有充分證據證實，規律的體育活動與降低心血管疾病和過早死亡的風險有關。2018 年，美國衛生與公眾服務部的美國人體育活動指南建議成年人每周至少進行 150-300 分鐘的中等體育活動或 75-150 分鐘/週的劇烈體育活動，或等效的兩種強度的結合。美國心臟協會目前的建議基於 HHS 的體育活動指南，即每周至少 150 分鐘中等強度的有氧運動或每週 75 分鐘或劇烈的有氧運動，或兩者兼而有之。

“身體活動對健康的潛在影響很大，但目前尚不清楚進行高於推薦脽準的長時間、劇烈或中等強度的身體活動是否會對心血管健康產生任何額外的好處或有害影響，”Dong Hoon Lee 說, Sc.D., MS, 波士頓哈佛 TH Chan 公共衛生學院營養系研究助理。“我們的研究利用了幾十年來對自我報告的身體活動的重複測量來檢查成年中後期的長期身體活動與死亡率之間的關係。”

研究人員分析了從兩項大型前瞻性研究中收集的超過 100,000 名成年人的死亡率數據和醫療記錄：1988-2018 年全女性護士健康研究和全男性衛生專業人員追蹤研究。檢查數據的參與者中有 63% 是女性，超過 96% 是白人成年人。在 30 年的追蹤期間，他們的平均年齡為 66 歲，平均體重指數 (BMI) 為 26 kg/m 2 。

參與者每兩年透過填寫一份經過驗證的護理健康研究或衛生專業人員追蹤研究問卷，自我報告他們的休閒時間身體活動。公開的問卷每兩年更新和展延一次，包括有關健康資訊、醫生診斷的疾病、家庭病史和個人習慣（如吸煙和飲酒以及鍛鍊頻率）的問題。運動數據報告為過去一年每週花在各種體育活動上的平均時間。適度活動被定義為步行、低強度運動、舉重和健美操。劇烈活動包括慢跑、跑步、游泳、騎自行車和其他有氧運動。

分析發現，每週進行兩倍於目前推薦範圍的中等或劇烈體力活動的成年人的長期死亡風險最低。

分析還發現：

• 符合劇烈體育活動指南的參與者觀察到心血管疾病死亡風險降低了 31%，非心血管疾病死亡風險降低了 15%，所有原因導致的死亡風險總體降低了 19%。
• 符合適度體育活動指南的參與者觀察到 CVD 死亡風險降低 22-25%，非 CVD 死亡風險降低 19-20%，所有原因導致的死亡風險總體降低 20-21%。
• 進行超過推薦的長期劇烈體育活動量（150-300 分鐘/週）的參與者的 2 到 4 倍的 CVD 死亡率風險降低了 27-33%，非 CVD 死亡率降低了 19%，總共 21所有原因導致的死亡風險降低 -23%。
• 進行超過建議的中等體力活動量（300-600 分鐘/週）2 到 4 倍的參與者觀察到 CVD 死亡風險降低 28-38%，非 CVD 死亡風險降低 25-27%，總體而言所有原因導致的死亡風險降低26- 31%。

此外，在報告參與超過建議最低活動水準四倍的成年人中，沒有發現有害的心血管健康影響。先前的研究發現證據發現，長期、高強度、耐力運動，如馬拉松、鐵人三項和長距離自行車比賽，可能會增加心血管不良事件的風險，包括心肌纖維化、冠狀動脈鈣化、心房顫動和突發性心臟病導致心因性死亡。

“這一發現可能會減少人們對先前幾項研究中觀察到的高強度體育活動的潛在有害影響的擔憂，”李指出。

然而，長期、高強度體育活動（每週約 300 分鐘）或中等強度體育活動（每週約 600 分鐘）的份量超過建議的每週最低限度的四倍，並不能進一步降低患死亡。

“我們的研究提供了證據來指導個人在其一生中選擇適當數量和強度的體育活動，以保持他們的整體健康，”李說。“我們的研究結果支持當前的國家體育活動指南，並進一步證實，透過進行中度或高度的中等或高強度活動或組合，可以獲得最大的益處。”

他還指出，從長遠來看，每週或兩者的等效組合，即每週進行少於 75 分鐘的劇烈運動或少於 150 分鐘的中等強度運動的人可能會透過持續進行大約 75-150 分鐘的劇烈運動或 150-300 分鐘的中等強度運動來降低死亡率。

“我們早就知道，中等強度和高強度的體育鍛鍊可以降低一個人罹患動脈粥狀硬化性心血管疾病和死亡率的風險，”醫學博士、BSN 的前任主席 Donna K. Arnett 說。美國心臟協會（2012-2013 年），肯塔基州列剋星敦市肯塔基大學公共衛生學院流行病學系主任和教授。Arnett 曾擔任美國心臟協會 2019 年心血管疾病一級預防指南編寫委員會的聯合主席，但她並未參與這項研究。“所以每週進行超過 300 分鐘的中等強度有氧運動或超過 150 分鐘的高強度有氧運動可能會降低死亡率是合理的”

該研究由美國國立衛生研究院資助。

鄭醫師補充:

這是大規模的長期追蹤研究，可信度極高。過去認為一周運動150分鐘對健康維持足矣，但這篇研究只在提醒150分鐘只是最低門檻，強度及時間才是關鍵。疊加運動強度或是拉長時間，可以獲得更大的健康益處，明顯降低心血管疾病的死亡風險。

參考文獻:

1. Dong Hoon Lee, Leandro F.M. Rezende, Hee-Kyung Joh, NaNa Keum, Gerson Ferrari, Juan Pablo Rey-Lopez, Eric B. Rimm, Fred K. Tabung, Edward L. Giovannucci. Long-Term Leisure-Time Physical Activity Intensity and All-Cause and Cause-Specific Mortality: A Prospective Cohort of US Adults. Circulation, 2022; DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.058162

現在，聖路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員進行的一項新研究證實，在輸進這些轉基因 T 細胞後，用一種稱為白介素 7 ( interleukin 7，IL-7) 的免疫增強蛋白進行額外治療會導致抗癌 CAR- T 細胞數量增加並在殺死腫瘤細胞方面變得更有效。

這項小鼠研究於 6 月 13 日發表在Nature Communications期刊上的發現，有望在 Barnes-Jewish 醫院的 Siteman 癌症中心和聖路易斯華盛頓大學醫學院進行 1 期臨床試驗。該臨床試驗正在研究一種長效基因修飾型 IL-7 與靶向 CD19 的 CAR-T 細胞，CD19 是復發或難治性瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤（ DLBCL ）患者的 B 細胞抗原。Siteman 是協調中心，也是全國參與試驗的四個地點之一。

