家族性高膽固醇血症是一種遺傳疾病，可導致人們的膽固醇濃度比普通人高2-4倍。包括美國心臟協會在內的組織已經建議他們避免食用動物來源的食物，例如肉，蛋和奶酪，並避免食用椰子油。一個由心臟病和飲食問題組成的國際專家團隊，其中包括五名心臟病學家，對家族性高膽固醇血症患者的飲食指南進行了審查。他們說，找不到健康專家推薦低飽和脂肪飲食的理由。

南佛羅里達大學教授兼心臟病研究員大衛·戴蒙德說：“在過去的80年中，家族性高膽固醇血症的患者被告知要通過低飽和脂肪飲食來降低膽固醇。” “我們的研究發現，更'有益心臟健康'的飲食是低糖而不是飽和脂肪。”

戴蒙德和他的合著者說，低碳水化合物飲食對那些患心臟病風險增加的人，例如超重，高血壓和糖尿病的人最有效。他們的發現與最近發表在《美國心臟病學會雜誌》上的另一篇論文是一致的，該論文提供了有力的證據，應該減少會增加血糖的食物，例如麵包，馬鈴薯和甜食，而不是熱帶油脂(例如椰子油和棕櫚油等等)和動物性食物。

參考文獻:

David M Diamond, Abdullah A Alabdulgader, Michel de Lorgeril, Zoe Harcombe, Malcolm Kendrick, Aseem Malhotra, Blair O'Neill, Uffe Ravnskov, Sherif Sultan, Jeff S Volek. Dietary Recommendations for Familial Hypercholesterolaemia: an Evidence-Free Zone. BMJ Evidence-Based Medicine, 2020; bmjebm-2020-111412 DOI: 10.1136/bmjebm-2020-111412

鄭醫師補充:

因此，要降膽固醇的飲食建議，不是減脂，而是減碳(碳水化合物)。

波蘭比亞韋斯托克醫科大學的盧卡斯·庫茲馬博士說：“我們的研究發現，當地職業足球隊的成績不佳，同時男性居民心臟病發作也更多。” “研究結果表明，失敗的精神和情感壓力會引發心臟病發。”

這項研究檢查了Jagiellonia Bialystok足球隊的表現與急性冠狀動脈症候群的入院率之間的聯繫。該俱樂部以其眾多的狂熱支持者而聞名-在2016/17賽季平均每場比賽觀眾有17,174人-他們在球隊中非常有名。

該研究包括2007年至2018年在比亞韋斯托克醫科大學臨床醫院收治的10529例急性冠狀動脈症候群（心臟病和不穩定型心絞痛）患者。這是該期間唯一提供24小時有侵襲性心臟病服務的城市。患者的平均年齡為66.6歲，男性為62％。

在研究期間，該團隊參加了451場國家和歐洲比賽。球隊輸掉主場比賽的第二天，急性冠脈動脈症候群的男性入院人數增加了27％。在女性中沒有發現關聯。

庫茲馬博士說：“強烈的情緒會誘發心臟病發作，而我們的研究表明，輸掉一場主場比賽會影響支持者，也就是球迷，特別是那些生活方式不健康的男性，應該經常運動，避免吸煙和過量飲酒。只要您願意，這些步驟是支持您最喜歡的球隊，而又不損害自己健康的關鍵。”

參考原文報導:

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/04/200423130419.htm

像其他甜食一樣，糖會在舌頭上引發特殊的味蕾。但這也開啟了一種完全獨立的始於腸道的神經路徑-霍華德·休斯醫學研究所研究員查爾斯·祖克（Charles Zuker）及其同事於2020年4月15日在《自然》雜誌上發表了這一報告。

研究小組在老鼠身上進行的實驗發現，在腸道中，預示著食用糖到達大腦的信號傳播，在大腦那裡提高更多的食慾。這種腸道到大腦的途徑似乎很挑剔，僅對糖分子產生反應，而對人造甜味劑沒有反應。

科學家已經知道糖對大腦具有獨特的控製作用。例如，2008年的一項研究證實，沒有品嚐甜味能力的小鼠仍可以選擇糖。Zuker團隊發現了一種糖分感應途徑，這有助於解釋為什麼糖分如此特別-並指出了我們可以平息對它的無盡胃口的方法。

哥倫比亞大學的神經科學家祖克說：“我們需要將糖和糖的概念分開。” “喜歡甜食，想要糖。這項新工作揭示了偏好糖的神經基礎。”

甜的東西

糖一詞很籠統，涵蓋了我們身體用作燃料的多種物質。吃糖會激活大腦的獎勵系統，使人和老鼠都感覺良好。然而，在一個精製糖豐富的世界中，這種根深蒂固的食慾可能會大打折扣。美國人的年平均糖攝入量已從1800年代末的不到10磅猛增到今天的100磅以上。這種增加是有代價的：研究已將過量的糖攝取與許多健康問題（包括肥胖症和2型糖尿病）聯繫起來。

在此之前，Zuker的研究證實糖和人造甜味劑可在相同的味覺系統上切換。一旦進入口腔，這些分子就會活化味蕾上的甜味受體，從而引發信號，傳遞至處理甜味的大腦部分。

但是糖以某種方式影響行為但人工甜味劑則否。Zuker的團隊針對甜味劑Acesulfame K進行了測試，將點蝕糖分去掉，甜味劑Acesulfame K用於減肥汽水，甜味包和其他產品中。老鼠先喝了含有甜味劑或糖的水，但兩天內幾乎全部換成了糖水。祖克說：“我們認為這種動物想攝取糖而不是甜味劑的這種強烈的動機可能具有神經基礎。”

糖路

通過可看到囓齒動物在食用糖而不是人造甜味劑或水時的大腦活動，研究人員首次確定了僅對糖有反應的大腦區域：孤立束的尾狀核（caudal nucleus of the solitary tract ，cNST）。cNST位於大腦幹中，與老鼠加工味的地方分開，是有關人體狀態信息的樞紐。

