheimer’s.

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在多倫多成癮和心理健康中心(CAMH)開發的新治療分子有望扭轉與抑鬱和衰老相關的記憶喪失。

這些分子不僅可以快速改善症狀,而且顯著地也可以更新潛在的腦損傷所導致臨床前模型中的記憶喪失。

“目前沒有治療認知症狀的藥物,例如憂鬱症,其他精神疾病和衰老中發生的記憶喪失,”CAMH坎貝爾家庭心理健康研究所副主任,該研究的首席科學家Etienne Sibille博士說。 。

他說,面對精神疾病藥物開發的許多失敗,這些研究結果的獨特性和前景是,這些化合物具有高度針對性,能夠激活導致記憶力減退的受損大腦受體。

它花了一系列的研究 - 最近出現在2019年1月的分子神經精神病學 - 來達到這個階段。首先,Sibille博士及其團隊確定了GABA神經遞質系統中腦細胞受體的特異性損傷。然後他們證實這些損傷可能導致憂鬱和衰老的情緒和記憶症狀。

發明了新的小分子以結合併激活該受體靶標。他們的想法是,他們會通過“修理”損傷發揮治療作用,從而改善症狀。這些分子是苯二氮卓類藥物的化學調控,這類藥屬於抗焦慮和鎮靜藥物,也可以激活GABA系統,但抗焦慮藥並非高度針對性的。

在壓力引發的記憶喪失的臨床前模型中施用單劑量的這種新分子。三十分鐘後,記憶功能恢復到正常水平,這一實驗再現了15次以上。在另一項涉及衰老臨床前模型的實驗中,記憶力下降迅速逆轉,給藥後表現增加至80%,基本上達到青年或成年早期階段的水平。這種改善持續了兩個多月,每日治療。

“老年細胞重新出現與年輕腦細胞相同,表明我們的新分子可以改善大腦,改善症狀,”西比爾博士說。他預計將在兩年內開始在臨床研究中測試這些分子。“我們已經證明,我們的分子進入大腦,是安全的,可以激活靶細胞並逆轉記憶喪失的認知缺陷。”

如果成功,潛在的應用範圍很廣。不僅缺乏對精神疾病認知缺陷的治療,而且大腦的改善表明這些分子可以幫助預防阿茲海默病開始時的記憶喪失,可能會延緩其發病。

這些研究結果於今年華盛頓特區的美國科學促進會(AAAS)年會上公佈。

參考文獻:

  1. Thomas D. Prevot, Guanguan Li, Aleksandra Vidojevic, Keith A. Misquitta, Corey Fee, Anja Santrac, Daniel E. Knutson, Michael Rajesh Stephen, Revathi Kodali, Nicolas M. Zahn, Leggy A. Arnold, Petra Scholze, Janet L. Fisher, Bojan D. Marković, Mounira Banasr, James M. Cook, Miroslav Savic, Etienne Sibille. Novel Benzodiazepine-Like Ligands with Various Anxiolytic, Antidepressant, or Pro-Cognitive ProfilesMolecular Neuropsychiatry, 2019; 1 DOI: 10.1159/000496086
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神經科學的一個重大謎團可能最終得到答案:弗吉尼亞大學醫學院的科學家已經確定了阿茲海默症,巴金森病和其他神經退化性疾​​病中特定腦細胞神秘死亡的潛在解釋。

新的研究表明,由於腦細胞中天然存在的基因變異,細胞可能會死亡,直到最近,這些基因變異被認為是基因相同的。這種變化 - 稱為“體細胞鑲嵌現象” - 可以解釋為什麼顳葉中的神經元是阿茲海默氏症中第一個死亡的神經元,以及為什麼多巴胺能神經元是巴金森氏症中第一個死亡的神經元。

“這是神經科學中一個大問題,特別是在各種神經退化性疾​​病中,”神經科學家邁克爾麥康納爾博士說,他是UVA腦免疫學和神經膠質中心(BIG)的博士。“這個選擇性漏洞是什麼?它的基礎是什麼?現在,通過我們的工作,向前推進的假設是,大腦的不同區域實際上在年輕人中具有不同的這些[變異]的花園並且不同區域的生命後期會有所下降。“

最意想不到的結果

麥康奈爾對思覺失調症的研究意外地發現了這一發現。正是在這種背景下,他和他的合作者首次發現了個體腦細胞基因組成的意外變化。這一發現可能不僅有助於解釋思覺失調症,還有憂鬱症,雙相情感障礙(躁鬱症),自閉症和其他疾病成因。

繼續他的調查,麥康奈爾預計這種鑲嵌現象會隨著年齡的增長而增加 - 突變會隨著時間的推移而累積他和他在約翰霍普金斯大學的合作者所發現的恰恰相反:年輕人擁有最多的鑲嵌現象,而老年人則最少。

“我們最終建造了一個包含來自15個人的神經元的圖譜。這些人都沒有患病,”UVA生物化學與分子遺傳學系和UVA神經科學系的McConnell說。“它們的年齡範圍從不到一年到94年不等,它顯示出完美的相關性 - 完美的年齡反相關性。”

根據這一發現,McConnell認為具有顯著遺傳變異的神經元(稱為CNV神經元)可能最容易死亡。這可以解釋不同神經退化性疾​​病中特定神經元的特異性死亡。例如,顳葉中CNV神經元數量最多的人可能會患上阿茲海默症。

McConnell說,需要做更多的工作才能充分了解正在發生的事情。到目前為止,他只研究了大腦額葉皮質中的神經元,他的研究受限於神經元只能在死亡後進行檢查這一事實,因此很難進行直接比較。但他很高興擴大他的研究範圍。

“因為我正在與利伯研究所合作,他們擁有這個夢幻般的腦庫,現在我可以看一下個體的額葉皮層[用於思覺失調症研究],我可以看一下這些人的顳葉,”麥康納爾說。“所以現在我可以真正開始更仔細地繪製事物,從許多人那裡建立不同大腦區域的圖譜。”

這項研究可以極大地促進我們對神經退化性疾​​病和隨年齡增長而困擾我們的認知能力下降的理解,可能會導致新的治療方法。

鑲嵌現象真正有趣的是,它從根本上調整了我們對自然界的假設,因為我們總是認為任何一個人的每個細胞都有相同的基因組,每個細胞都有相同的DNA,”麥康納說。“而現在我們證實它的差異,以及代表的意涵。”

最後再補充一下鑲嵌現象:

 

最近數十年來,有越來越多研究發現,基因組並不只是在人與人之間有差異,它也可能在同一個身體裡、細胞與細胞之間產生。簡單來說,在我們的身體裡,可能在心臟細胞與肺臟細胞之間,分析出不同的基因訊息。

 這種在同一個生物體身上,同時擁有兩種或更多具有不同基因型細胞的現像,被稱為「鑲嵌現象」(mosaicism)。

科學家同時也發現到,鑲嵌現象不必然等於有疾病。事實上,通常是沒有疾病的。當一個受精卵(合子)開始於子宮內分裂,許多早期分裂出來的子代細胞,是具有錯誤染色體數量的細胞。多數這些細胞會因此分裂緩慢且死亡;不過,在帶有不同染色體狀況的前提下,還是有相當高比例的胚胎是可以存活的。

面對我們身體裡可能存在著的「鑲嵌現象」,目前仍很難去論斷,這對我們的生命將有何影響。但我們可以確知的是,鑲嵌現象為生物體的發展帶來了「不可預測性」(randomness)。正如同突變,原本就是來自隨機的現象,在每個人身上都會帶來不同的呈現。

參考文獻:

 