“許多研究人員正在嘗試不同的策略來增強 CAR-T 細胞在治療血癌中的功能，”資深作者、弗吉尼亞 E. & Sam J. Golman 醫學教授兼主任 John F. DiPersio 說。腫瘤科。“我們對 IL-7 很感興趣，因為我們知道它是 T 細胞擴增的主要驅動力。例如，當一個人生病時，人體會自然產生 IL-7 以增加 T 細胞的數量。當我們給予在 CAR-T 細胞治療後不久，將長效型 IL-7 用於免疫缺陷罹患腫瘤(tumor-bearing)小鼠，與未接受 IL-7 的小鼠相比，我們看到這些 CAR-T 細胞急劇擴增超過一萬倍。 T 細胞也能持續更長時間，並顯示出顯著增強的抗腫瘤活性。”

CAR-T 細胞是使用來自患者或供體的人體正常 T 細胞製造的。CAR-T細胞經過基因改造，可特異性靶向癌細胞表面的蛋白質。靶向幫助 CAR-T 細胞找到癌細胞，這些細胞是逃避免疫攻擊的大師。該療法可能非常有效，但有時 CAR-T 細胞無法擴增到足以殺死所有癌症，或者它們被過度刺激，“耗盡”它們的功能，導致它們失去抗腫瘤效果.

考慮到這些問題，研究人員——包括第一作者、醫學助理教授、醫學博士 Miriam Y. Kim 和共同資深作者、醫學兼職助理教授 Matthew L. Cooper 博士——對是否他們可以利用身體增加 T 細胞數量的自然方式來增強治療效果感興趣。但天然的 IL-7 通常會很快從體內消失。因此，DiPersio 和他的團隊測試了一種改良形式的 IL-7，它可以在體內循環數週，使其在支持 CAR-T 細胞擴增方面更加有效。

研究人員在小鼠身上研究了兩種不同的 B 細胞淋巴瘤模型，結果發現，接受 CAR-T 細胞和長效 IL-7 的小鼠比單獨接受 CAR-T 細胞的小鼠存活時間幾乎長六倍。僅用 CAR-T 細胞治療的小鼠在治療後存活了大約一個月。在 CAR-T 細胞治療後不久接受長效 IL-7 的所有小鼠在 175 天的預計實驗時間結束時仍然存活。此外，接受 CAR-T 細胞和 IL-7 的小鼠的腫瘤大小顯著減小，到第 35 天大多數小鼠檢測不到。

“在單獨接受 CAR-T 細胞的小鼠中，疾病得到了短暫控制，”DiPersio 說。“但是到第三週，腫瘤開始復發。到第四周，它們開始看起來像沒有接受任何積極治療的對照小鼠。但是透過添加長效 IL-7，CAR-T 的數量細胞立即爆增，這些老鼠的壽命超出了我們為實驗設定的時間範圍。我們的研究還證實，可以透過控制我們給的 IL-7 劑量來微調 CAR-T 細胞的擴增。”

華盛頓大學的研究為使用 IL-7 增強免疫系統治療疾病奠定了基礎，包括與 CAR-T 細胞一起使用。此外，醫學博士、麻醉學、醫學和外科教授 Richard S. Hotchkiss 及其團隊研究了 IL-7 用於刺激 T 細胞對抗敗血症，敗血症是一種危及生命的感染反應。來自 Siteman 腦腫瘤中心的研究也顯示了使用長效 IL-7 來增強 T 細胞治療膠質母細胞瘤（glioblastoma，一種侵襲性腦癌）的前景。

鄭醫師補充:

細胞免疫療法相對於傳統的化療，由於其機制是採用身體的自然免疫力來對抗抑制癌細胞，副作用明顯少很多，因此越來越多專業醫師及患者採用這類療法來抗癌，而CAR-T 已經核准多年，儘管學理根據立意佳，但療效的不確定不免讓人困惑與猶豫。這項動物研究若能在人體臨床試驗上獲得類似療效，不啻是CAR-T 療法的一大突破與福音，希望後續的臨床試驗結果帶來佳音，造福更多為癌症所苦的患者。

參考文獻:

1. Miriam Y. Kim, Reyka Jayasinghe, Jessica M. Devenport, Julie K. Ritchey, Michael P. Rettig, Julie O’Neal, Karl W. Staser, Krista M. Kennerly, Alun J. Carter, Feng Gao, Byung Ha Lee, Matthew L. Cooper, John F. DiPersio. A long-acting interleukin-7, rhIL-7-hyFc, enhances CAR T cell expansion, persistence, and anti-tumor activity. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-30860-0

2型糖尿病和心血管疾病是全球最常見的慢性疾病。身體不活動和不健康飲食引起的超重以及通常與之相關的代謝紊亂會增加罹患這些疾病的風險。

眾所周知，經常鍛鍊有助於控制體重和預防疾病。然而，許多成年人無法達到每週 2.5 小時中等強度運動的建議，一天中的大部分時間通常都是坐著度過的。

在芬蘭圖爾庫 PET 中心和 UKK 研究所的一項干預研究中，研究人員調查了在三個月的干預期內，是否可以透過減少每天的久坐時間來獲得健康益處。研究參與者是久坐和身體不活躍的工作年齡成年人，他們罹患 2 型糖尿病和心血管疾病的風險增加。

研究人員對兩組進行了比較：干預組被指導透過增加站立和輕強度的身體活動來減少每天一小時的坐姿時間，而對照組被指示保持他們的日常習慣和久坐不動的生活方式。

“使我們的研究設計與眾不同的是，在整個三個月期間，兩組的久坐時間和身體活動都是用加速度計測量的，而在早期的研究中，活動通常只在開始和結束時測量幾天。芬蘭圖爾庫大學的博士生 Taru Garthwaite 說：“這使得在更長的時間內獲得更多關於實際行為變化的訊息成為可能。”

干預組設法將久坐時間平均每天減少 50 分鐘，主要是透過增加輕度和中等強度的身體活動量。在三個月的時間裡，研究人員觀察到干預組對與血糖調節、胰島素敏感性和肝臟健康相關的健康結果有好處。

“這是一個令人鼓舞的想法，可以透過減少坐著的時間和增加即使是輕微強度的身體活動的量來實現健康益處。對於許多人來說，這可能是比增加實際鍛鍊更容易的起點，”Garthwaite 說。

對身體不活躍的人特別有益

不符合每週體育活動建議的人可能會從用輕度體育活動代替久坐時間中受益最大。然而，如果一個人有多種糖尿病和心血管疾病的危險因素，那麼減少久坐時間本身可能不足以預防疾病。