小組確定，通向cNST的路徑始於腸壁。在那裡，傳感器分子發出通過迷走神經傳播的信號，該信號提供了從腸道到大腦的直接信息。

這種腸道到大腦的迴路偏愛一種糖：即葡萄糖和類似的分子。它跳過了人造甜味劑-也許可以解釋為什麼這些添加劑似乎不能完全複製糖的吸引力。它還忽略了水果中發現的其他一些類型的糖，尤其是果糖。葡萄糖是所有生物的能量來源。研究的主要作者，祖克實驗室的研究生Hwei Ee Tan和Alexander Sisti說，這可以解釋為什麼系統對這種分子的特異性會進化。

以前，科學家推測糖的能量或卡路里可以解釋其吸引力，因為許多人造甜味劑都缺乏卡路里。但是，Zuker的研究證實情況並非如此，因為不含卡路里的類葡萄糖分子也可以活化腸到腦的糖感應途徑。

為了更好地理解大腦對糖的強烈偏愛是如何發展的，他的研究小組正在研究這種腸腦糖循環與其他大腦系統（例如涉及獎勵，進食和情感的系統）之間的聯繫。儘管他的研究是在小鼠中進行的，但祖克認為，人類中實際上存在著相同的葡萄糖傳感途徑。

他說：“發現這種迴路有助於解釋糖是如何直接影響我們的大腦以促進攝取。” “這也暴露了新的潛在目標和戰略機會，以幫助減少我們對糖的無限需求。”

參考文獻:

1. Hwei-Ee Tan, Alexander C. Sisti, Hao Jin, Martin Vignovich, Miguel Villavicencio, Katherine S. Tsang, Yossef Goffer, Charles S. Zuker. The gut–brain axis mediates sugar preference. Nature, 2020; DOI: 10.1038/s41586-020-2199-7

關於催產素使用的研究幾乎總是使用鼻噴霧劑，但對於這種方法如何有效地遞送所需劑量並到達大腦的不同區域知之甚少。

該研究發表在《自然通訊》上，該研究首次就合成催產素對人腦局部血流的影響進行了比較，比較了它們的不同途徑和給藥方式，這是使用fMRI掃描測量的神經元活化的替代指標。

研究人員在17名男性參與者的樣本中比較了三種不同的方法：將催產素注射到血液中；將催產素注射到血液中。用標準的鼻噴霧劑服用催產素；和霧化器管理。由於認為霧化器可以更好地到達鼻腔的重要部位，因此對它進行了研究，該霧化器是一種特殊的鼻腔輸送裝置，以脈衝方式進行催產素的精細噴霧。

結果表明，與不使用催產素的情況相比，靜脈內和經鼻施用催產素都減少了杏仁核的局部血流，杏仁核是杏仁核處理社會信息，情緒和社交焦慮的關鍵區域。

研究人員還表明，鼻腔路徑主要針對其他特定的大腦區域，並且區域性血流的模式根據催產素是通過標準噴霧器還是霧化器輸送而有所不同。

倫敦國王學院精神病學，心理與神經科學研究所（IoPPN）的高級作者Yannis Paloyelis表示：“我們的結果發現，使用全能療法來催產素並不是一種最佳方法，而且在一定程度上，則有可能將目標定在大腦中的哪個位置。

``這對於催產素可能對患者的潛在應用具有重要意義，因為實驗發現，對於某些疾病，一種給藥途徑或方式可能優於其他給藥方式或方式。例如想要針對額葉，島葉或基底神經節的一部分的臨床應用可以通過鼻部途徑獲得更好的結果。然而，增加血液中合成催產素含量的應用（例如靜脈內給藥）仍然可以應用，因為它們可以在例如杏仁核或前扣帶回皮層中發揮局部作用，並可以精確控制給藥劑量。這對於將來的臨床試驗可能非常有用。”

研究人員強調，這項研究可能還與治療神經精神病和其他疾病的一系列化合物有關，例如，鼻腔給藥已被確定為胰島素和K他命遞送的重要途徑。需要更多的研究來提供細節，以了解鼻腔輸送可以更好地靶向哪些大腦區域，以及如何更好地對其進行優化。

鄭醫師補充:

國外有吸入性的催產素，國內只有經脈注射的針劑，主要是婦產科用於幫助引產。催產素不足容易焦慮，甚至會引發憂鬱。

參考文獻:

D. A. Martins, N. Mazibuko, F. Zelaya, S. Vasilakopoulou, J. Loveridge, A. Oates, S. Maltezos, M. Mehta, S. Wastling, M. Howard, G. McAlonan, D. Murphy, S. C. R. Williams, A. Fotopoulou, U. Schuschnig, Y. Paloyelis. Effects of route of administration on oxytocin-induced changes in regional cerebral blood flow in humans. Nature Communications, 2020; 11 (1) DOI: 10.1038/s41467-020-14845-5

食品科學副教授約書亞·蘭伯特（Joshua Lambert）解釋說，結果很重要，因為非酒精性脂肪肝是全球性的重大健康問題，預計將惡化。由於肥胖和2型糖尿病等危險因素的普遍存在，到2030年，脂肪肝疾病的患病人數預計將超過1億。目前，尚無針對該疾病的有效療法。

在該研究中，發現讓高脂飲食16週的老鼠餵食綠茶萃取物，並透過在輪子上跑步定期進行運動，而相比之下，在老鼠的肝臟中只有四分之一的脂質沉積。對照組。單獨用綠茶萃取物治療或單獨運動的小鼠肝臟中的脂肪大約是對照組的一半。

除了在最近發表在《營養生物化學雜誌》上的這項研究中分析老鼠的肝臟組織外，研究人員還測量了它們糞便中的蛋白質和脂肪含量。他們發現食用綠茶萃取物並運動的小鼠的糞便脂質和蛋白質濃度更高。