  1. William D. Chronister, Ian E. Burbulis, Margaret B. Wierman, Matthew J. Wolpert, Mark F. Haakenson, Aiden C.B. Smith, Joel E. Kleinman, Thomas M. Hyde, Daniel R. Weinberger, Stefan Bekiranov, Michael J. McConnell. Neurons with Complex Karyotypes Are Rare in Aged Human NeocortexCell Reports, 2019; 26 (4): 825 DOI: 10.1016/j.celrep.2018.12.107

參考連結文章:

https://case.ntu.edu.tw/blog/?p=30997

 

 

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2019年(1月22日)在Brain雜誌上發表的一項研究發現了阿茲海默病(AD)的一種新方法,最終有可能逆轉記憶喪失,這是該疾病晚期的特徵。

由水牛城大學科學家領導的研究小組發現,通過關注由DNA序列以外的影響引起的基因變化 - 稱為表觀遺傳學 - 可以逆轉AD動物模型中的記憶衰退。

“在本文中,我們不僅確定了導致記憶喪失的表觀遺傳因素,我們還找到了在AD動物模型中暫時逆轉它們的方法,”資深作者Zhen Yan這麼說。

這項研究是針對攜帶家族性AD的基因突變的小鼠模型進行的 - 其中家族不止一個患有這種疾病 - 以及來自AD患者的死後腦組織做的分析研究。

AD與表觀遺傳異常有關

AD由遺傳和環境風險因素引起,例如衰老,這些因素結合導致表觀遺傳變化,導致基因表達變化,但對於如何發生變化知之甚少。

Yan說,AD的表觀遺傳變化主要發生在後期階段,當時患者無法保留最近學到的信息,並且表現出最嚴重的認知衰退。認知能力下降的一個關鍵原因是 麩醯胺酸受體的喪失,這對學習和短期記憶至關重要。

“我們發現,在阿茲海默病中,額葉皮質中許多 麩醯胺酸谷氨酸受體亞基被下調,破壞了興奮信號,這會損害工作記憶,”Yan說。

研究人員發現, 麩醯胺酸受體的喪失是一種表觀遺傳過程的結果,稱為抑制性組蛋白修飾,其在AD中升高。他們在他們研究的動物模型和AD患者的死後組織中都看到了這一點。

Yan解釋說,組蛋白修飾因子可以改變染色質的結構,從而控制遺傳物質如何獲得細胞轉錄機制

這種與AD相關的異常組蛋白修飾可以抑制基因表達,減少麩醯胺酸受體,從而導致突觸功能和記憶缺陷的喪失,”Yan說。

潛在的藥物目標

她說,了解這一過程揭示了潛在的藥物靶點,因為抑制性組蛋白修飾是由酶控製或催化的。

“我們的研究不僅揭示了表觀遺傳變化與AD之間的相關性,我們還發現我們可以通過靶向表觀遺傳酶來恢復 麩醯胺酸受體來糾正認知功能障礙,”Yan說。

用設計用於抑制控制抑制性組蛋白修飾的酶的化合物注射AD動物三次。

“當我們給AD動物這種酶抑製劑時,我們通過對識別記憶,空間記憶和工作記憶的評估來確認認知功能的拯救。我們對這種戲劇性的認知改善感到非常驚訝,”Yan說。

“與此同時,我們看到了額葉皮質中 麩醯胺酸受體表達和功能的恢復。”

改進持續了一周; 未來的研究將集中於開發更有效地滲透大腦並因此更持久的化合物。

表觀遺傳優勢

Yan解釋說,腦部疾病,如AD,通常是多基因疾病,涉及許多基因,每個基因都有適度的影響。她說,表觀遺傳學方法是有利的,因為表觀遺傳過程不僅控制一個基因,而且控制許多基因。

“一種表觀遺傳學方法可以糾正一個基因網絡,這將基本上將細胞恢復到正常狀態並恢復複雜的大腦功能,”她解釋說。

“我們已經提供證據表明 麩醯胺酸受體表達和功能的異常表觀遺傳調控確實導致阿茲海默病的認知下降,”Yan總結道。“如果AD中許多失調的基因通過靶向特定的表觀遺傳酶而正常化,那麼就有可能恢復認知功能和行為。”

 

參考文獻:

 

  1. Yan Zheng Aiyi Liu Zi-Jun Wang Qing Cao Wei Wang Lin Lin Kaijie Ma Freddy Zhang Jing Wei Emmanuel Matas Jia Cheng Guo-Jun Chen Xiaomin Wang Zhen Yan. Inhibition of EHMT1/2 rescues synaptic and cognitive functions for Alzheimer’s diseaseBrain, 2019 DOI: 10.1093/brain/awy354

直接補充麩醯胺酸不見得能逆轉AD的記憶力喪失,但至少有神經保護作用,減緩認知功能退化。參考文獻:

Jianmin Chen, Karl Herrup
PLoS One. 2012; 7(3): e33177. Published online 2012 Mar 8. doi: 10.1371/journal.pone.0033177
PMCID: 
PMC3297635

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3297635/

 

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巴西科學家證實 體能活動可抑制阿茲海默症

The Central News Agency 中央通訊社

2019年1月15日 上午11:22

(中央社記者唐雅陵聖保羅14日專電)巴西科學家在科學雜誌「自然醫學」網路版發表一篇研究分析論文指出,體能活動可以改善記憶力,甚至幫助恢復因疾病而失去的記憶。

 體能活動已經被醫學界承認是治療心肌梗塞、中風、抑鬱症和癌症的天然藥物,現在則出現了對大腦有好處的證據,特別是抑制阿茲海默症的記憶喪失和認知能力下降。

 巴西研究人員證實體能活動的積極效果,顯示定期運動的機制是預防和治療阿茲海默症的好方法。

 里約熱內盧聯邦大學研究小組在科學雜誌「自然醫學」(Nature Medicine)網路版發表一篇研究分析論文指出,在體能活動過程中肌肉釋放的鳶尾素(irisin)荷爾蒙,可以保護大腦,並恢復隨著阿茲海默症發展所失去的記憶。

 巴西研究員的發現使得阿茲海默症臨床治療領域看到新希望。

目前的醫學還沒有針對阿茲海默症的治癒方法,具體的診斷檢查或完善的預防計畫因如同大多數神經退化性疾病,它的起源和演變有複雜原因,以現有的醫療資源很難確認。

雖然如此,但隨著人口老化,迫切需要找到和阿茲海默症相關的有效預防和治療方法。目前全世界約有3500萬人患有阿茲海默症,巴西有100萬人。估計至2050年,全球將有約1億3500萬人患有阿茲海默症,成為嚴重的公共衛生問題。

 鳶尾素由美國哈佛大學生物學家史匹格曼(Bruce Spiegelman)發現,是一種可以靠運動產生的激素,增加脂肪燃燒。

 鳶尾素的發現啟發了巴西科學家研究這種荷爾蒙在大腦中的作用,經過7年的試驗研究,包括使用實驗室老鼠、從死亡患者中提取大腦樣本,以及從阿茲海默症患者身上採集的腦脊液。科學家得到的重要的結論:運動直接刺激鳶尾素在大腦中產生,保留了神經元之間,或神經元與肌細胞、腺體之間通信的特異性接頭突觸,它又被稱為神經肌肉接頭(neuromuscular junction)。

 研究員之一費瑞拉(Sergio Ferreira)解說,除此之外,鳶尾素還會引起對記憶很重要的神經元內的化學反應,所有這些功能都會保護大腦不受資訊學習和存儲能力喪失的影響,甚至恢復已經失去的記憶。