“減少坐著的時間可能仍會減緩這些疾病的發展，但除了少坐之外，增加身體活動的數量或強度當然可以獲得更大的好處，”Garthwaite 鼓勵道。

研究人員的下一步是研究在為期六個月的研究期間，除了糖尿病和心血管疾病的危險因素外，日常活動和久坐時間的變化如何影響能量代謝和身體組成。

參考文獻:

1. Taru Garthwaite, Tanja Sjöros, Saara Laine, Henri Vähä-Ypyä, Eliisa Löyttyniemi, Harri Sievänen, Noora Houttu, Kirsi Laitinen, Kari Kalliokoski, Tommi Vasankari, Juhani Knuuti, Ilkka Heinonen. Effects of reduced sedentary time on cardiometabolic health in adults with metabolic syndrome: A three-month randomized controlled trial. Journal of Science and Medicine in Sport, 2022; DOI: 10.1016/j.jsams.2022.04.002

確認步行速度和白血球端粒長度 (  leucocyte telomere length，簡稱LTL) 之間的因果關係 - 一個生物學年齡的指標 - 萊斯特的研究人員團隊估計，終生走得快可能會導致相當於中年時年輕 16 歲的生物學年齡.

萊斯特大學國家健康研究所 (NIHR) 萊斯特生物醫學研究中心的研究人員研究了 405,981 名英國中年生物銀行參與者的基因數據，發現與身體活動量無關，-而是更快步行速度與更長的端粒相關。

端粒是每條染色體末端的“帽子”，它保存著重複的非編碼 DNA 序列，保護染色體免受損傷，類似於鞋帶末端的帽子阻止它散開的方式。

每次細胞分裂時，這些端粒都會變短——直到它們變得如此短以至於細胞不能再分裂，這被稱為“複製性衰老”。因此，科學家認為 LTL 是“生物年齡”的有力標誌，與個體出生時間無關。

儘管端粒長度與疾病之間的關係尚不完全清楚，但據信這些衰老細胞的積累會導致我們與衰老相關的一系列症狀，例如虛弱和與年齡相關的疾病。

雖然步行對身體、心理、社會和健康的益處已得到充分證明，但這項研究是同類研究中第一個將遺傳數據與自我報告的步行速度以及可穿戴活動的運動強度的實際測量值進行比較的研究之一參與者佩戴的追踪設備。

Paddy Dempsey 博士是萊斯特大學和 NIHR 萊斯特生物醫學研究中心的講師和研究員，該中心是萊斯特大學醫院 (UHL) NHS 信託基金的一部分，並且是發表在Communications Biology 上的研究的主要作者。他說：

“先前關於步行速度、身體活動和端粒長度之間關聯的研究受到不一致的研究結果和缺乏高品質數據的限制。

“這項研究使用遺傳數據為更快的步行速度和更長的端粒長度之間的因果關係提供了更有力的證據。用於測量習慣性身體活動的腕戴式可穿戴活動追踪設備的數據也支持習慣性活動強度的更強作用（例如更快行走速度）與端粒長度有關。

“這證實，像習慣性減慢步行速度這樣的措施是識別慢性病或不健康老齡化風險更大的人的簡單方法，並且活動強度可能在優化干預措施中發揮重要作用。例如，除了增加整體步行，那些有能力的人可能會致力於增加在規定時間內完成的步數（例如通過更快地步行到公共汽車站）。但是，這需要進一步調查。

萊斯特大學的研究人員此前使用 UK Biobank 發現，每天快走 10 分鐘就可以延長預期壽命，而且與慢步行者相比，快步行者的預期壽命要長 20 年。

這項新研究證實了快走與端粒長度之間存在因果關係，而且，重要的是，反之亦然。

萊斯特大學和 NIHR 萊斯特生物醫學研究中心的資深作者兼體育活動、久坐行為與健康教授湯姆·耶茨補充說：

“雖然我們之前已經證明步行速度是健康狀況的一個非常重要的預測指標，但我們還不能證實採用快步行速度實際上會帶來更好的健康。在這項研究中，我們使用了人們基因圖譜中包含的訊息來證明根據端粒測量，更快的步行速度確實可能導致更年輕的生物學年齡。”

該研究由英國醫學研究委員會、生物技術和生物科學研究委員會、英國心臟基金會資助，並得到 NIHR 萊斯特 BRC 的支持——萊斯特醫院、萊斯特大學和拉夫堡大學之間的合作夥伴關係。

參考文獻:

1. Paddy C. Dempsey, Crispin Musicha, Alex V. Rowlands, Melanie Davies, Kamlesh Khunti, Cameron Razieh, Iain Timmins, Francesco Zaccardi, Veryan Codd, Christopher P. Nelson, Tom Yates, Nilesh J. Samani. Investigation of a UK biobank cohort reveals causal associations of self-reported walking pace with telomere length. Communications Biology, 2022; 5 (1) DOI: 10.1038/s42003-022-03323-x

這是第一項研究人類肌肉、幹細胞和神經活動的研究。丹麥哥本哈根大學的研究人員發現，無論是通過參加重量訓練、球類運動、球拍運動、游泳、騎自行車、跑步和/或划船，在整個成年生活中都保持身體活躍的老年人有更多的肌肉幹細胞，也稱為肌肉中的衛星細胞。這些細胞對於肌肉再生和長期生長以及防止神經退化極其重要。

46名男性參與者參加了這項研究。他們分為三組：年輕久坐者（15）、年長的終生鍛鍊者（16）和老年人久坐者（15）。他們進行了劇烈的重量訓練，坐在機械椅上進行膝關節伸展運動以評估肌肉功能。測量力量產生的大小。採集了血樣，並對雙腿的肌肉切片進行了分析。研究人員發現，年長的終生鍛鍊者的​​表現優於年長者和久坐不動的年輕人。

主要作者、丹麥哥本哈根大學的 Casper Soendenbroe 說：

“這是第一項在人類身上進行的研究，發現在休閒活動上進行終生鍛鍊可以延緩衰老的一些不利影響。通過肌肉組織切片檢查，我們發現了鍛鍊對一般高齡化人群的積極影響。這一點已經從以往研究的文獻大多集中在少數族群的大師級運動員身上，我們的研究更能代表60歲及以上的一般人群，因為一般人更有可能參加中等程度的混合活動. 這就是為什麼我們想探索休閒活動個體的衛星細胞含量與肌肉健康之間的關係。我們現在可以將其用作生物標誌物來進一步研究運動、衰老和肌肉健康之間的聯繫。”

