現在，由波士頓大學公共衛生學院 (BUSPH) 研究人員共同領導的一項新研究發現，感染該病毒的人在出現症狀前兩天和三天後傳染性最強。

發表在JAMA Internal Medicine 期刊上的研究還發現，如果感染者從同樣無症狀的初始病例（爆發中的第一個感染者）感染了病毒，則他們更有可能無症狀。

“在以前的研究中，病毒載量(viral load)已被用作傳播的間接衡量標準，” BUSPH 流行病學助理教授 Leonardo Martinez 博士說，他與該系的研究助理楊戈博士共同領導了這項研究。喬治亞大學公共衛生學院的流行病學和生物統計學。“我們想看看這些過去的研究結果是否可以通過觀察密切接觸者中的續發性病例來證實，這些研究發現 COVID 病例在症狀出現前後幾天最容易傳播。”

Martinez 及其同事在 2020 年 1 月至 2020 年 8 月期間在中國浙江省約 9,000 名主要病例的密切接觸者中進行了接觸者追蹤並研究了 COVID-19 傳播。“密切”接觸者包括家庭接觸者（定義為住在同一家庭的個人）或一起用餐的人）、同事、醫院環境中的人員以及共乘車輛的乘客。在最初的 COVID 檢測結果呈陽性後，研究人員對感染者進行了至少 90 天的監測，以區分無症狀和出現症狀前的病例。

在確定為初始病例的個人中，89% 出現輕度或中度症狀，只有 11% 沒有症狀——沒有人出現嚴重症狀。初始病例的家庭成員，以及多次或長時間接觸初始病例的人，感染率高於其他密切接觸者。但是，不管這些風險因素如何，如果密切接觸者在個體出現明顯症狀之前或之後不久暴露，則他們更有可能從主要感染者那裡感染 COVID-19。

“我們的研究結果證實，相對於主要病例症狀的暴露時間對於傳播很重要，這種理解提供了進一步的證據，證明在某人感到不適後進行快速檢測和隔離是控制流行病的關鍵步驟，”馬丁內斯博士說.

與輕度和中度有症狀的個體相比，無症狀的初始病例將 COVID 傳播給密切接觸者的可能性要小得多——但如果他們真的與無症狀初始病例者有接觸，接觸者也不太可能出現明顯的症狀。

“這項研究進一步強調了接種疫苗的必要性，這會降低感染 COVID 的人的臨床嚴重程度，”馬丁內斯博士說。

鄭醫師補充:

這樣研究讓我們更清楚為何有確診者接觸史或者出現疑似症狀時，快篩及PCR還有隔離是降低COVID-19病毒傳播的重要關鍵。

隨著疫苗的施打普及，即便會有些人仍確診，但只要接種過完整疫苗接種的當事人，即便發生突破性感染，然重症及死亡的風險絕大部分是不會發生的，倒是沒施打疫苗的人，風險相對高許多。早日終結疫情，還是要靠疫苗的普遍施打及減少新增個案的發生率，否則病毒突變傳播的速度，還是會讓人瞠乎其後。

參考文獻:

Yang Ge, Leonardo Martinez, Shengzhi Sun, Zhiping Chen, Feng Zhang, Fangyu Li, Wanwan Sun, Enfu Chen, Jinren Pan, Changwei Li, Jimin Sun, Andreas Handel, Feng Ling, Ye Shen. COVID-19 Transmission Dynamics Among Close Contacts of Index Patients With COVID-19. JAMA Internal Medicine, 2021; DOI: 10.1001/jamainternmed.2021.4686

這項發表在《腦科學》上的研究測試了開放式監控靜坐——在一個人心靈和身體開展的靜坐聚焦(覺察)於(當下)感覺、想法或感知——可以透過這種方法來改變大腦的活動進而提高錯誤鑑別的能力。

“人們對靜坐和正念的興趣超過了科學能驗證的效果和好處，”密歇根州立大學心理學博士候選人和研究合著者傑夫林說。“但令我驚訝的是，我們能夠看到一次引導式靜坐(guided meditation)會如何改變沒有靜坐習慣者的大腦活動。”

研究結果證實，不同形式的靜坐可以產生不同的神經認知效果，林解釋說，而關於開放式監控靜坐如何影響錯誤識別的研究很少。

“某些形式的靜坐讓你專注於一個單一的對象，通常是你的呼吸，但開放式監控靜坐有點不同，”林說。“它讓你把觀照轉向自己身體及心靈中發生的一切。目標是安靜地坐著，密切關注心靈的活動，而不會被風景所吸引(覺察而不被帶走)。”

林和他的密西根州立大學協同研究員——威廉·埃克爾、凌鵬和傑森·莫澤——招募了 200 多名參與者來測試開放式監控靜坐如何影響人們發現和應對錯誤的方式。

之前從未靜坐過的參與者接受了 20 分鐘的開放式監控靜坐練習，而研究人員則通過腦電圖或 EEG 測量大腦活動。然後，他們完成了計算機化的電腦化分散測試。

“腦電圖可以在毫秒級測量大腦活動，因此與正確反應相比，我們在錯誤發生後立即獲得了精確的神經活動測量，”林說。“在稱為錯誤陽性的錯誤之後大約半秒會出現某種神經訊號，這與有意識的錯誤鑑別有關。我們發現，相對於對照組，冥想者的這種訊號強度有所增加。”

雖然靜坐者的實際任務表現(actual task performance)沒有立即改善，但研究人員的發現為了解持續靜坐的潛力提供了一個有希望的窗口。

“這些發現有力地證明了只需 20 分鐘的靜坐就可以增強大腦檢測和注意錯誤的能力，”莫澤說。“這讓我們對正念靜坐對於當下的表現和日常功能的真正能力更有信心。”

雖然近年來靜坐和正念引起了主流興趣，但林是少數採用神經科學方法評估其心理和表現影響的研究人員之一。

展望未來，林說，下一階段的研究將包括更廣泛的參與者，測試不同形式的靜坐，並確定大腦活動的變化是否可以通過更長期的練習轉化為行為變化。

“很高興看到公眾對正念的熱情，但從科學的角度來看，還有很多工作要做，以了解它可以帶來的好處，同樣重要的是，它實際上是如何工作的，”林說。“現在是我們開始通過更嚴格的視角來看待它的時候了。”

鄭醫師補充:

好的靜坐可以帶來放鬆的專注，察覺周遭的環境做更快更直接的處理與應對，這項研究很有趣，建議有興趣的人不妨多利用自己適合的靜坐方式來幫助自己適時放鬆，謀靜而後動。

參考文獻:

Lin, Eckerle, Peng, Moser. On Variation in Mindfulness Training: A Multimodal Study of Brief Open Monitoring Meditation on Error Monitoring. Brain Sciences, 2019; 9 (9): 226 DOI: 10.3390/brainsci9090226

“我們的研究證明，保持良好的水分供給可以預防或至少減緩導致心臟衰竭的心臟變化，”該研究的作者、美國國立衛生研究院國家心肺血液研究所的 Natalia Dmitrieva 博士說。衛生，貝塞斯達，美國。“研究結果發現，我們需要注意我們每天消耗的液體量，如果發現我們喝得太少就採取行動。”

每日液體攝取量的建議為女性 1.6 至 2.1 升和男性 2 至 3 升。然而，全球調查發現，許多人甚至達不到這些範圍的下限。血清鈉是水分的精確衡量標準：當人們喝的水較少時，血清鈉的濃度會增加。然後身體試圖保存水分，活化已知會導致心臟衰竭發展的過程。

Dmitrieva 博士說：“很自然地認為補水量和血清鈉應該每天都在變化，這取決於我們每天喝多少。然而，血清鈉濃度長期保持在一個狹窄的範圍內，這可能與習慣性的液體消耗有關。”

這項研究檢查了中年時的血清鈉濃度，作為衡量補水習慣的指標，是否可以預測 25 年後心臟衰竭的發展。研究人員還研究了水分補充與心臟主要心室（左心室）壁增厚之間的聯繫——稱為左心室肥厚——這是診斷心臟衰竭的先兆。

該分析是在社區動脈粥樣硬化風險 (ARIC) 研究中對 15,792 名成年人進行的。參與者在招募時年齡為 44 至 66 歲，並在 70 至 90 歲之前的五次追蹤中進行了評估。

參與者根據他們在第一次和第二次研究訪問（前三年進行）時的平均血清鈉濃度分為四組：135–139.5、140–141.5、142–143.5 和 144–146 mmol/l。對於每個不同濃度組別，研究人員隨後分析了在第五次追蹤（25 年後）時發生心室衰竭和左心室肥厚的人的比例。

中年較高的血清鈉濃度與 25 年後的心臟衰竭和左心室肥厚有關。在調整了與心臟衰竭發展相關的其他因素後，血清鈉仍然與心臟衰竭和左心室肥厚顯著相關：年齡、血壓、腎功能、血膽固醇、血糖、體重指數、性別和吸煙狀況。中年時血清鈉濃度每增加 1 mmol/l，25 年後發生左心室肥厚和心臟衰竭的機率分別增加 1.20 和 1.11。

當血清鈉在中年超過 142 mmol/l 時，70 至 90 歲時左心室肥厚和心臟衰竭的風險開始增加。

Dmitrieva 博士說：“結果證實，終生保持良好的水分補充可能會降低發生左心室肥厚和心臟衰竭的風險。此外，我們發現血清鈉超過 142 mmol/l 會增加心臟不良反應的風險，這可能有助於識別評估可以從水分補充受益的人。這個鈉濃度在正常範圍內，不會在實驗室測試結果中被標記為異常，但醫生可以在定期體檢時使用它來鑑別評估當事人平時水分攝取量是否充足。”-

鄭醫師補充:

心臟是否強健或者使用期想要拉長，不只與心臟本身有關，還關乎身體的水分是否充足?電解質是否平衡?長期處於缺乏水份環境下，會導致電解質的失衡進而影響心臟本身的結構變化，進而增加心臟衰竭的風險。提醒自己每天水分的充足補充，能夠有效降低心臟衰竭的風險，這真的是既經濟又有效的健康資訊。

參考原文報導:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/08/210824104113.htm

在一系列研究中，研究人員檢查了現代社會一個共同信念的影響：生產力是最終目標，如果你只是為了玩樂，那是浪費時間。

該研究的合著者、俄亥俄州立大學費舍爾商學院營銷學副教授塞林馬爾科克說，最強烈同意這一信念的人不僅享受休閒的時間更少，而且心理健康狀況也較差。

馬爾科克說：“有大量研究證實，休閒對心理健康有益，它可以使我們更有效率並減輕壓力。”

“但我們發現，如果人們開始相信休閒是一種浪費，他們最終可能會更加沮喪和壓力更大。”

一個好的方面：如果休閒是更大目標的一部分，而不是目的本身，那麼一些持懷疑態度的人就可以享受有趣的活動。

研究合著者、俄亥俄州立大學營銷學教授麗貝卡·雷澤克 (Rebecca Reczek) 說：“如果休閒可以被定義為具有某種富有成效的目標，那麼認為休閒是浪費的人也會得到一些同樣的好處。”

該研究於 2021 年 8 月 21 日在線發表在《實驗社會心理學雜誌》(Journal of Experimental Social Psychology)上。

在一項研究中，199 名大學生評估了他們享受各種休閒活動的程度，並完成了衡量他們幸福、憂鬱、焦慮和壓力程度的評估。

他們還被問及他們對五項評估他們認為休閒為一種浪費程度的陳述的同意程度（例如“花在休閒活動上的時間通常是浪費時間”。）

結果發現，參與者越認為休閒是浪費，他們就越不喜歡休閒活動。

無論休閒活動是主動的（鍛鍊）還是被動的（看電視）、社交的（與朋友一起出去玩）還是單獨的（靜坐），都是如此。

此外，他們越認為休閒是浪費，他們的幸福感就越低，而憂鬱、焦慮和壓力的程度就越高。

在一項研究中，302 名在線參與者被問及他們在 2019 年假期後幾天慶祝萬聖節做了什麼。他們可以選擇的一些活動本身就很有趣，比如參加聚會。其他人則服務於更大的目標，例如帶您的孩子出去搗蛋。

參與者被要求評價他們對萬聖節體驗的享受程度。

結果證實，那些認為休閒更浪費的人報告說，他們不太喜歡參加聚會等只是為了娛樂的活動。

研究報告的合著者加布里埃拉·托尼托 (Gabriela Tonietto) 說：“但是，那些參加了履行職責的有趣活動的人，比如和孩子一起搗蛋，並沒有看到他們享受萬聖節的程度有多大減少。”羅格斯商學院。

對休閒的負面看法不僅僅是美國的問題。一項比較美國、印度和法國人的研究發現，與美國和印度人相比，法國人認為休閒是浪費的可能性較小——這與文化刻板印象一致。但對於那些不屑於休閒的法國人來說，負面影響是一樣的。