 這些資料可以支援創建預防阿茲海默症的方法,研究人員的下一步是更佳瞭解鳶尾素在大腦中的作用,之後還有實驗室研究步驟等,仍還有很長的路要走。

 然而,運動可以預防和延緩阿茲海默症的資訊,已經可以起到鼓勵作用。研究員指出,每天至少步行20分鐘,就是一個好的開始。(編輯:陳惠珍)1080115

鄭醫師補充:

我把網路報導的新聞摘錄出來給大家參考:

De Felice博士解釋說,這項新研究具有重要意義,因為治療老年失智症是目前和未來最大的醫療保健挑戰之一。不幸的是,儘管30年來一直在尋找治療藥物,但阿茲海默病卻沒有有效的藥物治療方法。

她補充說,同樣重要的是要記住,絕大多數失智患者可能因其他與年齡相關的疾病而致殘,例如關節炎,心臟病,肥胖,視力問題和憂鬱症此外,讓患者參加定期體育活動可能具有挑戰性。

增加大腦中鳶尾素的藥物可能是關鍵。

非常複雜的疾病

De Felice博士研究的下一步是研究向大腦輸送鳶尾素的最有效方法。

“重要的是要記住,阿爾茨海默氏症是一種非常複雜的疾病,在大腦中發生不可逆轉的損傷之前,確實難以治療阿茲海默病患者。這是因為當患者被診斷患有阿茲海默病時,他們的大腦已經被損壞。尋找新的保護途徑,例如識別出運動相關的組成,可能是在腦細胞死亡和失智變得不可逆轉之前治愈大腦的最佳策略,“

 

參考文獻:

Mychael V. Lourenco, Rudimar L. Frozza, Guilherme B. de Freitas, Hong Zhang, Grasielle C. Kincheski, Felipe C. Ribeiro, Rafaella A. Gonçalves, Julia R. Clarke, Danielle Beckman, Agnieszka Staniszewski, Hanna Berman, Lorena A. Guerra, Letícia Forny-Germano, Shelby Meier, Donna M. Wilcock, Jorge M. de Souza, Soniza Alves-Leon, Vania F. Prado, Marco A. M. Prado, Jose F. Abisambra, Fernanda Tovar-Moll, Paulo Mattos, Ottavio Arancio, Sergio T. Ferreira & Fernanda G. De Felice
Exercise-linked FNDC5/irisin rescues synaptic plasticity and memory defects in Alzheimer’s models
Nature Medicine volume 25, pages 165–175 (2019)

https://www.nature.com/articles/s41591-018-0275-4

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睡眠不佳是阿茲海默症的標誌。患有這種疾病的人往往會覺得疲倦,他們夜晚變得精神更好,因為記憶力減退和其他症狀惡化。但無法入眠夜晚如何以及為何與阿茲海默症有關並不完全清楚。

現在,華盛頓大學聖路易斯醫學院的研究人員可能已經發現了部分解釋。他們發現,慢波睡眠(鞏固記憶和喚醒感覺需要的深度睡眠 )較少的老年人 - - 具有更高水平的腦蛋白質tau。昇高的tau是阿茲海默症的徵兆,並且與腦損傷和認知能力下降有關。

1月9日發表在“ 科學轉化醫學”雜誌上的研究結果發現,晚年睡眠質量低劣可能是導致大腦健康惡化的一個危險信號。

“有趣的是,在認知正常或非常輕微受損的人群中,我們看到慢波睡眠的減少和更多的tau蛋白之間的這種反比關係,這意味著減少的慢波活動可能是正常和受損之間過渡的標誌。 “第一作者,醫學博士,華盛頓大學睡眠醫學中心神經病學助理教授兼主任Brendan Lucey說。“測量人們的睡眠方式可能是一種非侵入性的方法,可以在人們開始出現記憶和思維問題之前或之後篩查阿茲海默症。”

導致阿茲海默氏症的大腦變化,這種疾病影響了大約570萬美國人,開始緩慢而無聲。在出現記憶喪失和混亂的特徵性症狀之前的二十年,澱粉樣β蛋白開始聚集到大腦中的斑塊中。tau蛋白的纏結後來出現,隨後是關鍵腦區的萎縮。只有這樣,人們才會開始表現出明顯的認知衰退跡象。

面臨的挑戰是,在這些大腦變化破壞他們清晰思考的能力之前,人們正在發展成阿茲海默氏症。為此,睡眠品質降低可能是一個方便的標記。

為了更好地理解睡眠與阿茲海默病之間的聯繫,Lucey和David Holtzman,醫學博士,Andrew B.和Gretchen P. Jones教授以及神經病學系主任及其同事研究了119名60歲或以上的人通過Charles F.和Joanne Knight阿爾茨海默病研究中心招募。大多數--80% - 認知正常,其餘則非常輕度受損。

研究人員在正常的一周內監測參與者在家中的睡眠情況。參與者被給予一個便攜式EEG監視器,它可以綁在額頭上,以測量他們睡覺時的腦電波,以及一個跟踪身體運動的手錶式傳感器。他們還保留了睡眠日誌,記錄了夜間睡眠和白天午睡。每位參與者至少製作了兩晚的數據; 有些人多達六晚。

研究人員還測量了大腦和腦脊液中澱粉樣蛋白β和tau的水平,這些腦脊液浸潤腦和脊髓。38名患者接受了PET腦部掃描檢測這兩種蛋白質,104名患者接受了脊髓穿刺術以提供腦脊液進行分析。二十七個參與者兩邊都做。

在控制了性別,年齡和睡眠時的運動等因素後,研究人員發現減少慢波睡眠的同時,大腦中tau水平升高,腦脊液中tau與澱粉樣蛋白比例升高。

“關鍵在於它不是與tau相關的睡眠總量,而是慢波睡眠,這反映了睡眠質量,”Lucey說。“tau蛋白病態性增加的人實際上晚上睡得更多,白天睡得更多,但他們的睡眠質量並不高。”

研究人員表示,如果未來的研究證實了他們的發現,睡眠監測可能是一種簡單且經濟實惠的方法,可以早期篩查阿茲海默病。單獨的白天小睡與高濃度的tau顯著相關,這意味著提出一個簡單的問題 - 白天小睡多少? - 可以幫助醫生識別可以從進一步測試中受益的人。

“我不希望睡眠監測取代腦部掃描或腦脊液分析來識別阿茲海默病的早期症狀,但它可以補充它們,”Lucey說。“這可以很容易地隨著時間推移,如果有人的睡眠習慣開始改變,這可能是醫生仔細研究他們大腦可能發生的狀況的一個標誌。”

 參考文獻:

 

  1. Lucey BP, McCullough A, Landsness EC, Toedebusch CD, McLeland JS, Zaza AM, Fagan AM, McCue L, Xiong C, Morris JC, Benzinger TLS, Holtzman DM. Reduced non-rapid eye movement sleep is associated with tau pathology in early Alzheimer’s diseaseScience Translational Medicine, Jan. 9, 2019 DOI: 10.1126/scitranslmed.aau6550

此外,過去有研究發現常吃安眠藥或者長期依賴安眠藥的患者,失智症風險提高,究竟是安眠藥導致?還是患者本身的睡眠品質不佳導致他們得經常服用安眠藥物來助眠,目前尚無定論。但安眠藥本身的副作用就是影響記憶力,因此長期服用,記憶力惡化的健康風險的確存在。

 