蘭伯特說：“通過在研究結束後檢查這些小鼠的肝臟，並在研究過程中檢查它們的糞便，我們發現食用綠茶萃取物並進行鍛煉的小鼠在營養處理方面有所不同，它們的身體在處理食物方面也有所不同。” 。

他補充說：“我們認為綠茶中的多酚與小腸中分泌的消化酶相互作用，並部分抑制食物中碳水化合物，脂肪和蛋白質的分解。” “因此，如果老鼠不消化飲食中的脂肪，那麼脂肪和與之相關的卡路里就會通過老鼠的消化系統傳遞，一定數量的脂肪最終會從糞便中排出。”

Lambert解釋說，用綠茶萃取物和運動療法治療的小鼠可能具有與新粒線體形成相關的更高的基因表達，這可能是重要的。他說，這種基因表達很重要，因為它提供了有助於研究人員了解綠茶多酚和運動可能共同作用以減輕脂肪肝沉積的機制的標誌物。

蘭伯特說：“我們測量了與能量代謝有關的基因的表達，這些基因在能量利用中扮演重要作用。” “在接受聯合治療的小鼠中，我們看到了在消耗綠茶萃取物並進行鍛煉之前不存在的基因表達的增加。”

Lambert指出，還需要更多的研究來觀察綠茶萃取物和運動共同產生的協同作用，以減少肝臟中沉積的脂肪，或者這些作用是否只是累加的。他在農業科學學院的研究小組研究了12年，研究了綠茶，可可，鱷梨和其他來源的多酚（通常稱為抗氧化劑）對健康的益處。

在先前的相關研究中，Lambert及其同事證明了綠茶萃取物和運動一起可以顯著減少高脂飲食小鼠的體重並改善其心血管健康。但是，由於尚未進行評估綠茶與運動相結合的健康益處和風險的人體試驗，因此他敦促對於決定自己嘗試健康策略的人們要保持謹慎。

他說：“我相信人們應該多做運動，用不含咖啡因的減肥綠茶代替無熱量的減肥綠茶是明智的舉動。” “將兩者結合起來可能對人們的健康有益，但是我們還沒有臨床數據。”

食品科學系的研究生Weslie Khoo，Benjamin Chrisfield和Sudathip Sae-tan也參與了這項研究。

美國國立衛生研究院和美國農業部支持這項工作。

鄭醫師補充:

千萬不要小看脂肪肝，脂肪肝是肝病變的前奏，長期的脂肪肝恐引發不可逆肝臟病變，因此當身體代謝障礙出現脂肪肝時，務必透過飲食以及生活方式的干預來積極改善，預防更嚴重後續疾病的發生。

參考文獻:

Weslie Y. Khoo, Benjamin J. Chrisfield, Sudathip Sae-tan, Joshua D. Lambert. Mitigation of nonalcoholic fatty liver disease in high-fat-fed mice by the combination of decaffeinated green tea extract and voluntary exercise. The Journal of Nutritional Biochemistry, 2020; 76: 108262 DOI: 10.1016/j.jnutbio.2019.108262

“悲傷中的情緒調節和免疫功能：測試在喪偶期間的人其表達性抑制和認知再評估在發炎中的角色”這項研究招募了99名失去配偶的人。

賴斯心理學副教授，該研究的主要研究者克里斯托弗·法古德斯（Christopher Fagundes）表示：“一直有一些工作著重於戀情破裂後情緒調節與健康之間的聯繫，這證實分散自己對損失的執念可能會有所幫助。”資助這項研究的資金。“但是，配偶的死亡是完全不同的經歷，因為沒有人能引發這種天人永隔，也沒有人試圖修復這種關係。”

研究人員調查了悲傷的配偶，以評估他們如何應對失去親人的情況。具體來說，參與者以1到7的評分來評價他們對某些應對策略的陳述的認同程度。（例如，要求他們同意或不同意以下說法：“當我面對壓力大的情況時，我會以一種能夠讓我保持冷靜的方式來考慮問題。”）

同時，他們抽了血，以便研究人員可以測量稱為細胞因子的發炎標記物的濃度。

Fagundes說：“身體發炎與許多負面健康狀況有關，包括嚴重的心血管疾病，如中風和心臟病發作。”

研究人員確定，通常避免表達情緒的人比自由表達情緒的人遭受更多的身體發炎。

法貢德斯說：“這些發現確實突出了在配偶去世後承認自己的情緒而不是讓情緒淹沒的重要性。”

理查德補充說：“研究還表明，並非所有應對策略效果都是均等的，某些策略可能適得其反，並產生有害影響，尤其是在面對重大生活壓力（例如失去親人）的族群，情緒特別強烈的時候。”洛佩茲（Lopez）是巴德學院（Bard College）的心理學助理教授，也是該研究的主要作者。

Fagundes實驗室的未來工作將研究在配偶死亡後六個月和十二個月內沒有嚴重和長期的身心健康問題的人的特徵。研究人員說，失去後立即表達情緒可能會改善身體和心理健康狀況。他們說，但是，經過一段時間後，如果仍然這樣做，則可能反映出嚴重和長期的精神和身體健康問題。

鄭醫師補充:

不管事喪偶或者是其他生活重大事件引發的負面情緒或者是障礙，最好都藉由適度的管道與方法來協助當事人面對予適當宣洩情緒，降低身體壓力與發炎的可能性，以免日積月累造成更大的健康危害。

參考文獻:

 Richard B. Lopez, Ryan L. Brown, E-Lim Lydia Wu, Kyle W. Murdock, Bryan T. Denny, Cobi Heijnen, Christopher Fagundes. Emotion Regulation and Immune Functioning During Grief. Psychosomatic Medicine, 2020; 82 (1): 2 DOI: 10.1097/PSY.0000000000000755

這項新的研究由聖路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員於1月23日發表在《自然新陳代謝》雜誌上。