“我們生活在一個全球化的社會中，到處都有人聽到關於忙碌和高效的重要性的相同資訊，”雷切克說。

“一旦你相信這一點，並內化休閒是一種浪費的信息，我們的研究結果提醒，無論你住在哪裡，你都會變得更加沮喪和不快樂。”

研究人員對休閒的負面看法如何影響享受任何有趣的東西感到震驚，無論情況如何或休閒活動有多短。

在一項研究中，大學生參與者被要求在實驗的其他部分中間觀看一段簡短的逗貓視頻。有些人事先閱讀了一些文章，這些文章吹捧休閒是一種緩解壓力和增加活力的方式。即便如此，同樣的影響仍然存在。

“這些學生是來實驗室回答調查的，這可能很無聊。在此期間，我們給他們提供了一段有趣的視頻供他們觀看，你會認為這將是一個不錯的休息時間——即便如此，一些參與者也沒有享受到休閒，”馬爾科克說。

“他們無法更有效地利用時間。我們讓他們從其他更無聊的活動中得到休息。然而，那些認為休閒是浪費的人並不認為觀看視頻像其他人一樣有趣。”

研究證實，改變人們對休閒價值的信念並不容易。研究人員說，因此可能需要一種不同的方法。

對於那些認為休閒是浪費的人來說，“思考個人休閒活動可以有效地幫助他們的長期目標的達成這樣的方式可能會有所幫助，”托尼託說。

換句話說，將每項休閒活動與您想要完成的事情聯繫起來，她說。

“想辦法讓有趣的活動成為你生活中更大目標的一部分，”馬爾科克補充道。“想想休閒是可以提高效率、有幫助及有用的。”

鄭醫師補充:

還記得大學時代，每每到星期三下午，在網球場上身為當時校隊的我，經常看到一位骨科主任認真打球的身影，有一天經不起自己的好奇心，詢問這位學長為何要如此認真拼命的擊球?他的回答正好與這篇研究的結果相符:每天開會、開刀、看門診及做研究，如果沒有這樣的休閒，我會瘋掉。

一直以來，我不斷地提醒大家正常的定義:能夠工作、休閒與愛(愛人及被愛)這便算正常也比較能維持正常。

參考文獻:

Gabriela N. Tonietto, Selin A. Malkoc, Rebecca Walker Reczek, Michael I. Norton. Viewing leisure as wasteful undermines enjoyment. Journal of Experimental Social Psychology, 2021; 97: 104198 DOI: 10.1016/j.jesp.2021.104198

“兒童在睡眠期間出現呼吸障礙，尤其是阻塞性睡眠呼吸暫停的可能性可能是由於扁桃腺、腺樣體(adenoids)或兒童面部結構的增大所致，但是，父母必須認識到肥胖也會使兒童處於阻塞性睡眠呼吸暫停的風險，”聲明寫作小組主席 Carissa M. Baker-Smith 博士說。“睡眠呼吸暫停導致的睡眠中斷有可能導致血壓升高，並與胰島素阻抗和異常血脂有關，

睡眠呼吸障礙是指某人在睡眠期間出現呼吸困難、打鼾和打鼾聲的異常發作。它包括從打鼾到阻塞性睡眠呼吸暫停 (OSA) 的一系列疾病。OSA 與成人的心血管疾病有關，但是，人們對這種情況如何影響兒童和青少年的近期和長期心臟健康知之甚少。為聲明審查的研究證實：

• 阻塞性睡眠呼吸暫停會擾亂正常的恢復性睡眠，這會影響情緒健康以及兒童和青少年的免疫、代謝和心血管系統。
• 估計有 1-6% 的兒童和青少年患有阻塞性睡眠呼吸暫停。
• 關於誰符合標準的肥胖青少年的30-60％（BMI位居同年齡95%以上），也容易出現阻塞性睡眠呼吸暫停。

兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的危險因素可能因年齡而異；一般來說，主要因素是肥胖、上下呼吸道疾病、過敏性鼻炎、肌張力低下、扁桃腺和腺樣體腫大、顱面畸形和神經肌肉疾病。鐮狀細胞病(鐮狀細胞貧血)也被報導為 OSA 的獨立危險因素。早產兒（妊娠 37 週前）可能會增加睡眠呼吸障礙的風險，部分原因是呼吸控制發育延遲和上呼吸道較小。然而，隨著早產兒年紀漸增，這種風險似乎會降低。

OSA 可能存在於具有以下症狀的兒童中：

• 習慣性打鼾，每週超過 3 個晚上；
• 睡覺時喘氣或打鼾；
• 睡眠時呼吸困難；
• 以坐姿睡覺或頸部過伸( neck hyperextended)；
• 白天嗜睡；
• 醒來時頭痛；或者
• 上呼吸道阻塞的跡象。

該聲明重申了美國耳鼻喉科和頭頸外科學會的建議，即稱為多導程睡眠圖(polysomnography)的睡眠檢測是診斷睡眠呼吸障礙的最佳測試。他們建議對患有睡眠呼吸障礙的兒童進行扁桃體切除術前進行睡眠檢查，這些兒童的情況會增加手術期間併發症的風險，例如肥胖、唐氏症、顱面異常（例如唇顎裂）、神經肌肉疾病（例如肌肉萎縮症） ) 或鐮狀細胞病。患有這些疾病和 OSA 的兒童在任何手術中都被認為有呼吸併發症的高風險。麻醉藥物應慎重考慮，術後應嚴密監測呼吸。

患有 OSA 的兒童和青少年也可能有更高的血壓。該聲明詳細說明了睡眠血壓升高，通常比清醒時的血壓低 10% 以上。研究發現，患有 OSA 的兒童和青少年在睡眠時血壓下降幅度較小，這說明他們的血壓調節異常。在成人研究中，高血壓病患併有夜間血壓升高的現象與更高的心血管事件風險相關。該聲明提到，鑑於夜間血壓可能升高，患有 OSA 的兒童和青少年需要在整個 24 小時內測量他們的血壓，以獲取清醒和睡眠測量值。

代謝症候群是輕度 OSA 兒童的另一個問題（每小時呼吸暫停少至 2 次）。這種症候群包括一系列因素，例如高胰島素和三酸甘油脂濃度、高血壓和高密度脂蛋白（HDL，“好”膽固醇）過低。持續正壓呼吸治療 ( Continuous positive airway pressure，CPAP) 是 OSA 的一種治療方法，可以顯著降低三酸甘油脂並提高 HDL 。治療 OSA 也可能改善代謝症候群的因素，至少在短期內是這樣。然而，肥胖狀態可能是某些代謝因素的主要原因，例如胰島素控制不佳。