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大肚腩與腦萎縮有關 留意內臟脂肪

健康醫療網/記者蔡岳宏外電報導

2019年1月14日 上午11:46

【健康醫療網/記者蔡岳宏外電報導】大肚腩與腦子大小相關,高BMI、腰臀比族群應留意!過去研究曾指出,腦萎縮是記憶衰退和失智症的風險因子。英國羅浮堡大學研究團檢測9,652名受試者後發現,同時具有高BMI、腰臀比的組別的大腦灰質體積最小。研究人員馬克哈默博士(Mark Hamer)表示,目前仍不清楚究竟腦部異常造成肥胖,或肥胖影響腦部。另一神經科醫師佳雅特麗·戴維(Gayatri Devi)評論,這表明良好健康對健全大腦的重要。

內臟脂肪影響健康 早死風險較高

根據《現場科學》報導,腹部脂肪,也稱內臟脂肪,是儲存在腹腔深處的脂肪。與皮下脂肪相比,腹部脂肪有較高的健康。過去臨床研究指出,內臟脂肪與心血管疾病(心臟病、中風),第2型糖尿病、高血壓和過早死亡的高風險有關。部分研究曾表明,腹部脂肪與腦萎縮有關,但研究樣本數過小。

肥胖者要注意 腦萎縮幅度最大

因此,研究團隊檢測達9,652名平均年齡55歲的受試者,其中19%被定義為肥胖(BMI超過30,腰臀比男性高於0.90,女性則高於0.85)。團隊以腦部核磁共振影像,判斷受試者灰質、白質、與其他腦部區域體積。灰質包含大部分大腦的神經細胞,包括參與自我控制,肌肉控制和知覺的大腦區域;白質則包含連接大腦各區域的神經纖維束。

《醫療x媒體》報導,去除抽菸、高血壓等影響腦部大小的因素後,結果顯示,正常體重的3,025人平均灰質腦容量為798立方公分,1291位高BMI、腰臀比的人,平均灰質腦容量最低,僅786立方公分,另外514人BMI較高,但腰臀比正常,平均灰質腦容量為793立方公分。此外,所有組別的白質腦容量沒有顯著差異。

特定腦區萎縮 肥胖恐成腦健康指標

儘管沒有探究內臟脂肪造成腦萎縮的機制,研究團隊推測,可能是肥胖產生的發炎物質所致。馬克哈默指出,研究還發現肥胖與大腦特定區域的萎縮有關,需進一步研究,但未來可能可透過測量BMI和腰臀比來衡量大腦健康。

該研究也有其缺陷,例如較健康的受試者才比較願意參與實驗,實驗結果可能無法代表一般人群。

 

參考資料:

1. There's a Link Between the Size of Your Belly and the Size of Your Brain.

2. Excessive body fat around the middle linked to smaller brain size.

3. Mark Hamer and G. David Batty. Association of body mass index and waist-to-hip ratio with brain structure. Neurology, Jan 2019, 10.1212/WNL.0000000000006879.

鄭醫師補充:

許多罹患代謝症候群的人,身體普遍存在慢性發炎的狀況。而發炎,也是失智症的重要危險因子。換句話說,慢性發炎才是代謝症候群與失智症的共同源頭。要預防式至,改善代謝,控制發炎才是根本。

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抗暈眩藥或許有助恢復記憶 日學者研究有成

The Central News Agency 中央通訊社

2019年1月9日 下午6:10

(中央社記者楊明珠東京9日專電)日本北海道大學和東京大學教授所組的研究團隊指出,治療暈眩的藥物可能有助於人類找回遺忘的記憶。這項研究成果或許有助於研發治療失智症的藥物。

日本經濟新聞今天報導,北海道大學講師野村洋與東京大學教授池谷裕二等人研究發現,治療暈眩藥可能有助於人類恢復記憶。研究團隊針對38名20多歲的男女進行實驗,發現有服用抗暈眩藥者答對問題的機率較高。

這項研究有助於解釋記憶形成的機制、失智症等的治療。研究成果刊登在8日美國科學雜誌生物精神醫學期刊(Biological Psychiatry)電子版。

研究團隊讓接受實驗者服用治療梅尼爾氏症(Meniere's disease)所使用的含甲磺酸倍他司汀(Betahistine mesylate)成分的藥物,之後問受實驗者一週前給他們看的照片的內容為何,是否能想起來。

結果在實驗的30分鐘前服用了平常劑量約10倍藥物的人,答對率提高了。沒服藥的一組的答對率約25%,有服藥的一組答對率提高到50%。

服用含甲磺酸倍他司汀成分的藥物的話,腦內可大量分泌傳導物質的組織胺(histamine),傳達力漸薄弱的記憶信號會增強,可讓人憶起事情。

野村表示,這並不是立刻可用於人類記憶的恢復上,但期待能有助於治療阿茲海默症等。池谷表示,這項實驗得知,即使有些事想不起來,但記憶確實留在腦內。

含甲磺酸倍他司汀成分的藥物可能帶來副作用,使患有過敏症或胃潰瘍症者症狀惡化,但即使處方劑量約10倍的話,安全性沒問題。但服用時還是要遵從醫師的指示,以確保安全。(編輯:高照芬)1080109

鄭醫師補充:

組織胺也是神經傳導物質物質的一種,有些精神疾患會直接惡化認知功能,透過加強組織胺的傳導,有時可以提高認知功能,然而,這些藥物在一般治療劑量,能通過血腦屏障的濃度不足,因此,要達到調控中樞神經有效的治療劑量,往往需要吃到一般治療劑量的十倍。過去也有研究建議服用治療潰瘍用藥來改善思覺失調症,也需服用十倍的劑量,其治療機轉也是透過組織胺的提昇來改善認知功能。

參考文獻:

  1. Hiroshi Nomura, Hiroto Mizuta, Hiroaki Norimoto, Fumitaka Masuda, Yuki Miura, Ayame Kubo, Hiroto Kojima, Aoi Ashizuka, Noriko Matsukawa, Zohal Baraki, Natsuko Hitora-Imamura, Daisuke Nakayama, Tomoe Ishikawa, Mami Okada, Ken Orita, Ryoki Saito, Naoki Yamauchi, Yamato Sano, Hiroyuki Kusuhara, Masabumi Minami, Hidehiko Takahashi, Yuji Ikegaya. Central histamine boosts perirhinal cortex activity and restores forgotten object memoriesBiological Psychiatry, 8 January 2019 DOI: 10.1016/j.biopsych.2018.11.009
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羅格斯大學的科學家們發現咖啡中的一種化合物可能與咖啡因結合起來對抗帕金森病和路易體癡呆症 - 這是一種與腦退化有關的進展性和目前無法治癒的疾病。

最近發表在“ 美國國家科學院院刊”上的這一發現證實,這兩種化合物的結合可能成為減緩腦退化的一種治療選擇。

主要作者M. Maral Mouradian,羅格斯伍德約翰遜醫學院神經病學治療研究所所長和William Dow Lovett神經病學教授說,先前的研究表明,喝咖啡可以降低患帕金森氏症的風險。雖然咖啡因傳統上被認為是咖啡的特殊保護劑,但咖啡豆含有超過一千種其他不為人所知的化合物。

羅格斯研究的重點是神經遞質血清素的脂肪酸衍生物,稱為EHT(二十烷酰基-5-羥基色胺),存在於豆的蠟質塗層中。研究人員發現,EHT可以保護小鼠的大腦免受與帕金森氏症和路易體癡呆相關的異常蛋白質積聚。