高級作者醫學副教授巴巴克·拉扎尼（Babak Razani）表示：“高蛋白飲食在減肥方面具有明顯的好處，這在近幾年中日益普及。” “但是動物研究和一些人的大型流行病學研究已將高蛋白飲食與心血管疾病聯繫在一起。我們決定研究高蛋白飲食與較差的心血管健康之間是否存在真正的因果關係。”

研究人員研究了餵養高脂飲食以故意誘發動脈粥樣硬化或動脈斑塊堆積的小鼠。據拉扎尼說，老鼠必須吃高脂飲食才能形成動脈斑塊。因此，一些小鼠接受了高脂肪飲食，蛋白質含量也很高。其他人則進食高脂，低蛋白飲食以作比較。

拉扎尼說：“在奶昔或冰沙中加入幾勺蛋白質粉會增加40克左右的蛋白質-幾乎等同於每日推薦的攝入量。” “為了解蛋白質是否對心血管健康有影響，我們將高脂高蛋白質飲食中小鼠攝入的蛋白質量增加了三倍，保持脂肪恆定。這些老鼠蛋白質的熱量範圍從15％到46％。”

高脂，高蛋白飲食的小鼠比高脂，正常蛋白飲食的小鼠發生動脈粥樣硬化的情況更嚴重-動脈粥樣斑塊增加了30％-儘管事實上，進食高蛋白飲食的小鼠不增加體重，這與高脂，正常蛋白質飲食的小鼠不同。

拉扎尼說：“這項研究並不是第一個顯示高蛋白飲食能使斑塊明顯增加的研究，但是通過對斑塊的詳細分析，它可以使人們對高蛋白的影響有更深入的了解。” “換句話說，我們的研究表明飲食蛋白如何以及為什麼導致不穩定斑塊的發展。”

斑塊包含脂肪，膽固醇，鈣沉積物和死細胞的混合物。Razani小組和其他小組過去的研究表明，稱為巨噬細胞的免疫細胞可以清除動脈斑塊。但是，斑塊內部的環境會使這些細胞不堪重負，當這些細胞死亡時，它們會使問題變得更糟，從而導致斑塊積聚和斑塊複雜性增加。

拉扎尼說：“在高蛋白飲食的小鼠中，它們的斑塊是巨噬細胞的墓地。” “斑塊核心中的許多死細胞使其變得極不穩定並易於破裂。當血液流過斑塊時，這種作用力（尤其是在高血壓的情況下）會對其施加很大壓力。這種情況是心臟病發作的秘訣。”

為了了解高膳食蛋白質可能會增加斑塊的複雜性，Razani和他的同事研究了蛋白質被消化後所經歷的路徑-分解成其最初的結構單元，即氨基酸。

Razani和他的團隊發現，高蛋白飲食中的過量氨基酸會激活巨噬細胞中稱為mTOR的蛋白質，這種蛋白質會告訴細胞生長，而不是執行其清潔房間的任務。來自mTOR的信號關閉了細胞清除噬菌斑的有毒廢物的能力，這引發了一系列導致巨噬細胞死亡的事件。研究人員發現，某些氨基酸，特別是白氨酸( leucine)和精氨酸(arginine)，比其他氨基酸更容易激活mTOR和使巨噬細胞脫離其清理職責，導致細胞死亡。

拉扎尼說：“與魚類或植物中的蛋白質相比，紅肉中的白氨酸含量特別高。” “未來的研究可能會研究具有不同氨基酸含量的高蛋白飲食，以查看是否會對斑塊複雜性產生影響。細胞死亡是斑塊不穩定的關鍵特徵。如果能夠阻止這些細胞死亡，那麼可能不會使斑塊變小，但可以減少其不穩定性。

他說：“這項工作不僅定義了飲食蛋白質心血管風險的關鍵過程，而且為靶向這些途徑治療心臟病奠定了基礎。”

鄭醫師提醒:

高蛋白飲食減肥(又稱阿金飲食法)，曾風行一段時間，即使幫助體重控制效果不錯，但因為動脈硬化風險提高，導致心血疾病及動脈硬化風險提高，因此式微。典型阿金飲食法的蛋白質含量，與生酮飲食白老鼠實驗的量並不相同，事實上，阿金飲食的蛋白質含量會造成肥胖。根據白老鼠實驗的結果，阿金飲食並非真正的生酮飲食。

至於生酮飲食，很多人(包含醫療專業)擔心會產生酮酸中毒，因此最安全的方式必須有酮酸或酮體的監控。

傳統上用來測量酮症的方式，卻是用試紙檢驗尿液中的含酮量。如果尿液中含有酮體（精確來說，是乙酰乙酸，亦即尿液中的酮體），那麼試紙就會變成粉紅色或紫色。但是，菲尼和沃雷克在《低碳水化合物效能的科學與藝術》中卻認為血酮（β-羥基丁酸）值更適合作為衡量體內含酮量的指標，最佳的數值應在○‧五至三‧○毫莫耳間。現在由於檢驗的技術相當進步，因此我們已經能夠精確判斷採用生酮飲食是否達到營養性酮化的狀態。

 唯有透過檢驗β-羥基丁酸的值，才能得知你是否達到酮症的狀態。即使血液中酮體含量夠高，仍然需要進行些許的調整。一段時間後，只要達到酮值穩定的狀態，就不需要一直測量血酮的值，除非你改變了飲食習慣，或是有其他如運動或旅行等壓力因素的介入，才需要再次測量。

絕大部分進行生酮飲食的人在進行的初期並未透過嚴密的實驗室檢測進行監控，這反而造成健康的風險，提醒大家留意。

參考文獻:

1. Xiangyu Zhang, Ismail Sergin, Trent D. Evans, Se-Jin Jeong, Astrid Rodriguez-Velez, Divya Kapoor, Sunny Chen, Eric Song, Karyn B. Holloway, Jan R. Crowley, Slava Epelman, Conrad C. Weihl, Abhinav Diwan, Daping Fan, Bettina Mittendorfer, Nathan O. Stitziel, Joel D. Schilling, Irfan J. Lodhi, Babak Razani. High-protein diets increase cardiovascular risk by activating macrophage mTOR to suppress mitophagy. Nature Metabolism, 2020; 2 (1): 110 DOI: 10.1038/s42255-019-0162-4

現在，在共同努力下，來自Salk研究所和加州大學聖地亞哥分校醫學院的研究人員發現，在10個小時的限時飲食干預下(又稱間歇性斷食)，與傳統藥物結合使用，可以減輕體重，減少腹部脂肪，降低血壓和膽固醇，以及參與者更穩定的血糖和胰島素濃度。這項初步研究於2019年12月5 日發表在《細胞代謝》雜誌上，可能為代謝症候群患者這些可能會發展成危及生命，並得付出昂貴的醫療成本的疾病，例如糖尿病的患者帶來新的治療選擇，。

“我們發現，限時飲食與藥物相結合可以使代謝症候群患者更好地控制疾病，” Salk的作者，Salk監管生物學實驗室教授Satchidananda Panda說。“與計算卡路里不同，限時飲食是一種簡單的飲食干預措施，我們發現參與者能夠遵循飲食時間表。”

有時間限制的飲食（在一個固定的10小時內吃完所有卡路里）可以維持一個人的晝夜節律，並可以最大程度地提高健康效益，這一點已由Salk團隊先前的研究證明。晝夜節律是影響人體幾乎每個細胞的24小時生物過程週期。越來越多的科學家發現，不規律的飲食方式會破壞該系統，並增加代謝症候群和其他代謝紊亂的風險，這些症狀包括腹部脂肪增加，膽固醇或甘油三酸脂異常以及高血壓和血糖濃度升高。

艾米麗·曼努吉安（Emily Manoogian）說：“在一個恆定的10小時窗口內進食和喝水（水除外），可使您的身體在剩下的晚上14小時可以休息和恢復。您的身體還可以預測何時進食，從而可以優化新陳代謝。” ，該論文的共同第一作者，旁達實驗室的博士後。“我們想知道控制食物攝入的時間以維持晝夜節律是否會改善已經有心臟代謝疾病且在治療的個體的健康。”

共同第一作者，助理邁克爾·威爾金森補充說：“我們推測每天限制在10個小時內的飲食干預可能是有益的，因為薩奇達南達熊貓（Satchidananda Panda）在動物方面的開創性研究表明，限時飲食可以帶來顯著的健康益處，包括更健康的新陳代謝。”加州大學聖地亞哥分校醫學院臨床醫學教授和加州大學聖地亞哥分校健康中心心髒病專家。

這項初步研究包括19位被診斷患有代謝症候群的參與者（13名男性和6名女性），他們在每天超過14小時的時間範圍內自我報告飲食。此外，84％的參與者正在服用至少一種藥物，例如他汀類藥物或抗高血壓藥。研究參與者使用熊貓實驗室的myCircadianClock應用程序記錄了他們在最初的2週基線期間的飲食時間和飲食，然後進行了3個月，10小時有時間限制的飲食干預。將近86％的參與者使用該應用程序正確記錄了他們的食物，發現整個研究過程中的依從性很高。

參與者在干預期間未報告任何不良影響。為了將食物攝入量減少到10小時之內，大多數參與者每天都延後第一餐，並提前最後一餐時間，因此不漏餐。儘管不建議減少卡路里的攝入量，但一些參與者確實報告了進食減少，這可能是由於進食窗口時間較短所致。

總體而言，參與者的睡眠得到改善，體重，體重指數，腹部脂肪和腰圍降低了3-4％。由於參與者顯示血壓和總膽固醇降低，因此心臟病的主要危險因素已減少。血糖濃度和胰島素濃度也顯示出改善的趨勢。

“代謝與晝夜節律密切相關，並且知道這一點，我們能夠開發出一種干預措施來幫助代謝症候徵患者而不會減少卡路里或增加體育鍛鍊，”該書的共同通訊作者兼醫學副教授Pam Taub說。加州大學聖地亞哥分校醫學院和加州大學聖地亞哥分校健康中心的心臟病專家。“如果我們能夠優化晝夜節律，那麼我們也許能夠優化新陳代謝系統。”

旁達補充說：“適應這種10個小時的限時飲食是減輕代謝症候群和改善健康狀況的簡便且經濟高效的方法。” “將能幫助一百萬患有糖尿病前期的人的糖尿病發作延遲甚至一年，該干預措施可以節省大約96億美元的醫療費用。”

科學家們目前正在由美國糖尿病，消化與腎臟病研究所資助的一項臨床試驗，以研究限時飲食對100多名患有代謝症候群的參與者的更大益處。該研究包括其他措施，這些措施將有助於研究人員調查人體成分和肌肉功能的變化。

參考文獻:

Michael J. Wilkinson, Emily N.C. Manoogian, Adena Zadourian, Hannah Lo, Savannah Fakhouri, Azarin Shoghi, Xinran Wang, Jason G. Fleischer, Saket Navlakha, Satchidananda Panda, Pam R. Taub. Ten-Hour Time-Restricted Eating Reduces Weight, Blood Pressure, and Atherogenic Lipids in Patients with Metabolic Syndrome. Cell Metabolism, 2019; DOI: 10.1016/j.cmet.2019.11.004

加州大學伯克利分校的研究人員發現，最易於使焦慮的大腦平靜下來並使其從新定位的睡眠是深度睡眠，也稱為非快速眼動（NREM）慢波睡眠，即神經振盪高度同步的狀態，同時心率和血壓下降。

加州大學伯克利分校神經科學與心理學教授馬修·沃克（Matthew Walker）說：“我們發現了深度睡眠的一種新功能，該功能可以通過重組大腦的連接來在一夜之間減輕焦慮。” “深度睡眠似乎是一種自然的抗焦慮藥（焦慮抑製劑），只要我們每天晚上都能得到。”