“肥胖是睡眠障礙和阻塞性睡眠呼吸暫停的重要危險因素，通過減肥干預可以改善睡眠呼吸暫停的嚴重程度，然後改善代謝症候群，如提高胰島素敏感性，”貝克-史密斯說。“我們需要提高對肥胖患病率上升可能影響兒童睡眠質量的認識，並認識到睡眠呼吸障礙可能導致高血壓和後來的心血管疾病風險。”

該聲明還概述了長期嚴重 OSA 的兒童和青少年存在肺動脈高壓風險的研究。編寫委員會還確定需要進一步研究與兒童期 OSA 相關的心血管疾病風險，其中包括 24 小時血壓監測和代謝症候群因素的測量。

這份科學聲明由志願者寫作小組代表美國心臟協會的動脈粥樣硬化、高血壓和肥胖青年心血管疾病委員會青年小組委員會編寫。

鄭醫師補充:

一直以來，OSA(阻塞性睡眠呼吸暫停)被認為某些特定族群成年人比較容易罹患，卻忽略某些患者早在兒童或青少年時。便深為此疾所苦。然而這是可以透過臨床評估、檢查及治療來根本改善的。當然家屬至少要有初步的概念，而臨床專業更要有精準的臨床嗅覺來評估，並透過相關檢查加以確認進而以相關治療直接改善。兒童的OSA不只影響生理，也會影響學習、專注力及脾氣控制等等，萬萬不可疏忽。當孩童打呼聲過大，白天容易倦怠或學習意願低落，經常以口代替鼻來呼吸，肥胖容易口渴，最好儘快安排至相關門診接受專業評估與臨床處置。

參考文獻:

Carissa M. Baker‐Smith, Amal Isaiah, Maria Cecilia Melendres, Joseph Mahgerefteh, Anayansi Lasso‐Pirot, Shawyntee Mayo, Holly Gooding, Justin Zachariah. Sleep‐Disordered Breathing and Cardiovascular Disease in Children and Adolescents. Journal of the American Heart Association, 2021; DOI: 10.1161/JAHA.121.022427

現在，科學家們展示了與巴金森氏症相關的蛋白質如何損害這些細胞動力系統。

這些發現來自實驗，其中對果蠅幼蟲進行基因改造以產生異常大量的蛋白質，稱為 α-突觸核蛋白(alpha-synuclein)。

“當果蠅幼蟲以類似於巴金森氏症中所見的高 α-突觸核蛋白濃度時，我們觀察到的許多線粒體變得不健康，並且許多變得支離破碎。通過詳細的實驗，我們還發現了 α-突觸核蛋白的不同部分蛋白質似乎是這兩個問題的原因，而碎片化的線粒體實際上是健康的。這是一個關鍵發現，因為以前，人們認為碎片化的線粒體是不健康的線粒體，”該研究所生物科學副教授 Shermali Gunawardena 博士說。

結果在藥物開發的背景下可能會引起人們的興趣，因為腦細胞中 α-突觸核蛋白的異常聚集是巴金氏症的標誌，並且在患者中也觀察到了線粒體損傷。

“這項研究展示了使用果蠅幼蟲作為模型生物來研究神經元如何在巴金森氏症等毀滅性疾病中受損的優勢，”UB 生物科學博士候選人 TJ Krzystek 說。“透過這種方法，我們對巴金氏症相關蛋白質 α-突觸核蛋白如何破壞線粒體的健康和運動（細胞中能量產生的中心）有了新的認識。我們相信這項工作強調了一條有希望的途徑透過探索改善帕金森病患者線粒體健康的潛在療法。”

該研究於 8 月 17 日發表在《細胞死亡與疾病》( Cell Death and Disease)期刊上。

共同第一作者是 Krzystek 和 Rupkatha Banerjee 博士，後者是 Scripps Research 的博士後研究助理，在 UB 完成了她的生物科學博士學位。Gunawardena 是資深作者。

這項研究是一項合作努力，古納瓦德納實驗室的許多成員做出了重大貢獻。除了 Banerjee、Gunawardena 和 Krzystek 之外，該論文的作者還包括 UB 生物科學系的本科生 Layne Thurston、JianQiao Huang 和 Saad Navid Rahman，以及博士生 Kelsey Swinter，以及布宜諾斯艾利斯大學的 Tomas L. Falzone和 Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires。

詳細了解 α-突觸核蛋白和線粒體

透過對果蠅幼蟲的測試，科學家們能夠梳理出有關 α-突觸核蛋白和線粒體之間相互作用的複雜細節。

例如，該研究不僅得到結論，即α-突觸核蛋白的不同部分可能是導致線粒體斷裂和損害線粒體健康的原因；該研究還確定了這些部分，並描述了其他蛋白質如何與它們相互作用以驅動這些變化。科學家們說，更具體地說，蛋白質 PINK1 和 Parkin - 都與巴金森氏症有關 - 可能與 α-突觸核蛋白的一端相互作用以影響線粒體健康，而一種稱為 DRP1 的蛋白質可能與另一端相互作用以破壞線粒體。

“長期以來，線粒體損傷一直與巴金氏症的發病機制有關，”班納吉說。“然而，迄今為止，α-突觸核蛋白在線粒體質量控制中的作用尚未得到全面研究。我們的研究揭示了 α-突觸核蛋白的不同區域對線粒體健康產生不同影響的複雜分子機制，揭示了一個潛在的途徑這可以作為探索巴金森氏症新治療干預措施的目標。”

“通過使用影像工具和顏色標記的標記系統，我們能夠梳理出 alpha 突觸核蛋白的特定機制功能，以觀察當 alpha 突觸核蛋白升高時線粒體發生的情況，”Gunawardena 補充道。“這個系統使我們能夠在整個生物體的活神經元中同時觀察線粒體的健康狀況、大小和運動行為。”

鄭醫師補充:

這項研究對於巴金森氏症的細胞致病程因有非常深入的探討。未來完整的巴金森氏症治療應包含如何降低 α-突觸核蛋白的生成及影響，同時加強粒線體被 α-突觸核蛋白破壞的修復，期盼這樣根本治療方式早日能面世。

今年6月西班牙發表一項研究就證實胜肽可以抑制α-突觸核蛋白的聚集並防止其神經毒性，具預防及改善巴金森氏症之功效，有興趣的人不妨參考之前部落格的貼文:

https://delightdetox1268.pixnet.net/blog/post/558274129

參考文獻:

Thomas J. Krzystek, Rupkatha Banerjee, Layne Thurston, JianQiao Huang, Kelsey Swinter, Saad Navid Rahman, Tomas L. Falzone, Shermali Gunawardena. Differential mitochondrial roles for α-synuclein in DRP1-dependent fission and PINK1/Parkin-mediated oxidation. Cell Death & Disease, 2021; 12 (9) DOI: 10.1038/s41419-021-04046-3

研究人員分析了人們對輝瑞 (Pfizer) COVID-19 疫苗產生反應，發現 delta變種病毒除了一種抗體可以脫逃，其他測試的所有抗體則無法逃脫。而令人擔憂的變種病毒，例如β，則躲過了幾種抗體的辨識和中和。

該研究結果於 8 月 16 日發表在《免疫》期刊上，有助於解釋為什麼接種疫苗的人在很大程度上躲過了delta 變種病毒激增的最嚴重影響。

在之前的研究中，共同資深作者、病理學和免疫學、醫學和分子微生物學副教授 Ali Ellebedy 博士說明，自然感染和疫苗接種都會引起持久的抗體產生。但抗體反應的時間長度只是保護的一方面。廣度也很重要，因為廣度賦予免疫力更大彈性。理想的抗體反應包括一組多樣化的抗體，這些抗體可以靈活地識別許多略有不同的病毒變體。即使少數抗體失去識別新變種的能力，武器庫中的其他抗體仍應能夠中和新變種。

“delta 已勝過其他變種的事實並不意味著與其他變種相比，它對我們的抗體更有抵抗力，”共同資深作者、醫學、分子微生物學和病理學與免疫學副教授 Jacco Boon 博士說。“變種病毒的傳播能力是許多因素的總和。對抗體的抵抗力只是一個因素。另一個因素是變體病毒複製的能力。複製得更好的變體病毒可能會傳播得更快，而與逃避我們免疫反應對抗的能力無關。delta變種病毒目前的確在激增，但沒有證據能證明與其他變種病毒相比，它對於疫苗方面誘導免疫的抵抗力更好。”

為了評估對 COVID-19 的病毒 SARS-CoV-2 的抗體反應的廣度，Ellebedy 及其同事——包括共同第一作者、研究專家 Aaron Schmitz 博士；Jackson S. Turner，博士，病理學和免疫學講師；和研究員劉卓明博士從三個接受輝瑞疫苗的人身上提取了產生抗體的細胞。他們在實驗室培養細胞，並從中獲得了一組針對去年開始流行的原始病毒株的 13 種抗體。

研究人員測試了針對四種(alpha、beta、gamma 和 delta)被關注變種病毒的抗體反應。13 種抗體辨識出的 alpha 和 delta 中有 12 個，8 種抗體辨識了所有四種變體，一個未能識別四種變體中的任何一個。

科學家透過抗體阻止病毒感染和殺死培養皿中細胞的能力來衡量抗體的有效性。預防感染的中和抗體被認為比那些能辨識病毒但不能阻止感染的抗體更強大，儘管中和抗體和非中和抗體都有助於保護身體。

研究人員發現，13 種抗體中有 5 種中和了原始病毒株。當他們測試針對新變種病毒的中和抗體時，所有五種抗體都中和了 delta變種病毒，三種中和了 alpha 和 delta，只有一種中和了所有四種變種病毒。

“面對疫苗接種，delta 是一種相對弱小的病毒，”Ellebedy 說。“如果我們有一種變種病毒像 beta 一樣具有更強的抵抗力，但像 delta 一樣容易傳播，我們就會遇到更多麻煩。”

中和所有四種相關變種病毒以及單獨測試的另外三種變種的抗體被稱為 2C08。在動物實驗中，2C08 還保護倉鼠免受由測試的每個變種病毒引起的疾病的影響：原始變種、delta 和 beta 的模擬物質。

Ellebedy 說，有些人可能擁有與 2C08 一樣強大的抗體，可以保護他們免受 SARS-CoV-2 及其許多變種的侵害。研究人員使用公開可用的數據庫發現，大約 20% 感染或接種了 SARS-CoV-2疫苗的人產生了辨識 2C08 所針對的病毒上相同位置的抗體。此外，很少有攜帶突變病毒變種 (.008%) ，能夠逃避針對該位點的抗體辨識。

“這種抗體並不是我們找到的特殊族群所獨有的，”Ellebedy 說。“文獻中已經描述了針對該領域的多種抗體；至少有一種作為 COVID-19 療法正在研發中。在義大利感染的人和在中國感染的人和在紐約接種疫苗的人都產生了類似的抗體。所以這是不限於特定背景或種族的人；它不僅由疫苗接種或感染產生。很多人能製造這種抗體，這很棒，因為它非常有效，可以中和我們測試的每個變種病毒。”

鄭醫師補充:

這篇研究的疫苗接種是以接種輝瑞疫苗的參與者為對象。根據這篇研究報導內容來分析，其結論不外是:delta變種病毒複製能力強，但免疫逃脫能力不如beta變種病毒。接種過疫苗的人能產生對delta變種病毒產生辨識度及中和極高的抗體，目前對抗變種病毒的傳播，疫苗的即早普及施打仍是降低新變種病毒發生機會，同時降低感染率、重症及死亡風險的重要衛生策略。

參考文獻:

Aaron J. Schmitz, Jackson S. Turner, Zhuoming Liu, Julian Q. Zhou, Ishmael D. Aziati, Rita E. Chen, Astha Joshi, Traci L. Bricker, Tamarand L. Darling, Daniel C. Adelsberg, Clara G. Altomare, Wafaa B. Alsoussi, James Brett Case, Laura A. VanBlargan, Tingting Lei, Mahima Thapa, Fatima Amanat, Trushar Jeevan, Thomas Fabrizio, Jane A. O’Halloran, Pei-Yong Shi, Rachel M. Presti, Richard J. Webby, Florian Krammer, Sean P.J. Whelan, Goran Bajic, Michael S. Diamond, Adrianus C.M. Boon, Ali H. Ellebedy. A vaccine-induced public antibody protects against SARS-CoV-2 and emerging variants. Immunity, 2021; DOI: 10.1016/j.immuni.2021.08.013