在目前的研究中,Mouradian的團隊詢問EHT和咖啡因是否可以協同工作以獲得更好的大腦保護。他們分別給予小鼠小劑量的咖啡因或EHT以及兩者合併給予。單獨使用每種化合物都沒有效果,但是當它們一起使用時,它們可以提高催化劑的活性,從而有助於防止大腦中有害蛋白質的積累。這表明EHT和咖啡因的組合可能能夠減緩或阻止這些疾病的進展。目前的治療僅針對帕金氏症的症狀,但不能預防腦退化。

Mouradian說,需要進一步的研究來確定人體保護作用所需的EHT和咖啡因的適當數量和比例。

“EHT是一種在各種咖啡中發現的化合物,但含量各不相同。重要的是確定適當的量和比例,以免人們過度攝入咖啡因,因為這可能會對健康產生負面影響,”她說。

根據美國健康與人類服務部的報告,帕金森氏症是一種腦部疾病,可導致抖動,僵硬和行走困難,平衡和協調。美國有將近一百萬人患有帕金森氏症。路易體癡呆症是最常見的癡呆症之一,在美國影響超過一百萬人。它會導致思考,行為,情緒和運動方面的問題。

建議大家儘量選購低到中度烘焙的精品咖啡,因為咖啡中的抗氧化物質綠原酸可以保留更多,養生保健效果更好。

參考文獻:

 

  1. Run Yan, Jie Zhang, Hye-Jin Park, Eun S. Park, Stephanie Oh, Haiyan Zheng, Eunsung Junn, Michael Voronkov, Jeffry B. Stock, M. Maral Mouradian. Synergistic neuroprotection by coffee components eicosanoyl-5-hydroxytryptamide and caffeine in models of Parkinson's disease and DLBProceedings of the National Academy of Sciences, 2018; 201813365 DOI: 10.1073/pnas.1813365115

 

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大腦排毒補元氣!哈佛研究:喝柳橙汁降47%失智風險

新聞中心張承宇

2018年12月4日 上午9:00

【早安健康/張承宇報導】柳丁清新芬芳的滋味,讓柳橙汁不管在炎熱的夏天冰冰喝,還是在冷颼颼的冬天溫溫喝都一樣受到歡迎。過去曾有研究指出,喝柳橙汁能幫助放鬆身心、幫助思考更加正面,堪稱是療癒身心的超級水果,而現在最新的研究更指出,柳橙汁竟然還可能有助於預防失智! 

喝柳橙汁可能有助於提高認知功能、預防失智

2018年11月登載在美國期刊《神經內科(Neurology)》中,哈佛大學所進行的研究指出,喝較多柳橙汁的男性,比起不喝的男性,失智風險可能較低。 

該研究針對平均年齡為51歲,且重視健康(如牙醫、素食者等)的27,842名美國健康男性為對象,進行為期約20餘年的問卷調查,旨在了解攝取食物和失智症之間的關聯。實驗中除了追蹤受試者的飲食習慣外,也針對思考能力、記憶力等「主觀認知功能(Subjective Cognitive Function,SCF)」,讓受試者自行選擇以「良好」、「普通」、「不良」三種主觀性認定的答案進行回答。 

結果發現,攝取蔬菜較多的族群選擇回答「不良」的機率,比起攝取蔬菜少的族群降低了34%;而較常飲用柳橙汁的人,比起1個月喝不到1杯柳橙汁的人,選擇回答「不良」的風險更是降低了47%。 
多項研究指出柑橘類有助降低失智風險

研究小組雖為指明柳橙汁和認知功能的關聯,但2015年5月另一篇由英國雷丁大學(University of Reading)進行的研究指出,柳橙汁中含有黃酮類化合物「黃烷酮(flavanone)」,可能有助於活化腦中與學習、記憶有關的部位「海馬迴」的神經傳導,因此可能有改善記憶力的效果。而黃酮類化合物能夠有助於改善認知功能的機制,目前仍未完全明瞭,推測和能夠促進腦部血流、保護神經元不受氧化、幫助神經元傳導效率等三種原因有關。 

日本東北大學登載於《英國營養學期刊(British Journal of Nutrition)》中的研究也指出,每天吃1顆柑橘能降低23%失智風險。研究小組指出,柑橘類的香味物質「川陳皮素」可能有助於去除堆積在腦部、造成阿茲海默的元凶「β-類澱粉蛋白」。而日本罹患阿茲海默症比率最低的沖繩縣,居民每天大約會吃3~5顆柑橘類水果,也許也能從側面證明柑橘類水果的抗失智功效。 

鄭醫師補充:

要抗癌、抗老化、抗發炎、抗失智,一定要經常攝取可以幫助身體去除自由基,降低身體氧化壓力的營養或者食物,這篇報導提到的柳橙汁中含有黃酮類化合物「黃烷酮(flavanone)」,可能有助於活化腦中與學習、記憶有關的部位「海馬迴」的神經傳導,因此可能有改善記憶力的效果。黃烷酮是生物類黃酮,具高抗氧化力,因此經常攝取有助於大腦保健,延緩退化。

參考文獻:

Long-term intake of vegetables and fruits and subjective cognitive function in US men
Changzheng YuanElinor FondellAmbika BhushanAlbertoAscherioOlivia I. OkerekeFrancine GrodsteinWalter C. Willett
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新的研究發現了一種能夠預防小鼠腦損傷的化合物。該物質是維生素B-3的一種形式,這一發現顯示了人類阿茲海默病的潛在新療法。

 先前已提出維生素B-3作為治療阿茲海默症的替代方案

 在一項較早的研究,大劑量的菸鹼醯胺(Nicotinamide或稱Niacinamide也稱為B-3)可逆轉失智症相關的記憶喪失。

 然而,一項新的研究集中在菸鹼醯胺核苷(nicotinamide riboside,NR)(一種維生素B-3)對小鼠阿茲海默氏症相關腦損傷的影響。

  更具體地說,由國家老齡化研究所(NIA)分子老年學實驗室主任Vilhelm A. Bohr博士和實驗室博士後研究員Yujun Hou博士共同領導的研究人員聚焦於如何NR影響大腦修復其DNA的能力,這種功能在阿茲海默病中受到損害。

 正如科學家所解釋的那樣,大腦修復DNA的能力不足導致細胞線粒體功能障礙 - 細胞內能量創造細胞器 - 這反過來會導致神經元功能障礙和神經元產生減少。

 但NR“對線粒體健康和生物發生,幹細胞自我更新和神經元有關 因此,波爾博士及其同事希望探索NR補充劑藉此了解對神經系統疾病小鼠模型的影響。

 該團隊將NR添加到經過基因工程改造的小鼠飲用水中,以開發出神經退行性疾​​病的特徵。這些包括蛋白質TAU和BETA澱粉像蛋白的毒性累積,功能失調的突觸和神經元死亡 - 所有這些都導致​​認知缺陷。

 小鼠喝水3個月,將他們的大腦和認知健康與對照小鼠進行比較。該研究結果發表在“ 美國國家科學院院刊”上。

 NR促進神經元和認知健康與對照組相比,NR治療的小鼠大腦中的蛋白質tau較少,DNA損傷較少,神經可塑性更強- 也就是說,大腦在學習新事物,儲存新記憶或“重新記憶”時能夠“重新連接”自身受損的神經。 