“這項研究最重要的一個資訊是，即使是一點點運動，似乎也能發揮長遠的作用，以防止與年齡相關的肌肉功能下降。這是一個令人鼓舞的發現，有望刺激更多人“參加他們喜歡的活動。我們仍然需要了解神經和肌肉之間的機制和相互作用，以及隨著年齡的增長這些變化。我們的研究讓我們更近了一步。”

值得注意的是，這項研究僅在男性中進行，平均年齡為 73 歲。隨著衰老對肌肉健康的影響在 80 歲以上變得更加明顯，需要後續研究來看看終身鍛鍊的好處是否在以後的生活中保持。此外，需要對女性進行休閒活動和肌肉健康的調查。

鄭醫師補充:

我不只一次在部落格提到關於老化的秘密與關鍵，其實就在肌肉。根據代謝體學的研究，人在老化加速時，生理還未出現任何病態的指標時，最早可以偵測到的就是尿液中有較高濃度的支鏈胺基酸，這是構成肌肉最主要的胺基酸，也就是肌肉流失，代表老化的跡象。

因此要抗老化，常保年輕，最簡單且直接的保養之道，便是強化肌肉，肌肉能否維持?關鍵就是就是用進廢退，因此透過適當強度的鍛鍊與體能活動，減緩肌肉的流失與退化，就是春春永駐的秘密，這篇研究的結論就是最直接明瞭的佐證。

參考文獻:

1. Casper Soendenbroe, Christopher L. Dahl, Christopher Meulengracht, Michal Tamáš, Rene B. Svensson, Peter Schjerling, Michael Kjaer, Jesper L. Andersen, Abigail L. Mackey. Preserved stem cell content and innervation profile of elderly human skeletal muscle with lifelong recreational exercise. The Journal of Physiology, 2022; DOI: 10.1113/JP282677

該分析代表了一項努力，主要在制定有關體育活動益處的實證公共衛生資訊。經常重複的每天 10,000 步的口頭禪源於幾十年前日本計步器的宣傳活動，沒有科學支持對健康的影響。

由馬薩諸塞大學阿默斯特分校體育活動流行病學家 Amanda Paluch 領導的國際科學家小組組成了 Steps for Health Collaborative，他們發現每天多走幾步有助於降低過早死亡的風險。該研究結果發表在 3 月 2 日發表在《柳葉刀公共衛生》期刊上的一篇論文中。

更具體地說，對於 60 歲及以上的成年人，穩定過早死亡的風險在每天約 6,000-8,000 步，這意味著更多的步數不會為長壽提供額外的好處。60 歲以下的成年人穩定過早死亡的風險在每天約 8,000-10,000 步。

“所以，我們看到的是隨著步數的增加，風險逐漸降低，直到趨於平穩，”帕盧克說。“而且對於老年人和年輕人來說，這種平衡發生在不同的步數值上。”

有趣的是，研究發現除了每天的總步數之外，步行速度與步行速度沒有明確的關聯，Paluch 指出。踏上腳步——不管你走的速度如何——是降低死亡風險的一個環節。

這項新研究支持並擴展了 Paluch 領導的另一項研究的結果，該研究於去年 9 月發表在 JAMA Network Open 上，該研究發現每天至少步行 7,000 步可以降低中年人過早死亡的風險。

2018 年更新的美國人體育鍛鍊指南建議成年人每周至少進行 150 分鐘的中等強度有氧體育鍛鍊。Paluch 是尋求幫助建立證據基礎的研究人員之一，以指導對簡單、可訪問的體育活動（如步行）的建議。

“追踪步數非常簡單，健身追踪設備也在快速增長，”Paluch 說。“這是一個用於公共衛生訊息傳遞的清晰溝通工具。”

該研究小組結合了 15 項研究的證據，這些研究調查了每日步數對 18 歲及以上成年人所有原因死亡率的影響。他們根據每天的平均步數將近 50,000 名參與者分成四個比較組。最低步組平均為 3,500 步；第二個，5,800；第三，7,800；第四，每天 10,900 步。

根據統合分析，在每天走更多步的三個較高活動組中，與步行較少的最低四分位組相比，死亡風險降低了 40-53%。

“主要的收穫是有很多證據發現，多運動一點是有益的，特別是對於那些活動很少的人，”帕盧克說。“每天走更多步對你的健康更好。就降低死亡風險而言，老年人的有益步數約為 6,000 至 8,000/ 人，年輕人則為 8,000 至 10,000/ 人。”

參考文獻:

1. Amanda E Paluch, Shivangi Bajpai, David R Bassett, Mercedes R Carnethon, Ulf Ekelund, Kelly R Evenson, Deborah A Galuska, Barbara J Jefferis, William E Kraus, I-Min Lee, Charles E Matthews, John D Omura, Alpa V Patel, Carl F Pieper, Erika Rees-Punia, Dhayana Dallmeier, Jochen Klenk, Peter H Whincup, Erin E Dooley, Kelley Pettee Gabriel, Priya Palta, Lisa A Pompeii, Ariel Chernofsky, Martin G Larson, Ramachandran S Vasan, Nicole Spartano, Marcel Ballin, Peter Nordström, Anna Nordström, Sigmund A Anderssen, Bjørge H Hansen, Jennifer A Cochrane, Terence Dwyer, Jing Wang, Luigi Ferrucci, Fangyu Liu, Jennifer Schrack, Jacek Urbanek, Pedro F Saint-Maurice, Naofumi Yamamoto, Yutaka Yoshitake, Robert L Newton, Shengping Yang, Eric J Shiroma, Janet E Fulton. Daily steps and all-cause mortality: a meta-analysis of 15 international cohorts. The Lancet Public Health, 2022; 7 (3): e219 DOI: 10.1016/S2468-2667(21)00302-9

食物是健康的基礎，在全球範圍內，飲食風險因素估計每年導致 1100 萬人死亡和 2.55 億殘疾調整生命年。在這項新研究中，研究人員利用現有的綜合分析和全球疾病負擔研究的數據建立了一個模型，能夠即時估計一系列飲食變化對預期壽命 ( life expectancy，簡稱LE) 的影響。該模型現在也可作為一個公開可用的在線工具，稱為 Food4HealthyLife 計算器 ( https://food4healthylife.org/ )。