在 8 月 16 日發表在JAMA Network Open 上的研究中，研究人員觀察到，只要有人在大部分時間或所有時間都可以在您需要交談時傾聽您的意見，就可以提高認知彈性(resilience)——這是衡量您的大腦的功能比大腦中身體衰老或疾病相關變化的預期更好，許多神經學家認為，這可以通過從事精神刺激活動(動腦)、體能鍛鍊和積極的社交互動來提高。

“我們認為認知彈性是大腦衰老和疾病影響的緩衝，”紐約大學格羅斯曼醫學院神經病學助理教授、紐約大學格羅斯曼醫學院神經病學助理教授、醫學博士 Joel Salinas 說。“這項研究增加了越來越多的證據證實人們可以為自己或他們最關心的人採取措施，以減緩認知老化或預防阿茲海默症症狀發展的機率——這就是全部，更重要的是，我們仍然沒有治愈這種疾病的方法。”

估計有 500 萬美國人患有阿茲海默症，這是一種進行性疾病，主要影響 65 歲以上的人，並干擾記憶、語言、決策和獨立生活的能力。薩利納斯說，雖然這種疾病通常影響老年人口，但這項研究的結果證實，評估65 歲以下的人將從他們的社會支持中受益。對於腦容量每下降一個單位，40 多歲和 50 多歲的傾聽者可用性低的人的認知年齡比傾聽者可用性高的人老 4 歲。

“這四年非常寶貴。當我們年紀大了很多時候，我們經常考慮如何保護我們的大腦健康，幾十年前我們已經失去了很多時間來建立和維持大腦健康的習慣，”說薩利納斯。“但是今天，現在，你可以問問自己是否真的有人可以以支持的方式傾聽你的意見，並問你所愛的人同樣的問題。採取這個簡單的行動會啟動這個過程，讓你最終獲得更好的機會擁有長期的大腦健康和最好的生活質量。”

Salinas 還建議醫生考慮將這個問題添加到患者訪談的標準社交資訊部分：詢問患者是否有機會在他們需要交談時找到可以信賴的人傾聽他們的意見。“孤獨是優鬱症的眾多症狀之一，對患者的健康也有其他影響，”薩利納斯說。“這些關於一個人的社會關係和孤獨感的問題可以告訴你很多關於患者更廣泛的社會環境、他們未來的健康狀況以及他們在診間之外的真實情況。”

研究是如何進行的

研究人員使用了美國歷史最悠久、監測最嚴密的社區世代研究之一——弗雷明漢心臟研究 (FHS)，作為他們研究的 2,171 名參與者的來源，平均年齡為 63 歲。 FHS 參與者自我報告的支持性社交互動的可用性，包括傾聽、良好的建議、愛和感情、與親近的人充分接觸以及情感支持。

研究參與者的認知彈性被測量為總腦容量對整體認知的相對影響，使用 MRI 掃描和神經心理學評估作為 FHS 的一部分。較低的腦容量往往與較低的認知功能相關，在這項研究中，研究人員檢查了個體形式的社會支持對腦容量和認知能力之間關係的影響。

相對於他們的總腦容量，擁有一種特定形式的社會支持的個體的認知功能更高。這種社會支持的關鍵形式是傾聽者的可用性，它與更大的認知彈性高度相關。

研究人員指出，對個體社會互動的進一步研究可能會增進對將心理社會因素與大腦健康聯繫起來的生物學機制的理解。“雖然我們對傾聽者的可用性和大腦健康等心理社會因素之間的特定生物學途徑仍有很多不了解，但這項研究提供了一些具體的生物學原因的線索，為什麼我們都應該尋找好的傾聽者並自己成為更好的傾聽者， “薩利納斯說。

除了薩利納斯之外，波士頓大學醫學院、哈佛醫學院、麻州總醫院麥坎斯腦健康中心、莫納什大學特納腦與心理健康研究所、哈佛 TH Chan 公共衛生學院的研究人員，波士頓大學公共衛生學院、加州大學戴維斯分校和德克薩斯大學聖安東尼奧健康科學中心的格倫比格斯阿茲海默症和神經退化性疾​​病研究所也參與了這項研究。

鄭醫師補充:

好的傾聽者，讓傾訴的人有安全感，進而減壓，長期壓力會導致認知功能下降，增加特定區域腦萎縮的風險，這部分已有不少研究背書。願大家生活中，都有好的傾聽者，自己也可以當好的傾聽者，彼此扶持，讓生活減壓更圓滿。

參考文獻:

Joel Salinas et al. Association of Social Support With Brain Volume and Cognition. JAMA Netw Open, 2021 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.21122

據世界衛生組織稱，憂鬱症是全球殘疾的主要原因，該疾病每年影響超過 3.6 億人。

受苦的風險受遺傳和環境因素的影響。最常用的抗憂鬱藥，如 SSRIs，通過大腦中的單胺影響神經信號。然而，這些藥物可能需要很長時間才能發揮作用，而且超過 30% 的患者根本無法緩解。

因此，對具有更快作用和更廣泛作用的新型抗憂鬱藥的需求是相當大的。一個重要的突破是麻醉劑K他命，它以鼻噴霧劑的形式被註冊用於治療頑固性憂鬱症已有多年。

與經典的抗憂鬱藥不同，K他命影響通過谷氨酸(glutamate)系統發生的神經信號傳導，但目前尚不清楚抗憂鬱藥的確切作用是如何發生的。當藥物作用時，它會很快緩解憂鬱症狀和自殺念頭。

然而，K他命會引起不必要的副作用，如幻覺和妄想，並且可能存在濫用的風險，因此需要替代藥物。研究人員希望更好地了解K他命的工作原理，以便找到具有相同快速作用但沒有副作用的物質。

在一項新研究中，卡羅林斯卡醫學院的研究人員進一步研究了K他命抗憂鬱作用的分子機制。通過對細胞和小鼠的實驗，研究人員能夠證明K他命降低了所謂的突觸前活動和神經傳導物質谷氨酸鹽的持續釋放。

“谷氨酸釋放升高與壓力、憂鬱和其他情緒障礙有關，因此谷氨酸濃度降低可能解釋了K他命的一些影響，”該研究的最後一位作者、卡羅林斯卡醫學院臨床神經科學系教授 Per Svenningsson 說。 .