此外 - 可能由於NR能夠幫助幹細胞的自我更新,或者能夠轉化為身體所需的任何其他類型細胞的細胞 - 干預組中的小鼠從神經幹細胞中產生了更多的神經元。 此外,這些小鼠中較少的神經元死亡或受損。然而,有趣的是,它們的β-澱粉樣蛋白水平與對照小鼠的水平保持相同。 最後,研究人員表示,在接受治療的老鼠體內,海馬體 - 一種通常在阿爾茨海默氏症中縮小或受損的記憶的大腦區域 - ,NR似乎擺脫了現有的DNA損傷或阻止受損區域擴散。所有的大腦變化都得到了認知和行為測試結果的支持。所有NR治療的小鼠在迷宮任務和物體識別測試中表現更好,並且他們表現出更強壯的肌肉和更好的步態。在評論研究結果時,NIA主任Richard J. Hodes博士說:“採取干預措施來預防或延緩阿茲海默氏症和相關失智症是國家的重要優先事項。”“我們鼓勵對各種新方法進行測試,而這項研究的積極結果表明了進一步追求的一條途徑,”他補充道。

我們對這些研究結果感到鼓舞,這些研究結果顯示了這種阿茲海默病模型的效果。[...]我們期待進一步測試NR或類似化合物如何為失智症患者提供可能的治療益處。”

Vilhelm A. Bohr博士

 

未來,研究人員計劃進一步研究NR可用於預防阿茲海默氏症相關認知缺陷的機制,並為人類臨床試驗奠定基礎。最後提醒大家,NR這種B3比一般的維生素B3價格貴上許多。這篇研究重點在提醒我們:如何提高粒線體功能,將是預防以及治療阿茲海默症以及失智症的重要關鍵。

參考文獻:

NAD+ addition normalizes Alzheimer’s features 
Yujun HouSofie LautrupStephanie CordonnierYue WangDeborah L.CroteauEduardo ZavalaYongqing ZhangKanako MoritohJennifer F.O’ConnellBeverly A. BaptisteTinna V. StevnsnerMark P. MattsonVilhelm A. Bohr 

http://www.pnas.org/content/115/8/E1876

 

 

 

 

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這個成份,使常吃藥的老人骨折、失智風險增加

余宗翰

2018年11月18日 上午11:38

台灣老年人喜歡吃藥,但台北榮總最近的研究發現,部分藥物都會增加老人骨折與罹患失智症的風險。

 根據《中央社》,北榮最近的研究結果發現,老人常用藥物中約30%具有「抗膽鹼作用」的成份,會抑制大腦的神經傳導功能,長此以往會增加老年人跌倒、骨折的風險。台灣使用率最高、抗膽鹼作用最強的前三名藥物類別依序為治療感冒、過敏的抗組織胺藥物;提供止痛、鎮定作用的肌肉鬆弛劑,以及長效型安眠藥物。而且老年人代謝過種較慢,會拉長藥物停留在體內的時間,副作用因而增強。

 根據維基百科,抗膽鹼劑是一種在中央神經系統與周圍神經系統之間,阻斷神經遞質乙醯膽鹼的物質,可抑制副交感神經的作用。抗膽鹼劑有多種用途,比如失眠、腸胃功能紊亂、呼吸系統疾病等等。

 台灣老年人愛吃藥,根據《自由時報》,健保署資料顯示,去年就醫的老年人平均每人的藥費為693億元,佔了全體藥費的40.7%,其中心血管疾病的用藥佔比高逾一半。而整體用藥扣掉針劑類,錠劑、膠囊等口服藥用量總數高達到62億顆,每位老人平均一年吃2045顆藥,也就是說平均每天要吞五至六顆藥。

 老年人因為共病多,且每種病幾乎都要用藥,其中一種疾病用藥若引發頭痛等副作用,就須要另行治療、服藥,使用藥數量再度攀升,造成一種惡性循環。另一方面,許多人吃藥吃心安的習慣也是濫用藥物的原因之一。應勸誡老年人減少藥物依賴,不要身體一有毛病就要求醫師開藥,應先試著調養生活習慣、作息,並多運動,以自力克服疾病,避免泛濫用藥的狀況。

 失智症不僅造成自理上的障礙,也給家人帶來照顧上的麻煩;而若不幸骨折,除了給自己與家人帶來不便,主要骨骼的骨折更會增加死亡風險,比如老年人髖部骨折一年內的死亡率就高達45%。原因是嚴重骨折而長期臥床,容易引發感染、肺炎、褥瘡等併發症,都會危及老人性命。而長期行動不便也會增加罹患失智症的風險,不可不慎。

 鄭醫師補充:

抗膽鹼能藥物和乙酰膽鹼

抗膽鹼能藥物阻斷(拮抗)神經遞質乙醯膽鹼的作用。神經傳導物質是神經細胞釋放的化學物質,用於向其他細胞發送信號。乙醯膽鹼參與傳遞影響身體肌肉收縮和大腦學習記憶的信息。具有抗膽鹼能特性的藥物已經在醫學中使用了數十年,用於治療如下多種疾病:

然而,具有抗膽鹼能特性的藥物可能是有問題的,特別是對於老年人。

避免老年人服用的藥物

為什麼老年人應該避免使用許多抗膽鹼能藥物?這些藥物的化學特性可引起老年人的各種更明顯的反應。

由於老年人腦中膽鹼能神經元或受體的顯著減少,中樞神經系統對抗膽鹼能副作用非常敏感。此外,肝臟和腎臟分解和排泄藥物的能力較低,血腦屏障通透性增加,使藥物更容易進入大腦,是導致老年人抗膽鹼能副作用的主要因素。 。最常見的是,抗膽鹼能藥可引起以下副作用,這在老年人中可能更為明顯:

  • 嗜睡或鎮靜
  • 模糊的視野
  • 頭暈
  • 尿瀦留
  • 混亂或譫妄
  • 幻覺
  • 口乾
  • 便秘
  • 減少出汗和體溫升高
  • 跌倒和骨折的風險

抗膽鹼能藥物屬於許多不同類別的藥物,因此患者難以識別或記住這些特定藥物。例如,一些抗組胺藥,抗抑鬱藥或甚至肌肉鬆弛劑具有抗膽鹼能特性。患有譫妄,癡呆,便秘和良性前列腺肥大(BPH)的患者特別容易發生抗膽鹼能藥物不良事件。請參閱以下列表,了解老年患者應避免的抗膽鹼能藥物清單

癡呆,認知障礙或譫妄患者應避免使用抗膽鹼能藥物。來自西雅圖的Group Health和2015年在JAMA Internal Medicine上發表的一項研究指出,更高的累積抗膽鹼能藥物使用與失智風險增加有關使用來自成人認知變化研究的數據,從一項基於人群的前瞻性研究中評估數據。1994年至2003年期間,超過3,400名65歲及以上沒有失智症的參與者參加研究。研究發現,老年人在研究中使用的最常見的抗膽鹼能藥物類別是三環類抗抑鬱藥,第一代抗組胺藥和膀胱過度活動症。總體,在所有亞類中累計使用抗膽鹼能藥物(3年或更長時間)與罹患失智症的風險比服用相同劑量3個月或更短時間族群相比,風險提高54%。結果還發現,即使停藥後,抗膽鹼能藥物仍然存在癡呆的風險。

 

抗膽鹼能藥物不應用於以下情況(若用症狀反而加劇):

 

在急性醫院環境中,除非明確需要,否則不應在老年人中開始使用抗膽鹼能藥物,並且開給門診患者的任何抗膽鹼能藥物應暫停使用,除非明確需要,沒有其它更合適的替代藥物。此外,在急性護理環境下,由於可能引發更大的意識混淆,鎮靜,幻覺、引便秘或糞便嵌塞的風險,止痛用的鴉片類藥物尤其應該避免同時和抗膽鹼藥物併用。