對於美國的年輕人，該模型估計，從 20 歲開始從典型的西方飲食持續轉變為最佳飲食將使女性的 LE 增加 10 年以上（10.7 [不確定區間 5.9-14.1] 年）和男性（13.0 [6.9-17.3] 歲）。LE 年的最大收穫將是吃更多的豆類（女性：2.2 [1.0-3.4]；男性：2.5 [1.1-3.9]），更多的全穀物（女性：2.0 [0.7-3.3]；男性：2.3 [0.8-3.8]）和更多的堅果（女性：1.7 [0.8-2.7]；男性：2.0 [1.0-3.0]），更少的紅肉（女性：1.6 [0.7-2.5]；男性：1.9 [0.8-3.0] ]）和較少加工的肉類（女性：1.6 [0.7-2.5]；男性：1.9 [0.8-3.0]）。在 60 歲時從典型飲食改為優化飲食仍可使女性 LE 增加 8.0 (4.8-11.2) 年，男性增加 8.8 (5.2-12.5) 年，而 80 歲的老年人可能增加 3年。

“了解不同食物組的相對健康潛力可以使人們獲得可行且顯著的健康收益，”作者說。“Food4HealthyLife 計算器可能是臨床醫生、政策制定者和非專業人士了解飲食選擇對健康影響的有用工具。”

Fadnes 補充說：“迄今為止的研究發現，不同食物組或特定飲食模式對健康有益，但對其他飲食變化對健康的影響的資訊有限。我們的模型預測彌補了這一差距。”

參考文獻:

1. Lars T. Fadnes, Jan-Magnus Økland, Øystein A. Haaland, Kjell Arne Johansson. Estimating impact of food choices on life expectancy: A modeling study. PLOS Medicine, 2022; 19 (2): e1003889 DOI: 10.1371/journal.pmed.1003889

該論文發表在JAMA Network Open 上。

“這與患有慢性病的人和想要在以後的生活中更加活躍的人有關，”主要作者，華盛頓大學醫學院放射學教授大衛馬西內克說。他的研究重點是粒線體在衰老和慢性疾病中的作用。

尿石素 A 是人體腸道細菌和飲食中的副產品，飲食中含有石榴、漿果和堅果中的多酚。由於飲食、年齡、遺傳和疾病會影響腸道微生物組的組成，人們會以不同的速度產生尿石素 A。該化合物也由膳食補充劑公司生產和銷售。

補充的尿石素 A 已在動物試驗和人類分子研究中顯示可刺激粒線體自噬( mitophagy)，Marcinek 將這一過程解釋為“粒線體品管控制”。

“粒線體就像電池，為你體內的細胞提供能量，”他說。“但隨著時間的推移，它們會分解。線粒體自噬的過程會識別出這種不良品並主動撕毀粒線體，將其還原為細胞可以重複使用的元素成分。但隨著年齡的增長，粒線體自噬效率降低，你的身體會積累這個失敗的粒線體池. 這是肌肉隨著年齡增長而變得不好使的主因之一。”

研究人員研究了一小群 65 歲以上的人，他們被隨機分配接受安慰劑或每日補充 1,000 毫克尿石素 A 四個月。66 名受試者中的每一個在開始時都被證實具有平均或低於標準的三磷酸腺苷 (ATP) 生產能力，粒線體產生這種三磷酸腺苷以幫助細胞執行無數功能。

研究人員假設，如果尿石素 A 補充劑確實促進了粒線體自噬，那麼測試組將體驗到肌肉功能的改善和更多的 ATP 輸出。

在這兩個群組中，發現了兩項肌肉功能比較支持該論點，但另外兩項沒有：

• 與安慰劑組相比，補充組的兩項肌肉耐力指標得到改善。耐力是通過針對手（第一骨間背側，拇指和食指之間）和腿（脛骨前肌，脛骨旁邊）的運動來測量的。研究人員測量了初始測試和幾個月後最終測試，看直到疲勞前肌肉收縮次數的增加與否。
• 在補充組和安慰劑組的初始測試和四個月之間，六分鐘步行期間所覆蓋距離的測量值是否顯著改善。然而，研究人員發現補充劑與安慰劑相比沒有顯著效果。
• 在任何一組中，最大 ATP 產生改善的措施（通過核磁共振光譜法，magnetic resonance spectroscopy）在初始和四個月後之間沒有顯著變化。

“即使我們沒有觀察到補充劑對全身功能的影響（通過六分鐘測量和 ATP 產生），”Marcinek 說，“這些結果仍然令人興奮，因為它們證實實際上只是在短時間內服用補充劑提高肌肉耐力。在沒有運動的情況下，抗疲勞度會更好。”

在一開始，兩個月和四個月時，還從研究參與者那裡收集了血漿樣本。目的是評估補充劑對尿石素 A 生物利用率以及粒線體健康和發炎生物標誌物的潛在影響。研究人員報告說，在測試群組中，尿石素 A 與幾種醯基肉鹼(acylcarnitines)和神經醯胺(ceramide)的顯著減少有關，這些醯基肉鹼和神經醯胺與它們與粒線體的代謝紊亂的作用有關。

“我認為這些變化證實治療會影響人們的代謝狀況。儘管它不會影響最大的 ATP 產量，但它改善了測試對象的一般新陳代謝，”Marcinek 說。

他補充說，尿石素 A 補充劑可能會使因肌肉健康狀況不佳或疾病而無法進行所需鍛鍊的人受益。

“只要讓他們撐過可以鍛鍊的點——在街區散步或爬樓梯——可能會幫助一個人建立自己的健康。”

鄭醫師補充:

尿石素 A是比較少見的營養補充品，尤其是在本地並不易取得，尿石素 A的主要功效是幫助細胞淘汰效能不佳的粒線體，去蕪存菁。讓補充進來的營養提供給功能較佳粒線體來提高ATP的製造效率，進而幫助身體功能提升。

凡是可以幫助粒線體功能提升的療法，必然能提升代謝及增加肌耐力，這篇研究主要的結論在此，任何可以幫助粒線體功能提升的營養補充品，其實都有類似功效。效果好不好重點在細胞是否容易吸收及劑量是否充足。

參考文獻:

1. Sophia Liu, Davide D’Amico, Eric Shankland, Saakshi Bhayana, Jose M. Garcia, Patrick Aebischer, Chris Rinsch, Anurag Singh, David J. Marcinek. Effect of Urolithin A Supplementation on Muscle Endurance and Mitochondrial Health in Older Adults. JAMA Network Open, 2022; 5 (1): e2144279 DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.44279

“結果強調了一個事實，即限制使用抗生素的原因有很多。雖然在許多情況下抗生素治療是必要的並可以挽救生命，但如果出現不太嚴重的疾病並且無論如何都可以治愈，則應謹慎行事。以上一切都是為了防止細菌產生耐藥性，但正如這項研究證實的那樣，也是因為抗生素可能會增加未來罹患結腸癌的風險，”於默奧大學癌症研究員索菲亞·哈利德解釋說。