這項發現於11月4日發表在《自然人類行為》雜誌上，提供了迄今為止睡眠與焦慮之間最強大的神經聯繫之一。他們還指出，睡眠是治療焦慮症的一種天然的非藥物療法，這種疾病已在約4000萬美國成年人中得到診斷，並且在兒童和青少年中呈上升趨勢。

加州大學伯克利分校人類睡眠科學中心的博士後研究員埃蒂·本·西蒙說：“我們的研究強烈表明，睡眠不足會加劇焦慮水平，相反，深度睡眠有助於減輕這種壓力。”

在一系列使用功能性MRI和多導睡眠監測儀進行的實驗中，西蒙和他的研究人員掃描了18個年輕人的大腦，他們在整夜睡眠後和不眠夜之後觀看了激動人心的視頻片段。每次會議後，通過稱為狀態-性焦慮量表的問卷測量焦慮水平。

經過一夜無眠後，大腦掃描顯示內側前額葉皮層關閉，這通常有助於控制焦慮，而大腦更深層的情感中心則過度活躍。

沃克說：“沒有睡眠，就好像大腦在情感加速踏板上踩太重了，沒有足夠的煞車。”

經過一整夜的睡眠後，通過放置在他們頭上的電極測量參與者的腦電波，結果顯示他們的焦慮水平明顯下降，尤其是對於那些經歷了慢波NREM睡眠的人。

西蒙說：“深度睡眠已經恢復了大腦的前額葉調節機制，該機制調節了我們的情緒，降低了情緒和生理反應能力，並防止了焦慮升級。”

除了衡量18位原始研究參與者的睡眠-焦慮聯繫外，研究人員還在其他30位參與者的研究中複製了結果。在所有參與者中，結果再次表明，那些夜間夜間睡眠較多的人第二天的焦慮程度最低。

此外，除實驗室的實驗外，研究人員還進行了一項在線研究，在其中追蹤了280個各個年齡階層的人，他們的睡眠和焦慮水平在連續四天中如何變化。

結果表明，參與者從一晚到下一夜的睡眠量和睡眠品質預測了第二天他們會有多焦慮。即使每晚細微的睡眠變化也會影響他們的焦慮程度。

西蒙說：“患有焦慮症的人通常會報告睡眠受到干擾，但很少有人將改善睡眠作為降低焦慮的臨床建議。” “我們的研究不僅建立了睡眠與焦慮之間的因果關係，而且還確定了我們需要的那種能夠使過度焦慮的大腦平靜的深層NREM睡眠。”

從社會的角度來看，“研究結果表明，大多數工業化國家的睡眠減少和這些國家焦慮症的明顯升級可能不是偶然的，而是因果關係，”沃克說。“絕望與希望之間最好的橋樑是睡個好覺。”

該研究的共同作者是加州大學伯克利分校的Aubrey Rossi和Allison Harvey。

預知自己的深度睡眠是否充足?睡眠檢測是最直接的方法，除醫院的多導程檢測外，現在也有居家睡眠檢測，讓受試者在自己熟悉的環境睡覺，舒適又方便。有些患者雖然睡眠時間足夠，但深度睡眠卻不足，因此也容易影響別天的精神及情緒。

參考文獻:

Eti Ben Simon, Aubrey Rossi, Allison G. Harvey, Matthew P. Walker. Overanxious and underslept. Nature Human Behaviour, 2019; DOI: 10.1038/s41562-019-0754-8

該實驗發表在“行為成癮雜誌”上，讓大學本科生參加具有挑戰性的單詞謎題測試。中途，一些人在休息時被允許使用他們的手機。其他人則使用紙張或電腦休息，而有些則完全不休息。

休息時仍在使用手機的參與者經歷了最高水平的精神損耗，後來被評為解決難題能力最弱的人。他們的休息後的效率和敏捷度與那些沒有休息的人相當。他們休息後的效率在解決的單詞問題數量略好於那些沒有休息的人，但比其他所有參與者都差。

休息時還使用手機的人參與者花費了多出19％的時間完成剩下的任務，並且比其他休息條件者解決少22％的問題。

“在任務之間或中間任務之間接觸電話的行為正變得越來越普遍。了解在每個空閒時間內使用此設備所需的成本非常重要。我們認為這與任何其他休息時間沒有什麼不同 - 但是行動電話可能帶來越來越多的注意力分散，這使人們很難將注意力集中在工作任務上，“Rutgers商學院管理和全球業務的共同作者和副教授Terri Kurtzberg說道。

“手機可能會產生這種影響，因為即使只是看到你的手機讓你去檢查信息，與人聯繫，獲取不斷補充信息等的想法，其方式與我們使用其他螢幕如計算機和筆記型電腦的方式不同，”她繼續。

這項實驗招募414名參與者，他們拿到了20個字謎題。有些人在中途休息，在此期間他們被告知在特定選項內選擇三件物品，使用他們的手機，紙質通訊或電腦。他們被告知要輸入或寫下他們選擇的理由。

參考文獻:

1. Sanghoon Kang, Terri R. Kurtzberg. Reach for your cell phone at your own risk: The cognitive costs of media choice for breaks. Journal of Behavioral Addictions, 2019; 1 DOI: 10.1556/2006.8.2019.21

消耗高脂肪飲食的小鼠顯示胃抑制多肽（ gastric inhibitory polypeptide，GIP）水平增加，這是一種在腸道中產生的激素，其參與管理身體的能量平衡。該研究報告說，過量的GIP通過血液傳播到大腦，在那裡它抑制瘦素（(Leptin）的作用; 因此，動物繼續進食並增加體重。阻斷GIP與大腦的相互作用可恢復瘦素抑制食慾的能力，並導緻小鼠體重減輕。