患者和臨床醫生應盡可能避免突然停用長期抗膽鹼能藥物,以盡量減少戒斷症狀。較慢的錐度可能有助於避免副作用。

比爾斯(Beers)2015

根據比爾斯標準,最近在2015年進行了更新,眾所周知,老年人應盡可能避免使用許多具有抗膽鹼能特性的藥物。此外,藥物與抗膽鹼能藥物的相互作用是常見的,藥劑師和醫生應該在必須使用具有抗膽鹼能特性的藥物的患者中篩選這些藥物相互作用。篩选和避免聯合使用兩種或多種具有抗膽鹼能作用的藥物以最小化藥物不良反應的風險也是重要的

臨床醫生還可以參考由印第安納大學老化研究中心的老化腦方案開發的抗膽鹼能認知負擔(ACB)量表。在此列表中,老年人應避免使用ACB量表評分高於“3”的藥物。

 

老年人應避免的抗膽鹼能藥物清單

 

注意:以下許多藥物都存在於非處方藥(OTC)和/或與其他藥物(處方藥或非處方藥)的組合中,因此如果您擔心使用抗膽鹼能藥物,請務必諮詢您的藥劑師。

 

抗組胺藥(第一代)

 

抗帕金森病藥物*

 

 

*一般而言,這些藥物不建議用抗精神病藥預防錐體外系症狀。此外,更有效的藥物可用於治療帕金森病。

 

骨骼肌肉鬆弛劑

 

 

抗心律不整藥

 

 

抗抑鬱藥(不只是傳統抗憂鬱劑,有些SSRI也具抗膽鹼作用)

 

 

Antimuscarinics(尿失禁)

 

 

 

 

抗精神病藥*(不只是傳統抗精神病藥物,新一代抗精神病藥物也會引發)

 


  • Chlorpromazine
    Clozapine (Clozaril, FazaClo, Versacloz)
    Loxapine (Loxitane)
    Olanzapine (Zyprexa, Zyprexa Relprevv, Zyprexa Zydis)
    Perphenazine
    Thioridazine
    Trifluoperazine

 

*關於在患有癡呆症的老年人中使用抗精神病藥物的盒裝警告。抗精神病藥不被批准用於與癡呆有關的精神病。抗精神病藥可能會增加患有癡呆症的老年人的死亡風險。

 

解痙攣藥物

 

 

止吐

 

參考文獻:

 

 

 

 

 

 

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研究:女性失智率是男性2.7倍!1天1顆蛋降22%風險

新聞中心張承宇

2018年11月15日 上午11:00

【早安健康/張承宇報導】人生70才開始,退休在家含飴弄孫是不少人的心願,而為了要達成這樣的願望,除了要有健康的身體,更要好好保養大腦,以免失智後什麼都不記得,還要依賴家人照顧。尤其是女性閉經後受荷爾蒙影響,罹患阿茲海默型失智症機率是男性的2.7倍以上,更要及早積極預防失智!美國知名的抗失智專家建議,從飲食、作息、運動、睡眠多管齊下,幫助失智症遠離我們的生活! 

美國神經學專家建議從飲食、睡眠、運動多種角度預防失智


美國神經學家Dale Bredesen博士在參與日本節目時表示,大腦發炎等原因導致β-澱粉樣蛋白在腦中積蓄、破壞腦部神經細胞,使腦部萎縮、功能降低,可能是阿茲海默症的病因。而女性在閉經後雌激素會驟減,甚至會降到比男性還低的程度,大腦失去雌激素的保護,就更加容易失智。 

據統計,女性罹患阿茲海默症的機率,約是男性的2.7倍以上。而Dale Bredesen也建議,改善飲食、作息、運動、睡眠四大習慣,其實都可能有助於預防失智症的發生。 

食物 
Dale Bredesen建議多吃青花菜、鮭魚、香菇,幫助大腦排出β-澱粉樣蛋白等毒素。美國芝加哥若許大學(Rush University)曾針對阿茲海默症設計出一套「MIND飲食法」,其中所列出建議積極攝取的食物,就包含了魚類、青花菜;日本東北大學社會醫學講座公眾衛生學領域講師、醫學博士遠又靖丈所進行的研究,也指出香菇、魚類及黃綠色蔬菜,可能具備預防失智的效果。 

另外Dale Bredesen也建議吃起司、泡菜等發酵食品,調整腸道菌叢,藉此讓營養素更容易傳遞給腦部,幫助改善腦部功能。再來則是不飽和脂肪酸,例如橄欖油、酪梨等,具備活化腦部功能的效果,能幫助提高腦部功能。 

另外也建議一天吃1顆雞蛋,芬蘭的最新研究指出,雞蛋富含膽鹼(Choline),是體內和記憶力息息相關的物質乙醯膽鹼(Acetylcholine, ACh)的原料,每天吃1顆雞蛋的人,和不吃雞蛋的人相比,大約可降低22%失智風險。 

飲食習慣 
Dale Bredesen認為,晚餐和隔天早餐間隔超過12小時,能讓腦部處於飢餓狀態,幫助清除腦中的β-澱粉樣蛋白,降低阿茲海默症風險。 

日本抗老權威、醫學博士白澤卓二也指出,用餐間隔12小時以上,可以讓肝臟的肝糖(glycogen)驟減,讓人體處於「酮症」的狀態,被研究認為有助於預防失智症。 

睡眠 
建議一天睡滿7~8小時,如果低於這個時數,容易讓腦部受損,提高罹患阿茲海默症風險。日本一般社團法人失智症預防協會資料也指出,充足睡眠以及良好的睡眠品質,有助於β-澱粉樣蛋白排出體外。 

運動 
Dale Bredesen指出,肌肉量增加可以幫助體內睪固酮分泌,睪固酮具備維持腦部負責掌管記憶的神經元健康的效果,因此可能有助改善認知功能。 

鄭醫師補充:

蛋黃中的膽鹼,是身體合成乙醯膽鹼(Acetylcholine, ACh)的重要原料,乙醯膽鹼是腦神經用於記憶傳遞的神經傳導物質,經常補充富含膽鹼的食物,可提高認知功能,減緩認知功能衰退,可以相關研究請參閱:

 

 

Coreyann Poly, Joseph M Massaro, Sudha Seshadri, Philip A Wolf, Eunyoung Cho, Elizabeth Krall, Paul F Jacques, Rhoda Au
Am J Clin Nutr. 2011 Dec; 94(6): 1584–1591. Published online 2011 Nov 9. doi: 10.3945/ajcn.110.008938

 

PMCID: 
PMC3252552

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3252552/

至於吃蛋降低失智症風險的芬蘭研究是2017年發表,請參考:

Maija PT Ylilauri, Sari Voutilainen, Eija Lönnroos, Jaakko Mursu, Heli EK Virtanen, Timo T Koskinen, Jukka T Salonen, Tomi-Pekka Tuomainen, Jyrki K Virtanen; Association of dietary cholesterol and egg intakes with the risk of incident dementia or Alzheimer disease: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 105, Issue 2, 1 February 2017, Pages 476–484, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.146753

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根據愛荷華州立大學研究人員的最新數據,唱歌可能會為帕金森氏症病患者提供改善呼吸和吞嚥控制的益處。

這項先驅研究的結果顯示情緒和運動症狀的改善,以及壓力的生理指標降低。運動學助理教授ElizabethStegemöller告誡這是初步數據,但是說唱歌參與者的改善與服用藥物的益處類似。她在2018年神經科學學會會議上介紹了這項研究。

“我們看到他們離開唱歌組時每週都會有所改善。這幾乎就像他們的步伐一樣。我們知道他們感覺更好,情緒也更高了,”Stegemöller說道。“一些正在改善的症狀,例如手指敲擊和步態,這些都是藥物治療不見得能改善的,但隨著唱歌他們正在改善。”

Stegemöller,Elizabeth“Birdie”Shirtcliff,人類發展家庭研究副教授; 和運動機能學研究生安德魯扎曼測量了一個治療性的歌唱團體的17名參與者的心率,血壓和皮質醇水平。參與者還報告了悲傷,焦慮,快樂和憤怒的感覺。收集數據是在一小時的歌唱治療之前和之後。

這是首批研究歌唱如何影響帕金森氏症患者的心率,血壓和皮質醇的研究之一。所有三個級別都有所降低,但Stegemöller說,根據初步數據,這些措施沒有達到統計學意義。課後的快樂或憤怒沒有顯著差異。然而,參與者不那麼焦慮和悲傷。

唱歌為什麼有效?