研究人員發現，服用抗生素超過 6 個月的女性和男性在升結腸（小腸之後食物到達結腸的第一部分）罹患癌症的風險比未服用抗生素的人高 17%。開了任何抗生素。然而，未發現降結腸癌的風險增加。服用抗生素的男性患直腸癌的風險也沒有增加，而服用抗生素的女性患直腸癌的風險略有降低。

服用抗生素 5 到 10 年後，結腸癌的風險增加就很明顯了。儘管服用最多抗生素的人的風險增加最大，但也有可能觀察到在一個療程的抗生素後癌症風險的增加雖然很小，但具有統計學意義。

本研究使用瑞典結直腸癌登記處 2010-2016 年 40,000 名患者的數據。這些已與從瑞典整個人口中擷取的 200,000 名無癌症人組成的對照組進行了比較。2005 年至 2016 年期間，從瑞典處方藥登記處收集了有關個人抗生素使用情況的數據。瑞典的研究廣泛證實了較早的、規模較小的英國研究的結果。

為了了解抗生素如何增加風險，研究人員還研究了一種用於治療尿路感染的非抗生素殺菌藥物，該藥物不會影響微生物組。使用這種藥物的人患結腸癌的頻率沒有差異，這證實抗生素對腸道菌叢的影響增加了患癌症的風險。雖然該研究僅涵蓋口服抗生素，但即使是靜脈注射抗生素也可能影響腸道系統中的腸道菌叢。

“絕對沒有理由僅僅因為你服用了抗生素而感到恐慌。風險的增加是中等的，對個人絕對風險的影響相當小。瑞典也在引入大腸癌的常規篩檢。如同其他篩檢計劃，重要的是參與這樣任何癌症篩檢都可以及早發現甚至預防，因為有時可以去除癌症前兆，”索菲亞哈利德說。

參考文獻:

Sai San Moon Lu, Zahraa Mohammed, Christel Häggström, Robin Myte, Elisabeth Lindquist, Åsa Gylfe, Bethany Van Guelpen, Sophia Harlid. Antibiotics Use and Subsequent Risk of Colorectal Cancer: A Swedish Nationwide Population-Based Study. JNCI: Journal of the National Cancer Institute, 2021; DOI: 10.1093/jnci/djab125

“通過建立不同形式的習慣性身體活動與詳細的健身措施之間的關係，我們希望我們的研究將提供重要資訊，最終可用於改善整個生命過程中的身體健康和整體健康，”通訊作者馬修·納約爾解釋說，醫學博士，公共衛生碩士，BUSM 醫學助理教授。

他和他的團隊研究了大約 2,000 名來自社區弗雷明漢心臟研究的參與者，他們接受了全面的心肺運動測試 (CPET)，以測量身體健康的“黃金標準”。身體健康測量與通過加速度計（測量人體運動頻率和強度的設備）獲得的身體活動數據相關聯，這些數據在 CPET 前後佩戴了一周，時間大約從八年前開始。

他們發現投入的鍛煉（中等強度的體育活動）是提高健康的最有效方法。具體來說，鍛鍊的效率是單獨步行的三倍，是減少久坐時間的 14 倍以上。此外，他們發現鍛鍊時間越長，每天步數越高，可以部分抵消久坐不動對身體健康的負面影響。

據研究人員稱，雖然該研究特別關注身體活動與健康的關係（而不是任何與健康相關的結果），但健康對健康有強大的影響，並且與心血管疾病、糖尿病、癌症和早逝的風險降低有關。波士頓醫學中心的心臟病專家 Nayor 說：“因此，對改善健康的方法的更好理解有望對改善健康產生廣泛的影響。”

這些發現在線發表在《歐洲心臟期刊》上。

鄭醫師補充:

運動過與不及，帶給身體的益處，都不及中等強度的運動。這類中等強度鍛鍊需持之以恆，才能達到幫助當事人降低心血管疾患、糖尿病、癌症甚至是早逝風險。

現在智慧型手機及穿戴裝置(例如智能手錶)非常方便，以程式本身來記錄及提醒當事人運動強度及行走的步數，可以做為自己運動量是否充足的參考指標，大家不妨多多運用。

參考文獻:

Matthew Nayor, Ariel Chernofsky, Nicole L Spartano, Melissa Tanguay, Jasmine B Blodgett, Venkatesh L Murthy, Rajeev Malhotra, Nicholas E Houstis, Raghava S Velagaleti, Joanne M Murabito, Martin G Larson, Ramachandran S Vasan, Ravi V Shah, Gregory D Lewis. Physical activity and fitness in the community: the Framingham Heart Study. European Heart Journal, 2021; DOI: 10.1093/eurheartj/ehab580

在處於舒緩期治療的癌症患者中，維生素 D 缺乏症很常見。先前的研究發現，血液中維生素 D 濃度低可能與疼痛、對感染的敏感性、疲勞、憂鬱和自我評量生活品質降低有關。

之前的一項非隨機或安慰劑對照的小型研究證實，補充維生素 D 可以減少鴉片類藥物的劑量，減少抗生素的使用，並改善晚期癌症患者的生活質量。

244 名接受舒緩性治療的癌症患者參加了 ASIH（高級醫療家庭護理），在 2017-2020 年期間在斯德哥爾摩參加了這項研究。

所有研究參與者在研究開始時都缺乏維生素 D。他們接受了 12 週的相對高劑量（4000 IU/天）的維生素 D 治療或安慰劑治療。

然後，研究人員在研究開始後 0、4、8 和 12 週測量了鴉片類藥物劑量的變化（作為疼痛的測量）。

“結果發現，維生素 D 治療的耐受性良好，並且在研究期間，接受維生素 D 治療的患者的鴉片類藥物劑量需求明顯少於安慰劑組。此外，與安慰劑相比，他們經歷的與癌症相關的疲勞更少，”斯德哥爾摩 Sjukhem 的資深醫師、卡羅林斯卡醫學院神經生物學、醫療保健科學和社會系副教授 Linda Björkhem-Bergman 說。

另一方面，在自我評量生活品質或抗生素使用方面，兩組之間沒有差異。

“影響很小，但具有統計學意義，並且可能對處於舒緩期癌症患者的維生素 D 缺乏症具有臨床意義。這是首次證明維生素 D 治療對舒緩性治療癌症患者可以產生效果該研究的第一作者、ASIH 資深醫師、卡羅林斯卡醫學院神經生物學、醫療保健科學與社會系博士後 Maria Helde Frankling 說。