當神經訊號被傳遞時，從一個神經元到下一個神經元的傳遞是通過突觸發生的，突觸是兩個神經元相鄰的一個小間隙。

研究人員能夠看到K他命直接刺激了位於突觸後的 AMPA 受體，即接收訊號的神經細胞部分，這會導致神經傳導物質腺苷( adenosine)的釋放增加，從而抑制突觸前谷氨酸的釋放。

研究人員可以透過抑制突觸前腺苷 A1 受體來抵消K他命的作用。

“這說明K他命的抗憂鬱作用可以通過反饋機制進行調節。這是可以解釋K他命的一些快速作用的新知識，”Per Svenningsson 說

與洛克菲勒大學合作，同一研究小組最近還報告了憂鬱症的疾病機制。

該研究結果也發表在《分子精神病學》(Molecular Psychiatry)期刊上，表明分子 p11 如何通過影響位於腦腔表面的細胞、室管膜細胞和腦脊液的流動，在憂鬱症的發作中發揮重要作用。

鄭醫師補充:

這項研究比較清楚說明K他命如何透過腺苷(抑制作用的傳導物質)釋放，抑制谷氨酸的釋放，快速緩解憂鬱、緩解焦慮及改善情緒的機轉。然K他命是麻醉藥物，長期使用仍有其副作用甚至是成癮的風險。如何透過這項機制的原理研發安全有效的治療藥物，將是新一代抗憂鬱劑研發的重要課題。

基於同樣的治療機轉是否有相關比較無副作用的療法被證實呢?其實是有的，2013年一項研究就發現透過肌胺酸(sarcosine)的調控，能抑制谷氨酸的傳導，進而改善憂鬱症:

Huang CC, Wei IH, Huang CL, Chen KT, Tsai MH, Tsai P, Tun R, Huang KH, Chang YC, Lane HY, Tsai GE. Inhibition of glycine transporter-I as a novel mechanism for the treatment of depression. Biol Psychiatry. 2013 Nov 15;74(10):734-41. doi: 10.1016/j.biopsych.2013.02.020. Epub 2013 Apr 3. PMID: 23562005.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23562005/

上文參考文獻:

1. Vesna Lazarevic, Yunting Yang, Ivana Flais, Per Svenningsson. Ketamine decreases neuronally released glutamate via retrograde stimulation of presynaptic adenosine A1 receptors. Molecular Psychiatry, 2021; DOI: 10.1038/s41380-021-01246-3
2. Ji-Seon Seo, Ioannis Mantas, Per Svenningsson, Paul Greengard. Ependymal cells-CSF flow regulates stress-induced depression. Molecular Psychiatry, 2021; DOI: 10.1038/s41380-021-01202-1

“隨著年齡的增長，我們生命的各個階段都會發生很多生理變化，例如青春期和更年期。奇怪的是，我們‘代謝生命階段’的時間似乎與我們與成長和變老標記不符，聯繫不在一起，”研究合著者、彭寧頓生物醫學研究中心核心和資源副執行董事詹妮弗·魯德博士說。

四名 Pennington 生物醫學研究人員是一個國際科學家團隊的成員，他們分析了 6,600 多人在日常生活中消耗的平均卡路里。參與者的年齡從一周大到 95 歲不等，他們住在 29 個不同的國家。其他 Pennington 生物醫學科學家是 Peter Katzmarzyk 博士，人口與公共衛生科學副執行主任；Corby Martin，博士，攝取行為實驗室教授兼主任；和 Eric Ravussin 博士，臨床科學副執行董事。

之前的大多數大規模研究都測量了身體用於基本生命功能（呼吸、消化和輸送血液）所需的能量，也就是維持生命所需的卡路里。但基本功能只占我們每天燃燒卡路里的 50% 到 70%。它們不包括我們花在做其他事情上的精力：洗碗、遛狗、在健身房揮汗如雨，甚至只是思考或坐立不安。

為了得出每日總能量消耗的數字，研究人員轉向了“雙重標註水量”( doubly labeled water)方法。這是一種尿液測試，涉及讓一個人喝水，其中水分子中的氫和氧已被自然發生的“加重”形式所取代，然後測量它們被沖洗掉的速度。

自 1980 年代以來，科學家們已經使用該技術——被認為是測量實驗室外正常日常生活中每日能量消耗的黃金標準——來測量人類的能量消耗。但由於成本原因，以前的研究在規模和範圍上受到限制。為了解決這個限制，多個實驗室在一個數據庫中共享他們的數據，看看他們是否可以梳理出隱藏或僅在以前的研究中暗示過的真相。

匯集和分析整個生命週期中的能量消耗揭示了一些驚喜。

“有些人認為他們的 10 歲和 20 多歲是他們的卡路里燃燒潛力達到頂峰的年齡，”Katzmarzyk 博士說。“但研究發現，根據排名，嬰兒的代謝率最高。”

在生命的前 12 個月內，能量需求激增。到一歲生日時，嬰兒燃燒卡路里的速度比成人快 50%。

這不僅僅是因為嬰兒在第一年忙於將他們的出生體重增加三倍。

“嬰兒生長迅速，這是影響的主要原因。但是，在你控制這一點之後，他們的能量消耗往往高於你對他們體型的預期，”馬丁博士說。

嬰兒爆發性的新陳代謝可能有助於解釋為什麼在這個發育階段吃得不夠的兒童不太可能存活並成長為健康的成年人。

“需要更多的研究來更好地了解嬰兒的新陳代謝。我們需要知道是什麼推動了更高的能量消耗，”馬丁博士說。

在嬰兒期最初的激增之後，一個人的新陳代謝每年會減慢 3% 左右，直到我們 20 多歲時，它會趨於新常態。

令人驚訝的是，在研究人員將體型考慮在內後，青春期的快速增長並沒有導致每日卡路里需求的增加。另一個驚喜？人們的新陳代謝在 20 多歲到 50 多歲時最為穩定。懷孕期間的卡路里需求增長沒有超過預期。

研究結果證實，所謂的“中年發福”背後還有其他因素。

數據表明，我們的新陳代謝要到 60 歲以後才會真正開始下降。這種下降是漸進的，每年僅下降 0.7%。但是 90 多歲的人每天需要的卡路里比中年人少 26%。

研究人員說，隨著年齡的增長，肌肉質量的減少可能是部分原因，因為肌肉比脂肪燃燒更多的卡路里。但這不是全部。

“我們考慮到了肌肉質量的減少。60 歲以後，一個人的細胞會減慢(新陳代謝)，”Ravussin 博士說。

即使考慮到不同的活動程度，這些模式仍然存在。

衰老與許多其他生理變化密切相關，以至於很難分析是什麼驅動了能量消耗的變化。但新研究支持這樣一種觀點，即生活方式或身體成分的變化不僅僅是與年齡相關的變化。

“這項研究提醒，工作細胞在生命週期中會以我們以前無法完全理解的方式發生變化。但是像我們合作的那樣的海量數據集讓我們能夠回答我們無法解決的問題，”博士說。拉武辛說。