結果令人鼓舞,但研究人員仍然有一個很大的問題需要解決:導致這些行為變化的機制是什麼?他們現在正在分析血液樣本以測量催產素(一種與人連結的激素)的水平,發炎的變化(疾病進展的指標)和神經可塑性(大腦補償傷害或疾病的能力)來確定這些因素可以解釋唱歌的好處。

“皮質醇下降的部分原因可能是因為唱歌的參與者感到積極,並且在與該組中的其他人一起演唱時的壓力較小。這表明我們可以看看連結激素,即催產素,”襯衫克里夫說。“我們還關注心率和心率的變化,這可以告訴我們唱歌後個人的平靜和生理放鬆程度。”

該研究建立在該團隊之前的研究結果之上,即唱歌是一種有效的治療方法,可以改善帕金森氏症病患者的呼吸控制和吞嚥肌肉。帕金森病的患病率預計將在未來20年會翻倍。ISU的研究人員表示,治療性唱歌有可能為帕金森病患者提供一種可獲得且價格合理的治療選擇,以改善運動症狀,壓力和生活質量。

在2017年的錄影中,Stegemöller領導了帕金森病患者的歌唱團隊: https://www.youtube.com/watch?v=HNmm3uvYo_c

參考原文報導:

https://www.news.iastate.edu/news/2018/11/08/parkinsonsstress

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全世界每年消費大約5000億杯咖啡。

作為Krembil研究所的一部分,Krembil腦研究所的一項新研究表明,早上喝咖啡可能會有更多的好處,但不是能量和注意力的提升。喝咖啡可以保護你免受阿茲海默症和帕金森氏症的影響。

“咖啡消費似乎與患阿茲海默症和帕金森氏症的風險降低有關,”Krembil腦研究所聯合主任Donald Weaver博士說。“但我們想研究為什麼會這樣 - 涉及哪些化合物以及它們如何影響與年齡相關的認知衰退。”

Weaver博士邀請了藥物化學研究員Ross Mancini博士和生物學家Yanfei Wang來幫忙。該團隊選擇調查三種不同類型的咖啡 - 輕度烘焙,重度烘焙和不含咖啡因的深度烘焙。

“含咖啡因和脫咖啡因的深色烤肉在我們最初的實驗測試中都具有相同的效力,”曼奇尼博士說。“所以我們很早就觀察到它的保護作用不能歸因於咖啡因。”

曼奇尼博士隨後確定了一組稱為苯基茚烷(Phenylindanes)的化合物,這些化合物是咖啡豆烘焙過程中出現的。苯基茚烷的獨特之處在於它們是本研究中唯一一種預防 - 或更確切地說,抑制 - 澱粉樣蛋白和tau兩種蛋白質片段的化合物,這兩種蛋白質片段的堆積在阿茲海默症和帕金森氏症中是常見的。“所以苯基茚滿是一種雙重抑製劑。非常有趣,我們沒想到。” 韋弗博士說。

由於烘焙導致更高量的苯基茚,深度烘焙咖啡似乎比輕度烘焙咖啡更具保護性。

“這是第一次有人研究苯基茚烷與阿茲海默氏症和帕金森氏症的蛋白質相互作用,”曼奇尼博士說。“下一步將是研究這些化合物的有益程度,以及它們是否具有進入血液或穿過血腦屏障的能力。”

Weaver博士說,它是天然化合物與合成化合物的事實也是一個主要優勢。

“大自然母親是一個比我們更好的化學家,大自然能夠製造這些化合物。如果你有一個複雜的化合物,它在作物中生長更好,收穫作物,研磨出來並提取它,而不是嘗試去製造它。“

但是,他承認,在將其轉化為潛在的治療選擇之前,還需要進行更多的研究。

“這項研究的作用是採取流行病學證據並嘗試對其進行改進,並證明咖啡中確實含有有助於抵禦認知衰退的成分。這很有意思,但我們是否建議咖啡是一種治療方法?絕對不是。”

鄭醫師補充:

先談一下咖啡為什麼會有濃厚的苦味呢?一般會誤以為是咖啡因造成的,其實不然 。二○○七年八月,美國化學學會在波士頓舉辦的「加熱生成的 好味道與壞味道」年度研討會議上,德國與美國化學家共同發表一篇論文,揭露咖啡淺焙至中度烘焙的苦味元凶是綠原酸內酯(chlorogenic acid lactone),而重度焙焙的苦味元兇則是苯基茚烷(Phenylindanes)。過去大家以為咖啡因是造成咖啡飲料苦味的原因,然研究發現咖啡因只佔咖啡苦味的15%而已。綠原酸內酯與苯基茚烷(Phenylindanes)到底差異何在?兩者皆是咖啡生豆的綠原酸在烘焙過程的降解產物,只是兩者生成的的火候不同。綠原酸內只是在二爆之前的淺焙至中度 烘焙過程生成的,如果繼續烘焙下去,挺進二爆後,綠原酸內酯會在降解成焦苦 味更重的苯基茚烷(Phenylindanes),這是深焙的濃縮咖啡致苦物。綠原酸本身並不苦嘴,相反的, 他反而是能幫助人體抗氧化的重要物質,這可以解釋輕到中度烘焙的精品咖啡為何比較順口好喝。深度烘焙過程的降解物綠原酸內酯與苯基林丹苦味就很重了,現今有些研究人員致力於如何在生豆中先去掉苦味的母體綠原酸,讓咖啡喝起來更順口,也能讓那些因為害怕苦味而不敢進咖啡的人能夠享受喝咖啡,然而,一旦成功了,表示咖啡中人體最需求的抗氧化物就喝不到了,個人比較不建議。

此外這項研究還無法證實苯基茚烷(Phenylindanes)可以通過BBB(血腦屏障),故目前無法證實抑制 - 澱粉樣蛋白和tau蛋白兩種蛋白質片段的化合物就是苯基茚烷。輕到中度烘焙的咖啡即使含苯基茚烷較低,但綠原酸含量較高,咖啡中最核心的抗氧化物質,對於保健其實有更多的功效。如果未來的研究能證實苯基茚烷可以通過BBB且能抑制澱粉樣蛋白和tau蛋白兩種蛋白質,那麼代表即使喝深度烘焙的咖啡仍有其保護大腦的效果。但目前的研究仍無法證實,建議大家喝咖啡還是先挑輕到中度烘焙的精品咖啡,畢竟綠原酸的保健功效已有非常多的研究背書。

喝咖啡是一種生活型態,建議大家透過適量,挑選好的咖啡來做為健康生活型態的一環。

參考文獻:

 

  1. Ross S. Mancini, Yanfei Wang, Donald F. Weaver. Phenylindanes in Brewed Coffee Inhibit Amyloid-Beta and Tau Aggregation. Frontiers in Neuroscience, 2018; 12 DOI: 10.3389/fnins.2018.00735

 

 

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