該研究是瑞典 ASIH 內部進行的最大的藥物研究之一。該研究的一個弱點是退出率高。244 名患者中只有 150 名能夠完成為期 12 週的研究，因為許多患者在研究期間死於癌症。

該研究由斯德哥爾摩地區 (ALF)、瑞典癌症協會、斯德哥爾摩 Sjukhems 基金會資助，並在 ASIH Stockholm Södra 和 ASIH Stockholm Norr 的支持下進行。

參考文獻:

Maria Helde Frankling, Caritha Klasson, Carina Sandberg, Marie Nordström, Anna Warnqvist, Jenny Bergqvist, Peter Bergman, Linda Björkhem-Bergman. ‘Palliative-D’—Vitamin D Supplementation to Palliative Cancer Patients: A Double Blind, Randomized Placebo-Controlled Multicenter Trial. Cancers, 2021; 13 (15): 3707 DOI: 10.3390/cancers13153707

研究人員發現，紅血球細胞中的 omega-3 濃度是非常好的死亡風險預測指標。該研究得出的結論是，“由於經常在飲食中加入油性魚類，血液中這些酸的含量較高，可將預期壽命延長近五年，” IMIM 的博士後研究員 Aleix Sala-Vila 博士說。心血管風險和營養研究小組和該研究的作者指出。相比之下，“經常吸煙會使您的預期壽命縮短 4.7 年，這與血液中 omega-3 酸含量高時的延長的壽命相同，”他補充道。

11 年監測 2,200 人

該研究分析了 2,240 名 65 歲以上人群的血液脂肪酸濃度數據，這些人平均接受了 11 年的監測。目的是在超出已知因素外，去驗證哪些脂肪酸可以作為死亡率的良好預測因子。結果發現，包括 omega-3 在內的四種脂肪酸發揮了作用。有趣的是，其中兩種是飽和脂肪酸，傳統上被誤認為與心血管風險有關，但在這個長期觀察實驗中，這反而會讓壽命更長。“這再次證實了我們最近看到的情況，”Sala-Vila 博士說，“並非所有飽和脂肪酸都一定是壞的。

這些結果可能有助於根據不同類型脂肪酸的血液濃度對食物攝取的飲食建議進行客製化。“我們的發現其實很重要，它強化了這樣一種觀點，即朝著正確方向改變飲食可以產生比我們想像的更強大的影響，而且做出這些改變永遠不會太晚或太早，”博士評論道。薩拉維拉。

研究人員現在將嘗試分析來自歐洲的類似族群中的相同指標，以確定所獲得的結果是否也適用於美國以外的地區。美國心臟協會建議每週吃兩次油性魚類，如鮭魚、鯷魚或沙丁魚，因為 omega-3 脂肪酸對健康有益。

鄭醫師補充:

這篇研究的重點在於打破飽和脂肪酸的迷思，適度的攝取，維持一個濃度比例的飽和脂肪酸，反而有助於長壽。當然原本一直被強調的omega-3也很重要，濃度太低，身體容易發炎，所以不能忽略。

除魚類之外，素食者如果要兼顧OMEGA-3及OMEGA-9兩種脂肪酸的攝取，其實核桃油或印加果油都含一定比例的OMEGA-3及OMEGA-9，不妨考慮在平常飲食中加入這些來源的攝取，提高體內這兩種脂肪酸的濃度，進而幫助健康。

參考文獻:

 Michael I McBurney, Nathan L Tintle, Ramachandran S Vasan, Aleix Sala-Vila, William S Harris. Using an erythrocyte fatty acid fingerprint to predict risk of all-cause mortality: the Framingham Offspring Cohort. The American Journal of Clinical Nutrition, 2021; DOI: 10.1093/ajcn/nqab195

20 年來，腸道菌叢一直是研究的重點——自從一項新技術使快速準確地分析這些細菌成為可能：高通量測序( high-throughput sequencing)。從那時起，越來越多的發現證實，腸道菌叢（有時也稱為人類第二基因組）不僅對消化具有核心重要性，而且還影響（如果不能控制的話）至少大量身體機能。免疫系統調控更是經常被提及。

微生物組影響免疫系統

維爾茨堡大學和馬爾堡大學的科學家們現在首次成功地透過實驗證明細菌代謝物能夠增加某些免疫細胞的細胞毒活性，從而對腫瘤治療的效率產生正面影響。理想情況下，腸道菌叢中細菌種類的組成可用於控制其對治療成功的影響。

研究小組在《自然通訊》期刊上發表了研究結果。Maik Luu 博士是維爾茨堡大學醫院醫療診所和綜合診所 II 的 Michael Hudecek 教授實驗室的博士後，負責這一發現。另一位參與者是馬爾堡菲利普斯大學醫學微生物學和衛生研究所的 Alexander Visekruna 教授，Luu 在搬到維爾茨堡之前在那裡進行了研究。

脂肪酸增加殺傷細胞的活性

“我們能夠證明短鏈脂肪酸丁酸( short-chain fatty acids butyrate)，尤其是戊酸(pentanoate )能夠增加 CD8 T 細胞的細胞毒活性，”Maik Luu 描述了現在發表的研究的核心結果。CD8 T 細胞有時也稱為殺手細胞。作為免疫系統的一部分，他們的任務是專門殺死對生物體有害的細胞。

反過來，短鏈脂肪酸屬於腸道微生物群中最主要的代謝物類別。一方面，它們可以通過誘導能量代謝的核心調節劑來促提升T 細胞的代謝。另一方面，它們可以抑制特定的酶，這些酶調節遺傳物質的可利用性(accessibility)，從而調節 T 細胞中的基因表達。在這樣做時，它們會誘導表觀遺傳變化。

更有效地對抗實體瘤模型

“當短鏈脂肪酸重新編程 CD8 T 細胞時，結果之一是促進發炎和細胞毒性分子的產生增加，”Luu 解釋說。在實驗中，用脂肪酸戊酸酯(fatty acid pentanoate)處理增加了腫瘤特異性 T 細胞對抗實體瘤模型的能力。“在用所謂的 CAR-T 細胞對抗腫瘤細胞時，我們能夠觀察到相同的效果，”科學家說。

CAR-T細胞被寫成“嵌合抗原受體T細胞”(chimeric antigen receptor T cells)。雖然正常 T 細胞在很大程度上無法靶向腫瘤細胞，但由於基因改造，CAR T 細胞能夠識別腫瘤表面的特定靶抗原並摧毀癌細胞。Michael Hudecek 是 CAR-T 細胞研究領域的領先專家之一。