“我們已經發現了一個關於身體如何管理能量平衡並影響體重的複雜難題的新片段”，貝勒和貝勒和德克薩斯州USDA / ARS兒童營養研究中心兒科助理教授Makoto Fukuda博士說。兒童醫院。

研究人員知道瘦素 是一種由脂肪細胞產生的激素，對控制人體和小鼠體重非常重要。瘦素的作用是通過在大腦中觸發足夠的食物感覺飽滿的感覺，並且我們停止進食。然而，在消耗高脂肪飲食或暴飲暴食引起的肥胖症中，身體對瘦素信號的反應停止 - 它感覺不到飽和，繼續進食，導致體重增加。

“我們不知道高脂肪飲食或暴飲暴食如何導致瘦素抵抗，”福田說。“當我們吃高脂肪食物時，我和我的同事們開始尋找導致大腦瘦素抵抗的原因。在培養皿中使用培養的腦片我們篩選了血液循環因子，以阻止瘦素作用。經過幾年的努力，我們發現了腸激素GIP和瘦素之間的聯繫。“

GIP是腸道內產生的腸促胰島素激素之一，因其能夠影響身體的能量管理而聞名。為了確定GIP是否參與瘦蛋白抗性，Fukuda和他的同事們首先證實了GIP受體，即與GIP結合併介導其作用的細胞上的分子，在大腦中表達。

然後，研究人員通過直接向大腦注入由AstraZeneca的Peter Ravn博士開發的單克隆抗體來評估阻斷GIP受體對肥胖的影響，該單克隆抗體有效地阻止GIP-GIP受體相互作用。這顯著降低了高脂肪飲食餵養的肥胖小鼠的體重。

“動物吃得少，脂肪量和血糖水平也降低了，”福田說。“相比之下，用阻斷GIP-GIP受體相互作用的單克隆抗體治療的正常食物餵養的瘦小鼠既不會減少食物攝入量，也不會減少體重或脂肪量，這表明這種效應特異於飲食誘導的肥胖。”

進一步的實驗表明，如果動物經基因工程改造為瘦素缺乏，則用特異性單克隆抗體處理不會降低肥胖小鼠的食慾和體重，這表明大腦中的GIP通過瘦素信號傳導起作用。此外，研究人員還確定了參與GIP傳導的瘦素活性調節的細胞內機制。

“總之，當吃均衡的飲食時，GIP水平不會增加，瘦素的作用會如預期的那樣，當動物食用足夠的東西並且老鼠停止進食時，大腦就會感到充滿感，”Fukuda說。“但是，當動物吃高脂肪飲食並變得肥胖時，血液GIP濃度會增加.GIP會流入下丘腦，從而抑制瘦素的作用。因此，動物感覺不到飽，吃得過飽，體重增加。阻斷 GIP與肥胖小鼠下丘腦的作用恢復了瘦素抑制食慾和減輕體重的能力。“

這些數據表明GIP及其在下丘腦中的受體（一種調節食慾的腦區）是引起瘦素抗姓的必要和充分的。這是以前未被認識到的GIP對直接進入大腦的肥胖症的作用。

雖然需要進行更多的研究，但研究人員推測這些研究結果可能有一天會被轉化為減肥策略，通過抑制GIP的抗瘦素作用來恢復大腦對瘦素反應的能力。

總之，吃均衡飲食(適量均衡)，能夠幫助瘦素活性提升，協助體重控制。

參考文獻:

1. Kentaro Kaneko, Yukiko Fu, Hsiao-Yun Lin, Elizabeth L. Cordonier, Qianxing Mo, Yong Gao, Ting Yao, Jacqueline Naylor, Victor Howard, Kenji Saito, Pingwen Xu, Siyu S. Chen, Miao-Hsueh Chen, Yong Xu, Kevin W. Williams, Peter Ravn, Makoto Fukuda. Gut-derived GIP activates central Rap1 to impair neural leptin sensitivity during overnutrition. Journal of Clinical Investigation, 2019; DOI: 10.1172/JCI126107

該研究發表於7月25日的“ 科學 ”雜誌在線發表的研究表明，健康的小鼠有足夠的梭菌 - 這個分類有20至30種細菌 - 但免疫系統受損的人隨著年齡的增長會從腸道中消失這些微生物。即使餵養健康的飲食，老鼠也不可避免地變得肥胖。將這類微生物帶回這些動物可使它們保持苗條。

6月回合，博士，U of U的病理學副教授，該研究的共同資深作者以及U of U Health研究助理教授W. Zac Stephens博士。當時研究生Charisse Petersen博士領導了這項研究。

“現在我們已經找到了導致這種減肥效果的最小細菌，我們有可能真正了解有機體正在做什麼以及它們是否具有治療價值，”Round說。

這項研究的結果已經指向了這個方向。Petersen及其同事發現，梭菌通過阻斷腸道吸收脂肪的能力來阻止體重增加。對實驗性處理的小鼠進行處理以使梭菌是生活在其腸道中的唯一細菌比沒有微生物組的小鼠更瘦，脂肪更少。它們還含有較低水平的基因CD36，可調節人體對脂肪酸的攝取。

Round說，這些見解可能導致一種治療方法，優於糞便移植和益生菌，現在作為恢復健康微生物群的方法被廣泛研究。由於飲食和影響哪些細菌能夠存活和繁殖的其他因素的差異，基於將活微生物群轉移到腸道的這些治療劑將不適用於所有人。

目前的研究發現梭菌產生的一種或多種分子阻止了腸道吸收脂肪。下一步是分離這些分子，進一步確定它們的工作方式，以確定它們是否能激發針對肥胖，2型糖尿病和其他相關代謝紊亂的集中治療。

彼得森說：“這些細菌已經進化為與我們共存並使我們受益。” “我們可以向他們學習很多東西。”

參考文獻:

1. Charisse Petersen, Rickesha Bell, Kendra A. Klag, Soh-Hyun Lee, Raymond Soto, Arevik Ghazaryan, Kaitlin Buhrke, H. Atakan Ekiz, Kyla S. Ost, Sihem Boudina, Ryan M. O’connell, James E. Cox, Claudio J. Villanueva, W. Zac Stephens, June L. Round. T cell mediated regulation of the microbiota protects against obesity. Science, 2019 DOI: 10.1126/science.aat9351

許多大學都制定了“Pet Your Stress Away”計劃，學生可以進入並與貓和/或狗互動，以幫助減輕一些壓力。

華盛頓州立大學的科學家最近證明，除了改善學生的情緒外，這些課程實際上可以緩和煩燥和厭煩並具有減輕壓力的生理學益處。

“只需10分鐘即可產生重大影響，”華碩大學人類發展系副教授Patricia Pendry說。“我們研究中與貓狗相互作用的學生皮質醇顯著減少，皮質醇是一種主要的壓力荷爾蒙。”

Pendry上個月在美國教育研究協會出版的開放獲取期刊AERA Open上發表了這些調查結果，這些調查結果發表在WSU研究生Jaymie Vandagriff上。

這是第一項研究表明，在實際干預期間，而不是在實驗室環境中，學生的皮質醇濃度會降低。

該研究涉及249名大學生，隨機分為4組。第一組與貓和狗一起小組進行實際操作10分鐘。他們可以隨心所欲地玩耍，玩耍，並且可以隨意與動物閒逛。

為了比較不同暴露對動物的影響，第二組觀察了其他人在他們排隊等待輪流時撫摸動物。第三組在干預期間觀看了相同動物的幻燈片放映，而第四組則是“候補名單”。

那些學生在沒有手機，閱讀材料或其他刺激的情況下靜靜地等待10分鐘，但被告知他們很快就會體驗到動物的互動。

從每個參與者那裡收集了幾個唾液皮質醇樣本，從他們醒來的早晨開始。一旦從各種樣本中剔除了所有數據，直接與寵物互動的學生在互動後的唾液中顯示出顯著較少的皮質醇。即使在考慮到一些學生可能已經開始時具有非常高或低的濃度時，也發現了這些結果。

“我們已經知道學生喜歡與動物互動，這有助於他們體驗更積極的情緒，”Pendry說。“我們想要了解的是，這種暴露是否會幫助學生以一種不那麼主觀的方式減輕壓力。而且確實如此，這是令人興奮的，因為隨著時間的推移，壓力荷爾蒙的減少可能對身心健康有顯著的益處。”

現在，Pendry和她的團隊正在通過檢查為期四周的動物輔助壓力預防計劃的影響來繼續這項工作。初步結果是非常正向的，後續研究表明最近發表的研究成果得以保持。

他們希望在不久的將來公佈該研究的最終結果。

參考文獻:

1. Patricia Pendry, Jaymie L. Vandagriff. Animal Visitation Program (AVP) Reduces Cortisol Levels of University Students: A Randomized Controlled Trial. AERA Open, 2019; 5 (2): 233285841985259 DOI: 10.1177/2332858419852592

今天發表在“ 科學報告 ”雜誌上的這項開創性研究是人類首次發現可能直接影響“棕色脂肪”功能的成分之一，這是人體的一個重要組成部分。我們能夠以多快的速度燃燒卡路里作為能量的作用。

棕色脂肪組織（BAT,Brown adipose tissue ），也稱為棕色脂肪，是人類和其他哺乳動物中發現的兩種脂肪之一。最初僅歸因於嬰兒和冬眠哺乳動物，近年來發現成年人也有棕色脂肪。它的主要功能是通過燃燒卡路里來產生體熱（與白色脂肪相反，這是儲存多餘卡路里的結果）。

因此，體重指數（BMI）較低的人體內棕色脂肪含量較高。

來自諾丁漢大學醫學院的Michael Symonds教授表示：“棕色脂肪與身體其他脂肪的作用方式不同，通過燃燒糖和脂肪產生熱量，通常是對寒冷的反應增加其活性可以改善血糖控制，改善血脂水平和額外的卡路里消耗有助於減輕體重。然而，到目前為止，還沒有人找到一種可以接受的刺激人體活動的方法。

“這是人類開展的第一項研究，表明像咖啡一樣可以直接影響我們的棕色脂肪功能。我們的研究結果的潛在影響非常大，因為肥胖是社會的主要健康問題，我們患有糖尿病的人也越來越多，棕色脂肪可能成為治療它們的解決方案的一部分。“

該團隊開始進行一系列幹細胞研究，以確定咖啡因是否會刺激棕色脂肪。一旦他們找到了正確的劑量，他們就轉移到人類身上，看看結果是否相似。

該團隊使用了他們之前開創的熱成像技術來追踪身體的棕色脂肪位置。非侵入性技術幫助團隊找到棕色脂肪並評估其產生熱量的能力。

“從我們以前的工作中，我們知道棕色脂肪主要位於頸部，因此我們能夠在喝完酒後直接想像一下，看看棕色脂肪是否變熱了，”西蒙茲教授說。

“結果是積極的，我們現在需要確定咖啡因作為咖啡中的一種成分是作為刺激物還是有另一種成分幫助激活棕色脂肪。我們目前正在研究咖啡因補充劑來測試是否效果類似。

一旦我們確認哪個組成部分對此負責，它可能會被用作體重管理制度的一部分或作為葡萄糖調節計劃的一部分，以幫助預防糖尿病。

參考文獻:

1. Ksenija Velickovic, Declan Wayne, Hilda Anaid Lugo Leija, Ian Bloor, David E. Morris, James Law, Helen Budge, Harold Sacks, Michael E. Symonds, Virginie Sottile. Caffeine exposure induces browning features in adipose tissue in vitro and in vivo. Scientific Reports, 2019; 9 (1) DOI: 10.1038/s41598-019-45540-1