這項研究得到了美國國家科學基金會 (BCS-1824466)、國際原子能機構、太陽日本山莊和 SERCON(Taiyo Nippon Sanso and SERCON) 的支持。

參考文獻:

Herman Pontzer et al. Daily energy expenditure through the human life course. Science, 2021 DOI: 10.1126/science.abe5017

研究作者 Raed A. Joundi, MD, DPhil 說：“需要更好地了解體育活動對中風患者健康的作用，以設計更好的運動療法和公共衛生運動，這樣我們才能幫助這些人活得更久。” ，加拿大卡爾加里大學和美國神經病學學會的成員。“我們的結果令人興奮，因為每週步行 3 到 4 小時就可以大幅降低死亡率，這對於許多先前中風的社區成員來說是可以實現的。此外，我們發現人們透過每週 步行 6 小時至7 小時獲得更大的益處。這些結果可能會對未來中風倖存者的指南產生影響。”

該研究調查了 895 名平均年齡為 72 歲且有過中風史的人和 97,805 名平均年齡為 63 歲但從未中風過的人。

根據步行、跑步、園藝、舉重訓練、騎自行車和游泳等活動的問題評估平均每周身體活動。例如，人們被問到，“在過去的三個月中，您步行鍛鍊了多少次？每次大約花費了多少時間？” 研究人員使用每種身體活動的頻率和持續時間來計算運動量。

研究人員平均追踪參與者大約四年半。在考慮了其他可能影響死亡風險的因素（如年齡和吸煙）後，研究人員發現，25% 的中風患者死於任何原因，而從未中風的人中這一比例為 6%。

在中風組中，每周至少鍛鍊 3 到 4 小時步行的人中有 15% 在追蹤期間死亡，相比之下，沒有鍛鍊到最低運動量的人死亡率為33% 。在從未發生過中風的族群中，有鍛鍊的人死亡率 4% ，而沒鍛鍊的則有 8% 的死亡率(高出一倍)。

研究人員發現，曾有過中風但年齡在 75 歲以下的人的死亡率下降幅度最大。在該組中，至少鍛鍊了最低運動量的人中有 11% 死亡，而沒有鍛鍊的族群死亡率為 29%。75 歲以下且達到最低體力鍛鍊程度的中風過的患者在研究追蹤期間死亡的可能性比未鍛鍊的患者低 80%。75 歲以上的人進行最低限度的鍛鍊獲得的好處較少，但死亡的可能性仍然降低了 32%。

“我們的結果證實，進行最少量的體力活動可能會降低中風倖存者因任何原因導致的長期死亡率，”Joundi 說。“我們應該特別向年齡較小的中風倖存者強調這一點，因為他們每天只需步行 30 分鐘即可獲得最大的健康益處。”

該研究的局限性在於人們可能沒有準確報告他們的運動量。

參考文獻:

Raed A. Joundi, Scott B. Patten, Aysha Lukmanji, Jeanne VA Williams, Eric E. Smith. Association Between Physical Activity and Mortality Among Community-Dwelling Stroke Survivors. Neurology, 2021; 10.1212/WNL.0000000000012535 DOI: 10.1212/WNL.0000000000012535

波鴻魯爾大學 (RUB) 精神病學和心理治療大學醫學中心的一項研究證實了體育活動對憂鬱症的雙重有益作用：體育活動不僅可以減輕憂鬱症狀。它還增加了大腦改變的能力，這是調適和學習過程所必需的。

“結果證實，只要透過體育活動這樣看似簡單的事就能治療和預防憂鬱症等疾病是多麼重要，”研究負責人副教授 Karin Rosenkranz 博士說。

該研究於 2021 年 6 月 9 日發表在《精神病學前沿》(Frontiers in Psychiatry)期刊上。

鍛煉計劃促進動力和團結

患有憂鬱症的人經常會退縮並且身體不活動。為了調查身體活動的影響，Karin Rosenkranz 的工作組招募了 41 名正在醫院接受治療的人進行研究。參與者每人被分配到兩組中的一組，其中一組完成了為期三週的鍛鍊計劃。該項目由Thomas Schack教授領導的比勒費爾德大學體育科學團隊開發，內容豐富，充滿趣味性，不採取比賽或測試的形式，而是需要參與者的團隊合作。Karin Rosenkranz 解釋說：“這特別促進了動力和社會團結，同時消除了對體育活動（例如學校體育課）的挑戰和負面體驗的恐懼。”

研究小組確定了參與者前後的憂鬱症狀的嚴重程度，例如失去動力和興趣、缺乏動機和負面情緒。還測量了大腦的改變能力，即神經可塑性( neuroplasticity)。它可以在經顱磁刺激的幫助下從外部確定。“改變的能力對於大腦的所有學習和調適過程都很重要，”Karin Rosenkranz 解釋說。

改變能力增強——症狀減輕

結果證實，憂鬱症患者的大腦改變能力低於健康人。在體育鍛鍊計劃之後，這種改變的能力顯著增強，並達到了與健康人相同的程度。與此同時，該組的憂鬱症狀有所減少。“改變的能力越強，臨床症狀就越明顯，”Karin Rosenkranz 總結道。這些變化在參與控制計劃的組中沒有那麼明顯。“這證實身體活動對症狀和大腦的變化能力有影響。我們無法根據這些數據說症狀的變化和大腦的變化能力在因果關係上多大程度上的關係，”醫生參考了研究的限制後說道。” 然而眾所周知，體育活動對大腦有益，例如，它可以促進神經元連接的形成。這當然也可以在這裡發揮作用。”

鄭醫師補充:

運動改造大腦，提高神經可塑性，改善及預防憂鬱症的相關文章真的如過江之鯽，不勝枚舉。在預防醫學上，規律運動一直是健康生活型態拼圖不可或缺的一部分。誠心建議大家養成運動的習慣，幫助大腦及身體機能維持在一個水準之上，得到的收穫會大大超出原來的期待與想像。

參考文獻:

Wanja Brüchle, Caroline Schwarzer, Christina Berns, Sebastian Scho, Jessica Schneefeld, Dirk Koester, Thomas Schack, Udo Schneider, Karin Rosenkranz. Physical Activity Reduces Clinical Symptoms and Restores Neuroplasticity in Major Depression. Frontiers in Psychiatry, 2021; 12 DOI: 10.3389/fpsyt.2021.660642