通過微生物組的組成進行靶向控制

“結果是腸道細菌代謝物如何改變我們細胞的代謝和基因調控，從而對腫瘤治療的效率產生積極影響的一個例子，”Maik Luu 說。特別是，使用 CAR-T 細胞治療實體瘤可以從中受益。

在這些情況下，迄今為止，使用轉基因細胞進行治療遠不如治療血液腫瘤（如白血病）有效。科學家們希望，如果 CAR-T 細胞在用於患者之前用戊酸​​或其他短鏈脂肪酸處理，這可能會改變。

這種效應可能會特別通過腸道細菌移植的組成來利用——尤其是因為 Luu 和參與研究的其他人也能夠確定腸道菌群的主要戊酸生產者：細菌 Megasphaera massiliensis。

臨床應用任重道遠

然而，在新發現為癌症患者帶來新療法之前，還有很長的路要走。下一步，研究小組將首先擴大所研究的腫瘤疾病譜，除了其他實體瘤外，還將研究多發性骨髓瘤等血液腫瘤疾病。此外，它希望更深入地研究短鏈脂肪酸的功能，以確定靶向基因修飾的起點。

鄭醫師補充:

據我所知，有些熟悉整合醫學的醫師，會建議癌症患者在抗癌期間，透過客製化的益生菌補充，強化腸道免疫能力，提升癌症治療的療效，這篇研究報導就是很好的示範說明。

參考文獻:

Maik Luu, Zeno Riester, Adrian Baldrich, Nicole Reichardt, Samantha Yuille, Alessandro Busetti, Matthias Klein, Anne Wempe, Hanna Leister, Hartmann Raifer, Felix Picard, Khalid Muhammad, Kim Ohl, Rossana Romero, Florence Fischer, Christian A. Bauer, Magdalena Huber, Thomas M. Gress, Matthias Lauth, Sophia Danhof, Tobias Bopp, Thomas Nerreter, Imke E. Mulder, Ulrich Steinhoff, Michael Hudecek, Alexander Visekruna. Microbial short-chain fatty acids modulate CD8 T cell responses and improve adoptive immunotherapy for cancer. Nature Communications, 2021; 12 (1) DOI: 10.1038/s41467-021-24331-1

缺乏身體活動和睡眠不足都與死亡和/或心血管疾病和癌症的風險增加獨立相關。但尚不清楚它們是否會對健康產生綜合影響。

為了進一步探索這一點，研究人員利用了參與英國生物銀行研究的 380,055 名中年（平均年齡 55 歲）男性和女性提供的信息。英國生物銀行正在追踪 2006 年至 2010 年間從英國各地招募的超過 50 萬名 37-73 歲人群的長期健康狀況。

參與者提供了關於他們每周正常體力活動高低的資訊，這些資訊以任務代謝當量 (Metabolic Equivalent of Task，簡稱MET) 分鐘為單位進行測量。這些大致相當於每分鐘體力活動消耗的能量（卡路里）。

例如，每週 600 MET 分鐘相當於 150 分鐘的中等強度活動，或每週超過 75 分鐘的高強度體育活動。

身體活動程度被歸類為：高（1200 或更多 MET 分鐘/週）；中（600 到小於 1200）；或低（1 到小於 600）；以及非中度到劇烈的體能活動組，這都是根據世界衛生組織的指導方針做分組。

睡眠品質使用從睡眠類型（“夜貓子”或“早鳥”偏好）、睡眠持續時間、失眠、打鼾和白天嗜睡得出的 0-5 睡眠評分進行分類：健康（4+）；中級 (2-3); 或差 (0-1)。

從提供的資訊中得出了十幾種身體活動和睡眠模式的組合。

然後對參與者的健康狀況進行平均 11 年的追踪，直至 2020 年 5 月或死亡（以先到者為準），以評估他們死於任何原因以及所有類型的心血管疾病的風險；冠狀動脈心臟疾病; 中風; 所有類型的癌症包含肺癌。

在監測期間，15,503 人死亡：4095 人發生任何類型的心血管疾病，9064 人罹患任一類型的癌症。

其中，1932 人死于冠心病，359 人死於腦出血（出血性）中風，450 人死於血栓（缺血性）中風，1595 人死於肺癌。

大約 223,445 (59%) 名參與者屬於高階體能活動組；中階程度組為 57,771 (15%)；39,298 (10%) 在低階活動組；59, 541 (16%) 屬於非中度至劇烈運動組。

超過一半 (56%) 的參與者有健康的睡眠模式；42% 被歸類為中等品質睡眠；3% 被歸類為睡眠不佳者。（數字四捨五入。）

那些更年輕、更女性、更瘦、經濟狀況更好、吃更多水果和蔬菜、每天坐著的時間更少、沒有心理健康問題、從不吸煙、不輪班、少喝酒和活動量高的人傾向於獲得更健康的睡眠分數。

睡眠得分越低，死於任何原因、所有類型的心血管疾病和缺血性中風的風險就越高。

與高體力活動+健康睡眠評分組合的人相比，處於量表另一端的人，沒有中度到劇烈的體力活動+睡眠差的組合，因任何原因死亡的風險最高（高出57%） .

他們死於任何類型的心血管疾病（高 67%）、死於任何類型的癌症（高 45%）和肺癌（高 91%）的風險也最高。

較低強度的體力活動放大了不良睡眠與所有健康結果之間的不利關聯，但中風除外。

研究人員承認，這是一項觀察性研究，因此無法確定因果關係。該研究還依賴於自我報告的數據，並且僅在一個時間點收集有關睡眠模式和身體活動的關鍵資訊，並排除了潛在的影響因素，例如工作類型和家庭規模。

儘管如此，研究人員得出結論：“身體活動強弱達到或高於 WHO 指南（600 代謝當量任務分鐘/週）閾值，消除了睡眠不佳與死亡率之間的大部分有害關聯。”

他們說，這些發現有助於加強針對體育活動和睡眠品質以改善健康的努力。

“由於新出現的證據支持睡眠和 [身體活動] 對健康結果的協同作用，未來同時針對這兩種行為的試驗是有必要的，”他們補充道。

參考文獻:

 Bo-Huei Huang, Mitch J Duncan, Peter A Cistulli, Natasha Nassar, Mark Hamer, Emmanuel Stamatakis. Sleep and physical activity in relation to all-cause, cardiovascular disease and cancer mortality risk. British Journal of Sports Medicine, 2021; bjsports-2021-104046 DOI: 10.1136/bjsports-2021-104046